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Synthèse et dégradation des macromolécules
M. Costopoulos
Laboratoire de Biologie
Octobre 2009
I) Généralités
Le corps utilise en permanence des substrats énergétiques alors que leur fourniture est périodique.
But : maintenir en priorité les fonctions
du cerveau
aucune forme de stockage, consomme 120 g de glucose/j
des muscles
possèdent des réserves
du cœur
4 types de macromolecules
Glucides Lipides Proteines Acides nucleiques
monomere+monomere+monomere… ↔ polymere
Condensation/HydrolyseAnabolisme/Catabolisme
3 molécules clefs :
Glucose
Pyruvate
AcetylCoA
Forme d’énergie universelle : ATP
II) Les sucres
Glucose se trouve au centre des métabolisme. Elément énergetique!
Foie : au centre du métabolisme
Concentration relativement constante (balance insuline/glucagon) 2.5 mmol/l surtout pour SNC+++!!!
Tous les sucres sont transfomés en glucose pour être métabolisés
La classe des glucides comprend :
1.Les monosaccharides (glucose, fructose…)
2.Les dissaccharides (maltose, saccharose,lactose…)
3.Les polysaccharides (glycogene, amidon, cellulose…)de reserve ou de stucture
La majorite finit en -ose
Glucose Mannose Galactose
Saccharose = Fructose + Glucose
1) Digestion et absorption
Sucres complexes (amidon, glycogène…), peu de
dissacharides, très peu de monossaccharides
Digérés par enzymes digestives : amylase, disaccharidases,
oligosaccharidases…
Monosaccharides obtenus sont absorbés intestin ->
arrivée massive au niveau foie
2) La glycolyse
Tous les tissus
Dégradation cytosolique du glucose -> pyruvate en libérant ATP
10 étapes
Finement régulée
Aérobie : cycle de Krebs mitochondriale
Anaérobie : fermentation
Phases de préparation (investissement énergétique)
Phases de récupération énergétique
Pyruvate <-> AcétylCoA
3) Etapes suivantes : devenir du pyruvate
Aérobie : cycle de Krebs (ou de l’acide citrique), mitochondrie
Anaérobie : fermentation, pyruvate -> lactate (muscle++), foie détoxifie
4) La gluconéogenèse
Synthèse de glucose quand apport alimentaire fait défaut
Régulée
Foie++
Rein (jeûne prolongé)
Muscle (apport personnel)
Substrats : lactate et alanine (acide aminé glucoformateur)
(glycérol ou intermédiaires cycle de Krebs)
Jamais de lipides donneurs ou d’acétylCoA
5) Les sucres complexes : le glycogène
Principale forme de stockage du glucose
Suffisant pour 24h de jeûne
(glucose = pas une réserve en lui même)
Homopolysaccharide
Foie -> circulation
Muscle -> utilisation personnelle
Intestin -> faible
Glycogénolyse
Raccourcissment des chaînes puis
utilisation du glucose
Glycogénogénèse
Allongement des chaînes puis ramification
III) Les lipides
12 kg
Rôles :
Aliments énergétiques (réserves hautement caloriques)
Eléments de structure
Phénomènes de reconnaissance
Hétérogènes
Hydrophobes
Graisses solides Graisses liquides
Acides gras
Longueur variable (nb C)
Saturés ou insaturés
Acide …ique
Acide oléique, linoléique…
ω : fonction de la localisation de la double liaison
Lipides complexes
Triglycéride = 1 glycérol + 3 AG
Phospholipide
Stérols (cycliques)
Micelles
1) Digestion et absorption
Lipase dans tube digestif
Triacylglycérol TAG ->
Monoacylglycérol MAG + 2 AG
Passe dans l’entérocyte, redonnent des TAG puis intégrés dans des chylomicrons
Dégradés/stockés dans le foie ou le tissu adipeux (80j)
Toutes les cellules capables
βoxydation
TAG -> glycérol + 3 AG
AG -> acylCoA passe dans la mitochondrie : β oxydation
Puis cycle de Krebs
2) La synthèse
AcétylCoA -> x unités carbonnées
Puis ajout glycérol (à partir du glucose)
Certains AG (acide linoléique et linolénique) non synthétisés : essentiels
3) Cas du cholestérol
Synthèse dans le foie
Fluidité des membranes et précurseur des hormones stéroidiennes
Alimentation ou synthèse dans l’organisme
Enzyme HMG : bloquée par les hypolipémiants
IV) Les corps cétoniques
3 corps cétoniques :
acétoacétate
β hydroxybutyrate
acétone
Carburants en cas de jeûne prolongé.
Produits dans des conditions physiologiques mais en quantité importante dans certaines pathologies.
Jamais dans les urines normalement.
Cétonémie : présence excessive de c.c. dans le sang
Cétonurie : présence excessive de c.c. dans les urines
Ensemble des 2 : cétose ou acidocétose
1) La synthèse
Foie (seul organe)
Mitochondrie des hépatocytes → sang (à partir d’acétylCoA)
Non utilisés par le foie.
Distribués (SNC, muscles, cœur, reins…) quand nécessaires.
2) La dégradationCorps cétoniques → acétylCoA (enzyme non présente dansle foie)
V) Les protéines
6 kg
Stockage des glucides sous formes de glycogène
Stockage des lipides sous forme de TG
Dégradation : foie et muscle
Bonne source d’énergie → acétylCoA et NH3
Enzymes : ALAT (alanine aminotransférase) et ASAT (aspartate aminotransférase)
Pas de stockage des acides aminés. Si apport trop important, dégradation.
NH3 va être pris en charge par l’uréogenèse dans le foie.
Acide urique ≠ urée
Urée éliminée par les urines.
Insuffisance rénale
Pathologies avec accumulation d’ammoniaque.
VI) Régulation
a) Le jeûne
↑glucagon, ↓ insuline
Glycogénolyse
Mobilisation lipides+cétogenèse
Néoglucogenèse
b) En postprandial
↓glucagon, ↑insuline
Blocage glycogénolyse et néoglucogenèse
Stimulation glycogénogénèse
c) Au cours d’un exercice physique
Solicitation des différentes sources d’énergie dépend de son intensité, de sa durée, de l’état initial des substrats, de l’entraînement du sujet…
Utilisation du glycogène musculaire
Peu intenses : aérobie → cycle de Krebs
Intenses : anaérobie → acide lactique
Coureurs professionnels : lipolyse
Le cerveau
Consomme 120g glucose/j
A défaut, les corps cétoniques
Jamais les acides gras (ne passent pas la barrière hématoencéphalique)
Les muscles
Consomme glucose, acides gras, corps cétoniques
Le cœur
Consomme surtout des acides gras, des corps cétoniques et du lactate
VI) Les lipoprotéines
Macromolécules transportant les lipides (triglycérides, cholésterol, phospholipides) associées à certaines protéines (apoprotéine)
Différents types en fonction de la composition en triglycérides/cholestérol/protéines
Intestinale : synthèse de chylomicrons (riches en triglycérides)
Tissu adipeux et muscle : stocke triglycérides (chylomicron). Formation VLDL.
Foie : échange de cholestérol VLDL/HDL.
Catabolisme des VLDL : LDL (riches en cholestérol)
LDL vont vers tissus. « mauvais » → athérosclérose
HDL vont vers le foie. « bon » → élimination
Classification de Frederickson
IIb xanthelasma
IIa arc cornéen et xanthome
Avant un prélèvement…