Subiecte Morfopatologie an III Sem II Rezolvate

5/24/2018 Subiecte Morfopatologie an III Sem II Rezolvate

1/

Sistemul cardiovascular

1. Malformatii congenitale cardiace

2. Cardita reumatismala (endocardita, miocardita si pericardita)Def: Inflamaie specificgranulomatoas, produsprin mecanism imun, agentul etiologic declanator fiind

streptococul beta hemolitic grup A. (angina streptococica/ faringo - amigdalita)

Este o pancardit:

Endocarditafaza acut: valvulitverucoas, faza cronica petele Mac Callum i stenoze valvulare(> 50% dincazuri se dezvolta pe mitral- aspect de ,,gura de pete)

Miocardita- prezena nodulilor Aschoff, localizai interstiial i perivascular (reacie de hipersensibilitate de tIVgranulomatoas)

Pericarditafibrinoas( aspect de ,,limbde pisic)Modificarile histopatologice depind de etapa evolutiva leziunilor; sunt parcurse 3 etape:

1. leziuni degenerative (distrofie fibrinoid) i exudative2. etapa proliferativ,/granulomaloas3. etapa cicatricial/fibrozant

Nodulii reumatismali sunt localizai n interstiiile miocardului, perivascular i subendocardic.n etapadegenerativse modificfibrele conjunctive i substana fundamentalrezultnd fibrinoidul, material PAS +; aces

focar distrofic este nconjurat de limfocite, plasmocite, histiocite, rare PMN. n etapa prolifentiv, n jurul focarului

de necroza fibrinoidse acumuleazmonocite, histiocite, limfocite, fibroblati ct i celule patognomonice:

celulele Aschoff numite i gigante Aschoff i celula Anitschkow , mai mic, are citoplasma bazofil, iar nucleul

prezintcromatina dispussub forma de bar zimat/omid

1. Endocardita reumatismalaEndocardita reumatismala acuta (verucoas) este forma cea mai caracteristica a carditei reumatismale. Tipic

leziunile intereseazvalva mitrala i valvulele ei, sigmoidele valvei aortice, mai rar valva tricuspid.

Macroscopic: valvulele afectate sunt edemaiate i prezintla nivelul liniilor de nchidere vegetaii verucoase mi

(1-3 mm), de culoare brun-cenuie, aderente la endocardul valvular, Sunt leziuni nodulare , ne-friabile, ne-embolice cu aspect moniliform (,,irag de margele/mtnii).

Microscopic: vegetaiilesunt alctuite din fibrin, limfocite, macrofage i plachetece acoperzonele de endoteli

ulcerat, care prezintleziuni proliferative mezenchimale similare cu cele din granulomul Aschoff

n evolutie ,vegetaiile verucoase sunt remaniate conjunctiv determinnd sudura comisurilor valvulare, fibroza c

retracia i micorarea cordajelor tendinoase, care dau n ansamblu un aspect palnie, iar valva mitralare

aspect de gura de peste. De asemenea apar depozite de fibrin pe peretele posterior al atriului (de obicei stng

(petele Mac Callum)


2/

2. Miocardita reumatismalLeziunea patognomonic: Nodulul / granulomul

Aschoff/reumatismal. Leziunea este la limita

vizibilitii i se afla de obicei interstiial, perivascular

i subendocardic.

Elemente componente:

Zona de necroza fibrinoida fibrelor de colagen

nconjurat de:

monocite, histiocite, limfocite, fibroblati i celule patognomonice : Aschoff i Anitschkow

Celula Aschoff - cea mai mare dintre celulele care participla alctuirea nodulului reumatismal, are formoval

citoplasma bazofili prezint1 - 2 nuclei lobai; rar multinucleat

Celula Anitschkow mai mica, are citoplasma bazofil, iar nucleul prezintcromatina dispussub forma de bar

zimta/ ,,n omid

3.Pericardita reumatismala

Este o pericardit fibrinoas, caracterizat prin depunerea unei reele de fibrin albicioase pe pericardul viscera

parietal, care i d aspectul de tartin cu unt dezlipit sau limb de pisic (Laenec).

3.ENDOCARDITA

Definitie: Este o inflamatie cu etiologie infectioasa sau noninfectioasa a endocardului valvular ( cel mai adesea) dar si parietaformarea de vegetatii friabile. Se insoteste frecvent de disfunctii ale tesutului cardiac.

1. Endocardita infectioasa:( poate fi acuta sau subacuta) Endocardita pe valve native( normale sau cel mai frecvent -60-80% pe valve cu leziuni preexistente) Endocardita la pacientii cu proteze valvulare Endocardita toxicomanilor (mai frecvent pe valva tricuspida)2. Endocardita non-infectioasa:

Endocardita trombotica non-bacteriana (marasmica, intalnita la bolnavii debilitati) Endocardita abacteriana verucoasa ( Boala Libman-Sacks, in LES) Endocardita reumatismalaCriteriile DUKE

CRITERII MAJORE

3. hemoculturi pozitive1. microrganisme tipice pentru EI in cel putin 2 hemoculturi separate2. microorganisme tipice pentru EI izolate din hemoculturi persistent pozitive: cel putin 2 hemoculturi recoltate la m

mult de 12 ore sau 3 hemoculturi pozitive din 3 sau majoritatea din 4 hemoculturi separate (recoltate intr-o ora), s

hemocultura pozitiva pentru Coxiella burneti ori titru de AC 1gG antifaza> 1:800.

4. dovada implicarii endocardului:1. ecocardiografie pozitiva pentru EI sau abces sau dehiscenta partiala noua de proteza valvulara sau


3/

2. regurgitare valvulara nouaCriterii minore:

1. factor predispozant (leziune cardiaca preexistenta sau utilizare de droguri)2. febra peste 38C3. fenomene vasculare: embolii arteriale majore sau infarcte pulmonare septice sau anevrisme micotice sau hemoragie

intracraniana sau hemoragii conjuctivale sau leziuni Janeway

4.

fenomene imunologice: glomerulonefrita, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid5. dovada microbiologica: hemoculturi pozitive ce nu indeplinesc criteriul major sau dovada serologica de infectie activa c

microorganism compatibil cu EI.

DIAGNOSTIC POZITIV : 2 criterii majore sau 1 major+3 minore sau 5 minore

3. Endocardita bacteriana (acuta si subacuta)Este localizata mai ales valvular

Etiologie: 65% din cazuri sunt cauzate de streptococul hemolitic viridansiar 25% sunt cauzate de S.aureus( pe va

native + valve prostetice, dar si la consumatorii de droguri administrate IV)Clinicare 2 forme

acuta: simptome brutale si severe; vegetatiile produse de S. aureusapar pe valvele normale( pot apareaperforatii valvulare)

subacuta: atac insidios; vegetatiile apar pe valvele agresate anterior; depozite sunt produse de stafilococalfa-hemolitici viridans, perforatia este rara.

Patogeneza : endocardita acuta tipica apare pe valvele anormale ca :

prolaps de valva mitrala boala reumatismala cardiaca boli congenitale cardiace leziuni degenerative (calcifieri ale valvelor cardiac, mitrala ,chirurgie cardiaca)

o agresiunea valvulara duce la formarea de trombi fibrino- plachetari sterili (non-bacterieni) care pcolonizati cu agentul infectios => endocardita bacteriana subacuta vegetanta

o endocardita acuta apare pe valve normale in cadrul bacteriemiilor bine definite, cu surse de infec(persoane cu risc : pers. debilitate, imunocompromise, alcoolici cronici). Initial subst. toxice

agresioneaza valvele care sunt predispuse la formarea de trombi si secundar cele care sunt dispu

infectii.

Anatomie patologica

De regula, ambele forme evidentiaza la nivelul valvelor cardiace stangi (drepte la drogati) formatiunivoluminoase(mm-cm), singure sau multiple, tesite sau pediculate pe marginea libera a valvelor, cu continut cresc

in bacterii. Aceste vegetatii se pot rupe. in endocardita acuta, vegetatiile sunt mai mari decat in cea subacuta si p

produceperforatii sau eroziuni(uneori pana in micardul subiacent) cu producere de microabcese. Endocardita

subacuta produce vegetatii mai mici (deci mai putine perforatii si eroziuni). Infectia protezelor mecanice: leziune

apare la periferia ineluluiabces inelar (si la niv bioprotezelor).


4/

Endocardite vindecate vegetatiile sufera procese de sterilizare progresiva +/- calcificareexcrescente nodu

varicoase si neregulate pe marginea libera.

Complicatii

Insuficienta/stenoza valvulara => insuficienta cardiaca

Abcese miocardice repetate (pot conflua si perfora peretii liberi sau lezati)

Embolii septice cu originea in vegetatii, ce pot produce abcese septice sau gangrena in creier, cord, rinichi, splina

apare anevrisme cu GN focala sau GN proliferative difuza prin complexe imune, associate neobligatoriu cu sd nef

si IRC progresiva si irecuperabila.

Tratament: netratata, endocardita infectioasa e fatala. Majoritatea pacientilor se vindeca la administrarea corect

tratamentului. In cazuri rezistente cu bacterii g. negative sau fungi supravietuirea peste 5 ani e intalnita doar la 5

70% din bolnavi.

4. Pericardita fibrinoasaInflamaie acuta exudativ a seroasei pericardice obiectivat prin apariia depozitelor de fibrin pe i acumulare

unei cantiti minime de lichid n cavitatea pericardica.

Pericardita fibrinoasa este de obicei secundara: post IMA ( inclusiv sdr. Dressler), post chirurgical, post iradiere, s

boli sistemice :LES, PR, uremie. Pericardita fibrinoasa primara apare rar si este consecinta unei infectii virale( are

cantitate mai mare de lichid).

Macro: pericardul are luciul disprut,uscat, cu depozite de culoare alb-gri, rugoase la palpare, uneori aceste depo

pot imbrca un aspect vilos, datorit cantitii mari de fibrin ( aspect de ,,limba de pisica/ ,,tartina cu unt

dezlipita)

Ca urmare a evolutiei cronice pericardul se poate ingrosa, iar intre cele doua foite ale seroasei pericardice se pot

forma bride/adeziuni=> pericardita constrictiva=> concretio cordis

Micro: La nivelul suprafetei externe a pericardului visceral se observa depozite de fibrina( sustanta amorfa, acid

ce formeaza o reea densa in ochiurile careia se gasesc rare PMN, hematii i celule endoteliale.

