Symptomer ved melankoli og mani var beskrevet av Homer

Aristoteles

Hippokrates ( 460-377 f.Kr.) snakket om kroppens fire væsker: slim, gull galle, svart galle og blod ( gresk: melas=svart, chole= galle)

Areteus fra Kappadocia : fokus om mani og depresjon som tilhører til den samme sykdommen

Robert Burton : ‘’ The Anatomy of Melancholy’’ 1621

Jean Pierre Falret snakker om ‘’ folie circulaire ‘’ i 1851 og Julles Baillarger (1854) om ‘’ la folie a double forme’’

Kraepelin : manisk-depressiv psykose ( 1899)

Wernicke –Kleist Leonhard: uni-bipolar depresjon . Angst, Perris og Winokur hadde fokus om bipolar-unipolar affektiv lidelse

1948 ICD I, 1952 DSM I

1956 Imipramin

Personen lider vanligvis av

-depressivt stemningsleie,

-interesse- og gledesløshet og

-energitap

som fører til trettbarhet og redusert aktivitet. Uttalt tretthet selv etter lette anstrengelser er vanlig. Andre vanlige symptomer er:

(a) Redusert konsentrasjon og oppmerksomhet

(b) Redusert selvfølelse og selvtillit

(c) Skyldfølelse og mindre verdighetsfølelse( også ved milde episoder)

(d) Triste og pessimistiske tanker om framtiden

(e) Planer om eller utføring av, selvskade eller selvmord

(f) Søvnforstyrrelser

(g) Redusert appetitt

Det senkede stemningsleiet forandrer seg lite fra

dag til dag, varierer ikke med omstendighetene,

men kan vise en karakteristisk fast daglig

variasjon

I noen tilfeller kan være angst, bekymringer og

motorisk agitasjon mer fremtrendende enn

depresjon. I andre irritabilitet, teatralsk atferd,

stort alkohol konsum eller forverring på fobier

eller tvangstanker eller hypokondriske tanker

Varighet: 2 uker ( mindre hvis symptomene er

såpass alvorligere)

Manglende interesse- eller gledesløshet overfor aktiviteter som vanligvis oppleves som positive;

Manglende følelsesmessig reaksjon på omgivelser og hendelser som vanligvis oppleves som hyggelige;

Oppvåkning minst to timer tidligere enn vanlig; sterkest depresjon om morgenene;

Objektive tegn på sikker psykomotorisk retardasjon eller agitasjon (bemerket eller rapportert fra andre mennesker);

Markert tap av appetitt og vekt (ofte definert som 5 % eller mer av kroppsvekten i foregående måned);

Markert tap av libido.

Vanligvis blir ikke dette somatiske syndromet vurdert som tilstedeværende uten at rundt fire av disse symptomene klart er til stede.

Mild F32.0 ( 2 eller 3 symptomer er til stede,

pasienten er sannsynligvis i stand til å fortsette i

de fleste aktivitetene)

Moderat F32.1 ( fire eller flere av symptomene

er til stede, pasienten har sannsynligvis store

problemer med å fortsette med ordinaere

aktiviteter)

Alvorlig F32.2 og F32.3 ( mange av symptomene

er markerte og plagsomme, somatisk syndrom er

til stede vanligvis, selvmordstanker og

handlinger er utbredte)

F0x.x3 Demens med tilleggssymptomer hovedsakelig depresjon

F06.3 Organiske affektive lidelser

F06.6 Organisk emosjonell labilitet

F06.8 Andre spesifiserte organiske psykiske lidelser ( eks: avvikende stemningstilstander som inntreffer under behandling med steroider og antidepressiva)

F 20.4 Post-schizofren depresjon

F25. Schizoaffektiv lidelse ( F25.1- depressiv type F25.2-blandet manisk-depressiv type)

F31. Bipolar lidelse ( F31.3- mild eller moderat depresjon, F31.4- alvorlig depresjon uten psykotiske symptomer, F31.5- alvorlig depresjon med psykotiske symptomer)

