REVIEW ARTICLE

CRITICAL CARE MEDICINESimon R. Finfer, M.D., and Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., editors

Syok SirkulasiJean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., and Daniel De Backer, M.D., Ph.D.N Engl J Med 2013;369:1726-34

PENDAHULUANSyok adalah suatu keadaan klinis kegagalan sirkulasi yangmenyebabkan pemanfaatan oksigen selular kurang memadai. Syok adalah kondisi umum dalam perawatan kritis, yang dialami oleh sekitar sepertiga dari pasien dalam Unit Perawatan Intensif ( ICU ).1Untuk mendiagnosis suatu syok didasarkan pada keadaan klinis, hemodinamik, dan tanda-tanda biokimia, yang dapat secara luas diringkas menjadi tiga komponen. Pertama, adanya hipotensi arteri sistemik , namun hipotensi yang terjadi mungkin hanya moderat, terutama pada pasien dengan hipertensi kronis. Khususnya, pada orang dewasa, tekanan arteri sistolik kurang dari 90 mm Hg atau tekanan arteri rata-rata kurang dari 70 mm Hg, dengan adanya takikardi yang terkait. Kedua, ada tanda-tanda klinis hipoperfusi jaringanyang jelas melalui tiga " jendela-jendela tubuh (windows of the body)2 seperti : kulit (kulit yang dingin dan basah, dengan vasokonstriksi dan sianosis, temuan yang paling nyata pada pasien dengan aliran darah yang rendah), ginjal (output urin < 0,5 ml per kilogram berat badan per jam ), dan neurologis (perubahan kondisi mental, yang biasanya mencakup obtundasi, disorientasi, dan kebingungan ). Ketiga,adanya hiperlaktamia yang menunjukkan metabolisme oksigen selular yang abnormal. Kadar laktat dalam darah normal adalah sekitar 1 mmol per liter, tetapi jumlahnya meningkat ( >1,5 mmol per liter ) dalam kegagalan sirkulasi yang akut.

MEKANISME PATOFISIOLOGI

Syok terjadi karena ada empat mekanisme patofisiologi, yang belum tentu ekslusif:3hipovolemik (dari kehilangan cairan internal atau eksternal),faktor-faktor kardiogenik (misalnya, infark miokard akut, stadium akhir kardiomiopati, penyakit katup jantung yang lanjut, miokarditis, atau aritimia jantung), obstruksi (misalnya, emboli paru, tamponade jantung, atau tension pneumothorax), atau faktor distributif (misalnya, sepsis berat atau anafilaksis dari pelepasan mediator inflamasi) (Gambar 1A). Tiga mekanisme pertama ditandai dengan curah jantung rendah dan, karenanya mengakibatkan transpor oksigen yang tidak memadai. Pada syok distributif, gangguan terutama terjadi di perifer, dengan penurunan resistensi vaskuler sistemik dan ekstraksi oksigen yang terganggu. Biasanya, pada kasus seperti itu curah jantung meningkat, meskipun mungkin juga rendah karena terjadi akibat dari depresi miokard yang berhubungan. Pasien dengan kegagalan sirkulasi akut sering memiliki kombinasi dari mekanisme diatas. Sebagai contoh, pasien dengan syok distributif dari pankreatitis berat, anafilaksis, atau sepsis, mungkin juga mengalami hipovolemia dan syok kardiogenik dari depresi miokard.

