1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng bệnh nặng, diễn biến phức tạp, thường

tiến triển đến suy đa tạng và được coi là nguyên nhân chính gây tử vong

trên bệnh nhân điều trị tại khoa hồi sức [38]. Ở Pháp: tỷ lệ sốc nhiễm khuẩn

9,7% bệnh nhân vào khoa cấp cứu có tỷ lệ tử vong 55,9%[15]. Ở Mỹ:

3/1000 dân bị nhiễm khuẩn nặng phải nhập viện, trong đó 51,1% phải điều

trị tại các khoa hồi sức tích cực, tỷ lệ tử vong 26,2% [53].Theo tổng kết hội

thảo Hồi sức cấp cứu toàn quốc năm 1993, tỉ lệ tử vong chung của sốc

nhiễm khuẩn ở Việt Nam là 40% [2].

Cho đến nay, mặc dù có nhiều tiến bộ về thuốc trong điều trị, can

thiệp chuyên sâu, cũng như những hiểu biết về sinh bệnh học sốc nhiễm

khuẩn nhưng sốc nhiễm khuẩn vẫn có tiên lượng nặng, tỉ lệ tử vong cao.

Do đó cần phải điều trị sốc nhiễm khuẩn ngay ở các giai đoạn sớm thì hiệu

quả điều trị mới cao. Nhiều nghiên cứu cho thấy, khi có sốc sẽ xuất hiện sự

mất cân bằng giữa oxy cung cấp và nhu cầu. Các biện pháp hồi sức ban đầu

mặc dù đưa được các chỉ số: huyết áp động mạch, tần số tim, lưu lượng

nước tiểu về bình thường thì cơ thể có thể vẫn tồn tại sự mất cân bằng giữa

oxy cung cấp và nhu cầu dẫn đến thiếu oxy tổ chức và chuyển hoá yếm khí

gây ra tăng sinh acid lactic. Khi thiếu oxy tổ chức kéo dài sẽ dẫn đến suy

chức năng các cơ quan và tử vong [5], [34], [44].

Để đánh giá điều trị và tiên lượng bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, người

ta đã sử dụng nhiều biện pháp như: đánh giá tình trạng lâm sàng (tri giác,

mạch, huyết áp, lưu lượng nước tiểu…), đánh giá dựa vào đo khả năng

cung cấp oxy (DO2) và tiêu thụ oxy (VO2) của cơ thể [24], [25], [27], [28],

[41], [47], đánh giá tình trạng thiếu oxy tổ chức như: đo lactat máu động

mạch[7], [18], [32], [33], [43], [60], đo pHi niêm mạc dạ dày, đo PaCO2

2

niêm mạc lưỡi và đo độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn (SvO2)[17], [21], độ

bão hòa oxy tĩnh mạch chủ trên (ScvO2) [6], [10], [43].

DO2, VO2 phản ánh mất cân bằng giữa cung và cầu oxy trong các

giai đoạn cuả sốc nhiễm khuẩn[4], [13], [39], [41], [55], [58], trên thế giới

những nghiên cứu về DO2 và VO2 đã được thực hiện như: Đánh giá thay

đổi của DO2, VO2 trong các giai đoạn của SNK[57], thay đổi của DO2, VO2

trong giai đoạn tăng động[16], tăng DO2, VO2 để đánh giá hiệu quả trên tỷ

lệ sống và tử vong [42], [47], [69]. Tuy nhiên tăng DO2, VO2 đến giá trị

nào và hiệu quả trên điều trị ra sao vẫn còn những ý kiến mâu thuẫn giữa

các tác giả.

Hiện tại ở Việt Nam chưa có nghiên cứu để đánh giá tình trạng vận

chuyển và tiêu thụ oxy trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Vì vậy chúng tôi

tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đánh giá thay đổi vận chuyển oxy và tiêu

thụ oxy trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn”

Mục tiêu nghiên cứu:

1. Đánh giá thay đổi vận chuyển oxy (DO2) và tiêu thụ oxy (VO2)

trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.

2. Đánh giá mối liên quan giữa DO2, VO2 với lưu lượng nước

tiểu, huyết áp trung bình, nồng độ lactate máu trên bệnh nhân

sốc nhiễm khuẩn.

3

Chương 1

TỔNG QUAN

1.1. ĐỊNH NGHĨA SỐC NHIỄM KHUẨN.

Theo tiêu chuẩn của ACCP/SCCM năm 2008, sốc nhiễm khuẩn được

định nghĩa [22]:

1.1.1. Hội chứng đáp ứng viêm toàn thể: SIRS (có ít nhất 2 trong các

triệu chứng sau):

Nhiệt độ trên 380C hoặc dưới 360C

Tần số tim trên 90 lần/phút hoặc > 2 lần độ lệch so với giá trị

bình thường theo tuổi.

Thở nhanh > 20 lần/phút hay PaCO2 < 32 mmHg hoặc > 2 lần độ

lệch so với giá trị bình thường theo tuổi.

Glucose > 7,7 mmol/l.

Số lượng bạch cầu trong máu trên 12000/mm3 hoặc dưới

4000/mm3 hoặc có trên 10 % bạch cầu non xuất hiện trong máu.

Protein C hoạt hoá > 2 lần độ lệch so với giá trị bình thường.

Procalcitonin máu > 2 lần độ lệch so với giá trị bình thường.

Thời gian phục hồi mao mạch > 2 giây.

Lactat máu động mạch > 2 mmol/l.

1.1.2. Hội chứng nhiễm khuẩn: Khi có hội chứng đáp ứng viêm toàn thể

kèm theo có biểu hiện nhiễm khuẩn.

