Semestrul 11)Tromboza- definitie si
descriere2)edemul-caracteristici
morfologice3)neoplasm-etiologieSemestrul 21. Boala Buerger2.
Liposarcom3. Varice esofagiene
Tromboza- definitie si descriere Trombul este un coagul format
intravascular sau intracardiac n timpul vieii, pe seama
constituenilor sanguini. n producerea trombozei sunt implicai trei
grupe de factori (triada lui Virchow): modificri vasculare i
cardiace tulburri hemodinamice tulburri ale factorilor de
coagulareModificri vasculare i cardiace Modificrile vasculare
constau n leziuni ale endoteliului cu dispariia acestuia pe zone
mai mult sau mai puin ntinse. Astfel de leziuni apar n afeciuni
vasculare ca ateromatoza, arterite i flebite, n invazia neoplazic a
peretelui vascular, n traumatisme vasculare, etc. La nivelul
cordului modificri asemnatoare apar n endocarditele septice i
aseptice. Leziunile endoteliale permit i favorizeaz adeziunea i
agregarea plachetelor sanguine. n conditii normale endoteliul
formeaza un strat continuu pe fata interna a peretelui vascular,
completat de existenta unui film continuu (glicocalix) dispus pe
fata sa endovasculara si constituit din glicolipide, glicoproteine
si proteoglicani. Proprietatile netrombogene ale endoteliului se
mai datoreaza existentei la nivelul sau al unui activator al
plasminogenului, precum si a unei 2-macroglobuline care actioneaza
asupra proteazelor implicate in mecanismul de coagulare. Recent, un
rol antitrombotic fundamental este atribuit prostaglandinei si
prostaciclinei sintetizata in peretele vascular si mai ales in zona
intimala si endoteliu. Aceste caractere dispar in zonele lezate.
Impiedicarea adeziunii plachetare in conditii normale este
dependenta si de faptul ca endoteliul vascular si plachetele
sangvine sunt dotate cu acelasi tip de sarcina electrica-negativa.
In condiii patologice n zonele lezate ale endoteliului sarcina
electric se modific, n timp ce plachetele continu s fie dotate cu
sarcina electric negativ. n urma agregrii i adezivitii n esutul
conjunctiv subiacent se elibereaz adenozin-difosfat i
tromboplastina tisular, factor ce intervine n adeziunea i agregarea
plachetar.Tulburrile hemodinamice Staza sanguin sau simpla
ncetinire a circulaiei sangvine ntr-un teritoriu vascular intervine
n producerea trombozei prin 2 mecanisme. modificarea dispoziiei
elementelor figurate inclusiv a plachetelor n curentul sangvin, cu
tendina de marginaie a acestora. Ele ajung astfel n numr mare n
contact cu endoteliul vascular. prelungirea perioadei de contact a
plachetelor cu suprafaa endotelial care creaz condiii favorizante
pentru adeziune i agreagarea plachetelor. Staza sangvin favorizeaz
producerea trombozei i datorit leziunilor endoteliale secundare
anoxiei ce o nsoete, iar n faza constituirii trombului secundar
pentru c permite creterea concentraiei locale de trombin. Condiii
asemntoare pentru adeziunea i agregarea de plachete sunt create de
modificri ale sensului curentului sangvin, cum sunt micarea
rotatorie sau n vartej a acestuia aa cum se observ n anevrismele
vasculare sau cardiace, n varicele venoase, n ulceraiile
ateromatoase, n atriul stng n stenoza mitral.Tulburrile factorilor
de coagulare Intereseaz att plachetele ct i factorii plasmatici ce
intervin direct sau indirect n procesul de coagulare. Numrul
crescut de plachete constituie un factor favorizant. Creterea brusc
a numrului de plachete circulante se asociaz i cu modificrile lor
calitative. Modificrile calitative plachetare, nsoite de creterea
adezivitii lor, mai apar n anoxie i n creterea concentraiei CO2 n
snge, bolile inflamatorii, neoplazii, infractul miocardic, embolia
pulmonar, administrarea oral de contraceptive. Dintre factorii
plasmatici, creterea cantitii de fibrinogen i globuline favorizeaz
adezivitatea plachetar prin modificarea sarcinii electrostatice la
suprafaa acestora. n producerea trombozei mai pot interveni i ali
factori ca scderea heparinei (factor anticoagulant) sau a
factorilor fibrinolitici, creterea cantitii de catecolamine i
ndeosebi a norepinefrinei, eliberarea de factori stimulatori ai
tromboplastinei sanguine sau de tromboplastin tisular (din
esuturile neoplazice i n cursul travaliului), aportul de factori
antifibrinolitici i creterea coninutului sanguin n factori
coagulani.Edemul- caracteristici morfologiceEdemele pot fi
Iocalizate sau generalizate. Edemele generalizate devin evidente
clinic cand retentia hidro-salina interstitiala a atins valori de
3-5 litri. cel mai frecvent si mai intens afectate sunt tesuturile
laxe: tesutul conjunctiv subcutanat (indeosebi la pleoape, fata si
membrele inferioare), tesutul conjunctivo-adipos profund, organele
genitale externe, cavitatile seroase, mucoasele, plaminul creierul.