Submezotelial, se identificesut de granulaie, ce va organiza fibrina i o va nlocui prin esut conjunctiv. Mai tr

depozitele de fibrinsunt resorbite de ctre histiocite =>tesut cicatriceal i adeziuni ntre suprafeele pericardi

Epicardul subiacent prezinta vase congestionate si elemente celulare inflamatorii. Miocardul nu prezinta modifica

5. Cardiomiopatiile (tipuri, definitie, caractere generale)= termen general ce descrie leziuni musculare cardiace, idiopatice, cu dilatare etiologica de natura:

idiopatica(primara/secundara): datorata unor agenti chimici toxici (alcool, adriamicina, cobalt sau CMPbautorilor de bere), infectiilor cu virusuri sau hipersensibilitatii mediate imunologic

bolilor metabolice: hipotiroidism, mixedem, beri-beri, amiloidoza, hemocromatoza bolilor neuromusculare: ataxia Friedreich, distrofii neuromusculare bolilor de depozit: glicogenozePompe, sindrom Hurler, boala Fabry


5/

sarcinilor bolilor neoplazice: leucemii

Clasificare morfofuntionala

1. CMP dilatative(congestive)-90% din cazuri

-apare ca o insuficienta cardiaca tipica

-macroscopic : cardiomegalie, hipertrofie diventriculara simetrica, dilatarea celor patru camere cardiacetimp apare dilatarea ventriculelor cu subtierea peretilor; in 74% din cazuri VS prezinta trombi murali

-microscopic : MO&ME indica fibroza interstitiala, hipertrofia si vacuolizarea miofibrilelor, anomalii

mitocondriale

- importanta optiune de tratament : transplantul cardiac

2. CMP hipertrofica-este genetica, autosomal dominanta in 50% din cazuri

-este asimptomatica si se manifesta ,mai ales la tineri, prin moarte subita

-macroscopic: cardiomegalie asociata cu o cavitate ventriculara mai mica sau normala; hipertrofia

disproportionata a septului interventricular in comparatie cu peretii externi

-microscopic: se obs. modificari in arhitectura miofibrilelor cu pierderea aranjamentului paralel mai ales septul interventricular; apare de regula ingrosarea valvei mitrale si a endocardului stang

3. CMP restrictiva-afectiune rara

-rigiditatea peretelui creste datorita unor boli infiltrativ : amiloidoza, hemocromatoza, leucemie, boli de

depozit, fibroelastoza endocardiaca genetica (ingrosarea endocardului nu permite dilatarea cordului decat in pri

ani de viata)

6. Placa de aterom (factori de risc, patogeneza, macro- si microscopie)= este o leziune distrofica care ingroasa lumenul arterial pana la obstructie

Macroscopic: placa de culoare alb-galbuie cu diametrul de 0,5-5 cm, moale, izolata sau unita cu celelalte prin

coalescenta si mai extinsa in jurul ostiumului de emergenta a arterelor mari, la puctul de ramificatie a arterelor,

ales la nivelul aortei abdominale, aa coronare, aortei toracice inferioare, a. carotide si aa. poligonului Willis

Microscopic: ateroamele sunt formate din cel. musculare netede, tesut fibros, si depozite de lipide; prezenta

colesterolului se evidentiaza la coloratiile uzuale datorita aspectului specific de "cruce in Malta"; aceste 3

componente sunt prezente in proportii variate in functie de varsta leziunii. Arterele coronare dezvolta placi

ateromatoase lenticularein timp ce arterele periferice dezvota o componenta fibromusculara. In evolutie, la

marginea placilor apare o proliferare de vase de neoformatie.

Ff de risc ATS:mai frecv la barbati, creste cu avansarea in varsta, fiind predominanta in tarile dezvoltate in corela

cu obiceiurile alimentare si cu alti ff culturali. Ff de risc: hiperlipemia, HTA, fumatul, DZ.

Patogeneza ATS: nu este complet cunoscuta, fiind propuse mai multe teorii:

Teoria infiltrarii lipidice: acumularea de lipide in intima prin cresterea influxului sau scaderea catabolismlipoproteinelor serice

Teoria trombogenica: sugereaza ca ATS este produsul final a multiple episoade de tromboza intramuralaorganizarea secundara a acestora si transformarea ateromatoasa


6/

Ipoteza muschilor netezi: proliferarea focala a muschilor netezi in intima anumitor vase (ca rasp la elib dPDGF la locul agresiunii), mai ales in punctele de ramificare, a fost postulata ca o alternativa a striurilor

lipidice.

7. Infarctul miocardic=necroza ischemica a muschiului cardiac, cu o predominanta net masculina, varsta de electie fiind cuprinsa intre

70 de ani

-talia infarctului depinde de: calibrul vasului obstruat, rapiditatea ocluziei ramurilor coronare, dezvoltarea unei

circulatii colaterale, invazia cu sange a cordului, frecventa cardiaca si tensiunea arteriala, anemia si vascozitatea

sangelui

- clinic, bolnavii prezinta IC acuta, scaderea tensiunii cu soc cardiogenic, stare de rau anginos, durere retrosterna

caracter constrictiv ("in gheara"), cu senzatie de moarte iminenta, anxietate, durere epigastrica atipica, zgomote

pericardice, cresterea temperaturii, hiperleucocitoza.

Pe EKG se constata unda T inversata simetrica, supradenivelarea segmentului ST, unda Q( de necroza)

Evolutie:

5-6 ore: apare necroza de coagulare cu aspect valurit al fibrelor miocardice (vizibil la MO) 25 ore: macroscopic, se observa focare lejer delimitate pornind de la epicard spre baza subendocardica,

galbene, asemanatoare argilei uscate, ferme, avand contur geografic. Cordul este dilatat, sunt prezenti

trombi parietali endocardici sau pericardita fibrinoasa.microscopicapare hiperemie la periferia zonei

infarctizate, infiltrat leucocitar neutrofil si central, leziuni de necrobioza a miocardului

dupa ziua a 3-a: leziunile de necroza si infiltratul granulocitar apar in toata masa infarctizata a miocardu dupa 5-6 zile: PMN-urile sunt inlocuite treptat de macrofage care indeparteaza resturile de material

necrozat

dupa 7-8 zile: macrofagele cresc la numar, fagociteaza resturile de miocard lezat si incepe proliferarea dvase de neoformatie si fibre conjunctive

dupa 14 zile: in jurul necrozei apare un lizereu rosude tesut de granulatie care va resorbi tesutul necrozaaprox. 4 saptamani, in fct de talia infarctului

dupa 6-8 saptamani: tesutul de granulatie are aspect cicatriceal si apare ca o cicatrice alba, ferma, sidefiasemanatoare tesutului tendinos

Complicatii:

Ruptura de pilieri Ruptura peretelui cu hemopericard si tamponada Ruptura peretelui interventricular cu IC acuta Trombi murali Pericardita Anevrism parietal acut sau cronic Dilatatie ventriculara Embolii distale Infarcte in circulatia sistemica ( cerebrale, renale, splenice)


7/

8. Vasculitele9. Anevrismul (definitie, tipuri, localizare, patogeneza)= dilatatii anormale ale arterelor si venelor. Anevrismele arteriale sunt mai obisnuite si mai semnificative decat c

venoase.

Clasificare etiologica:

Anevrismul aterosclerotic-cel mai comun.

-apare pe seama distrugerii mediei prin complexe ateromatoase.

- este localizat de electie in aorta abdominala, langa originea arterelor renale

Anevrismul sifilitic-este specific sifilisului tertiar

-clinic sunt incluse dificultati secundare compresiei esofagiene, tuse persistenta pe seama compresiei

nervului laringelui recurent, dureri osoase prin eroziunile coastelor, sternului si vertebrelor precum si insuficient

aortica secundara dilatatiei valvelor aortice Anevrismul disecant

= anevrismul din necroza mediala chistica idiopatica

-aorta se dilata prin distrugerea multifocala a componentelor elastice si musculare ale tunicii medii.

-hemoraga din stratul medial produce disecatii longitudinale cu aparitia ruperilor externe

-etiologia: HTA, defectele enzimatice in mtb tes conjunctiv sau sindromul Marfan

- clinic se citeaza dureri toracice asemanatoare cu cele din IMA; functiile senzitive si motorii ale extremita

inferioare a corpului devin anormale atunci cand sunt compromise arterele vertebrale. Hematuria si insuficienta

renala sunt secundare obstructiei arterei renale, iar prin obstruarea a. coronare apare IMA

-patologic, disectia incepe din aorta ascendenta si se extinde proximal(spre cord) si distal (de-a lungul art

aorte)printr-o hemoragie disecanta care separa treimea externa a tunicii medii de cele doua treimi interne cuformarea unui dublu cilindru

- Microscopic: fisura neregulata a tesutului elastic normal, fara proces inflamator, care contine

mucopolizaharide metacromatice acide, identif prin tehnici speciale

Anevrismul cirsoid=o fisura anevrismala arterio-venoasa in forma de ghem de vase intercomunicate a caror existenta

predispune la o posibila hemoragie

Clasificare macroscopica

Anevrism sacular(navicular)-este o dilatatie balonizanta pe o parte a arterei, asemanator unui sac sau unui fund de nava, cu orificiul

intrare si iesire mic in comparatie cu diametrul anevrismului. Sangele stagneaza in aceasta formatiuneasocier

de trombi.

Anevrismul fusiform-este de obicei asimetric


8/5

-se constata o crestere gradata spre diametrul maxim, apoi o scadere gradata spre diametrul portiunii

normale a aortei

Anevrismul cilinoid-defineste o dilatatie cilindrica abrupta a unei aorte; simetria si tromboza sunt variabile

Anevrism sinusoid-creste pe directia axului lung al vaselor si apare cel mai frecvent la nivelul arterei temporale externe

Anevrismele in "boabe de struguri" (saculare)-sunt mici, de 0,5-2 cm in diametru, asemanatoare boabelor de struguri. in mod obisnuit sunt congenitallocalizate mai ales la nivelul poligonului Willis.


9/

Sistemul respirator

10.Pneumonia franca lobaraDefinitie: inflamatie acuta exudativa ce afecteaza: un lob pulmonar sau o portiune mare a unui lob (segment) saumai multi lobi (rar)Etiologie:

- Streptococcus pneumoniae (pneumococ)90-95% (>50%)- Klebsiella pneumoniae (~ 5%)mai frecvent la pacienti cu Dz., BPOC, alcoolici- ocazional:

Staphylococus aureusla pacienti consumatori de droguri cu administrare IV Streptoccocus pyogenes Haemophilus influenzae

Clinic

- Frisoneste de obicei unic, dureaza 30-40 minute- Febra, 39-40C- Junghi toracic, intens, se accentuaza cu respiratia sau tusea-

Tuseinitial uscata, iritativa, devine productiva, cu sputa caracteristic ruginie si aderenta de vas; uneorisputa poate deveni franc hemoptoica sau purulenta

- Dispnee- Herpes- Roseata partii superioare a obrazului aflat de partea pneumoniei1. Stadiul de prehepatizatie

MACRO: volum marit, zona afectata este rosie (hiperemica), docimazie pozitiva (pluteste intre 2 ape), crepitatiile

scad progresiv.

MICRO: Exudat seros cu bacterii numeroase, pe cale de transf in exsudat fibrinos; hiperemie septala, cateva PMN

cel. Descuamate

2. Stadiul de hepatizatie rosie (perioada de stare)MACRO: lob rosu, volum marit, ferm, consistenta asemanatoare cu a ficatului, docimazie negative (cade la fundu

apei), crepitatii absente. In sectiune, suprafata este uscata, mata, fin granulara

MICRO: Exudat fibrinohematic (hematii in alveole + fibrina); fluit intraalveolar, creste nr. de PMN

3. Stadiul de hepatizatie cenusieMACRO: Lob brun, palid, lucios, umed, crepitatii absente, consistenta crescuta

MICRO: Exudat fibrinleucocitar (PMN in nr. foarte mare + fibrina); fluid intraalveolar; hemoliza. Caracteristic este

absenta hiperemiei. Pz alveolita leucocitara4. Stadiul de rezolutie

MACRO: lob normal

MICRO: macrofagele inlatura exudatul alveolar (PMN inlocuite de macrofage); iar acest exudat se elimina prin sp

de culoare ruginie. Vindecarearestitution ad integrum.


10

Complicatii:

- Locale: exudatul se poate transforma in supuratie/abces pulmonary (hepatizatie galbena); formare de teconjunctivhepatizatie alba, carnificare, cu evolutie spre scleroza

- Regionale: pleurezii fibrinoase, parapneumonice; dupa pneumoniipleurezii metapneumonice (purulenempiem)

- Generale: resorbtia toxinelor determina leziuni la distanta (cord, ficat, rinichi)- Extensie microbiana pe cale circulatoryemboli septice: meningita, abcese cerebrale, endocardita,

peritonita etc

- Insuficienta respiratorie- Septicemie- Emfizem pulmonar

11.BronhopneumoniaDefinitie: inflamatie acuta exudativa localizata la nivelul unei hronhiole si a alveolelor adiacente cu aspect difuz s

distributie neregulata (in mai multi lobi), apare la cei cu varste extreme.