1.1.3. Nhiễm khuẩn nặng: khi nhiễm khuẩn dẫn đến suy chức năng các cơ

quan, giảm tưới máu tổ chức hoặc tụt huyết áp. Các biểu hiện của suy chức

năng các cơ quan như sau:

Giảm tưới máu tổ chức: lactat ≥ 4 mmol/l

PaO2/FiO2 < 300.

4

Suy thận: lưu lượng nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ, creatinin > 176

mol/l.

Rối loạn đông máu (INR > 1,5).

Giảm tiểu cầu: < 100000/mm3 .

Rối loạn chức năng gan: bilirubin toàn phần > 4mg/dL hoặc 78

mmol/L, INR > 4 , transaminase > 2 giá trị bình thường.

Thần kinh: Glasgow < 13 điểm.

Liệt ruột (không có nhu động ruột).

1.1.4. Sốc nhiễm khuẩn: Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng nhiễm khuẩn nặng

kèm theo tụt huyết áp dù đã bù đủ khối lượng tuần hoàn, có hoặc không

đáp ứng với thuốc vận mạch nhưng vẫn tồn tại hội chứng giảm tưới máu tổ

chức hay suy tạng.

Biểu hiện của tụt huyết áp khi: Huyết áp tâm thu < 90mmHg, huyết

áp trung bình < 60mmHg hoặc huyết áp tụt > 40mmHg so với huyết

áp nền của bệnh nhân hoặc giảm < 2 lần độ lệch so với giá trị bình

thường sau khi truyền 20 – 40ml/ kg dịch tinh thể trong vòng 30

phút.

Biểu hiện của giảm tưới máu tổ chức: não: giảm ý thức (Glasgow

giảm); thận: giảm lưu lượng nước tiểu, giảm phục hồi mao mạch: da

lạnh, tím, ẩm ướt.

1.2. SINH LÝ CỦA DO2 VÀ VO2 TRONG CƠ THỂ. THAY ĐỔI DO2,

VO2 TRONG SỐC NHIỄM KHUẨN.

1.2.1. Sinh lý của DO2, VO2 trong cơ thể[1], [12], [23], [46], [62].

Ở phổi, oxy trong phế nang có phân áp cao trung bình 104mmHg. Ở

mao mạch phổi, phân áp oxy trung bình 40mmHg, do đó oxy khuyếch tán

từ trong phế nang sang mao mạch phổi với hiệu suất: 104 – 40 = 64mmHg.

Trong máu oxy được vận chuyển dưới 2 dạng: dạng kết hợp hemoglobin

5

(chiếm 97%) và dạng tự do (chiếm 3%). Phân tử oxy kết hợp với

hemoglobin tạo thành một hợp chất có liên kết lỏng lẻo, do phản ứng hoá

học thuận nghịch. Ở phổi có phân áp oxy cao nên oxy kết hợp với

hemoglobin tạo HbO2 (oxyhemoglobin) tới mô phân áp oxy thấp oxy lại

tách khỏi hemoglobin. Đồ thị biểu diễn phần trăm bão hoà oxy gắn vào

hemoglobin theo phân áp oxy là một đường cong hình S, gọi là đồ thị phân

ly oxyhemoglobin, hoặc còn gọi là đồ thị Barcroft.

Hình 2.1: Đồ thị Barcroft

Đồ thị hình chữ S có ý nghĩa sinh lý là đoạn dốc đứng với phân áp

oxy ở mô là 40mmHg khi nghỉ và 15mmHg khi vận cơ nặng. Đoạn dốc

đứng thể hiện đặc điểm là trong các điều kiện này thì hiệu suất nhường oxy

cho mô là cao nhất khi tăng tiêu thụ oxy mô, khi giảm tiêu thụ thì dù có thở

oxy phân áp cao hơn máu nhận thêm oxy và nhường thêm oxy cho mô

không đáng kể.

Hiệu ứng Bohr và những chuyển dịch đồ thị Barcroft tạo hiệu suất

6

vận chuyển cao. Các trường hợp tăng tách oxy khỏi hemoglobin gây đồ

thị chuyển phải:

Độ toan của máu tăng: hemoglobin tự động nhường thêm oxy cho

mô do hợp chất HbO2 tách oxy khỏi hemoglobin.

Nồng độ CO2 máu tăng, tác dụng này cùng với H+ gọi là hiệu

ứng Bohr. Hiệu ứng này thể hiện khi ở mô tăng CO2, gây nhường

thêm oxy cho mô, khí lên phổi CO2 được thải đi gây CO2 thấp lại

gây lấy thêm oxy cho máu. Hiệu ứng Bohr tạo sự hài hoà chức

năng vận chuyển oxy và CO2.

Tăng 2.3 DPG gây tăng nhường oxy cho mô.

Vận cơ: tạo nhiều CO2, H+, hợp chất phosphat, cơ và máu tăng

nhiệt độ làm tăng tách oxy khỏi hemoglobin.

Máu mao mạch ngoại vi nhường oxy cho dịch kẽ và tế bào. Máu

động mạch tới mô ngoại vi có phân áp oxy 95 mmHg mà dịch kẽ có phân

áp oxy 40 mmHg. Do đó, oxy khuếch tán sang mô và phân áp oxy mao

mạch nhanh chóng tụt xuống mức 40 mmHg như ở mô. Máu từ mao mạch

về tĩnh mạch có phân áp oxy 40mmHg. Trong thực nghiệm làm tăng riêng

lưu lượng máu đến mô 400% so với bình thường thì làm phân áp oxy mô

tăng tương ứng 66 mmHg. Nếu làm tăng riêng mức chuyển hoá của mô lên

4 lần bình thường thì phân áp oxy ở dịch kẽ bị giảm dưới 20 mmHg. Tóm

lại, phân áp oxy ở mô là kết quả của 2 yếu tố: cung cấp oxy cho mô và tốc

độ tiêu thụ oxy của mô.