DIFERENSIAL DIAGNOSIS

Syok septik,adalah suatu bentuk syok distributif yang paling umum terjadi diantara pasien ICU, diikuti oleh syok kardiogenik dan syok hipovolemik; syok obstruktif relatif jarang terjadi (Gambar 1B dan 1C). Dalam suatu penelitian yang melibatkan lebih dari 1600 pasien dengan syok yang secara acak dipilih untuk menerima dopamin atau norepinefrin, syok sepsis terjadi pada 62 % pasien, syok kardiogenik pada 16 % pasien, syok hipovolemik pada 16 %, pasien, jenis lain dari syok distributif pada 4 %, dan syok obstruktif pada 2 %.4

Gambar 1. Penilaian awal keadaan syokDiperlihatkan suatu algoritma untuk penilaian awal pada pasien syok (Panel A), frekuensi relatif dari jenis utama syok (Panel B), dan representasi skematis dari empat jenis utama dari syok (Panel C). Algoritma dimulai dengan presentasi yang paling umum (yaitu, arteri hipotensi), tetapi hipotensi kadang-kadangi minimal atau tidak ada. CVP menunjukkan tekanan vena sentral, dan SvO2 menunjukkan saturasi oksigen vena campuran.

Jenis dan penyebab syok mungkin jelas didapatkan dari riwayat kesehatan, pemeriksaan fisik, atau investigasi klinis. Sebagai contoh, syok setelah cedera traumatis mungkin akan menjadi syok hipovolemik (akibat kehilangan darah), namun syok kardiogenik atau syok distributif juga dapat terjadi, sendiri atau dalam kombinasi, yang disebabkan oleh kondisi seperti tamponade jantung atau cedera tulang belakang.Pemeriksaan klinis yang lengkap harus mencakup penilaian warna dan suhu kulit, distensi vena jugularis, dan edema perifer. Diagnosis dapat disempurnakan dengan evaluasi ekokardiografi yang meliputi penilaian untuk efusi perikardium, pengukuran ukuran dan fungsi ventrikel kiri dan kanan, penilaian untuk variasi pernafasan pada dimensi vena kava, dan perhitungan kecepatan-waktu integral pada aorta, pengukuran dari strok volume. Jika memungkinkan, fokus ekokardiografiharus dilakukan sesegera mungkin pada pasien yang mengalami syok (Gambar 1A).5,6PENDEKATAN AWAL UNTUK PASIEN SYOK

Bantuan hemodinamik yang awal dan memadai pada pasien syok sangat penting untuk mencegah perburukan disfungsi dan kegagalan organ. Resusitasi harus dimulai bahkan saat penyelidikan penyebab sedang berlangsung. Setelah diidentifikasi, penyebabnya harus dikoreksi dengan cepat (misalnya, kontrol perdarahan, intervensi koroner perkutaneus untuk sindrom koroner, trombolisis atau embolektomi untuk emboli paru masif, dan administrasi antibiotik dan kontrol sumber untuk syok septik).Kecuali kondisi ini memburuk dengan cepat, kateter arteri harus dimasukkan untuk memonitor tekanan darah arteri dan darah sampel, ditambah kateter vena sentral untuk infusi cairan dan agen vasoaktif untuk terapi cairan.Manajemen awal syok dilakukan berdasarkan masalahnya, dan tujuan yang sama, terlepas dari penyebabnya, meskipun perawatan yang tepat yang digunakan untuk mencapai tujuan tersebut mungkin berbeda.Sebuah mnemonic yang berguna untuk menggambarkan komponen penting dari resusitasi adalah aturan VIP7 : ventilasi ( pemberian oksigen ), infus (resusitasi cairan) dan pompa (administrasi agen vasoaktif)

DUKUNGAN VENTILASIPemberian oksigen harus dimulai secara cepat untuk meningkatkan pengiriman oksigen dan mencegah hipertensi pulmonal. Oksimetri nadi sering tidak dapat diandalkan sebagai akibat dari vasokonstriksi perifer,dan penentuan kebutuhan oksigen yang tepat sering membutuhkan pemantauan gas darah.Ventilasi mekanik dengan cara masker daripada intubasi endotrakeal memiliki tempat yang terbatas dalam pengobatan syok karena kesalahan teknis dapat menyebabkan henti pernapasan dan jantung. Oleh karena itu, intubasi endoktrakeal harus dilakukan untuk memberikan ventilasi mekanik yang invasif pada hampir semua pasien dengan dyspnea berat, hipoksemia, atau persisten asidemia (pH < 7,30). Ventilasi mekanik yang invasif memiliki manfaat tambahan yaitu mengurangi kebutuhan oksigen otot-otot pernafasan dan menurunkan afterload ventrikel kiri dengan meningkatkan tekanan intratoraks. Penurunan mendadak pada tekanan arterial setelah pemberian ventilasi mekanik yang invasif kemungkinan besar menunjukkan terjadinya hipovolemia dan penurunan aliran balik vena. Penggunaan agen obat penenang harus dibatasi untuk menghindari penurunan tekanan arteri dan curah jantung yang lebih lanjut.