F33. Tilbakevendende depressiv lidelse ( F33.0. F33.1, F33.2, F33.3)

F34. Vedvarende affektive lidelser ( F34.0 Cyklotomi,F34.1 Dystymi)

F41. 2 Blandet angstlidelse og depressiv lidelse

Eldre enn 65 år ( 60 år)

‘’tidlig debut depresjon’’ og ‘’ seint debut

depresjon’’ : ikke noe klinisk forskjell i

forbindelse med å stille diagnose ifølge

studiene

Hos eldre som er innlagt: mer uttalt

psykotiske og psykomotoriske trekk? Mer

uttalt apati enn angst?

Komorbiditet

De depressive klager mer om somatiske plager (hodepine, magesmerter, ryggsmerter bl.a.) enn nedsatt humør

Symptomer som ofte karakteriserer depresjon hos eldre: hypokondriske tanker, uro, agitasjon, rastløshet, glemsomhet, konsentrasjonsproblemer, depressive vrangforestillinger om skyld, økonomisk ruin

Cotards syndrom: vrangforestillinger om å være død, interne organer er råtnet, man er straffet for å leve for evig.

Sosial isolasjon, ensomhet

Pensjon, endring av sosial status

Patologisk sorg

- vanlig sorg: i første måned opplever man nedsatt humør, anoreksi, søvnvansker, episoder med gråting, fatigue, mangel på interesser, skyld av og til. Ikke alvorlig og ikke langvarig, suicidale tanker er sjelden.

-patologisk sorg: skyldsfølelser, følelser å være verdiløs, ønske til å være død, suicidale tanker, psykomotoriske forandringer, å føle seg ‘’lammet, mummifisert ‘’

Familiære konflikter ( arvesaker)

Legemiddler ( beta-blokker, BZD)

Cerebrovaskulær sykdom

Hjerneslag ( psykologiske og biologiske årsaker til depresjon: lokalisasjon av lesjonen, nevrotransmitterdysregulering, inflammatoriske prosesser )

3 frontale-subkortikale kretser er involvert i å regulere humøret

(dorsolateral prefrontal cortex- nucleus caudatus, anterior cingulate

cortex- nucleus accumbens, orbito-frontal cortex- nucleus caudatus)

Nevrokjemi: serotonergt, adrenergt og dopaminergt system er involvert

Nevroendokrin system:HPA akse (hyperkortisolemi, dexametason

suppresjonstest, mangel på variasjoner i døgnrytme av HPA akse)

- langvarig eksponering til kortikosteroider er involvert i redusering av

dendritisk tetthet og økning av nervecellers død (hyppocampus har den

høyeste konsentrasjonen av både gluko- og mineralokortikoider reseptorer)

Høy kortisol lever synker BDNF i hyppocampus ( antidepressiva øker den )

Immunologiske og inflammatoriske faktorer:

-neutrofile gran, monocytter, lymfocytter T aktive øker i periferisk

blod

-sekresjon av prostaglandin E2 øker

-haptoglobin, CRP, alfa 1 antitrypsin øker

* IL, TNF økt i depresjon og dystymi . Pro inflammatoriske cytokiner øker,

anti- inflammatoriske cytokiner synker. Disse forandringer kan forklares

fatigue, anoreksi, nedsatt humør, håpløshet, anhedoni, vansker med fokus.