Đánh giá khả năng khuyếch tán oxy qua màng phế nang dựa vào các

chỉ số:

D(A-a)O2: là sự khác biệt áp suất oxy phế nang và oxy động

mạch tính bằng cách lấy PAO2 - PaO2. Những tổn thương

khuyếch tán, rối loạn thông khí tưới máu, nối tắt làm tăng sự khác

7

biệt này.

PaO2/PAO2: tính bằng cách lấy PaO2/PAO2. Khi tỉ số < 0,75

biểu hiện rối loạn chức năng phổi do bất tương hợp thông khí tưới

máu (V/Q), nối tắt, hoặc khuyếch tán bất thường. Tác dụng của

chỉ số này so sánh chức năng phổi ở các FiO2 khác nhau.

PaO2 / FiO2 chỉ số oxy hoá: khi chỉ số này < 300 cùng với các

chỉ số khác phản ánh tổn thương phổi.

Qs/Qt: chỉ số phản ánh nối tắt phổi trong đó Qs là cung lượng tim

bị nối tắt, Qt là toàn bộ cung lượng tim. Nối tắt được tính ra từ

hàm lượng oxy của cuối mao mạch phổi, máu động mạch, máu

tĩnh mạch trộn.

Vận chuyển oxy (DO2): Là lượng oxy được chuyển từ máu tới mô

trong một phút. được tính theo công thức:

DO2= CO x CaO2

Trong đó:

CO là cung lượng tim,

CaO2 là tổng lượng oxy máu động mạch ml/100 ml máu.

DO2 phản ánh lượng oxy được cung cấp cho toàn cơ thể, phụ thuộc

vào các yếu tố như CO, Hb, SaO2.

Bình thường DO2 từ 520-600 ml/phút/m2.

Tổng lượng oxy máu động mạch (CaO2) được tính theo công thức:

CaO2= (Hb x 1,36 x SaO2) + (PaO2 x 0,003)

Trong đó:

1,36 là số ml oxy mà mỗi gram Hb bão hoà chứa được.

Hb là nồng độ hemoglobin trong máu (g/ 100ml máu).

0,003 là số ml oxy hoà tan tương đương với mỗi mmHg áp lực oxy

trong máu.

8

PaO2 là áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch (mmHg).

Như vậy, trong 100ml máu động mạch bình thường có độ bão hoà

oxy SaO2 95-100%, Hb 15 g/100ml máu, PaO2 100mmHg thì CaO2 chứa

khoảng 21 ml oxy, trong đó có khoảng 0,3 ml oxy hoà tan. Lượng oxy hoà

tan này tuy ít nhưng rất quan trọng vì nó sẽ khuyếch tán vào tổ chức mà

cung cấp oxy cho tổ chức. Số oxy này sẽ được bù lại bằng phản ứng phân

ly HbO2

Tương tự, người ta cũng đưa ra công thức tính tổng lượng oxy máu

tĩnh mạch (CvO2) (ml/100ml máu):

CvO2 = (Hb x 1,36 x SvO2) + (PvO2 x 0,003)

SvO2 là bão hoà oxy tĩnh mạch trộn, được đo tại động mạch phổi, tức

là máu tĩnh mạch trộn của tất cả các luồng máu tĩnh mạch từ khắp cơ thể về

tim. Giá trị bình thường SvO2 60 - 80%. Như vậy, khi SvO2 đạt 75%, PvO2

(phân áp oxy tĩnh mạch) 40mmHg thì bình thường CvO2 có giá trị khoảng

15,7 ml.

Tiêu thụ oxy (VO2): Là lượng oxy rời khỏi máu để cung cấp cho mô

sử dụng trong một phút. Được tính toán theo phương trình Fick như sau:

VO2 = CO x (CaO2 - CvO2)

VO2 là lượng oxy cần thiết thỏa mãn được nhu cầu chuyển hóa của

mô cơ thể. Nó thường xuyên thay đổi bởi nhiệt độ, điều kiện chuyển hóa và

làm việc cơ bắp.

Bình thường mức tiêu thụ oxy của cơ thể là: 110-160ml/phút/m2.

Tỷ lệ tách chiết oxy ở mô (O2ER): Là lượng oxy được vận chuyển từ

mao mạch để đưa tới cho các mô sử dụng. Được tính theo công thức:

O2ER = VO2/ DO2

O2ER bình thường khoảng 20-30%. Vậy ở điều kiện bình thường mô

9

sử dụng 20 - 30% lượng oxy cung cấp và đưa trả lại 70-80% về phổi.

1.2.2.Mối quan hệ giữa DO2 và VO2.

Khi DO2 giảm xuống dưới mức bình thường, VO2 ban đầu sẽ không

đổi, nghĩa là O2ER tăng khi DO2 giảm. Nếu DO2 tiếp tục giảm cuối cùng sẽ

khiến VO2 giảm. Sự thay đổi của VO2 đang từ đại lượng không đổi sang

biến đổi xảy ra khi O2ER tăng tới mức tối đa là 50-60% (O2ER=0.5-0.6).

Khi O2ER đạt tối đa, việc tiếp tục giảm DO2 khiến cho VO2 giảm tương

ứng vì O2ER lúc này đã đạt ngưỡng tối đa và không thể tăng lên được nữa.

Khi điều này xảy ra, VO2 thành đại lượng “phụ thuộc vào cung oxy”, và

chỉ số của quá trình chuyển hóa yếm khí sẽ bị giới hạn bởi nguồn cung oxy.

Khi VO2 bắt đầu giảm, ATP bắt đầu giảm, tác động đến chức năng tế bào

và cuối cùng làm chết tế bào và suy đa tạng tiến triển [30], [41].