Macroscopic teritoriul sau organul edematiat este marit de volum,
tumefiat. consistenta tesuturilor devine pastoasa, iar la presiune
ramane godeu. in tesutul lax profund edemul produce modificari
particulare prin imbibitia cu apa si un aspect gelatinos al
acestora. Edemul subcutanat : la nivelul extremitatilor,
reliefurile osoase sunt sterse. culoarea poate fi alba (edeme albe)
sau cianotica (edeme cianotice), in functie de conditiile si
mecanismele de producere regiunea afectata este tumefiata difuz
consistenta este pastoasa la presiune digitala ramaine o
depresiune. pe sectiune, tesutul este umed, translucid, lasand sa
se scurga un lichid incolor sau palid-galbui. Edemele organelor
parenchimatoase - ficatuI, rinichiul se insotesc de o usoara
crestere de volum a acestora, intrucat edemul se produce in
interstitiile conjunctive, slab reprezentate in aceste organe.
consistenta organelor este marita culoare palida suprafata de
sectiune are un aspect lucios si este mai umeda decat in mod
normal. In edemul pulmonar plamanii sunt mariti de volum,
crepitatiile diminuate sau absente la sectiune scurge un lichid
rozat, spumos, datorita faptului ca este amestecat cu aer. In
tesuturile laxe, microscopic edemul produce disocierea si
indepartarea structurilor fibro-celulare, mai ales a celor situate
perivascular, printr-un lichid cu slab continut proteic; vasele
limfatice sunt dilatate. in plaman, lichidul de edem se acumuleaza
in lumenele alveolare, pe care Ie ocupa in intregime sau partial si
contine, inconstant, hematii si celule alveolare
descuamateNeoplasmul-etiologien prezent, prin neoplasm nelegem o
populaie celular caracterizat printr-o proliferare excesiv,
nestvilit, autonom, care nu mai rspunde la mecanismele normale de
control i influenele esuturilor adiacente i cu capacitatea de a
disemina pe diferite ci la distan de locul de origine. Populaia
descinde dintr-o celul su transformat care genereaz o clon celular,
care, prin dezvoltare anarhic, duce n final la dezvoltarea unei
tumori. Aceasta, n evoluia ei natural, se dezvolt spontan prin
extensie local i la distan, cu invazie i metastazare, ducnd n final
la deces.EtiologieClasificare:A. Factori exogeni1. Fizici2.
Chimici3. Biologici B. Factori endogeni1. Imunologici2.
GeneticiA.1. Agentii carcinogeni fizici1. Radiatiile ionizante
provin din dezintegrarea compusilor radioactivi instabili:1.
Radiatiile (nuclee de heliu)2. Radiatiile (electroni)3. Radiatiile
(fotoni) determina ionizara bazelor azotate si rupturi ale catenei
ADN produc in special leucemii, limfoame, tumori cutanate,
neoplasme digestive, sarcoame de tesuturi moi2.Radiatiile
ultraviolete (RUV) duc la aparitia carcinoamelor bazocelulare,
spinocelulare si a melanoamelor3. Traumatismele mici si repetate,
pe cicatrice, fistule cronice si nevi pigmentari4. Azbestulfibrele
dure de crocidolit subtire inhalate pot produce mezotelioame
pleurale si carcinome pulmonare dupa o latenta de aproximativ 20 de
ani.5. Corpii straini Membranele si tubulatura de plastic Fibrele
de sticla Polimerii de dextran produc produc sarcoame la razatoare.
Omul are o rezistenta naturala foarte crescuta fata de corpi
straini.