Etiologie: stafilococ, streptococ, P.aeruginosa, E.coli, Proteus; BP de aspiratie (continut gastric sau lichid amniotic


11

MACRO: focare lezionale centrate de o bronsiola, separate intre ele de tesut sanatos. Limitele sunt imprecise

(aspectul mozaicat al plamanului)cu diametru 2-4 cm (talie variabila), crepitatii absente, puroi la nivelul bronhiilo

Aceste focare pot conflua dand un aspect pseudopneumonic sau bronhopneumonicprong infaust

MICRO: Exudat purulent la nivelul bronhiilor, bronhiolelor si a sp adiacente (PMN in cantitate mare). Nodulul

prezinta leziuni in diferite stadii de evolutie: !patognomonic pentru bronhopneumonie = neuniformitatea

lezionala!. Vindecarea porneste concentric de la niv bronhiilor, respectand aceleasi aspect descries la pneumonia

un teritoriu dat. Central: alveolita purulenta Mai periferic: alveolita fibrinoasa Marginal: alveolita seroasa

Complicatii:

- zonele centrale pot necroza => abces pulmonar- exudatul purulent avanseaza catre pleura => empiem- exudatul purulent avanseaza catre cavitatea pericardica => pericardita supurativa- diseminare (bacteriemie)

12.Pneumonii interstitialeDefinitie: Inflamatie acuta pulmonara localizata la nivelul interstitiului pulmonar (+/- alveole)

Etiologie: Virusuriinfluenzae A, B; Respirator sincitial, adenovirusuri, v. rubeolic, Varicela-zoster, CMV,

herpesvirusuri + Mycoplasma pneumonie

MACRO: Zone difuz congestive care alterneaza cu zone de parenchim condensat. Septurile sunt proeminente,

edematoase. Crepitatiile sunt prezente si docimazia este pozitiva.

MICRO: Septurile interalveolare sunt ingrosate, edematoase, cu infiltrat inflamator monuclear: limfocite, plasmo

histiocite si PMN (ultimele in cazurile acute si supraacute). Atelectazie in zona centrala a lobului. Alveolele sunt

libere, dar in cazurile severe se asociaza cu formarea de membrane hialine la nivel alveolar sau cu celule gigante

multinucleate Warthin-Finkeday(rujeola)/ celule gigante interstitiale (VRS)/ celule in ochi de bufnita (CMV)sa

aspect de teanc de farfurii (herpes virus)

13.PneumoconiozeDefinitie: sunt un grup de afectiuni date de expunerea cronica la diversi inhalanti. Extinderea bolii este influentat

natura substantelor, concentratia lor, talie si forma particulelor, si de durata expunerii

ANTRACOZAEste o acumulare de praf de carbune, vizibila in mediul urban si accentuata la fumatorii de tigari. Pigmentul negru

este fagocitat in macrofagele alveolare care se acumuleaza in jurul bronhiolelor terminale, producand mici leziun

SILICOZA

Este o pneumoconioza colagena nodulara data de praful de bioxid de siliciu care este iritant pentru plamaniimuncitorilor din industria sticlei si a cimentului, minerilor, turnatori de metale etc. Expunerea acuta determina o

pneumonita exudativacare produce moartea in 1-2 ani prin insuf. resp. progresiva. Silicoza cronica se dezvlta in

sau zeci de ani, chiar si dupa ce perioada de expunere s-a incheiat.


12

Patogeneza: Particulele microscopice (sub 5) ajunse la nivelul alveolelor activeaza macrofagele din interstitiulperetilor alveolari. Acestea incerca fagocitoza particulelor cristaline, si in acelasi timp se declanseza o reactie imcare recruteaza mai multe histiocite din circulatia sangvina.

Procesul de fagozitoza esueaza. Unele macrofage sunt distruse, altele elibereaza mediatori proinflamatori,chemotactici (pt fibroblaste) precum si citokine fibrogene.

Procesul se reia , reactia fibrogena este autontretinuta de particulele de Si02. Se formeaza astfel nodulisilicotici.

Clinic: silicoza cronica este insidioasa si continua. Reducerea gradata a capatitatii pulmonare este asimptomatica

prima si ultima cauza a dispneei de efort. Bolnavii cu silicoza cronica au risc ridicat pentru TBC pulmonar si pen

artrita reumatoida (sd Caplan), incidenta scazuta pt cancerele pulmonare si mezotelioame

MACRO: noduli de colagen negriciosi si duri, prezenti initial in lobii superiori, creste lent si sunt vizibili in cicatrici

circulare. La nivelul pleurei apar placi fibroase

MICRO: noduli hipocelulari, consituiti din fibroza densa. Examenul in lumina polarizata evidentiaza particule de s

polarizat cu aspect de lamele in bulbi de ceapa. Orice infiltrat celular al pulmonilor sau limfoggl cu aspect

granulomatos ridica suspiciunea de TBC. Reactii similar celor din pulmonic apar in limfoggl hilari (apar noduli

calcificati la periferie)descrisi Rx drept scoica.


13

PNEUMOCONIOZA MINERILOR DIN MINELE DE CARBUNEAre grade de evolutie intinse pe termen lung si este cauza importata de mortalitate. Exista 2 categorii:

- PMC simpla, asimptomatica- Fibroza masiva progresiva (FMP) asemanatoare cu silicoza cronica

Clinica: tuse uscata si cronica + emfizem. FMP este severa cu dispnee progresiva pana la dispnee de repaos; sput

neagra, iar febra apare la 40% din pacienti. In timp: hipertrofie de VD cu HTpulmonara si cord pulmonar cronic. Pasocial sd Caplan.

Patologie:

PMC simpla se caracterizeaza printr-o culoare albastra-neagra a pleurei fara a fi ingrosata. Maculele de carbune

(focare pigm de 1 cm)sunt loc. in lobii superiori. Fibroza este minora cu aparitia de noduli colagenici, pana la 2 cm

care pigmentul este dispersat. Expansiunea spre vasevasculite obliterante si emfizem centrolobular.

FMP determina ingrosarea pleurei pe zone mari cu cicatrici negre care depasesc 2 cm (5-10 cm). Cei mai afectati

lobii superiori si inferiori. Lumina polarizata evid cristale de siliciu. Vasele au pereti grosi sau sunt obliterate.

Granuloamele gasite sunt de obicei TB.

AZBESTOZAApare datorita expunerii la azbest. Factorii de risc se manifesta in special pe fond ocupational

Patogenie: este asemanatoare cu a silicozei, dar tipul fibrelor de azbest mdifica evlutia pneumoconiozei: silicatii

fier, Mg, Ca, si Na pot avea forme de serpentine (majoritar in aerul poluat) sau forme drepte (din fragmentarea

formelor serpentine). Acestea din urma patrund usor in plamani si se gasesc la periferia plamanului. Cand sunt

fagocitate, fibrele determina aparitia unor invelisuri proteinacee bogate in fier ce adapostesc corpi azbestozici

un capat maciucat.

Clinic: penumonita interstitiala difuza, nespecifica, cronica. Complicatii: bronsiectazii, cord pulmonar cronic, sd

Caplan, pleurezii seroase, placi fibroase pe pleura viscerala si calcificari pe cea parietala, cancere bronsice,mezotelioame


14

Patologie: granuloamele pulmonare se aseamana cu sarcoidoza. Ele apar si in alte organe: ficat, rinichi, piele,

limfoggl. In granuloame sunt inclusi corpi Schaumann, spiculi de CaCO3, corpi asteroizi (mat proteinaceu eozinof

stelat), neobligatorii, nepatognomonici.

14.Boala membranelor hialine (sindromul de detresa respiratorie)

15.Bronsita cronica


15

16.Emfizemul pulmonarDef: Distensia patologica, permanent a cilor respiratorii inferioare, distal de bronhiola terminal, prin rupere

septurilor alveolare, cu formarea unor spatii aeriene cu aspect chistic, fara fibroza semnificativa.Emfizemul pulmonar si bronsita cronica sunt frecvent asociate in cadrul BPOC.Aspect clinic diferit: predominantemfizematos (pink puffer) sau predominant bronsita cronica(blue blotter).

Etiologie: fumat, poluare atmosferica, expunere ocupationala (minerit, topitorie, metalurgie, expunere la cadmi

izocianati), genetic ( deficit de 1 antitripsina).

Tipuri morfologice de emfizem pulmonar:

1. Emfizemul centroacinar(centrolobular)- cel maifrecvent(95%), implica bronhiolele respiratorii,alveolele distale fiind crutate. Apare n lobii pulmonari

superiori i este asociat fumatului2. Emfizemul panacinar(panlobular)- implica distensiauniforma a spatiilor aeriene de la bronsiolelerespiratorii pana la alveolele terminale. Apare n lobiiinferiori si e asociat deficitului de 1 AT.

3. Emfizemul paraseptal (/acinar distal/ localizat/ bulos/Scleroemfizemul pulmonar) frecvent la tineri,subpleural, n lobii superiori, asociat cu veziculepulmonare (blebbs) care se pot rupe dnd

pneumotorax spontan.4. Emfizemul neregulat(focal) este asimptomatic, asociat

cu cicatrici si atelectazii la varstnici.

Aspecte macroscopiceIn stadiile avansate ale bolii plamanii sunt mariti de volum, destinsi, palizi, cu margini rotunjite si lipsiti deelasticitate (la digipresiune lasa godeu) nu se colabeaza la scoatere din cutia toracica si pot prezenta amprentecostale. La sectionare parenchimul pulmonar se observa spatii aeriene largi, cu aspect pseudochisticsi localizarefunctie de tipul morfologic al emfizemului.


16

Aspecte microscopiceSe observa prezenta de spatii aeriene anormal de largi, neregulate, pereti alveolari rupti ce par a ,,pluti in spat

aeriene, retea capilara distrusa. Bronsiolele respiratorii si reteaua vasculara pulmonara pot fi comprimate sideformate de bulele de emfizem. Tesutul elastic din septurile alveolare restante este sever afectat.

17.TBC primar pulmonarevolutieTBC primara este definita ca individuala deoarece lipseste un contact anterior cu BK.

In infectia primara este prezenta o singura leziune = focarul Ghon (vezi sub urmator, ar trebui scris si aici) gasitfrecvent imediat subiacent pleurei in zona inferioara a lobilor superiori si in partea superioara a lobilor inferiori,

zone ft. bine aerate. De cele mai multe ori complexul primar nu progreseaza si evolutia este spre inchistare cu

fibroza, calcificare si uneori osificare, rezultand o cicatrice fibroasa si incretita a suprafetei pleurale. In acelasi tim

cicatricea fibrocalcica inlocuieste focarele de tbc din limfoggl regionali traheobronsici

TBC primara progresiva este rara si afecteaza mai ales cpii, dari si adultii din tarile in care conversia la tuberculin

fost ocolita. La copii, focarele pulmonare primare cresc rapid, erodeaza in arborele bronsic determinand noi leziu

pulmonare satelite, insotite de cresterea cazumului din limfoggl cu formarea de mase mediastinale. La adulti, tbc

primara tinde sa evolueze mai putin si poate fi dificil de diferentiat de tbc secundara. Cand tbc primara apare prin

poarta de intrare digestiva/cutanata, complexele primare sunt similare cu cele din formele pumonare

18.Complexul primar TBC pulmonar= complex Ghon si are diametrul 1,5 cm, bine circumscris, consolidat, de culoare gri-alba. Prezinta 3 elemente:

a. Afectul primar (focar Ghon)b. Limfangita de legatura


17

c. Adenopatie satelitaDin a 2a saptamana de evolutie urmeaza transformarea necrotica a centrului, care devine moale, cazeos. BK se

gasesc liberi si migreaza de-alungul canalelor limfatice peribronsice regionale, spre limfoggl. Ca regula, sunt atins

doar limfoggl de o parte

Complexul este destul de mic, si poate fi dificil de detectat morfologic sau studii Rx.