RESUSITASI CAIRANTerapi cairan untuk meningkatkan aliran darah mikrovaskuler dan meningkatkan curah jantung merupakan bagian yang penting dari pengobatan segala bentuk syok. Bahkan pasien dengan syok kardiogenik dapat mengambil manfaat dari cairan, karena edema akut dapat mengakibatkan penurunan volume intravaskular yang efektif. Namun, administrasi cairan harus diawasi secara ketat, karena terlalu banyak cairan membawa risiko edema dengan konsekuensinya yang tidak diinginkan.Titik akhir pragmatis untuk resusitasi cairan sulit untuk didefinisikan.Secara umum, tujuannya adalah agar curah jantung menjadi preload-independent (yaitu, di bagian plateu kurva Frank - Starling ), tapi ini sulit untuk dinilai secara klinis. Pada pasien yang menerima ventilasi mekanik , tanda-tanda berespon pada cairan mungkin dapat diidentifikasi baik secara langsung dari pengukuran stroke volume dari nadi ke nadi dengan menggunakan monitor curah jantung atau secara tidak langsung dari variasi yang diamati pada tekanan nadi pada arteri selama siklus ventilator. Namun, intervensi tersebut memiliki beberapa batasan8-terutama bahwa pasien harus menerima ventilasi dengan volume tidal yang relatif besar, tidak memiliki upaya pernapasan spontan (yang biasanya membutuhkan administrasi obat penenang atau bahkan pelumpuh otot) dan terutama bebas dari aritmia dan disfungsi ventrikel kanan. Tes meninggikan kaki secara pasif9adalah suatu metode alternatif tetapi membutuhkan suatu bantuan alat yang lain, karena efeknya hanya sementara. Terlepas dari tes yang digunakan, ada zona abu-abu di mana sulit untuk memprediksi respons pasien terhadap cairan infus.Teknik pemberian cairan harus digunakan untuk menentukan respon aktual terhadap cairan, dengan membatasi resiko efek samping.Teknik pemberian cairan menggabungkan empat unsur yang harus ditentukan.10 Pertama, jenis cairan yang harus digunakan. Larutan kristaloid adalah pilihan pertama, karena mereka ditoleransi dengan baik dan murah. Penggunaan albumin untuk memperbaiki hipoalbuminemia yang berat mungkin beralasan pada beberapa pasien.11(Pemeriksaan rinci dari pemilihan cairan resusitasi diberikan dalam artikel sebelumnya di series 12 dan dengan demikian tidak termasuk dalam review ini)12 Kedua, laju pemberian cairan harus ditentukan. Cairan harus diberikan secara cepat untuk menghasilkan respon yang cepat tapi tidak begitu cepat sehingga menimbulkan respon stress artifisial; biasanya, diberikan cairan infus 300 sampai 500 ml cairan selama jangka waktu 20 sampai 30 menit.13 Ketiga, tujuan dari pemberian cairan harus diketahui. Pada syok, tujuannya adalah untuk meningkatkan tekanan arteri sistemik, meskipun juga bisa menurunkan denyut jantung atau peningkatan output urin.Yang terakhir, batas yang aman harus ditetapkan. Edema paru merupakan komplikasi yang paling serius dari infus cairan; meskipun bukan suatu pedoman yang sempurna, batas tekanan vena sentral dari beberapa milimeter air raksa di atas nilai dasar biasanya digunakan untuk mencegah overload cairan.Stimulasi pada pasien dan perubahan lain dalam terapi harus dihindari selama tes. Pemberian cairan dapat diulang sesuai kebutuhan, tetapi harus dihentikan dengancepat dalam kasus yang tidak berespon untuk menghindari overload cairan.