A.2. Agentii carcinogeni chimici1. Produsii industrialia)
Anorganici Metale: cromul si nichelul neoplasme ale cavitatii
nazale si neoplasm pulmonar cadmiul neoplasm pulmonar si al vezicii
urinare Azbest mezotelioame pleuraleb) Organici nitrozoamine
cancere digestive (stomac, colon) hidrocarburi policiclice
aromatice (HPA) cancere pulmonare, digestive, de vezic urinar,
sarcoame; clorura de vinil angiosarcom hepatic; cauciucuri i
colorani de anilin neoplasm de vezic urinar; benzenul limfoame,
cancer de cap de pancreas; pesticide, erbicide leucemii acute
mielogene.2)Produsele medicamentoase: fenacetin - neoplasm renal;
dietilstilbestrol - neoplasme uterine, de vagin, mamar, de ovare;
ciclofosfamid - neoplasm de vezic urinar; cloramfenicol -
leucemii.3)Produii alimentari: piroliza aminoacizilor din carne
(prjirea la grtar) modificri genotoxice. consumul crescut de
proteine animale i sczut de fibre (celuloz, pectine, lignine)
neoplasme colorectale. sardinele uscate i fripte, hamburgerul
prjit, carnea de vac prjit neoplasme gastrice. Grsimile animale i
dulciurile fine (prjituri, torturi, dar nu ciocolata) neoplasm
mamar, ovarian, endometrial.4)Buturile: Cafeaua solubil din boabe
prjite conine metilglioxal neoplasmului colorectal, de vezic
urinar, pancreas, sn. Alcoolul: whisky-ul, cogniacul conin substane
mutagene n suspensie gsite n reziduurile obinute prin evaporarea
lor.5)FumatulCei ce fumeaz mai mult de 10 igri pe zi au risc cu 20%
mai mare de aface cancer bronhopulmonar, iar un fumtor pasiv (care
inhaleaz fumul fr a fuma) risc mai mare de 53% fa de nefumtori. Un
fumtor ar tri cu aproximativ 20 ani mai mult dac nu ar fuma.A.3.)
Agenii carcinogeni biologici:1)Paraziii: Schistosoma haematobium
cistit interstiial cu metaplazia pavimentoasa a uroteliului vezicii
urinare i apariia carcinomului epidermoid. Trichomonas vaginalis
cancere de col uterin i vagin. Amoeba limfoame.2)Micotoxinele
(metabolii ai unor mucegaiuri): Aflatoxinele carcinomului
hepatocelular. Ocratoxina neoplasme renale.3)Virusurile a)
Virusurile cu genom ADN - conin gene care codific proteine ce se
cupleaz cu proteinele oncosupresoare ale celulei gazd,
inactivndu-le (proteinele oncosupresoare sunt produse ale
antioncogenelor - gene supresoare tumorale - implicate n reglarea
proliferrii celulare). Astfel, ele decupleaz proliferarea celular
de sub controlul inhibitor i joac rol n transformarea fenotipic a
celulei canceroase. Virusurile Papilloma umane (HPV) - sunt
virusuri cu ADN dublu catenar (d.c.) circular, cu tropism crescut
pentru celulele epiteliale, n special scuamoase. La om produc
condiloame acuminate, papiloame laringiene ce pot evolua spre
carcinoame scuamoase. Hepadnavirusurile umane- virusul hepatitei B
(HBV) are ADN dublu catenar circular carcinomul hepatocelular
Virusul Herpex simplex uman Are genom ADN Este limfotopic Produce
sarcomul Kaposi (angiosarcomatoza multicentrica) Virusurile Epstein
Barr este un virus herpetic cu genom ADN dublu catenar liniar, cu
tropism pentru limfocitele B la om produc: limfom Burkitt (limfom
malign non- Hodgkin cu celule B, cu grad crescut de malignitate)
Carcinom scuamos nasofaringian Limfoproliferari clonale in
imunodeficiente (SIDA, sindrom ataxie- telangiectazie)b) Virusurile
cu genom ARN (retrovirusuri)1. Cu capacitate de transformare rapida
(prin proces de transductie)2. Cu capacitate de de transformare
lenta (prin proces de mutageneza insertionala) singurul virus ARN
demonstrat ce produce cancer la om este HTLV1 (human T-cell
leukemia virus) - retrovirus care infecteaza limfocitele T helper
CD4 si care determina aparitia leucemiei acute cu celule T a
adultului 1. Factori imunologiciDin punct de vedere antigenic,
tumora este un mozaic celular, puterea antigenica a unei tumori
fiind maxima in faza G1 a ciclului celular. Antigenele tumorilor
sunt histotipice si caracteristice pentru un anumit tip de tumora,
fiind consderate markeri tumorali ce ajuta la precizarea
diagnosticului si monitorizarea bolnavului: CA 19-9 adenocarcinom
de colon CA 15-3 si TAG 73 neoplasm mamar CA 125 neoplasm ovarian
PSA neoplasm de prostata - HCG teratoame si tumori trofoblastice2.