Nevropatologiske studier

Depressive episoder og dystymi i historie øker

risiko for å få depresjon seinere i livet

Hjertesvikt ( ischemisk grunnlag) og hjerneslag

øker risiko for depresjon og depresjon øker risiko

for hjertesvikt og hjerneslag

Diabetes er risiko for depresjon men depresjon

er høyere risiko faktor for å utvikle diabetes

- kroniske smerter ( revmatoid artritt),

hoftebrudd

- nevrologisk sykdom

1. Depresjon med kognitiv svikt

(‘’pseudodemens’’ ). Afasi, agrafi, apraksi,

akalkuli tyder mer på en demens utvikling

2. Demens og depressive symptomer/depresjon

(Alzheimers sykdom, vaskulær demens, DLB)

3. Depresjon som demensprodrom

4. Depresjon- risikofaktor til demens

Anamnese, komparentopplysninger, fokus på

somatisk utredning og legemiddelanamnese

MADRS (Montgomery and Åsberg Depression

Scale)

GDS (Geriatrisk depresjonsskala)

HAD (Hospital Anxiety Depression Scale)

Cornell skala

NPI (Nevropsykiatrisk intervjuskjema)

Klinisk semistrukturert intervju gjort av

fagpersonell

Måler dybden av en depresjon og som

hjelpemiddel for å følge opp en behandling

De siste 3 dagene

Skår: 0-12 ikke depresjon

13-19 lett deprimert

20-34 moderat deprimert

35-60 alvorlig deprimert

Selvevalueringsskala som avdekker depresjon hos

eldre

I Norge er det anbefalt å bruke skala som intervju

Det kan brukes blant somatiske syke eldre og lett til

moderat demente pasienter

En skår på 11 indikerer depresjon, man bør følges

opp og utføre MADRS

Selvutfylling på 7 angst- og depresjonspørsmål

Sum A eller sum D: en skår på 11 eller mer

regnes for å være et tilfelle av angst eller

depresjon som vil trenge nærmere utredning og

eventuelt behandling, en skår på 8-10 anses som

et mulig tilfelle

Sum A + Sum D: 19 eller mer anbefaler nærmere

utredning og eventuelt behandling

Mulig å få skåre selv om pasienten ikke har svart

på 2 spørsmål ( sumskåren deles med antall

besvarte spørsmål og svaret ganges med 14)

Utviklet for å kartlegge tegn og symptomer på alvorlig depresjon hos personer med demens

Skår mellom 7-11 indikerer mulig grad av depresjon

Skår på 12 eller mer indikerer moderat til alvorlig grad av depresjon

Skår under 6: forbundet med fravær av signifikante depressive symptomer

Intervju med pårørende, intervju med pasienten og observasjon. Endelig skår en intervjuerens kliniske inntrykk

Innhenter informasjon om psykopatologi hos pasienter med hjernelidelser (NPI ble utviklet til bruk hos pasienter med AD og andre typer av demens)

Kan brukes til vurdering av atferdsendringer ved andre tilstander

Spørsmålene gjelder endringer i atferden etter at sykdommen har brøt ut eller etter det siste besøk (ikke mer enn 4 uker)

Skåring basert på hyppighet, alvorlighetsgrad, psykisk belastning.

Fokus på symptomer, varighet og funksjonsnivå

Suicidale tanker, psykotiske symptomer

Psykososiale tiltak

Psykoterapi ( kognitiv atferdspsykoterapi, interpersonell psykoterapi), KID kurs

Psykofarmaka

ECT behandling

TMS( transcranial magnetic stimulation), vagal nerve stimulation, DBS ( deep brain stimulation)

Viktig: korreksjon av eventuelle sansedefekter; behandle anemi (folat, vitamin B12 ), vurdere ernæring, tas TSH og fT4

Kurset bygger seg på kognitiv sosial læringsteori

Deltakerne får undervisning om depresjon og opplæring i bruk av metoder for å redusere symptomer på depresjon

Fokus: endre tankemønster og handlinger som vedlikeholder og forsterker depresjon

Undervisning, praktiske oppgaver og hjemmeoppgaver

8 uker, en gang i uka, 2 og 1/2 time hver gang. Oppfølgingsmøter: 4 uker og 8 uker etter kursavslutning

Psykoedukasjon: helsedirektoratets nettsider

Assistert selvhjelp: BluePages.no gir

opplysninger om depresjon og behandling og

MoodGym.no

Begrenset oppfølging av helsepersonell

KID kurs

Psykologisk behandling : kognitiv

atferdsterapi, interpersonell terapi

Medikamentell behandling

Strukturert psykologisk behandling bør alltid

tilbys to ganger i uka ved alvorlig depresjon i

akutt fase

Ved alvorlig depresjon kombinerer man

psykoterapi med medisiner

Man tar hensyn til pasientens valg og man

tilbyr pårørende samtale

Ved psykose: man vurderer å legge til

antipsykotika, ECT behandling.