1.2.3. Thay đổi của DO2 và VO2 trong sốc nhiễm khuẩn.

1.2.3.1. Ảnh hưởng của rối loạn huyết động đến DO2 và VO2 trong

sốc nhiễm khuẩn.

* Rối loạn vi tuần hoàn [9], [33], [47], [64]: Giảm tưới máu vi tuần

hoàn còn tồn tại sau khi bù đủ khối lượng tuần hoàn do các nguyên nhân

sau:

Phù tế bào nội mô làm giảm khẩu kính lòng mạch.

Tăng tính thấm thành mạch làm tăng phù kẽ, thoát dịch thậm chí

thoát cả protein ra khỏi lòng mạch làm giảm thể tích máu, phù tổ

chức.

Hình thành các vi tắc mạch do phản ứng bạch cầu và ngưng kết tiểu

cầu. Các yếu tố như cytokine, interleukin -1 (IL1), và yếu tố hoại tử

u (TNF) đã làm cho tế bào nội mô mất khả năng chống đông. Tế bào

nội mạc bị tổn thương làm giảm tổng hợp các protein điều hoà đông

máu, giải phóng các yếu tố tổ chức tạo đông máu ngoại sinh. Mặt

khác, trên bề mặt tế bào xuất hiện những yếu tố gây dính bạch cầu:

10

ICAM 1,2; ECAM1; VLAM1. Sự hoạt hóa bạch cầu làm giải phóng

các chất trung gian hóa học gây co mạch, các gốc tự do và protease

làm cho tình trạng tổn thương tế bào nặng lên.

Các tổn thương vi tuần hoàn dẫn đến tình trạng sốc mất bù gây rối

loạn bơm K+. Mặt khác, toan chuyển hóa trong tế bào là nguyên nhân chính

gây hoạt hóa kênh K+ATP, làm tăng khử cực màng tế bào và ức chế điện thế

hoạt động kênh Ca2+. Do đó, nồng độ Ca2+ trong tế bào giảm 50% so với

bình thường (bình thường nồng độ Ca2+ trong tế bào tăng lên do có sự kích

thích của norepinephrin) và gây nên giảm đáp ứng co mạch.

Cơ thắt tiền mao mạch và hậu mao mạch có vai trò quan trọng với

chức năng vi tuần hoàn. Trong sốc nhiễm khuẩn có hiện tượng mở

cơ thắt mao mạch tại các shunt giải phẫu (shunt động – tĩnh mạch)

dẫn tới giảm cung cấp máu cho mô, biểu hiện bằng việc tăng SvO2 .

Tình trạng rối loạn trên làm mất khả năng tự điều hoà của tuần hoàn

vi mạch, giảm diện tích trao đổi của mao mạch, chậm tốc độ dòng chảy.

Hậu quả là làm giảm khuếch tán oxy tới tế bào.

* Hiện tượng giãn mạch làm tăng dung tích hệ tĩnh mạch làm ứ máu

lại hệ tĩnh mạch, kết hợp với tái phân bố thể tích và tăng tính thấm thành

mạch do tổn thương lớp tế bào nội mạc càng làm giảm thể tích tuần hoàn

do đó vận chuyển oxy tới tế bào càng giảm [5].

* Suy giảm chức năng tâm thu: chức năng co bóp của cơ tim bị suy

giảm do ảnh hưởng của các chất trung gian hoá học được giải phóng, đặc

biệt là yếu tố ức chế cơ tim (MDF) (Myocardial depression factor) được

sinh ra trong đáp ứng viêm hệ thống, do tình trạng giảm tưới máu và nhiễm

toan chuyển hoá. Điều này càng làm nặng thêm rối loạn huyết động của sốc

nhiễm khuẩn, do cơ tim mất khả năng bù trừ vì thế cung lượng tim thấp

không đảm bảo đủ vận chuyển oxy tới các cơ quan [13].

11

* Rối loạn phân bố lưu lượng máu: Lưu lượng máu tới các tổ chức

giảm, trong đó giảm nặng nhất là da, cơ, các nội tạng, thận. Do đó tưới máu

tổ chức giảm, vì vậy vận chuyển oxy tới tổ chức giảm, tiêu thụ oxy tăng

lên, tách chiết oxy ở mô tăng [24].

1.2.3.2. Tổn thương tế bào do thay đổi DO2 và VO2 trong sốc nhiễm

khuẩn [23], [46], [47], [68].

Trong giai đoạn đầu của sốc có sự co mạch sinh lý tại các cơ quan

kém quan trọng. Các biện pháp hồi sức ban đầu mặc dù đưa được các chỉ

số: huyết áp động mạch, tần số tim, lưu lượng nước tiểu về bình thường thì

cơ thể có thể vẫn tồn tại sự mất cân bằng giữa oxy cung cấp và oxy tiêu thụ

(giảm oxy cung cấp, tăng oxy tiêu thụ) dẫn đến thiếu oxy tổ chức và

chuyển hoá yếm khí gây ra tăng sinh acid lactic. Khi thiếu oxy tổ chức kéo

dài sẽ dẫn đến suy chức năng các cơ quan và tử vong. Hậu quả của thiếu

oxy tổ chức ở mức tế bào:

Chu trình Krebs bị ứ tắc do thiếu oxy nên ứ lại acid lactic và acid

pyruvic. Khi thiếu oxy tổ chức các tổ chức tái tạo NAD+ bằng cách

chuyển acid pyruvic sinh ra thành acid lactic.

Quá trình tổng hợp ATP trong điều kiện yếm khí theo 3 con đường:

- 2 ADP = ATP + AMP dưới tác dụng của adenylat kinase hoạt

động.

- Creatin phosphat + ADP = Creatin + ATP dưới tác dụng của

creatin kinase.