AGEN VASOAKTIFVasopressorJika suatu hipotensi sangat berat atau hipotensi terus berlanjut meskipun setelah pemberian cairan,maka diindikasikan untuk penggunaan vasopressor. Ini adalah praktek yang dapat diterima untuk memberikan vasopressor yang sementara ketika resusitasi cairan sedang berlangsung, dengan tujuan menghentikan penggunaan ini jika mungkin, setelah hipovolemia telah diperbaiki.Adrenergik agonis adalah lini pertama vasopressors karena onsetnya cepat tindakan, potensi tinggi, dan waktu paruh yang pendek, yang memungkinkan penyesuaian dosis mudah. Stimulasi setiap jenis reseptor adrenergik memiliki efek yang menguntungkan dan merugikan. Sebagai contoh, stimulasi - adrenergik dapat meningkatkan aliran darah tetapi juga meningkatkan risiko terjadinya iskemia miokardium sebagai akibat dari peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas. Oleh karena itu, penggunaan isoproterenol, agen -adrenergik murni, terbatas pada pengobatan pasien dengan bradikardia berat.Pada kasus ekstrem yang lain, stimulasi - adrenergik akan meningkatkan tonus pembuluh darah dan tekanan darah, tapi juga dapat menurunkan curah jantung dan merusak aliran darah jaringan, terutama di wilayah hepatosplanchnic. Untuk alasan ini, fenilephrine, agen - adrenergik murni, jarang diindikasikan.Kami menganggap norepinefrin menjadi vasopressor pilihan pertama, ini memiliki sifat - adrenergik yang dominan, tetapi efek sederhana - adrenergik membantu untuk mempertahankan curah jantung. Administrasi umumnya menghasilkan peningkatan klinis yang signifikan dalam tekanan arteri rata-rata, dengan sedikit perubahan pada denyut jantung atau curah jantungDosis umum adalah 0,1-2,0 mg per kilogram berat badan per menit.Dopamin memiliki efek adrenergik yang dominan pada dosis rendah dan efek -adrenergik pada dosis yang lebih tinggi, namun efeknya relatif lemah. Efek dopaminergik pada dosis yang sangat rendah (< 3 mg per kilogram per menit, diberikan secara intravena) mungkin selektif untuk melebarkan sirkulasi hepatosplanchnic dan ginjal, tetapi penelitian yang terkontrol tidak menunjukkan efek perlindungan pada fungsi ginjal 14 dan penggunaan rutin untuk tujuan ini tidak lagi dianjurkan. Stimulasi dopaminergik juga mungkin memiliki efek endokrin yang tidak diinginkan pada sistem hipothalamic-hipofisis, sehingga terjadi imunosupresi, terutama melalui penurunan pelepasan prolaktin.Dalam suatu penelitian acak, terkontrol, tersamar ganda yang terbaru ,dopamin tidak memiliki keuntungan atas norepinefrin sebagai lini pertama agen vasopressor, apalagi dopamin mengakibatkan lebih banyak aritmia dan dikaitkan dengan peningkatan ratio 28-hari kematian di antara pasien dengan syok kardiogenik.4 Administrasi dopamin, dibandingkan dengan norepinefrin, juga dapat dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi di antara pasien dengan syok sepsis.15 Oleh karena itu, kita tidak lagi merekomendasikan dopamine untuk pengobatan pasien dengan syok.Epinefrin, yang merupakan agen kuat, memiliki efek terutama -adrenergik pada dosis rendah, dengan efek -adrenergik secara klinik menjadi lebih signifikan pada dosis yang lebih tinggi. Namun, administrasi epinefrine dapat dikaitkan dengan tingkat peningkatan arrhythmia16, 17 dan penurunan aliran darah splanknikus dan dapat meningkatkan kadar laktat darah, yang mungkin terjadi karena peningkatan metabolism seluler.16,18 Penelitian prospektif yang acak tidak menunjukkan efek menguntungkan dari epinefrin atas norepinephrine pada syok sepsis.17,18 Kami kembali memilih epinefrin sebagai agen lini kedua untuk kasus yang berat.Penggunaan agen vasopressor kuat lainnya sebagai infus kontinyu (misalnya, angiotensin atau meta-raminol) sebagian besar telah ditinggalkan. Penghambatan Nonselektif terhadap oksida nitrat belum terbukti bermanfaat pada pasien dengan syok kardiogenik19 dan merugikan pada pasien dengan syok sepsis.20 Defisiensi vasopresin dapat berkembang pada pasien dengan bentuk distributif syok yang hiperkinetik dan pemberian dosis rendah vasopresin dapat mengakibatkan peningkatan substansial pada tekanan arteri. Dalam Penelitian Vasopresin dan Syok Sepsis Trial (VASST), peneliti menemukan bahwa penambahan vasopresin dosis rendah dengan norepinefrin dalam pengobatan pasien dengan syok septik adalah aman21 dan mungkin telah dikaitkan dengan manfaat kelangsungan hidup bagi pasien dengan jenis-jenis syok yang tidak terlalu berat dan bagi mereka yang juga menerima glukokortikoids.22 Vasopresin tidak boleh digunakan pada dosis yang lebih tinggi dari 0,04 U per menit dan harus diberikan hanya pada pasien dengan curah jantung yang tinggi. Terlipressin, analog vasopresin, memiliki durasi aksi beberapa jam, dibandingkan dengan vasopresin yang hanya berkisar beberapa menit.Untuk alasan ini, kami tidak mempercayai analog vasopressin ini menawarkan keuntungan yang lebih dari vasopressin di ICU. Derivat vasopressin dengan aktivitas V1 - reseptor yang lebih selektif, saat ini sedang dipelajari