Både strukturert psykologisk behandling og vedlikeholdsbehandling med antidepressiva bidrar til å redusere risiko på tilbakefall

Litium anbefales ikke som eneste medikament for å forebygge depresjon hos pasienten som er kjent med risiko for å få ny depressiv episode

I samråd med pasienter kan man anbefale livsstilsendringer ( regelmessig fysisk aktivitet, normalisering av døgnrytme, begrenset inntak av rusmidler bl.a.)

Psykoedukasjon i grupper

akutt fase

stabiliserende fase

vedlikeholdsfase

Mål: -remisjon

-å forebygge nye depressive episoder

1. Det finnes farmakokinetiske forandringer hos eldre:

Redusert metabolisme i leveren ( mer aktiv stoff i blod)

Fra ung voksen alder reduseres nyrefunksjonen med 1%

per år ( GFR reduseres). Obs diabetes, hypertensjon.

Mikroralbuminuri tegn på sviktende nyrefunksjon

Praksis: Obs når man bruker legemidler med lav

terapeutisk indeks og som skilles ut renalt ( Litium)

Større distribusjonsvolum for fettløselige legemidler.

Utskillelsen forsinkes og virketiden forlenges

(acetylsalisylsyre, furosemid) . Vannløselige legemidler-

plasmakonsentrasjon stiger raskere mens virketiden

reduseres ( enalapril, ketoprofen, paracetamol,

thyreoideahormoner, levodopa)

Polymorfisme av enzymer av P450 cytokrom systemet

Et legemiddels effekt er også avhengig av reseptorenes

antall og sensitivitet (reseptortettheten avtar med

alderen)

Kroppens evne til å kompensere for overskytende

legemidler effekter svekkes med alder også. Antidiabetika

fører lettere til hypoglykemi hos eldre,

blodtrykkssenkende midler fører lettere til hypotensjon

bl.a.

Eldre pasienter får tardiv dyskinesi på lave doser

antipsykotika

Eldre pasienter får tremor på lav S-konsentrasjon for Li

BZD sterkere effekt hos eldre enn hos yngre ( økt

sensitivitet av reseptorene i hjernen)

SSRI , SNRI

Meta-analyse, Cipriani et al 2009, inkludert 25.928

pasienter

Sertralin, Venlafaksin og Escitalopram ( sammen med

Mirtazapin) evidens for å være effektive i behandling

mo depresjon

Mirtazapin ( Remeron): spesiell profil- antagonisme av

5-HT3 and 5-HT2 reseptorer bl.a.

1.EKG

-medisiner som øker QTc intervall: klasse I A og III antiarytmika, Ciprofloxacin

2. Kontroll blodprøver: elektrolytter-Na, K, Mg (risiko for hyponatremi)

3. Interaksjoner med andre medisiner som pasienten står på:Albyl-E og SSRI- mulig økt risiko til gastrointestinal blødning,Marevan og SSRI- økt blødningsrisiko.

SSRI og betablokkere: økt konsentrasjon av Metoprolol(SeloZok), økt risiko for bivirkninger (lav puls, slapphet, svimmelhet)

4. Akatisi

Høy alder ( eldre enn 80 år)

Kvinne

Hyponatremi i historien

Pasienten står på andre medisiner som kan gi lav Na

Redusert nyrefunksjon

Andre sykdommer( hypotyreose, KOLS, hypertensjon, cancer, hjertesvikt, hjerneslag)

Omtrent alle antidepressiva kan gi lav Na (bortsett fra Agomelatine?)