- Chuyển hóa yếm khí glucose: Glucose + 2 ADP = 2 ATP +

lactat.

Trong đó, con đường thứ 3 xảy ra là chủ yếu dẫn tới tăng lactat. Khi

glucose chuyển thành glycogen cần 3 phân tử ATP. Do đó, kết quả của

chuyển hóa yếm khí tại tế bào là tạo pyruvat, ATP, NADH, và H+. Sự phân

12

hủy đường khi có đầy đủ các yếu tố cũng chỉ được thực hiện khi NAD

chuyển thành NADH ôxy hóa. Trường hợp thiếu oxy quá trình này xảy ra

bằng cách chuyển pyruvat thành lactat, gây thừa lactat, H+.

Thiếu oxy tế bào kích thích quá trình phân hủy ATP theo phản ứng:

ATP + H20 = ADP + PI +H+ gây toan chuyển hóa tế bào. Hơn nữa, tăng

acid lactic máu làm nước phân ly dễ hơn thành H+ và OH-. Sự tích lũy H+

làm nặng thêm toan chuyển hóa lactic. Đây là nguyên nhân gây rối loạn

chức năng men ATPase, các bơm Canxi phụ thuộc ATPase, do đó dẫn đến

khử cực màng tế bào. Na+ và nước đi vào trong tế bào gây phù tế bào, nồng

độ Ca2+ trong tế bào tăng làm hoạt hóa phospholipid màng và phá hủy cấu

trúc màng tế bào.

1.2.3.3. Thay đổi của DO2, VO2 trong sốc nhiễm khuẩn.

Trong giai đoạn tăng động: Có cung lượng tim tăng, sức cản mạch hệ

thống giảm, huyết áp giảm nhẹ hoặc bình thường, do đó tình trạng tưới máu

mô còn tốt vì vậy DO2 và VO2 tăng, hoặc DO2 giảm nhẹ nhưng VO2 ổn

định vì cơ thể tăng tách chiết oxy mô khi DO2 giảm nhẹ [16], [58].

Trong giai đoạn giảm động: Có cung lượng tim giảm, sức cản mạch

hệ thống giảm, huyết áp giảm mạnh, do đó tình trạng tưới máu mô giảm

mạnh, mặt khác có rối loạn vi tuần hoàn làm tế bào không lấy được oxy vì

vậy DO2 giảm, VO2 giảm, tách chiết oxy mô vẫn tiếp tục tăng [57].

Mặt khác, trong sốc còn có hiện tượng khả năng tách oxy ở một số mạch

máu ngoại vi bị tổn thương dẫn đến tế bào thiếu oxy tăng sinh acid lactic [59].

Trong sốc nhiễm khuẩn có hiện tượng mở cơ thắt mao mạch tại các

shunt giải phẫu (shunt động - tĩnh mạch) dẫn tới giảm cung cấp máu cho

mô biểu hiện bằng việc giảm DO2 và tăng SvO2 [57].

Sốc nhiễm khuẩn tác động trực tiếp lên chuyển hóa tế bào, ngăn

chặn sử dụng oxy của mô, thậm chí ngay cả khi oxy được cung cấp đầy đủ

13

cho tế bào. Vì thế DO2 đủ không có nghĩa là oxy được mô sử dụng hiệu

quả.

1.2.3.4. Cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy trong cơ thể.

Trong điều kiện bình thường oxy cung cấp (vận chuyển) cho tổ chức

và nhu cầu (tiêu thụ) oxy của tổ chức là cân bằng. Sự giảm trong vận

chuyển (giảm CO, Hb, SaO2) hoặc tăng trong nhu cầu (tăng VO2), cả 2 mối

đe dọa trên đều dẫn đến sự phá vỡ cân bằng giữa oxy cung cấp và oxy nhu

cầu.

Khi có sự sự mất cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy trong cơ

thể thì cơ thể sẽ tăng hoạt động. Đây là cơ chế bù trừ nhằm đảm bảo đủ

lượng oxy cung cấp cho tế bào. Sự cung cấp oxy này có được từ hai nguồn

lớn: tăng cung lượng tim và tăng tách oxy cho mô.

- Tăng cung lượng tim là cơ chế đầu tiên của cơ thể bù lại cho

sự giảm lượng oxy cung cấp hoặc tăng oxy nhu cầu. Bằng chứng chỉ

ra tăng cung lượng tim đạt được phần lớn do tăng tần số và sức co

bóp của tim. Ở người khỏe cung lượng tim có thể tăng lên gấp 3 lần.

- Tăng tách oxy cung cấp cho mô là cơ chế cơ bản bù trừ thứ

hai, khi nhu cầu oxy tăng lên, cơ thể có thể tăng cung cấp oxy hơn

25% so với lượng oxy thông thường từ máu động mạch (ở người bình

thường có thể tách ra gần 75% của oxy cung cấp cho mô). Tăng tách

oxy cung cấp cho mô được phản ánh bằng mức chênh lệch lớn hơn

giữa độ bão hòa oxy máu động mạch và tĩnh mạch, và độ bão hòa oxy

máu tĩnh mạch thấp hơn (giảm SvO2, ScvO2).

1.2.3.5. Các nghiên cứu về DO2 và VO2.

Astiz (1987): Nghiên cứu trên 10 BN SNK giai đoạn tăng động thấy

DO2 tăng song song với VO2, lactat máu động mạch giảm xuống. Do đó tác

giả kết luận giảm dòng máu nuôi dưỡng chứ không phải ngăn chặn quá

14

trình chuyển hóa oxy trên tế bào nhiễm độc là nguyên nhân của quá trình

nhiễm acid lactic trong sốc nhiễm khuẩn [16].