19.TBC pulmonar secundarApare pe organisme sensibilizate anterior, BK derivand din surse endogene sau exogene ca urmare a insamantar

hematogene discrete de la ggl tbc (insamantare miliara). Apare de obicei in urma modificarilor din perioada de

crestere sau a afectiunilor intercurente cu scaderea rezistentei organismului.

Incepe sa apara in segmentele apicale sau posterioare ale unuia sau ambilor lobi pulmonari superiori, in apropier

clavicului (focare Simon), chiar mai multe decat tarziu de la infectia primara

Histopatologic, leziunile pulmonare apicale au aspectul de foliculi Koster avand caracter confluent.

Macroscopicexist 3 tipuri de leziuni : nodulare, difuze i ulcerative.Leziunile nodularese pot prezenta sub forma granulaiei miliare, nodulul simplu, nodulul acinos sau tuberculom;

tuberculomul poate fi omogen, stratificat sau polimorf.

Leziunile difuzeapar n plmni i pe seroase sub forma pleureziilor i peritonitelor sero-fibrinoase sau a

infiltratului precoce Asmann (leziune exsudativ cu focare confluente de bronhopneumonie cazeoas).

Leziunile ulcerativeapar la nivelul pielii i mucoaselor i au margine anfractuoas, cu fond neregulat, murdar; n

plmn apare caverna TBC.

Tuberculoza pulmonar secundarse poate prezenta clinic ca :

pleurezie sero-fibrinoasa tuberculoza infiltrativa tuberculoza nodular tuberculoza cazeos-circumscris - tuberculomul (diagnosticul diferenial se face cu nodulul solitar pulmonar), tuberculoza cazeos extensiv tuberculoza miliar tuberculoza cavitar (caverna)

Caverna conine germeni cu densitate mare i ritm rapid de multiplicare (2n/24 h).Diviziunile bacilului Koch sunt

nesincrone i ritmul multiplicrii inegal, ceea ce duce la un mozaic histopatologic de leziuni pulmonare

Evolutia infectiei apicale este foarte variata:

a. Procesele patologie se pot vindeca, cicatriza, calcifica => TBC fibrocalcificata arestatab. Infectia se imprastie spre alte arii ale pulmonului prin una sau mai multe cai anatomice. Materialul cazeo

patrunde in canalele bronsice si este vehiculat pe cai anatomice => TBC pulmonara progresiva (ftizie:

apico-caudal). Cele mai grave leziuni sunt cele de la varfuri, apoi descendent spre baze

c. Aparitia leziunilor cavitare = CAVERNA (este o leziune care apare prin eliminarea cazeumului/necrozei)


18/

Def: Inflamaie cronic proliferativ-alterativ, granulomatoas, specific determinat de M.tuberculosis homini/bacilul Koch (BK)/bacilul tuberculos.Tuberculoza (TB) este o boal infecto-contagioas, consumptiv i deseori fatal, cu caracter endemic i culocalizare obinuit pulmonar dar si extrapulomonara !

Morfopatologia leziunilor TBCMacroscopicA)Leziuni circumscrise (nodulare) Granulaiile miliare Nodulii simpli TuberculomulB)Leziuni difuze infiltratul pulmonat serozite TBC- pleurezie,pericardit, peritonit,

poliserozitC)Leziuni alterativ ulcerative Cazeumul Ulceraia TBC

Caverna TBCMicroscopic - aspect dual-leziuni circumscrise (folicul Kster)-leziuni difuze (lez. exud. alterative)

MacroscopicA)Leziuni circumscrise (nodulare)Granulaiile miliare Leziuni mici, de 1-2mm asemntoare cu boabele de mei (Panicum miliaceum), cenuii,

translucide(recente) sau alb opac(cand apare necroza de cazeificare), consisten ferm(iniial) cescade dup cazeificare.

Leziunile apar ca urmare a disemininrii hematogene a BKn stadiul de TB primar la persoanele curezisten sczut la BK sau n cadrul TB secundare

Nodulii simpli Leziuni cu aceleai caractere ca i granulaiile miliare cu excepia mrimii. Au ntre 0,5 si 3 cm.

Diseminarea BK se face pe cale hematogen, limfogen i canalicular/ bronhogen.

Nodulii acinoi sunt o variant de noduli simplii care apar mai ales la vf. pulmonilor, au aspect policiccu margine festonat.

Tuberculomul

Este o formaiune unicbine circumscris, cu localizare n pulmon, rinichi, ficat, creier de 5-10cm.Poate fi omogen(cazeum de culoare alb-glbuie) nconjurat de o capsul conjuctiv;polimorf(multinodular) i stratificat (cu zone de de necroza de cazeificare i fibroz).

Apariia tuberculomului indic o evolutie pozitiv a TBC (postterapie).B)Leziuni difuze


19

Infiltratul pulmonar poate ocupa zone foarte ntinse (lob sau pulmon n totalitate) de cazeificareomogen => pneumonie sau bronhopneumonie TBC. Leziunile apar pe un teren anergic ca urmare adiseminrii limfatice sau bronhogene a BK

Serozitele TBC (pleurezie, pericardit, peritonit, poliserozit) inflamaii de tip serofibrinoscuevoluie spre resorbie, organizare fiboas sau transformare cazeoas sau cazeopurulent.

C) Leziuni alterativ ulcerative Cazeumul(lat caseus= brnz) este o necroz de coagulare recent. Aspectul iniial este cenuiu

translucid care n timp devine uscat, alb-galbui, grsos(aspect mastic) i apoi se calcific (aspectmortar) sau se fluidific = fenomen de necroz de colicvaie, secundar :

multiplicare de BK factori de ordin alergic (abcesul rece tbc) asocierea la BK a florei microbiene banale (=> component supurativ)

o Datorit fenomenelor exudative nespecifice= eliminarea pe ci naturale (arbore traheobrontub digestiv, ci urinare, sau genitourinare predominant la sexul masculin) sau pe ci palotogic(fistulele din scrofuloz).

o Consecutiv apar ulceraii sau caverne TBC Ulceraia TBC = pierdere de substan cutanat(scrofuloz/lupus vulgar/lupus TBC) sau mucoas, d

form neregulat, cu margini anfractuoase, dezlipite; fundul ulceraiei este murdar, cenuiu, granular cudepozite cazeoase alb-galbui (noduli ,,peltea de mere la vitropresiune) i adenopatie satelit

Caverna TBC = se constituie n perioada primar de evoluie a bolii (caverna precoce) sau mai des n pII-ar (ftizia de organ recent i veche).Evoluia zonelor de necroz de cazeificare este spre nchistare(tes. fibros fr caracterede specificitate), calcificare, osificare, remaniere proliferativ (prin esut degranulaie specific) i ramolire cu eliminarea ulterioar a materialului necrotic pe o cale naturalsau patologic .Necroza de cazeificare cru tesutul elastic din artere = >anevrisme Rasmussen!

TBC- aspecte microscopiceLeziunea proliferativ(granulomatoas) specific este Foliculul Kostermatur care prezint dinspre centru

spre periferie:1. Cazeumnecroz acidofil, anhist, fin granular cu

tentin de confluare i persistena filamente lor de

reticulin i de elastin. Element patognomonic /neobligatoriu

2. Celulele gigante multinucleate Langhanscu = 40-150 i pn la 50 nuclei dispui la periferia (n,,potcoav ) citoplasma amofil spre acidofil, uneori

granular, n centrul celulei. Elementepatognomonice / neobligatatorii

3. Celulele epitelioide - patognomonice i obligatorii;aezate n coroan n jurul cazeumului i / saucelulelor Langhans. Au citoplasm abundent, palid,au limite neclare; n centru = nucleul ovoid cumarginaie cromatinian. Seaman cu celulele din

stratul malpighian al epidermului.

4. Limfocite la periferie. Elemente patognomonice iobligatorii.

5.


20

Evoluia TBC ca boal

TUBERCULOZA PRIMARA Lipsa contactului anterior cu BK; O singur leziune(focarul Ghon)-proces de alveolita exudativa,aspect poligonal,subpleural, zona inferioara

lobi superiori/superioar lobi inferiori- zone bine aerate Focarul Ghon(afectul primar)-1,5 cm, circumscris, gri-albicios. Dupa 2 sapt de evolutie apare necroza

cazeoas central.BK migreaz pe cale limfatic spre limfoggl hilari, unilateral.

Afectul primar+limfangita de legatur+adenopatia hilar satelit=complexul primar(Ghon). Evoluie: nchistare cu fibroz , calcificare (=>complex Ranketermen radiologic) Organismele infectate nu sunt total vindecate i BK pot persista pentru ani sau pe via.

Tuberculoza primar progresiv Rar, afecteaz mai ales copiii n cazul scderii rezistenei organismului, BK disemineaz: Canalicular(arbore

traheobronic,digestiv,urinar, splenic);Limfogen(de la ggl traheobronici din cplx primar spre alte grupe gglmediastinali,cervicali i mezenterici) Hematogen- tbc miliar, meningit tbc.

Microscopic: leziuni exudativ-alterative- folicul Koster

TUBERCULOZA SECUNDARA (postprimar) Apare la organismele sensibilizate anterior la BK; BK provin din surse endogene (reactivarea bacililor care rmn dormanzi n urma TBC primare) sau

exogene- reinfecia unei gazde sensbilizate anterior; La copii n perioada de cretere, aduli imunosupresai; Tbc secundar ncepe n segmentele apicale sau posterioare ale unuia sau ambilor lobi pulmonari

superiori, n apropierea claviculei(focare Simon); Apare dup luni-zeci de ani dup primoinfecie; Apex-leziuni nodulare de 1-3 cm, subpleural; Histopatologic: foliculi Koster (granuloame tbc) cu tendina la confluare; La imunosupresai-celule

epitelioide puine, bacili numeroi.

Evoluia infeciei apicale:

Vindecare cu cicatrizare i calcifcare ulterioar-TBC fibrocalcic arestat; Diseminare spre alte arii pulmonare, pe cale hematogen=miliara TBC, bronhogen-bronhopneumonia tb

sau spre pleur-pleurezie tbc, infl exudativ serofibrinoas care se poate resorbi sau transforma cazeos.-=>pahipleurit ; formare de caverne

Evacuare in cavitatea pleural-empiem pleuralTBC extrapulmonar

Reprezint 1/6 din cazurile de tuberculoz (la HIV) Mai frecvent la infectaii HIV Origine focarele de diseminare hematogen. Afecteaz orice organ !!!de ex: 1.intestinal 2.renal 3.testicular 4.cerebral Leziuni paucibacilare


21

20.Tumori benigne pulmonare21.Carcinomul pulmonar scuamos (epidermoid)Este o tumora a bronhiilor mari, mai mult centrale, fiind cea mai strans asociata cu fumatul de tigari, la barbati.

Clinic: de obicei este silentioasa, pana produce ingustarea bronhiilor, colaps al parenchimului cu obstructie si

pneumonie consecutiva distal de obstructie. Metastazele apar pe care limfatica si hematogena. Sindroamele

paraneoplazice se manifesta prin hipercalcemie.