Agen InotropikKami menganggap dobutamin untuk menjadi agen inotropik pilihan untuk meningkatkan cardiac output, terlepas dari apakah norepinephrine juga diberikan. Dengan sifat dominan -adrenergik, dobutamin kurang cenderung untuk menginduksi takikardi dari isoproterenol. Dosis awal yang hanya beberapa mikrogram per kilogram per menit secara substansial dapat meningkatkan curah jantung. Dosis intravena lebih dari 20 ug per kilogram per menit biasanya memberikan tambahan manfaat yang sedikit. Dobutamin memiliki efek terbatas pada tekanan arteri, meskipun tekanan akan meningkat sedikit pada pasien dengan disfungsi miokard sebagai kelainan primer atau mungkin sedikit menurun pada pasien dengan hipovolemia yang mendasarinya. Alih-alih administrasi rutin dobutamin dengan dosis yang tetap untuk meningkatkan pengiriman oksigen diatas normal,dari tingkat yang telah ditentukan, dosis harus disesuaikan secara individual untuk mencapai perfusi jaringan yang memadai. Dobutamin dapat meningkatkan perfusi kapiler pada pasien dengan syok septik, secara independen dari efek sistemiknya.Inhibitor Phosphodiesterase tipe III, seperti milrinone dan enoximone, menggabungkan inotropik dan sifat vasodilatasi. Dengan mengurangi metabolisme siklik AMP, agen ini dapat memperkuat efek dobutamin.Obat-obat ini juga mungkin berguna ketika reseptor -adrenergik turun atau pada pasien yang baru diobati dengan beta-blockers. Namun, inhibitor phosphodiesterase tipe III mungkin memiliki efek-efek merugikan yang tidak bisa diterima pada pasien dengan hipotensi, dan waktu paruh yang panjang pada agen ini (4 sampai 6 jam) mencegah pengauran dari menit ke menit . Oleh karena itu, infus jangka pendek yang intermitten dengan dosis kecil oleh inhibitor phosphodiesterase III mungkin lebih baik daripada infus kontinu pada fase syok.Levosimendan,suatu agen yang lebih mahal, bertindak terutama dengan mengikat troponin C jantung dan meningkatkan sensitivitas kalsium terhadap miosit, tetapi juga bertindak sebagai vasodilator dengan membuka saluran kalium ATP- sensitif dalam otot polos pembuluh darah. Namun, agen ini memiliki waktu paruh beberapa hari, yang membatasi kepraktisan penggunaannya pada fase syok akut.