Hayes (1997): Nghiên cứu mối quan hệ giữa DO2 và kết quả điều trị

trên 78 bệnh nhân nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm khuẩn. Các BN trong

nghiên cứu được tăng CI > 4,5 ml/phút/m2, DO2 > 600 ml/phút/m2, VO2 >

170 ml/phút/m2, thì thấy những bệnh nhân sống sót đều có khả năng tăng

cả DO2 và VO2. Ngược lại, nhóm tử vong có điểm điển hình là chức năng

tâm thu giảm nhiều, do đó không thể tăng VO2 khi được hồi sức và khi

DO2 tăng nhờ hỗ trợ thuốc trợ tim thì O2ER giảm [25].

Bakker (1991): Nghiên cứu ứng dụng nồng độ lactate máu so với các

chỉ số theo dõi về oxy trên BN SNK thấy không có sự khác biệt về

DO2,VO2, SvO2, O2ER giữa nhóm sống và nhóm tử vong qua các thời

điểm, tuy nhiên nồng độ lactat máu giảm có ý nghĩa thống kê qua tất cả các

thời điểm của nhóm sống so với nhóm tử vong [18].

Shoemaker (1993): Tiến hành mô tả các giá trị huyết động và vận

chuyển oxy theo thời gian của nhóm sống và nhóm tử vong trong SNK.

Tác giả thấy CI, DO2, VO2 của nhóm sống lớn hơn nhóm tử vong và cao

trên mức bình thường trong các giai đoạn của SNK. Việc điều trị tăng CI,

DO2 lên trên mức bình thường ở nhóm sống giúp tăng kết quả điều trị [57].

Tuchschmid (1992): Nghiên cứu trên 51 BN sau phẫu thuật có SNK

để xem giá trị cao của CI và DO2 có cải thiện kết quả trong SNK. Tác giả

thấy trong nhóm CI > 4,5 ml/phút/m2 có DO2 tăng có ý nghĩa thống kê so

với nhóm có CI < 4,5 ml/phút/m2, tỷ lệ tử vong giảm (40% so với 74%),

giảm thời gian nằm viện [65].

Alia (1999): Tiến hành thử nghiệm ngẫu nhiên, có kiểm soát hiệu

quả của việc tăng DO2 trên mức bình thường(> 600ml/phút/m2) ở BN

nhiễm khuẩn huyết và SNK: Có 63 BN được tiến hành nghiên cứu, tác giả

15

thấy ở nhóm DO2 > 600ml/phút/m2 có tỷ lệ tử vong và số tạng suy như

nhau. Kết luận của tác giả là tăng DO2 ngăn chặn giảm oxy mô, nhưng chỉ

hiệu quả trước khi có tiến triển giảm oxy mô, việc điều trị muộn không làm

cải thiện tỷ lệ tử vong [14].

Martin (1991): Nghiên cứu sự vận chuyển oxy và tiêu thụ oxy trong

các giai đoạn của SNK thấy DO2 tăng trong giai đoạn đầu do sử dụng các

thuốc trợ tim cải thiện sử dụng oxy của tế bào, VO2 giảm xuống giai đoạn

cuối do tắc nghẽn trong tế bào [36].

1.3. ĐIỀU TRỊ SỐC NHIỄM KHUẨN

Theo hướng dẫn điều trị SNK của Chiến lược quản lý NKN và SNK

(Surviving Sepsis campaing năm 2008) [22]:

- Hồi sức ban đầu và truyền dịch, mục tiêu cần đạt trong 6 giờ đầu:

CVP: 8-12mmHg (10-15 cm H20)

MAP ≥ 65mmHg

Lưu lượng nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ

ScvO2 ≥ 70%

- Nếu ScvO2 không đạt 70% hoặc SvO2 không đạt 65% khi đã đủ dịch thì:

Truyền khối hồng cầu để hematocrit ≥ 30% hoặc truyền dobutamin

cho tới liều tối đa 20 µg/kg/phút.

Kháng sinh:

- Cho kháng sinh đường tĩnh mạch sớm nhất có thể và cho trong vòng

1 giờ đầu khi phát hiện nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn.

16

- Sử dụng kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm: kháng sinh phổ rộng,

một hoặc nhiều kháng sinh cùng tác động lên những nguyên nhân vi khuẩn

như nhau và thấm tốt vào tổ chức dự đoán là nguồn nhiễm khuẩn.

- Đánh giá tác dụng của kháng sinh hàng ngày để đạt hiệu quả tối ưu,

phòng kháng kháng sinh, tránh ngộ độc, giảm thấp nhất giá thành.

+ Xem xét phối hợp kháng sinh khi nhiễm Pseudomonas.

+ Phối hợp kháng sinh ở bệnh nhân giảm bạch cầu.

+ Phối hợp kháng sinh ≤ 3 - 5 ngày, sau đó dùng kháng sinh phổ hẹp

theo kết quả kháng sinh đồ.

- Thời gian dùng kháng sinh từ 7-10 ngày, kéo dài hơn nếu đáp ứng

chậm hoặc còn ổ nhiễm khuẩn hoặc suy giảm miễn dịch.

- Ngừng điều trị kháng sinh nếu không phải do nhiễm khuẩn.

Giải quyết ổ nhiễm khuẩn:

- Tìm vị trí ổ nhiễm khuẩn nhanh nhất có thể.

- Giải quyết ổ nhiễm khuẩn: dẫn lưu apxe...

- Giải quyết ổ nhiễm khuẩn sớm nhất có thể ngay sau khi hồi sức ban

đầu thành công.

- Chọn biện pháp có hiệu quả nhất và ít ảnh hưởng đến sinh lý nhất.

- Loại bỏ các đường vào mạch máu nghi nhiễm khuẩn.