Patologic: depinde de gradul de formare al perlelor de cheratina si al puntilor intercelulare, formele de diferentier

intinzandu-se de la bine diferentiate (carcinom spinocelular) la nediferentiate. In vecinatatea tumorii sunt prezent

displazia scuamoasa si metaplasia, CIS.

22.AdenocarcinomulEste o tumora maligna care apare la bronhiile de ordin I si II, dar are tendinta sa apara mai periferic decat

carcinomul epidermoid. Se gaseste cu frecventa egala la ambele sexe. Asocierea cu fumatul este relati.va,

predominanta fiind asocierea cu traume vechi, TBC sau infarctizari, fiind legat de aparitia cicatricelor.

Clinic: creste mai lent ca si carcinoamele epidermiode, iar prognosticul este mai bun

Patologic: la MO se evidentiaza forme de la bine diferentiate (papilar/acinar), pana la forme putin diferentiate

(mase solide de celule tumorale); 80% din tumori produc mucus (coloratie + cu mucicarmin).

23.Carcinomul pulmonar cu celule mici si mariCarcinoamele nediferentiate( anaplazice) sunt asociate cu un prognostic grav; metastazeaza precoce. Pot sa apara

centrohilar, ducand la obstructia brosniilor mari.

Formele microscopice descrise sunt:

1)

Carcinomul cu celule micia. in "bob de orez" ( asemanator limfocitelor)b. forma intermediara( fuziforma)

- ambele tipuri contin corpi granulari densi, asemanatori cu cei intalniti in celulele argentafine din tractulgastrointestinal si sunt active in producerea hormonilor si produse asemanatoare hormonilor

- granulele par sa fie identice cu granulele secretorii din sistemul APUD, cu producerea de sindroameparaneoplazice( sindrom Cushing, diabet insipid, sindrom carcinoid) sau sindrom miastenic ( Eaton-

Lambert) legat, probabil, de absenta acetilcolinei

2) Carcinomul cu celule mari, nediferentiate- prezinta plaje de celule mari, rotunde, poligonale, greu de deosebit de adenocarcinomul slab diferentiat.- prognosticul este rezervat, mai ales in cazul carcinoamelor cu celule gigante

24.Tumorile neuroendocrine pulmonare


22

25.Pleureziile (definitie, tipuri morfologice, evolutie)Pleurezia serofibrinoasa este o inflamatie exsudativa fibrinoasa a pleurei.

Ea poate insoti boli pulmonare ca : TBC, pneumonia, infarctul pulmonar, abcese pulmonare, bronsiectazii

boli sistemice ( artrita reumatoida, lupus eritematos diseminat, uremie, infectii sistemice difuze sau unele afectiun

ca metastazele postiradiere in terapia tumorilor pulmonare din mediastin

Patogenie:n fazele recente apare un exsudat seros sau serofibrinos redus; de cele mai multe ori reacia

serofibrinoas este minim i exudatul se resoarbe, ducand la rezoluie, alteori poate apare o organizare a

componentelor fibrinoase

Macroscopic, leziunea intereseaz pleura visceral care are aspect eritematos, cu luciu ters, de culoare rou nch

Uneori apar depozite fibrinoase, ca nite false membrane alb-gri sau alb-roii, cu aspect reticulat sau vilos,

asemanatoare cu limba de pisic sau cu o tartin cu unt, dezlipit.

Microscopic, mezoteliul de suprafa este alterat. Stroma conjunctiv este intens hiperemiat i acoperit cu un

depozit de filamente de fibrin eozinofil cu aspect de reea plexiforma, pe alocuri realiznd mase compacte, ntre

care se gsesc rare limfocite.


23

Sistem digestiv

26.Adenomul pleomorf de glanda salivara27.Esofagita de refluxEsofagite de diferite cauze:

Simptome: durere retrosternala, senzatie de caldura, arsura, disfagie. Trasaturi patologie: inflamatie acuta/cronica, hiperplazie epiteliala, hernie hiatala, ulcer, +/- stricture

fibroase.

Esofagita de reflux este ceam mai obisnuita esofagita, dezordine motorie a esofagului.leziune cronica.

Patogeneza:

a) Presiunea sfincteriana scazuta in esofagul inferiorreflux GE.Gradul agresiunii mucoasei depinde de:

Natura fluidului refloat: acid, pepsin, bila Durata expunerii

Eficacitatea mec de clearing a mucoasei esofagiene agresateb) Dezordine motorie De obicei idiopatica Alte cauze: sarcina, DZ, intubatii prelungite, consum excesiv alcool, interv chir precedente.

28.Esofagul Barrett (limitat columnar)Complica BRGE in 10% din cazuri. Caracteristica morfologicametaplasia:

Epcardial (~ cu cel gastric cardial si fundic)ultimele 2-3 cm in jurul jonctiunii GE Ep intestinal (columnar specializat)

o Arhitectura viloasa, cellule in inel cu piatra, +/- cellule Panetho Oriunde in esofagul distalo Endoscopic: mucoasa rosie catifelata, diferita de mucoasa scuamoasa gri-albaulcere, uneori

profunde, ~ ulcerelor peptice

Stricturile din E distal pot aparea in esofagita de reflux Stricturile proximalede ob associate cu metaplasia Barrett 3-10% E BarrettADK esofagian pt displaziile inalte este de preferat supravegherea biopsica anuala. Cand e gasit ADKesofagogastrectomie, deoarece 50% bv au un ADK invaziv

29.Carcinom esofagianEste o tumora ce apare la adult intre 50 si 70 de ani. Ff de risc: alcoolul, tutunul si ff genetici. Carcinomul esofagian

mai poate fi asociat si cu staza(diverticuli, achalazie, striuri peptice sau postcaustice, sd Plummer-Vinson)si refluxGE. E. Barrett + adenosarcoameassociate BRGE.

Simptomatologiaapare tarziu, cu disfagie progresiva si pierdere in greutate, dureri in mod obisnuit.

Simptomatologia de esofagita de refluxabsenta la 50% din cazurile cu ADK. Tumora disemineaza in

limfoganglionii localiregionalimetastazeaza in ficat si plaman. Dg: citologie, biopsie. In ariile cu risc crescut

se recomanda screening endoscopic.


24

Macro- leziunile sunt localizate in 1/3 distala sau medie a esofagului. Cele mai obisnuite tumori sunt spongiforme,

polipoide sau nodulare, mai rar ulcerate sau infiltrate difuz. Leziunile recente apar mici, turtite sau slab ridicate.

Micro- gradul de diferentiere este destul de variabil. Exista focare, forme bine sau/si prost diferentiate. Relatia cu

supravietuirea este scazuta si este legata de invazivitatea murala. Rata de supravietuire peste 5 ani este de 10%.

Tratamentul de baza este chirurgical.

30.Gastrita acuta eroziva si hemoragica= leziuni brutale, pot deveni extensive, sangerarea putand ameninta viata. acutdefineste rapiditatea atacului,

mai putin tipul de infiltrate inflamator.

Etiologia: AINS, abuz de alcool, fumat, agenti antineoplazici, stress sever, traumatism SNC, hipoperfuzia muc

gastrice. Clinic, pacientii acuza dureri abdominale, greata, voma, hematemeza, melena sau sunt asimptomatici.

Macro - mucoasa gastrica este ingrosata (edem), eritematoasa, cu exulceratii, ulceratii si cheaguri sanguine

aderente.

Micro - suprafata epiteliala poate evidentia edem, hemoragie focala si limfocite in lamina propria. Cazuri mai

severe evidentiaza necroza mucoasei cu inflamatie acuta (PMN) si hemoragie importanta. Leziunile se pot agrava

sau diminua in luni/ani, cu/fara tratament.

31.Gastrita cronica nespecifica de tip A (autoimuna)Gastrita cronica nespecifica = leziuni inflame progressive, difuze, antrale, fundice si multifocale, gradate si

clasificate histosystem Sydney:

1. Inflamatie cronica2. Activitate neutrofilica3. Atrofia glandulara4. Metaplasia intestinala5. Densitatea de H. pylori (G-, suprav in str mucos al stomacului deoarece are o ureazaDescompune urea

pH alcalin)

Gastrita fundica de tip A: anemie pernicioasa, Ac anti cel parietale si FI

Gastrita antrala tip B: consum etanol, aINS, stari postgastrectomie, boli ulceroase peptice, reflux biliar.

In majoritatea cazurilor a fost identif H.pylori.

Macro: mucoasa este ~ normal sau slab nodulara. In stadiile tardive: subtire, palida, cu vase submucosae vizibile.

Micro: forme superficiale si atrofice (profunde) in fct de profunzimea infiltratului lmf si plasmocitar. Gradul de

activitate al gastritei deo de pz de PMN intraglandulare si stromale. In timp si in pz H.pylori, glandele se scurteaza,

se dilate, dezv metaplazie de tip intestinal/pyloric (in zona fundica).

In stadiile finale: atrofia gastricaatrofie glandulara ~ complete + pierdere de cellule parietale in zona de gastrita

fundica.

Progn: grav cand apar zone de displazie pe zonele metaplaziatecreste riscul de ADK (in sp la bv cu gastrita

atrofica si anemie pernicioasa).

Carcinoidul se dezv la bv cu gastrita cronica de tip A.


25

32.Gastrita cronica nespecifica de tip B (cu H. pylori)

33.Ulcerul gastro-duodenal cronic (etiopatogenie, aspecte macro si micro, complicatii)Reprezinta o excavatie solitara care se extinde cel putin in submucoasa (80% cazuri). Apare la orice varsta.

Patogeneza ia in discutie integritatea mucoasei gastrice si duodenale determinata de balanta dintre factorii

protectori (mucus, bicarbonate, cellule regenerate, PG, flux sg corespunzator) si factori agresivi (acid gastric,

pepsina, H. pylori, alcool, ischemie, saruri biliare, fumat AINS).

HCl, pepsina + H.pylori + AINScea mai imp agresiune mai ales la bv cu grup sg O.

Macroscopie:

se constata o lipsa de substanta, leziunea are diametrul de 2-4 cm, axul paralel cu mica curbura, marginile drepte si baza ulceratiei curata.

Daca diametrul >4cm cu axul perpendicular pe mica curbura, margini ingrosate, dure atunci este ulcer calos (vechi

Micro- leziunile active recente evidentiaza:

1. superficial un strat de fibrina si PMN-uri2. tesut conjunctiv cu necroza fibrinoida3. tesut de granulatie bogat in granulocite4. iar spre seroasa este bogat in infiltrat inflam limfomononuclear.

- leziunile vechi prezinta:

1. tesut fibros catricial ce depaseste stratul muscular,2. vase cu pereti grosi si elemente nervoase in mansoane fibrozate3. spre cav gastricaelem de reepitelizare.

Complicatii- hemoragie - agresarea vaselor de la baza ulcerului

- perforare si penetrare in peritoneu respectiv in pancreas

- stenoza duodenala sau pilorica

- malignizare pt cancerele gastrice

34.Cancerul gastric (aspecte macroscopice, tipuri histopatologice )Macroscopic- cancerul precoce apare oriunde in stomac. are aspect ridicat, turtit sau depresat de talie variabila

- cancerul avansat se dezvolta in antru in 50% si in corpul gastric in 25%- aspectul poate fi polipoid ulcerativ cu diametrul de 2-10 cm, ulcerativ infiltrativ sau difuz infiltrativ- forma ulcerata difera de ulcerul peptic benign deoarece este mai mare, cu margine neregulata, baza

murdara prin depozite filiforme anfractuoase si hemoragii.