Symptomer ved serotonergt syndrom:

▪ Redusert konsentrasjonsevne

▪ Ufrivillige muskelrykninger, eventuelt myoklonus

▪ Hyperrefleksi

▪ Muskelrigiditet

▪ Ortostatisk hypotensjon

▪ Forvirring

▪ Normal kreatininfosfokinase

Symptomer ved livstruende serotoninergt syndrom

• Dysartri

• Høy feber

• Nystagmus

• Lokaliserte ( oculogyre kriser) eller generelle kramper

• Positiv Babinski

• Disseminert intravaskulær koagulasjon ( DIC)

• Myoglobulinuri og nyresvikt

Antidepressiva ( SSRI, trysikliske antidepressiva,

Moklobemid, SNRI, MAO-hemmere)

Anxyolitika bl.a.Buspiron

Bupropion

Opioid analgetika ( Tramadol, Fentanyl, Petidin)

Bromkriptin

Parkinsons midler bl.a. Levodopa

Rusmidler: amfetamin, kokain, LSD

Andre: Litium, Johannesurt

Affektive symptomer (irritabilitet)

Gastrointestinale symptomer (kvalme )

Neuromotoriske ( ataksi)

Vasomotoriske( svetter)

Sensitivitet ( parestesier)

Andre ( drømmer, mani)

Det oppstår innen 5 dager etter seponering av

antidepressiva.

1. Litium har smal terapeutisk vindu så det finnes økt

risiko for forvirring hos eldre

2. dehydrering og elektrolyttforstyrrelser

3. Medisiner i kombinasjon med Li:

ACE-hemmere øker Li nivå

NSAID reduserer renal Li uskillelse

ikke anbefalt Li og Karbamazepin i kombinasjon

Metronidazol økt konsentrasjon av Li

Furosemid, Burinex kan gi økt konsentrasjon av Li

Litiumionet ligner Na ion og K ion og kan transporteres over membranes via de samme mekanismene som disse, bare langsommere

Li skilles ut og reabsorberers av nyrene på samme måte som Na ved normal væske- og elektrolyttbalanse

Li kan redusere effekten av ADH på samlerørene både ved terapeutisk bruk og overdoser . Så Li behandling kan fremkalle ulike grader av nevrogen diabetes insipidus med manglende urinkonsentrasjon, polyuriog dehydrering

Dehydrering, Na tap og redusert nyrefunksjon fører til økt Li konsentrasjon i blod. Dette kan skade nyrene og derfra å redusere eliminasjon av Li.

Hypotyreose

Hyperkalsemi /Hyperparatyroidisme

( Ka mer enn 2.75 mmol/l. En vurderer å

bytte til en annen medisin)

Diabetes insipidus

Redusert nyrefunksjon/nyresvikt

Allminnelige tiltak har ikke visst særlig effekt

Strategier som inkluderer spesielle grupper har visst å ha

effekt ( de som bor alene, 2 eller 3 kroniske sykdommer,

uttalt angst, kjente med lav mestringsevner)

Høyere mortalitet hos eldre menn med første gang depresjon

( mild eller alvorlig)

Negativ prognostiske faktorer

Somatisk sykdom

Alvorlighetsgrad av depresjon

Kronisk depresjon

Hyperintense signal forandringer i hvit substans

(dårligere respons til antidepressiva, dårligere effekt av

behandling, høyere risiko for tilbakefall)

Kognitiv svikt ( spesielt eksekutive funksjoner)

.Parkinsons sykdom:, tidlig debut av PS, langvarig sykdom, depresjon i historien, kognitiv svikt, bradykinesi ( ikke tremor) er risikofaktorer for depresjon.