Truyền dịch:

- Có thể dùng dịch tinh thể hoặc dịch keo.

17

- Mục tiêu CVP ≥ 8 mmHg (≥ 12mmHg nếu thở máy).

- Tiếp tục truyền dịch nếu huyết động cải thiện.

- Truyền 1000 ml dịch tinh thể hoặc 300- 500 ml dịch keo trong 30 phút.

Truyền nhanh hơn và số lượng nhiều hơn trong trường hợp giảm tưới máu tổ

chức.

- Giảm tốc độ dịch truyền khi đã đủ dịch mà không cải thiện huyết

động.

Vận mạch:

- Đảm bảo MAP ≥ 65 mmHg.

- Nor-adrenalin và dopamin là 2 thuốc vận mạch được lựa chọn đầu

tiên.

- Adrenalin, phenylephrine, vasopressin không được lựa chọn đầu tiên

trong SNK. Vasopressin 0.03 đơn vị/phút có thể dùng phối hợp với Nor-

adrenalin.

- Adrenalin được lựa chọn đầu tiên trong SNK mà HA đáp ứng kém

với Nor-adrenalin hoặc dopamin.

- Không dùng dopamin liều thấp để bảo vệ thận.

- Ở bệnh nhân dùng vận mạch nên đặt ống thông động mạch để theo

dõi HA liên tục.

Thuốc trợ tim:

- Dùng dobutamin ở BN giảm co bóp cơ tim để tăng sức bóp và tăng

cung lượng tim.

18

- Không làm tăng chỉ số tim trên mức bình thường.

Corticosteroids:

- Xem xét sử dụng hydrocortison ở bệnh nhân SNK khi HA đáp ứng

kém với truyền dịch và thuốc vận mạch.

- Hydrocortison được ưa thích hơn dexamethason.

- Bỏ steroid khi đã bỏ được vận mạch.

- Liều hydrocortison nên ≤ 300 mg/ngày.

- Không dùng corticosteroids để điều trị nhiễm khuẩn không sốc trừ

khi bệnh nhân có tiền sử phụ thuộc corticoid.

Protein hoạt hoá bằng công nghệ gen (rhAPC):

- Xem xét rhAPC ở BN có nguy cơ tử vong cao (APACHE II ≥25

hoặc suy đa tạng), nếu không có chống chỉ định.

- Nhiễm khuẩn nặng và nguy cơ tử vong thấp (APACHE II < 20 hoặc

suy 1 tạng) thì không nên dùng rhAPC.

Các sản phẩm máu:

- Truyền khối hồng cầu khi hemoglobin < 7.0 g/dl để đạt 7.0- 9.0 g/dl.

- Không dùng erythropoietin điều trị thiếu máu do nhiễm khuẩn.

- Không dùng huyết tương tươi đông lạnh để điều trị rối loạn đông

máu trên xét nghiệm trừ khi có chảy máu hoặc có kế hoạch làm thủ thuật

xâm nhập.

19

- Không dùng antithrombin.

- Truyền tiểu cầu khi:

+ Khi tiểu cầu < 5 G/l

+ Tiểu cầu từ 5 đến 30 G/l và có nguy cơ chảy máu rõ.

Thở máy khi nhiễm khuẩn dẫn đến ALI/ARDS:

- Vt thấp 6 ml/kg.

- Đảm bảo P plateau ≤ 30 cmH2O.

- Cho phép tăng thán để giảm Vt và P plateau.

- Cài đặt PEEP để giúp phế nang được mở.

- Đầu cao từ 30 đến 45º.

- Đánh giá cai máy khi có đủ điều kiện.

Giảm đau, an thần và liệt thần kinh cơ:

- Sử dụng an thần ở BN thở máy.

- Tiêm ngắt quãng hoặc truyền liên tục.

- Tránh sử dụng những thuốc gây liệt thần kinh - cơ.

Kiểm soát đường máu:

- Cho insulin tĩnh mạch để kiểm soát đường máu.

- Giữ đường máu < 8.3 mmol/l.

20

- Theo dõi đường máu 1- 2 giờ/lần khi ổn định 4 giờ/lần ở BN dùng

insulin tĩnh mạch.

Thay thế thận:

- Lọc máu ngắt quãng và lọc máu liên tục được xem xét như nhau với

bệnh nhân huyết động ổn định.

- Lọc máu liên tục được sử dụng khi huyết động không ổn định.

Bicarbonat:

- Không sử dụng bicarbonat khi pH ≥ 7.15.

-

Phòng huyết khối tĩnh mạch sâu:

- Dùng liều thấp Heparin hoặc Heparin trọng lượng phân tử thấp

khi không có chống chỉ định.

-

Phòng loét do stress:

- Sử dụng kháng H2 hoặc ức chế bơm proton.

21

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân.

- Bệnh nhân ≥ 16 tuổi.

- Bệnh nhân có chỉ định đặt catheter Swan-Ganz.

- Bệnh nhân được chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn theo ACCP/SCCM

2008 .

- Bệnh nhân hoặc gia đình đồng ý đặt catheter Swan – Ganz.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân

- Bệnh nhân hoặc gia đình không đồng ý đặt cathter Swan – Ganz.

- Bệnh nhân có chống chỉ định đặt catheter Swan-Ganz. chống chỉ

định tương đối trong các trường hợp sau:

+ Rối loạn đông máu nặng.

+ Van tim nhân tạo bên phải, hẹp hở van hai lá, suy tim từ

trước do bệnh cơ tim, bệnh màng ngoài tim và bệnh van tim.

+ Đặt máy tạo nhịp tạm thời.

+ Bệnh mạch máu nặng, viêm mạch có trong tiền sử.

+ Tăng áp lực động mạch phổi nặng đã biết trước.