Micro- adenocarcinomul de tip intestinal extensiv (cu mase coezive de glande relativ bine diferentiate sau

cordoane de celule tumorale care tind sa impinga marginile tumorii in peretele gastric) acest model se asociaza cu

metaplazie intestinala adiacenta a mucoasei gastrice.


26

- adk de tip difuz infiltrativ constituit din celule tumorale individuale care patrund difuz in peretele gastric.

Celulele contin citoplasma bogata in mucina care impinge nucleul la periferie dand aspectul de celule in inel cu

piatra. Metastazele tumorale se dezvolta in limfoganglionii regionali, in ficat, in ovare, supraclavicular sau in fundu

de sac peritoneal

A SE VEDEA SI TUMORILE BENIGNE!

35.Boala celiaca36.Febra tifoida37.Dizenteria bacilara si amoebiana38.Apendicita acuta39.Colita ulcerativaEste o inflamatie recurenta cronica ulcerativa a colonului si rectului, caracterizata de o ulceratie continua a

mucoasei care debuteaza in rect cu o infl superficiala relativa.

Clinic - apar sangerari rectale, tenesme, dureri abdominale asemanatoare colicilor, malnutritie, fistule perianale. Sepoate ajunge la megacolon toxic.

Macro - initial 25% au leziune limitata la rect, 15% extindere in colon drept (pancolita); dupa 10 ani 1/3 au

pancolita.

- in perioadele active mucoasa este friabila, hemoragica, cu ulceratii largi ce pot delimita insule de mucoasa

reziduala sau pseudopolipi; stricturile fibroase sunt rare; colonul este scurtat datorita spasmelor si nu fibrozei

Micro - atingere superficiala a mucoasei si a submucoasei; arhitectura criptelor e modificata de un infiltrat

inflamator cronic in lamina proprie; sunt descrise celule Paneth si metaplazie gastrica si pilorica.

- in perioadele active PMN-urile invadeaza epiteliul criptelor si apar abcese criptice in asocieri cu ulcerari ale

mucoasei

Tratament cu sulfasalazine si corticosteroizi Complicatii - adk

40.Boala CrohnEste o inflamatie recurenta cronica, ulcerativa a tractului digestiv. cel mai frecvent leziunea este localizata in ileonu

distal.

Clinic - febra, colici abdominale, pierdere in greutate; sunt gasite frecv fistule entero-cutanate si entero-enterice;

pot apare megacolon toxic si absese intraabdominale.

Macro - BC este segmentara cu alteratii de mucoasa normala.

- sunt prezente mici ulcere aftoase; in timp ulcerele evolueaza, se orienteaza longitudinal in lungul tubului

digestiv, dand aspect de domino mucoasei, putand determina fistule- mucoasa normala ia un aspect lichenoid pe seama edemului

- stricturile fibroase sunt cele mai frecvente in ileon

Micro - inflam este insotita de granuloame inflamatorii prezente si in limfoganglionii regionali.

- pot fi gasite cripte, abcese criptice, metaplazie glandulara si inflam parcelara a mucoasei; in absenta

granuloamelor nu exista diferenta intre BC si CU.

Complicatii - adk


27

41.Polipii intestinali non-neoplaziciSunt protuberante circumscrise in lumenul intestinal

a) Polipii reactivi -polipii inflamatori si polipii limfoizi

b) Polipii hiperplazici- reprezinta 30-60% dintre polipii colorectali intiali in regiunea recto-sigmoida; de obicei

asimptomatice

- apar datorita unui dezechilibru dintre regenerare excesiva epiteliala si descuamarea obisnuita- macro polipii sunt sesili, de 1-5 mm culoare roz-gri- micro se constata cripte alungite formate din celule de absorbtie si cel caliciforme

c) Polipii hemartosi

Polipii Peutz-Jeghers

- macro pot fi pediculati sau sesili, fermi, lobulati, de 2-3 cm- micro se constata o arborizatie a muscularei mucoasei care separa un numar crescut de cripte relativ

normale sau dilatate

- se asociaza cu dezvolt de cancere gastro-intestinalePolipii juvenili

- sunt hemartoame unice sau multiple

42.Cancerul colorectal (aspecte macro si micro)Clinico-epidemiologic poate fi :

Cancer asociat cu polipoza adenomatoasa colonic familial, Cancer ereditar non-polipozic sau Cancer sporadic.

Macroscopicare 3 forme : vegetant, ulcerat sau infiltrativ

Microscopic sunt adenocarcinoame ce prezint proliferri epiteliale n tubi sau papile cu diferite grade de

difereniere; pot secreta mucus i pot prezenta focare de metaplazie scuamoas. Mai sunt descrise carcinoame

adenoscuamoase (carcinom scuamos + adenocarcinom) i adenoacantoame (adenocarcinom cu focare de

metaplazie scuamoas). Adenocarcinoamele mucinoase prezinta mucus mai mult de 50% din tumora

Cancerul colorectal ereditar non-polipozic se asociaz cu adenocarcinoame de stomac, ovar i endometru(sindromul Lynch) i prezint 4 mutaii ale genelor de reparare a DNA (mis-match DNA), din care 2 sunt maiimportante: hMSH2 (Cz 2p) i hMLH1 (Cz 3p).Imunohistochimic este pozitiv la citokeratina 20, CEA (antigen carcinoembrionar) , MUC2 (mucina 2)Cancerele colonice produc obstrucie cu colici abdominale, distensie cu vom, hemoragii oculte cu anemie.Ca localizare, 50% apar n rect i sigmoid, 30% n cec i colonul drept (formele vegetante) i 20% n colonul stng i

transvers (formele ulcerate i infiltrative).


28/

43.Tumorile neuroendocrine intestinale ale sistemului APUD (tumori carcinoide)44.Litiaza biliara45.Colecistitele acute si cronice46.Hepatite viraleVirusurile afecteaza populatia de orice varsta. 95% dintre hepatite sunt date de cele 4 virusuri A, B, C, D.

Macro - ficatul este tumefiat, capsula este in tensiune, hiperemic sau de culoare galben intens sau verzui datorita

colestazei

- focarele de necroza sunt obisnuite si dau zone deplasate

- in hepatita fulminanta ficatul e micsorat, pestrit prin prezenta de zone rosii moi, neregulate, brune care

initial sunt proeminente apoi se adancesc si devin galbui; daca pacientul supravietuieste se dezvolta subcapsular

noduli de regenerare neregulati

Micro - agresiune hepatocelulara - in jurul venei centrolob se formeaza corpi acidofili

Councilman (hepatocitele apar retractate cu nucleu picnotic in degenerarea acidofila, iar in necroza liticahepatocitele se transf in celule mari, palide)

- infiltrat inflamator - limfomonocite, macrof, PMN, PME; celulele Kupffer contin un pigment maro

- regenerare cu dezordine lobulara - aspecte in rozeta ale hepatocitelor, hepatocite multinucleate, cu nuclei

mai mai si nucleoli proeminenti

47.Boala alcoolica a ficatuluiIngestia a 200 ml de whisky zilnic timp de 2-3 zile produce steatoza. Consumul a 200 ml rom, 2l bere sau 700 ml vin

zilnic timp de 10 ani produce ciroza etanolica. B. alcoolica a ficatului apare sub mai multe forme:

a) Steatoza +/- hepatomegalie - culoare galbui inchis cu lezarea initiala a hepatocitelor din jurul VCL

- aspecte de steatoza micro/macro veziculara urmata de ruperea hepatocitelor si

formare de lipogranuloame; dupa intreruperea consumului, steatoza dispare

b) Hepatita alcoolica - asimptomatica sau greata, voma, hepatomegalie

- micro aspectul este de steatoza cu infiltrat infl cu PMN si fibroza perivasculara

- degenerarea hidropica este cea mai obisnuita forma de agresiune cu prezenta de hialin Malory

sau mase de forma neregulata de hialin perinuclear in hepatocite; fibroza perivasculara e frecventa; depozitele de

colagen pornesc din spatiile disse, au aspect de "sarma" la M.O. si se extind de-a lungul sinusoidelor

c) Ciroza etanolica - urmatorul subiect

48.Ciroza hepatica (etiopatogenie, aspecte macro si micro)Este stadiul final al diferitelor boli cronice care au produs o agresiune difuza a parenchimului caracterizata prin

fibroza si schimbarea structurii arhitecturii hepatice, relatii vasculare anormale si HTP si leziuni de regenerare

Etiologie:

- infectioasa


29

- leziuni toxice de durata (alcoolism)

- carente alimentare

- cardiaca

- post sifilis

- pigmentara

- glicogenoze

a) Ciroza micronodulara

Macro - ficat ferm, capsula albicioasa, ingrosata, opaca

- volum mai mic decat normal, margini ascutite la sectiune, culoare galbui

- prezinta noduli sub 3 mm, uniformi in talie si separati de benzi fibroase

Micro - hiperplazie a tesutului conjunctiv cu modificarea arhitecturii si form de pseudolobuli

- infiltr inflam difuz

- neocanaliculi biliari cu epiteliu inalt cuboidal

- steatoza marcata; leziuni de regenrare evidentiaza hepatocite mari; lez vasculare leaga vena porta de

venele suprahepatice

b) C macronodulara

-noduli intr 3 mm si cativa cm ce sunt separati de margini deplasate cicatricial

Micro - sunt prezente tracturi biliare portale si numar excesiv de vene aferente in noduli

- la fel ca a)

c) C mixta

-numarul de noduli cu diametrul 3mm

-creste riscul de dezvoltare al hepatocarcinomului

49.HepatocarcinomulApare la persoane intre 50-70 de ani, predominant de sex masculin cu agresiune hepatica cronica sau

hemocromatoza primara.

Clinic 85% dintre bolnavi au durere abdominala, senz de plenitudine sau proteine serice ridicate.

Macro:

-poate fi multinodular sau poate fi o masa unica, mare, de culoare gri-inchis, verzui, moi, invadand de obicei vena

porta, venele hepatice sau ductele biliare

Micro:- aspectul obisnuit este modelul trabecular, asemanator ca discpunere cu hepatocit normale

- celulele maligne au nucleoli mai proeminenti, cromatina mai grosolana, uneori prezentand in citoplasma globule

de hialin si hialin Mallory

- sunt prezente bila si canaliculii biliari (obligatoriu)

Modelul fibro-lamelar - mai ales la adolescenti

Macro - masa unica, bine delimitata si separata in lobuli prin septuri conjunctive

Micro - insule, plaje de celule mari, poligonale, cu citoplasma eozinofila, granuloasa cu nuclei veziculari


30

- celule separate prin benzi paralele de hialin de colagen acelular

50.ColangiocarcinomulNumit si carcinomul ductal biliar poate apare din oricare portiune a caii biliare.

Etiologie - asociere cu colita ulcerativa a ductei biliare extrahep, boala Caroli, fibroza hepatica congenitala, ciroza

Clinic - varste intre 50-70 ani, cu dureri abdominale, stare de rau, febra, pierderi in greut

Macro- tumora multinodulara, masiva sau difuza, de obicei mare, ferma, cul gri-alb

Micro- 95% sunt adenocarcinoame cu o cantitate moderata de stroma fibroasa densa

- cel tumorale nu pot fi diferentiate de un adk metastatic

Metastazele apar in limfogangl hilari hepatici, pe supraf peritoneala si in plamani

51.Pancreatita acuta (hemoragica)Ca etiologie se asociaza cu litiaza tractului biliar si alcoholism.