Behandling:

1. diagnostisere mulig årsak

2. optimalisere behandling med medisiner mot Parkinsons sykdom

3. vurdere psykososiale tiltak

4. vurdere antidepressiva behandling (SSRI)

5. vurdere ECT behandling

6. Eldepryl ( Selegilin) og Azilect ( Rasagilin) – MAO-B hemmer

Depresjon ved hjerneslagSSRI. Spørsmål: når starter man behandling?

TMS ( risiko for krampeanfall)

Affektiv inkontinens : antidepressiv har effekt

1 million komplet suicid i verden hvert år ( 60%

i Asia- Kina, India og Japan- Beautrais 2006)

Hos eldre: høyere antall- Øst, Sentral og Vest

Europa, Orient, lavere antall- Caribbean, Sentral

Amerika og arabiske land

Suicid antall høyere hos eldre i 75 år enn de som

er mellom 65-74 år ( både menn og kvinner)

Høyere suicid antall i generasjoner født etter

krigen i USA og 18 land i Europa, spesielt menn

2003, Hong Kong: suicid antall økte, spesielt

eldre kvinner (KOLS forverret seg)

Begrenset data for suicidforsøk sammenliknet suicid

Suicidforsøk sjeldnere hos eldre enn hos yngre mennesker

Ungdomsalder: 200 suicidforsøk/ 1 suicid. Eldre: 4 suicidforsøk/ 1 suicid

Eldre bruker mer dødelige metoder, de planlegger bedre, isolasjon, de uttrykker suicidale tanker i mye mindre grad

Tidligere suicidforsøk er sterk prediktor for suicid hos eldre

Psykiatrisk sykdom: 71-97% av antall suicid (affektive lidelser spesielt depresjon, bruk av psykoaktive stoffer) . Demens.

Suicidforsøk i historien (Omtrent 80% av de som tok livet sitt var i kontakt med primærhelsetjeneste (fastlege) i forkant)

Personlighet : tvangspregede trekk, ikke åpnet til å prøve nye ting – høyere risiko for suicid

Somatisk sykdom:

- synsvansker, nevrologiske sykdommer og kreft- høyere risiko for suicid (Sverige- 2002)

- KOLS, hjertesvikt, epilepsi- høyere risiko for suicid hos eldre (Canada- 2005 ) og effekten ble beskrevet som kumulativ.

- Hong Kong 2005: KOLS, artritt, fraktur, kreft – høyere risiko for suicid og hjerneslag, fraktur, artritt, kreft høyere risiko for suicidforsøk

- USA: en 10-år prospektiv studie: beinfraktur - høyere risiko for suicid hos eldre

- Svikt i ADL funksjoner – høyere risiko får både suicidforsøk og suicid

Sosiale faktorer:

- Stressende hendelser i livet ( somatisk sykdom, innleggelser på sykehus, pensjon, sorg, konflikter i familien, å være omsorgsperson for noen som har en kronisk sykdom ) . For sorg: studie i Sveits- alle eldre som tok livet sitt mellom 1987 og 2005 viste at det er høy risiko for suicid i første uke av sorgen

- Liten sosial nettverk

- Økonomiske vansker

- Andre faktorer: religiøse og spirituelle faktorer

Tilgang til selvmordsmidler: våpen- eldre menn i USA, henging – eldre menn i UK, medisinsintoksikasjon- eldre kvinner UK

Lavere verdier av 5-HIAA ( hydroxyindoelacetic acid) i spinalvæske ble funnet hos eldre deprimerte pasienter som tok livet sitt enn hos eldre deprimerte pasienter.

Svikt i eksekutive funksjoner

‘’Oxford Textbook of Old Age Psychiatry’’ ,

Second Edition

‘’ Lærebok i psykiatri’’, Tredje utgave

‘’ The Maudsley Prescribing Guidelines in

Psychiatry’’, 12th Edition

‘’ Suicide, an unnecessary death’’,Second

Editon

‘’ Kaufman’s Clinical Neurology for

Psychiatrist’’, Eighth Edition

Felleskatalogen og Helsedirektoratets

nettsider