Vasodilator Agen vasodilatasi dapat meningkatkan curah jantung tanpa meningkatkan kebutuhan miokard akan oksigen dengan mengurangi afterload ventrikel. Keterbatasan utama obat ini adalah risiko penurunan tekanan arteri ke tingkat yang membahayakan perfusi jaringan. Namun demikian, pada beberapa pasien, penggunaan yang baik dari nitrat dan mungkin vasodilator lain dapat meningkatkan perfusi mikrovaskuler dan fungsi seluler.

DUKUNGAN MEKANIK

Dukungan mekanik dengan intraaortic balloon counterpulsation (IABC) dapat mengurangi afterload ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah koroner. Namun, penelitian acak terkontrol yang terbaru menunjukkan tidak ada efek menguntungkan dari IABC pada pasien dengan syok kardiogenik, 25 dan penggunaan rutin dalam syok kardiogenik saat ini tidak dianjurkan. Venoarterial oksigenasi membran extracorporeal (ECMO) dapat digunakan sebagai tindakan intervensi penyelamatan sementara pada pasien dengan syok kardiogenik yang reversibel atau sebagai jembatan untuk transplantasi jantung

TUJUAN DARI DUKUNGAN HEMODINAMIK

TEKANAN ARTERI Tujuan utama resusitasi tidak hanya untuk mengembalikan tekanan darah tetapi juga untuk memberikan metabolisme selular yang memadai, dimana koreksi hipotensi arteri merupakan prasyarat. Mengembalikan tekanan arteri sistemik rata-rata 65 sampai 70 mm Hg adalah tujuan awal yang baik, tetapi tingkatannya harus disesuaikan untuk mengembalikan perfusi jaringan, ini dinilai berdasarkan status mental, penampilan kulit, dan output urin, seperti yang dijelaskan di atas. Pada pasien dengan oliguria, khususnya, efek dari peningkatan tekanan arteri yang lebih lanjut terhadap output urin harus dinilai secara teratur, kecuali gagal ginjal akut sudah terjadi. Sebaliknya, tekanan arteri rata-rata yang lebih rendah dari 65 sampai 70 mm Hg mungkin dapat diterima pada pasien dengan perdarahan akut yang tidak memiliki masalah utama neurologis dengan tujuan membatasi kehilangan darah dan koagulopati, sampai pendarahannya terkontrol.