Factorii genetici exista 3 teorii majore in explicarea mecanismelor
carcinogenezei1. Teoria mutaiei somatice - admite existena unor
modificri de structur, induse de agenii cancerigeni, a unor gene ce
codific creterea i diferenierea celular.2. Teoria epigenetic -
admite unele modificri funcionale n controlul expresiei genice, cu
apariia unei proliferri anormale.3. Teoria genetic - reunete
primele 2 teorii
Liposarcom este o tumoare malign rar, dezvoltat din celulele
esutului adipos sau din celulele mezenchimale pluripotente. se
ntlnete aproape exclusiv la adult i la vrste naintate, la copii
prezena lui fiind cu totul excepional. localizare - oriunde exist
esut conjunctivo-adipos, dar mai obinuite sunt localizrile la
nivelul extremitilor, mai ales a celor inferioare, trunchiului i
retroperitoneal; mult mai rar este localizarea n mediastin, glanda
mamar, os i meninge. Macroscopic unic, foarte rar multipl, lobulat
sau nodular, aparent bine delimitat sau chiar incapsulat, dar de
fapt ntotdeauna infiltrativ, cu focare tumorale rspndite n
esuturile peritumorale. ajunge frecvent la dimensiuni mari, iar n
cazul liposarcomului retroperitoneal, chiar la dimensiuni gigante.
la sectionare - are un aspect neuniform, datorit variaiilor
structurii histologice prezentnd zone albicios-glbui, altele slab
rocate, crnoase, zone cu caracter gelatinos, focare de necroz i
hemoragie; uneori prezint zone chistice.Microscopic structura
liposarcomului variaz n funcie de gradul de difereniere celular (a
celulelor lipoblasto-lipocitare) i de asocierea cu alte tipuri de
proliferri tumorale rezultate prin diferenierea divergent a
celulelor mezenchimale de origine. caracteristic- prezena de
lipoblaste i lipocite, mrimi i forme diferite- rotunde, poligonale,
stelate, alungite cu coninut gras variabil de abundent, colorabil
cu Sudan III i Scharlach R nuclei voluminoi, cu numeroase atipii i
monstruoziti, precum i mitoze atipice.Forma diferentiata- celulele
adipoase au un grad mare de diferentiere si continut lipidic bogat,
asemanator adipocitelorForma nediferentiata predomina celulele
nediferentiate si slab diferentiate, frecvent cu aspect de
lipoblaste, cu citoplasma slab vacuolizata sau
spumoasa.Malignitatea si evolutia liposarcoamelor difera in functie
de gradul lor de diferentiere: liposarcoamele difereniate
recidiveaz local dar metastazeaz numai rareori i tardiv,
liposarcoamele nedifereniate recidiveaz i metastazeaz precoce i
frecvent. majoritatea metastazelor pstreaz caracterele neoplaziei
primitive, dar uneori predomin diferenierea ctre alte forme de
sarcoame conjunctivo-mezenchimatoase.Boala BuergerDefiniie -
afeciune inflamatorie ocluziv localizat la nivelul arterelor medii
si mici, de la nivelul segmentelor distale ale membrelor superioare
si inferioare Apare n special la brbai, dar si la femei, care
fumeaza Prevalena cea mai mare aria Mediteraneana, AsiaEtiologie
Rolul etiologic al fumatului este probat de faptul ca renuntarea la
fumat determina remisiunea; anumiti polifenoli din tabac produc
anticorpi si pot induce inflamatie Hipersensibilitatea mediata
celular imopotriva colagenului de tip II si III Susceptibilitatea
genetica : tipurile haploide HLA A9 si HLA B5 sunt mai frecvente la
pacientii cu trombangeita obliterantaClinic primele simptomele apar
frecvent intre 25-40 de ani Se manifesta prin aparitia claudicatiei
intermitente, ulceratii dureroase la nivelul falangelor
distaleMicroscopic Primele modificari inflamatie acuta a arterelor
mici si medii Infiltratul cu celule neutrofile se extinde la venele
si nervii inconjuratori Interesarea endoteliului in zonele
inflamate determina aparitia trombozei si obliterarea lumenului
vascular (Fig.13 A,B); microabcesele mici de la nivelul peretelui
vascular, caracterizate printr-o zona centrala de neutrofile
inconjurata de fibroblaste si de celule gigante Langhans, ajuta la
stabilirea diagnosticului diferential cu tromboza asociata cu
ateroscleroza Leziunile initiale adesea devin severe incat pot
determina gangrena extremitatii, pentru care singurul tratament
este amputaia
VARICE ESOFAGIENE Reprezint o complicaie a hipertensiunii
portale, datorate n special cirozei hepatice Presiunea portal
crescut determin distensia i realizarea de anastomoze ntre sistemul
venos sistemic i cel portal la nivelul poriunii inferioare a
esofagului Complicaia cea mai important hemoragia , cauz important
de deces