Mec de activare a enzimelor pancreatice:

1.Obstructia ductului cu reflux biliar:

- litiaza biliara obstructia ductului cu reflux biliar in caile pancr exo sarurile biliare activeazatripsinogenul digera proteinele din acinii pancreatici. Activarea lipazei distruge vasele de sange cu

aparitia hemoragiilor

o litiaza biliara din ampula Vater fav refluxul biliar.- abuz cronic de etanol creste conc secretiei pancreatice (noroi proteinaceu) spasm al sfincter Oddi

2.Agresiunea celulelor acinare directa, fav eliberarea enzPA.

Clinic:bolnavii sunt de varsta medie, barbati consum de alcool, femei cu litiaza biliara. Semnele sunt reprezentate

de durere minora pana la colicativa, in bara in etj abd sup,greata, voma, icter, febra.

Socul se produce prin pierderea de sg, electroliti; elib de subst vasoactive (bradikinina, PG).

Semnul Tarnerdecolorarea spatelui. Semnul Cullenpaloarea periombilicala.

Paraclinic: leucocitoza, cresc lipaza si amilaza serica, serurile biliare, DZ tranzitiv; hipocalcemieprogn grav

Bv care se vindeca dupa primul atac au recidive in urm 1-2 ani.

Macro- pancreasul prezinta edem interstitial sau focare hemoragice, de culoare gri-alb care se intind si la nivelul

epiploonului

Micro- acinii exocrini au aspect "in geam mat" pe seama necrozei de coagulare si infiltrat neutrofilic

- necroza grasa evidentiaza conturul celulelor lipidice cu un continut citoplasmatic precipitat granular

neutrofilic asoc cu depuneri de saruri de calciu si macrof spumoase- necroza vasculara si hemoragie

Cazuri severeSCR, moarte, sd de detresa respiratorie, hemoragie abd, IRA, sepsis.

52.Pancreatita cronica= agresiune care persista prin alimentarea cauzelor primare. Evolutie inexorabil progresiva, cauza princ: consumu

abuziv de etanol. Se poate asocia hiperparatirodism, hipertrigliceridemie, traumatisme, fibroza chistica, predisp

ereditara.


31

Clinic apare o durere intermitenta sau cronica in bara (surda sau ascutita), cu iradiere in spate. Malabsorbtie

steatoree si azotoreeapar cand 90% din capacity pancr de a secreta enzyme e pierduta (la 70% din bv dupa 8 ani

de la debutul acuzelor).

a) Pancreatite cronice calcificate

- cel mai frecvent la consumatorii de etanol

- pancreasul este ferm si sunt prezenti multipli calculi de carbonat de calciu vizibil radiografic

Micro - atrofie lobulara, fibroza, infiltrat inflam cronic- ductele intra si interlobulare contin dopuri de proteine amorfe eozinofile calcificate

b) Pancreatita cronica obstructiva

- este descrisa in asociere cu litiaza sau cu orice alte obstructii ampulare; afectat fiind capul pancreasului

Micro - agresiune fibroinflam nonlobulara

- dopurile de proteine ductale si litiaza sunt rare

Inflamatia acuta suprapusa se evid in ambele modele.

Complicatii- pseudochisti pancreatici (colectii de enz bogate in amilaza)

- chisturi de retentie (prin ocluzia unei ramuri princ din ducte)

- stricturi de ducte biliarein timp duc la ciroza

53.Tumorile pancreasului exocrin (aspecte macro si micro)a) Tumorile benigne

Chistadenoame:

chistadenoame microchistice - seroase, multiloculare, 10 cmo din epiteliu cuboidal turtit cu model in fagureo citoplasma cel bogata in glycogen, mucina absenta

chistadenom mucinos - localiz in corp si coada pancr, multilocular, predom la femeile >50 anio plin cu mucus aderent, delimit de epiteliu column mucipar

Neoplasmele solide si chist apar sub forma de tumori incapsulate, >10cm, centru hemoragic sau necroticMicro - structuri pseudopapilare in plaje si spatii chistice limitate de cel de talie mica sau medie, cu nuclei ovali si

cant de citoplasma moderate

b) Tumori maligne

ADK pornite din epiteliul ductal de cap (60-70%), corp (10-15%), coada de pancreas (5-10%) sau difuz (5-25%).

Clinic: barbati >70 ani, mai ales daca fumeaza tigari, au DZ, PC, pancreatita ereditara.

Acuzele apar cand tumora este avansata.

Bolnavii au dureremediogastrica cu iradiere in spate, scadere in greutatesi voma, tromboflebita migratorie. Daca

tumora invadeaza duoden si stomac apar hematemezasi melena. Icterul apare in peste 50% din cazuri. Semnul

Courvoisier: icter putin dureros cu vezica biliara palpabila (obstructive de duct biliar comun si ampula Vater). 25%bv au masa abdominala palpabila.

Macro- tumora este putin delimitata, de cul galben-gri-alb cu diametrul de 2-7 cm infiltrand caile biliare distale si

ductul biliar principal

Micro- 90% din tumori sunt adk bine diferentiate cu invazie perineurala specifica

Metastaze sunt intalnite in limfoggl regionali, peritoneu si pulmoni. Detectarea recenta se face greu, dg e pus de

obicei in std avansate. Supravietuirea la 5 ani5%.


32

Sistem renal

54.Malformatii congenitale renale1. Agenezia renala - absenta rinichilor; cea unilaterala este compatibila cu viata, cea bilaterela (sd Potter) e

incompatibila cu viata

2. Hipoplazia renalarinichi mic congenital sau dobandit; apare o insuficienta de parenchim renal, cu numarnormal de lobuli si calice; leziune de obicei unilaterala3. Rinichiul in potcoava - apare din fuziunea blastemului la nivelul polului inferior, rinichii find conectati prin tesu

fibros ori parenchim renal. Functia renala nu e modificata, leziunea e intalnita de obicei la autopsie.

4. Boala renala chisticagrup de leziuni caract prin pz de chisti renali ereditari sau castigati.c) Chistii renali simpli sunt leziuni dobandite in urma inflamatiei si a cicatricilor care creeaza dilatatii

chistice ale nefronului proximal. Incidenta afectiunii creste cu varsta. Clinic, leziunile pot si asimpt, dar

cand chistii sunt de talie mare devin palpabili (ceea ce ii diferentiaza de tumori). Macro: unici/multipli,

dimensiuni 1-5 cm, translucizi. Micro: pz unui epiteliu cuboidal, turtit, limitant.

d) Boala rinichiului polichistic este mostenita ca boala autosomal dominant, intalnita mai ales la adulti; raeste pz la sugari si copii (boala polichistica infantile, autosomal recesiva)

5. Boala renala polichistica autozomala dominanta- bolnavii sunt asimptomatici pana dupa 50-60 ani, cand se dezvolta insuficienta renala pe seama unor chisti

mari, in special pe suprafata externa a ambilor rinichi

- se asociaza cu anevrisme intracraniene in forma de mura, ce sangereaza usor; 2/3 din bolnavi mor prin IR si

complicatii vasculare

6. B. renala polichistica autozomal recesiva- insuficienta renala a nou nascutului, sugarului; semnele clinice apar in copilaria tarzie

Macro - rinichi mariti bilateral

- pe sectiune se vad numeroase canale mici, dilatate, perpendicular pe suprafata corticala; acestia sunt tubi

colectori masiv dilatati-se asociaza cu chisti hepatici sau fibroza hepatica congenitala

-boala evolueaza spre IR inainte de adolescenta

7. B. chistica medulara autozomal dominanta-atrofie tubulara progresiva, fibroza interstitiala si un numar variabil de chisti medulari

- evidentiata dupa 30-40 de ani prin poliurie, polidipsie, pierdere de sodium si acidoza tubulara

Macro - rinichii sunt mici, cu atrofie tubulara, fibroza si inflamatie interstitiala si calice normale. Nr de chisti

medulari variabil, dupa multi ani IR.

8. Nefronoftizia juvenila familialaidentic morfo cu boala chistica medulara, dar este autosomal recesiva siapare in copilarie, este insotita de o severa intarziere in crestere.

55.Glomerulonefrita difuza acuta post-streptococicaApare dupa 2 saptamani de la infectia streptococica faringiana sau cutanata.Este o agresiune imuna a complexelor

asociate si se manifesta prin prezenta de agregate Ag-Ac care precipita in glomerul.

Clinicse instaleaza brutal hematurie, HTA si edem; Titrurile a una sau mai multe exo-enzime streptococice pot fi

ridicate.

Microscopia electronicaevidentiaza complexe imune mari pe partea epiteliala a membr bazale.


33

Imunofluorescentademonstreaza si prezenta complementului; se produce o infiltrare cu leucocite care incita

raspunsul inflamator prin proliferare mezangiala si endoteliala glomerulara dand aspectul de glomerulonefrita

proliferativa difuza.

Peste 95% dintre copii se vindeca spontan, la adulti raportul fiind mai mic. O mica parte din bolnavi evolueaza spre

GN rapid progresiva (in semiluna).

56.Sindromul nefroticEste caracterizat printr-o pierdere primara de proteine cu scaderea pres oncotice secundara. Acest fapt stimuleaz

ficatul sa produca lipoprot cu densit joasa si f joasa hiperlipidemie boli coronariene, trombotice, infectii

bacteriene (pierderi urinare de Ig, Complement). Cauze:

1) Nefroza lipoidica/ B. cu leziuni minimeCea mai obisnuita cauza de sd nefrotic la copii de 2-3 ani, apare probabil prin mecanisme imunologice. Apare

dupa infectii ale tractului respirator sau dupa imunizari.

M.O. - glomeruli de aspect normal

M.E. - stergerea uniforma si difuza a podocitelor (pierderea polianionilor)

Picaturi de lipide apar in tubi si corpi grasi in urina.

Tratament: corticosteroizi. Nefroza poate recidiva, mai ales la adulti, sau poate da IR.

2) Glomeruloscleroza focala segmentara - descrisa la un grup de copii cu sd nefrotic rezistent la trat cucorticosteroizi

Clinic 80% dintre pacienti au sindrom nefrotic asociat cu hematurie si HTA. Boala evolueaza spre IRC in 2 ani.

Micro - scleroza segmentara in nr mic de glomeruli cu hialinoza si cresterea celuralitatii mezangiale, fibroza

interstitiala si atrofia tubulara se asociaza in arii cu glomeruscleroza

3) Glomerulonefrita membranoasa - cea mai frecv cauza de sd nefrotic la adulti, de obicei idiopatica.Micro - ingrosare difuza a peretilor capilari

M.E.epimembrane, si in cazuri avansate - depozite intramembranoase electronodense

Imunofluorescenta - imunoglobuline si mai rar complement de-a lungul tuturor anselor capilare

Evolutia este lent progresiva spre IR. Terapia corticosteroida este discutabila.4) Nefropatia diabetica - glomeruloscleroza diabetica, arterioscleroza, cresterea susceptibilitatii la pielonefrita snecroza papilara etc.

5) Amiloidoza renala

57.Pielonefrita acutaEste o inflamatie acuta a rinichiului pornind de la pelvisul renal. Agentii infectiosi sunt E Coli, Proteus, P. aerugionsa

De obicei infectia este initial urinara dupa care urca spre rinichi. Ff favorizanti: utilizarea de instrumente pe tractul

urinar, obstructia tractului urinar, prostatism la barbatii in varsta, DZ. Femeile sunt mai frecv afectate decat barbat

Clinic- temperatura, stare de rau, dureri in unghiul costovertebral, disurie, piurie, bacteriurie

Macro- rinichii sunt mariti de volum, cu microabcese galbui cu margini hiperemice imprastiate pe suprafata renala

- mucoasa pelvica prezinta hiperemie si granulatii

Micro- necroza supurativa difuza cu formarea de abcese in parenchimul renal

- uneori se asociaza necroza papilara renala la nivelul portiunii apicale a piramidelor (cel mai frecv la dibetici

la cei cu hematii in secera, cei cu abuz de analgezice).