CURAH JANTUNG DAN PENGIRIMAN OKSIGENKarena syok sirkulasi menunjukkan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan oksigen, mempertahankan pengiriman oksigen yang cukup ke jaringan sangat penting, tetapi semua strategi untuk mencapai tujuan ini memiliki keterbatasan. Setelah koreksi hipoksemia dan anemia berat, curah jantung adalah penentu utama dari pengiriman oksigen, tetapi curah jantung yang optimal sulit untuk ditentukan. Curah jantung dapat diukur dengan menggunakan berbagai teknik, yang masing-masing memiliki keuntungan sendiri dan kelemahannya.6Pengukuran absolut terhadap curah jantung kurang penting dibandingkan dengan tren dalam menanggapi intervensi seperti pemberian cairan. Sasaran curah jantung yang ditetapkan tidak dianjurkan, karena curah jantung yang diperlukan akan bervariasi diantara pasien dan pada pasien yang sama dari waktu ke waktu.Pengukuran saturasi okisgen vena campuran (SvO2) dapat membantu dalam menilai kecukupan keseimbangan antara kebutuhan dan pasokan oksigen; pengukuran SvO2 juga sangat berguna dalam interpretasi curah jantung. SvO2 biasanya menurun pasien dengan keadaan aliran rendah atau anemia tetapi normal atau tinggi pada mereka dengan syok distributif. Pengganti yang lain, dapat dilakukan dengan pengukuran saturasi oksigen vena sentral (ScvO2), yang diukur dalam vena kava superior melalui kateter vena sentral, yang mencerminkan saturasi oksigen dari darah vena dari bagian atas tubuh saja. Dalam keadaan normal, ScvO2 sedikit lebih kurang dari SvO2, tetapi pada pasien sakit kritis nilainya sering lebih besar. Rivers dkk.28 menemukan bahwa pada pasien yang datang ke gawat darurat dengan syok septik, algoritma pengobatan menargetkan ScvO2 minimal 70% selama 6 jam pertama dikaitkan dengan tingkat penurunan kematian. Untuk memperkuat temuan ini, saat ini sedang dilakukan evaluasi lagi dalam tiga uji coba multicenter. (ClinicalTrials.govnumbers, NCT00975793 dan NCT0051083; dan Current Controlled Trials number, ISRCTN36307479).

KANDUNGAN LAKTAT DARAHPeningkatan kadar laktat dalam darah mencerminkan fungsi sel yang abnormal. Pada keadaan aliran rendah mekanisme utama hiperlaktatemia adalah hipoksia jaringan dengan perkembangan metabolisme anaerobik, tetapi dalam syok distributif, patofisiologi yang terjadi lebih kompleks dan juga mungkin melibatkan peningkatan glikolisis dan inhibisi dehidrogenase. Dalam semua kasus, perubahan dalam pembersihan kadar laktat dapat terganggu karena disebabkan oleh gangguan fungsi hati. Nilai pengukuran laktat serial dalam pengelolaan syok telah diakui selama 30 tahun.Meskipun perubahan laktat berlangsung lebih lambat dari perubahan tekanan arteri sistemik atau curah jantung, tingkat laktat darah harus menurun selama periode jam dengan terapi yang efektif. Pada pasien dengan syok dan tingkat laktat darah lebih dari 3 mmol per liter, Jansen dkk menemukan bahwa menargetkan penurunan kadar laktat darah minimal 20% selama 2 jam tampaknya dikaitkan dengan penurunan angka mortalitas pada rumah sakit.

VARIABEL MIKROSIRKULASIPerkembangan perangkat genggam untuk pencitraan ortoghonal polarization spectral (OPS) dan penerusnya, pencitraan sidestream dark-field (SDF), menyediakan sarana baru yang langsung memperlihatkan mikrosirkulasi dan mengevaluasi dampak dari intervensi pada aliran mikrosirkulasi pada permukaan yang mudah diakses, seperti pada area sublingual.30 Perubahan mikrosirkulasi, termasuk penurunan kepadatan kapiler, proporsi penurunan perfusi kapiler, dan meningkatnya heterogenitas aliran darah, telah diidentifikasi dalam berbagai syok sirkulasi (gambar 2), dan perubahan yang persisten ini dikaitkan dengan hasil yang buruk.Near-infrared spectroscopyadalah teknik yang menggunakan cahaya inframerah dekat untuk menentukan saturasi oksigen jaringan dari fraksi oxyhemo-globin dan deoxyhemoglobin. Analisis perubahan saturasi oksigen jaringan selama episode singkat pada iskemia lengan dapat digunakan untuk mengukur disfungsi mikrovaskular, perubahan tersebut dikaitkan dengan hasil yang buruk.33 Berbagai intervensi terapeutik telah terbukti memiliki efek pada variabel-variabel mikrosirkulasi ini, tapi apakah terapi yang dipandu oleh monitoring atau mikrosirkulasi yang ditargetkan dapat meningkatkan hasil yang baik memerlukan studi lebih lanjut dan tidak dapat direkomendasikan saat ini.