Tratament: terapie antibacteriana; chirurgicala in cazuri severe de necroza papilara renala.


34

58.Pielonefrita cronica2 forme clinice care se dezv in fct de patogeneza:

1. PC obstructiva (la bv cu obstructive urinara cronica dat hiperplaziei de prostate sau dat calculilor renali)2. PC nonobstructiva (deranjamente ale sfincterelor vezicoureterale care produc refluxul urinii si pasajul

bacteriilor din vezica in ureter)

Tarziu in evolutie, bv pz clinic IR si HTA.Macro: rinichiul afectat este asimetric contractat cu suprafata granulara neregulata si deformatii in sistemul calice

cu atrofie renala si inlocuirea cu tesut adipos al masei renale.

Micro: pelvisul are atrofie papilara si fibroza a fornixului caliceal. Tubii dilatati sunt limitati de un epiteliu atrophic s

un material roz eozinofil pz in lumenaspect pseudotiroidian. Peretii vaselor pz o ingrosare marcata. Boala ating

bilateral rinichii. Agresiunea tubulara este urmata de agresarea glomerulilor si in cazurile severe progreseaza spre

azotemia si moarte prin uremie.

59.Tuberculoza renalaTBC-ul este o inflamatie granulomatoasa specifica cu leziuni inflamatorii proliferative de etiologie infectioasa (BK)

- Leziunile apar pe cale hematogena initial in corticala = fazacorticala, parenchimatoasacare este bilaterala- Urmeaza un proces de resorbtie/cicatrizare, dar persista cativa foliculi TBC- Din leziunile corticale bacilii se elimina in urina prin tubii colectori si ajung in papila- Vascularizatia papilei + stagnarea urinei infectate leziuni papilare- Se constituie faza ulcero-cazeoasacare este frecvent unilaterala

Forme AP ale TBC renale

1. Forma granulara: Difuza Localizata

Rinichi usor marit de volum, cu granulatii miliare (1-2 mm) pe suprafata; acestea sunt numeroase in forma difuza

2. Forma nodulara: noduli de 0,5-2 cm, localizati in corticalaReactie inflamatorie proliferativa

Noduli alcatuiti din foliculi confluenti alcatuiti din celule epitelioide si celule gigante, cu reactie limfocitara redusa s

necroza de cazeificare minima sau absenta.

3. Forma ulcero-cazeoasa:

- Cuprinde leziuni in diferite stadii evolutive- Caracteristica esentiala: prezenta cavernei- Rinichiul este marit de volum, boselat, cu zone dure ce alterneaza cu zone de consistenta scazuta- Pe suprafata granulatii galbui dispersate sau confluente sau noduli mai mari- Cavernele pot fi unice/multiple independente complet sau pot comunica intre ele-

Peretele cavernelor recente este neregulat, cu depozite cazeoase in suprafata- Cavernele evolutive au peretele alcatuit din 3 straturi: intern - cazeumamorf, mijlociu - tesut degranulatie, extern-infiltratdifuz limfocitar

- In formele vechi, caverna este separata de parenchimul renal prin tesut fibros, dens- Continutul lor este, grunjos, alteori pastos, cu aspect mastic

4. Forma radiara

5. Infarctul renal tuberculos


35

6. Formele hidronefrotice

7. Pionefroza tuberculoasa

8. Rinichiul mastic (forma de excluzie renala, parenchimul extrem de scleros este redus la o coaja fibroasa ce

contine o masa cazeoasa)

9. Rinichiul atrofic tuberculos

10. Forma chistica

60.Rinichiul polichistic - subiectul 54+

Chistii renali simpli sunt leziuni dobandite in urma inflamatiei si a cicatricior care creeaza dilatatii chistice ale

nefronului proximal. Incidenta creste cu varsta

Clinic pot fi asimptomatici dar cand sunt de talie mare devin palpabili

Macro - pot fi unici, multipli, cu dimensiuni intre 1-5 cm

Micro - epiteliu cuboidal, turtit, limitant

61.Tumora Grawitz (carcinomul renal cu celule clare)= ADK care apare din tubii contorti proximali si distali. Cele mai multe cazuri la barbatii de peste 60 ani. De obicei

descoperita in stadia avansate.

Clinic- hematurie, durere si o masa palpabila in flanc (triada completa, dar rar intalnita); se asociaza febra,

oboseala si anorexie. Testele de laborator evidentiaza leucocitoza, trombocitoza, hipercalcemie si anemie.

Macro- tumora patrunde din cortexul renal avand un aspect boselat, neregulat de culoare galben-portocalie cu

zone de necroza si hemoragie, degenerare mixoida si calcificari mai ales la periferie

- tumora compreseaza parenchimul vecin normal care formeaza o pseudocapsula

Micro- se evidentiaza mai multe modele - papilare tubulare, granulare, solide sau sarcomatoide

- celulele tumorale contin glicogen si lipide in cantitate abundenta cu margini citoplasmatice distincte si

nuclei excentrici

- leziunea este bogat vascularizata cu putina stroma intre celule

- nucleii celulelor evidentiaza pleomorfism si mitoze atipice

Metastazele sunt imprastiate pe cale sanguin cel mai frecvent afectate fiind plamanul, creierul, oasele, ficatul, CSR

limfoggl rinichiului contralateral. Prognostic slab, tratamement chirurgical + iradiere + chemoterapie.

62.Nefroblastomul (tumora Wilms)Este un neoplasm malign mixt, compus din blastem metanefretic cu derivate stromale si epiteliale in diferite stadii

de diferentiere. Este cea mai frecv tumora maligna renala la copii. Apare egal la ambele sexe, la orice varsta, dar

mai frecv inainte de 5 ani.

Macro: masa abdominala, la peste 90% din cazuri HTA, greata, varsaturi, hematuria, edem al mb inf. Arteriografia

evidentiaza o tumora prost vascularizata. Nefroblastomul este asociat si cu alte malformatii congenitale: aniridie,

microcefalie, retard mintal, spina bifida, hemihipertrofia corpului.

Pathologic: unilaterala/bilaterala sau multifocala in acelasi rinichi, bine delim, bine incapsulata. Culoarea pe

sectiune este gri-alba cu arii de hemoragie si uneori dilatatii chistice.


36

Micro: formatiuni abortive sau glomeruli embrionari si struct tubulare inconjurate de stroma din cellule fuziforme

immature. Celulele epiteliale pot fi predominant tubulare sau imprastiate. Stroma evidentiaza si muschi scheletic,

cartilaj sau t adipos. Metastazele apar dupa 2 ani de la dg tumorii primare in hilul renal si limfoggl paraaortici si apo

in pulmon, ficat, CSR, retroperitoneal si in oase. Prognosticul bolnavilor depinde de varsta (copii


37

66.Seminomul testicularDefinitie: cea mai frecventa TM testiculara (coborat sau necoborat), cu origine in celulele germinale multipotente

ale epiteliului tubilor seminiferi (disgerminom), de obicei unilaterala, doar 2% bilaterala. Predomina intre 30-40 an

Clinic:este depistat prin cresterea dureroasa a volumului testiculului.

Factori favorizanti: criptorhidism ( testicul incomplete coborat),predispozitii genetice, disgenezie testiculara

Macroscopic:-testicul marit de volum / atrofic, congestionat.

-pe sectiune: formatiune tumorala nodulara, unica, lobulata / mai multi noduli separati ce pot interesa uneori

testiculul in totalitate;

-2-6 cm, solida, albicioasa-galbuie / rosiatica, cu hemoragie si necroza, de consistenta ferma, aspect omogen;

Diagnostic de organ: organ parenchimatos, incapsulat, cu functie dubla: exocrina (spermatozoizi) si endocrina(hormoni androgeni).

i. Tunica vaginala:pliu peritoneal, format dintr-o foita parietala si una viscerala, cu o cantitate mica de lichidlubrefiant ce protejeaza testiculul si ii asigura mobilitatea.

ii. Capsula(albugineea): este cea mai groasa din tot organismul, formata din tesut conjunctiv dens, dezordonat,cu numeroase fibre de colagen, miofibroblaste si fibre nervoase)iii. Tubi seminiferi: celule Sertoli (celule inalte, forma neregulata asezate pe membrana bazala)

celule germinale ( produc spermatozoizi)iv. Interstitiu: tesut conjunctiv lax + celule Leyding(testosteron)Microscopic:

Celule tumorale: sunt dispuse in plaje / cuiburi, fara aspecte glandulare, prost delimitate in lobuli, prin septur

fine, fibroase.


38/

- celulele tumorale sunt mari, monomorfe, rotunjite, cu margini celulare bine vizibile, citoplasma abundenta,

clara (cantitate crescuta de glicogen, PAS pozitiva) si nucleu rotund / ovoid, central, cu cromatina fin granular

1-3 nucleoli;

- mitoze rare;

Stroma: redusa, cu infiltrat limfoplasmocitar dispus in septuri, in jurul septurilor si printre celulele tumorale,

uneori putand forma centrii germinativi;

- 50% din cazuri: reactie granulomatoasa, cu celule gigante Langhans, netumorale;

-necroza, uneori extensiva;

67.Teratomul testicularPrezenta de elem din cele 3 straturi germinale. Clinic: apar la orice varsta, dar mai ales intre 10-30 ani.

Simptomatologie identica cu a celorlalte tumori.

Macro: testicul marit, tunica poate fi modificata prin invazia tumorala. Sectiunetumor ilobulate moi sau ferme,

mase partial chistice inconjurate de tesut testicular normal compresat. Pot fi pz arii de calcificare, hemoragii sau

necroze.

Micro: t osos, cartilaginous, elem neurale, epiteliu gastric, respirator, pavimentos. Pot fi pz elemimaturi si elem din

alte tumori germinale (seminoma, cancer cu cellule embrionale etc). metastazele se fac pe cai limfatice chiar cand

nu exista aspect histopat de transf maligna. Tratament: rezectie chirurgicala, chimio, radioterapie.

68.Tumori cu cellule Sertoli si Leydig69.Hiperplazia benigna de prostataDefinitie: TB mixta (epiteliala si stromala) caracterizata prin hiperplazia acinilor prostatici si a stromei, cu dispozitie

nodulara, rezultand formarea de noduli mici/mari in regiunea periuretrala a prostatei; cand sunt foarte mari, ei

comprima canalul uretral si produc obstructia partiala/totala a uretrei.

Etiologie:necunoscuta, dezechilibru endocrin de lunga durata.

Afectiune androgen-dependenta: rol decisiv al dehidrotestosteronul (DHT). Patologie foarte frecventa: Incidenta

creste cu varsta 8% la 40 de ani 70% la 60 de ani, 90% la 70 de ani.

Clinic: disurie, polachiurie diurna si nocturna, oboseala, mictiuni imperioase, incontinenta urinara, litiaza vezicala,

infectii urinare frecvente, agravarea herniilor si cresterea frecventei prolapsurilor anorectale, hipertrofia peretelui

vezical, diverticuloza vezicala, hidronefroza, glob vezical, etc.

Macroscopic:

Prostata crescuta in volum si greutate (pana la 60-100 grame sau peste)pe baza hiperplaziei epiteliale sistromale cu formarea de noduli de diverse dimensiuni care pot comprima uretra prostatica. Nodulii (cu

dimensiuni intre 0,5-2 cm) au culoare si consistent

Documents

Subiecte Morfopatologie an III Sem II Rezolvate