Gambar 2. Gambar Sidestream Dark-Field pada mikrosirkulasi sublingual pada relawan yang sehat dan pasien dengan syok sepsis.

Mikrosirkulasi pada relawan yang sehat memiliki karakteristik kapiler yang padat dengan perfusi yang konsisten (Panel A, panah), sedangkan pada pasien dengan syok septik, kepadatan kapiler berkurang, dan banyak dari aliran kapiler telah berhenti atau alirannya intermiten. (PanelB,panah).

PRIORITAS TERAPI DAN TUJUAN

Pada dasarnya ada empat fase dalam penatalaksanaan syok. Tujuan terapi dan pemantauan harus disesuaikan dengan setiap fase (Gambar 3). Pada fase pertama (penyelamatan), tujuan terapi adalah untuk mencapai tekanan darah minimum dan curah jantung yang sesuai dengan kelangsungan hidup yang segera. Monitoring minimal diperlukan; dalam banyak kasus, pemantauan invasif dapat dibatasi pada arteri dan kateter vena sentral. Prosedur untuk menyelamatkan nyawa (misalnya, operasi untuk trauma, drainase perikardial, revaskularisasi untuk infark miokard akut, dan antibiotik untuk sepsis ) diperlukan untuk mengobati penyebab yang mendasari.Pada fase kedua (optimisasi), tujuannya adalah untuk meningkatkan ketersediaan oksigen seluler, dan ada kesempatan untuk mengiintervensi status hemodinamik yang ditargetkan.28 Resusitasi hemodinamik yang adekuat mengurangi peradangan,disfungsi mitokondria, dan aktifasi caspase activation.34, 35 Pengukuran SvO2 dan kadar laktat dapat membantu menentukan terapi, dan pemantauan curah jantung harus dipertimbangkan. Dalam fase ketiga(stabilisasi) tujuannya adalah untuk mencegah disfungsi organ, bahkan setelah stabilitas hemodinamik telah dicapai. Pasokan oksigen ke jaringan tidak lagi menjadi masalah utama, dan dukungan organ menjadi lebih relevan.Yang terakhir, fase keempat (deeskalasi), tujuannya adalah untuk menghentikan pasien dari agen vasoaktif dan mendorong terjadinya poliuria spontan atau memprovokasi eliminasi cairan melalui penggunaan diuretik atau ultrafiltrasi untuk mencapai keseimbangan cairan yang negatif.Gambar 3. Empat Fase Penatalaksanaan Syok. Tahap penyelamatan berfokus pada mencapai tekanan darah dan curah jantung yang sesuai untuk kelangsungan hidup dan segera melakukan prosedur penyelamatan untuk mengobati penyebab yang mendasari shock. Tahap optimasi berfokus untuk meningkatkan ketersediaan oksigen seluler dan pemantauan curah jantung, saturasi oksigen vena campuran (SvO2), dan kadar laktat. Fase stabilisasi berfokus untuk mencegah disfungsi organ, bahkan setelah stabilitas hemodinamik telah dicapai. Fase deeskalasi berfokus pada penghenti agen vasoaktif pada pasien dan menyediakan pengobatan untuk membantu mencapai keseimbangan cairan negatif.

KESIMPULAN

Syok sirkulasi dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Identifikasi yang tepat sangatlah penting sehingga manajemen yang cepat dapat dimulai. Pengobatan yang tepat didasarkan pada pemahaman yang baik tentang mekanisme patofisiologi yang mendasarinya. Pengobatan harus mencakup koreksi dari penyebab syok dan stabilisasi hemodinamik, terutama melalui cairan infus dan pemberian agen vasoaktif. Respon pasien dapat dipantau dengan evaluasi klinis danlpengukuran kadar laktat darah; evaluasi mikrovaskuler mungkin dapat dilakukan di masa depan.

1