2.1.3. Tiêu chuẩn thoát sốc:

- HA trung bình ≥ 65 mmHg.

- Ngừng thuốc vận mạch ≥ 2 giờ mà huyết động ổn định.

22

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu:

Nghiên cứu tiến cứu mô tả.

2.2.2. Cỡ mẫu: Cỡ mẫu thuận tiện.

2.2.3. Phương tiện nghiên cứu:

- Monitoring theo dõi các chức năng sống: điện tim, huyết áp (không

xâm lấn, xâm lấn), nhịp thở, nhiệt độ, bão hoà oxy trong máu động mạch

đầu ngón tay (SpO2).

- Oxy kính, oxy mặt nạ (mặt nạ thường, mặt nạ có túi), máy thở.

- Bơm tiêm điện, máy truyền dịch, máy làm ấm dịch.

- Ống thông tĩnh mạch trung tâm ba nòng:

- Máy đo khí máu GEM Premier 3000 sản xuất tại Hoa Kỳ của hãng

Instrumentation Laboratory. Đặt tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch

Mai.

- Bơm tiêm loại 5ml, bơm tiêm loại 1ml tráng heparin, ống mao quản

bằng thuỷ tinh tráng heparin.

- Ống thông Swan – Ganz:

+ Catheter Swan-Ganz: cỡ 7F với đường kính ngoài là 2,3 mm,

chiều dài là 110 cm và có vạch chia từng 10 cm. Chất liệu nhựa, cản

quang.

+ Đầu xa: Có bóng chèn (thể tích là 1,5 ml), bộ phận nhận cảm

nhiệt và lỗ thông để đo áp lực.

+ Đầu gần: cách đầu xa 30 cm có một lỗ để truyền dịch, đo CVP

và bơm nước lạnh để đo cung lượng tim.

23

Hình 2.3. Bộ ống thông Swan – Ganz.

- Máy monitoring có bộ đo áp lực và cung lượng tim, chỉ số tim.

- Xquang tim phổi tại giường.

- Các xét nghiệm huyết học, đông máu, sinh hoá, cấy máu làm tại

khoa huyết học, sinh hoá, vi sinh bệnh viện Bạch Mai.

2.2.4. Phương pháp tiến hành:

Tất cả những bệnh nhân vào khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch

Mai được chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn (phù hợp với tiêu chuẩn chẩn đoán

và không thuộc tiêu chuẩn loại trừ) đều được chọn vào nghiên cứu.

Chúng tôi tiến hành:

a. Các biện pháp đảm bảo hô hấp:

- Oxy liệu pháp: Mục tiêu là SpO2 ≥ 92% hoặc PaO2 ≥ 60mmHg(và

ARDS duy trì SpO2 ≥ 88% và PaO2 ≥ 58mmHg).

+ Thở oxy kính.

24

+ Oxy mặt nạ.

+ Oxy mặt nạ có dự trữ oxy.

- Thở máy:

+ Thở máy không xâm nhập khi liệu pháp oxy thất bại.

+ Thở máy xâm nhập nếu thở máy không xâm nhập thất bại.

+ Nếu bệnh nhân có ARDS thì thở máy theo ARDS network.

b. Các biện pháp đảm bảo tuần hoàn:

Mục tiêu: Duy trì huyết áp tâm thu ≥ 90mmHg hoặc huyết áp trung

bình ≥ 65mmHg.

- Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm(catheter 3 nòng).

- Vận mạch: Sử dụng khi bù đủ dịch(CVP từ 8 – 12mmHg), chúng

tôi sử dụng noradrenalin và dobutamin để đảm bảo huyết động.

- Đặt catheter động mạch theo dõi theo dõi huyết áp liên tục.

- Đặt catheter Swan – Ganz:

+ Cách thức đặt catheter Swan-Ganz (theo phương pháp Seldinger):

Luồn catheter vào từng cm, luôn nhìn dạng sóng và số đo áp lực để xác

định vị trí đầu ống thông. Khi đầu catheter vào đến thất phải bơm nửa bóng

rồi đẩy vào tiếp để đưa catheter lên động mạch phổi. Cố định ống thông.

+ Cách thức đo:

Đo CVP: nối phần đầu gần với bộ phận đo áp lực.

Đo áp lực động mạch phổi: nối đầu xa với bộ phận đo áp lực.

Sau khi đo áp lực động mạch phổi: bơm bóng dưới 15 giây sẽ đo

được áp lực mao mạch phổi bít.

Đo cung lượng tim: dựa vào phương pháp hòa loãng nhiệt: dựa vào

chênh lệch nhiệt độ giữa dịch tiêm và nhiệt độ cơ thể máy sẽ vẽ biểu đồ mô

25

tả dạng sóng nhiệt độ thay đổi theo thời gian từ đó tính được cung lượng

tim theo phương trình Stewart-Hamilton.

Đo cung lượng tim 5 lần sau đó lấy giá trị trung bình.

Từ đó tính ra chỉ số tim, sức cản mạch hệ thống, thể tích nhát bóp.

- Đặt sonde bàng quang để theo dõi nước tiểu.

- Lấy máu làm xét nghiệm: Ht, bạch cầu, công thức bạch cầu, đánh

giá chức năng gan, thận, đông máu, các rối loạn về đường, điện giải đồ lúc

vào phòng hồi sức và hàng ngày để điều chỉnh và dự phòng các biến chứng.

- Lấy máu động mạch và máu qua catheter Swan-Ganz khi bơm bóng

đo áp lực động mạch phổi để làm khí máu tại cùng thời điểm:

+ Cách lấy máu qua catheter Swan-Ganz khi bơm bóng bít:

Bơm bóng để đo áp lực động mạch phổi, dùng bơm 10 ml đã được

tráng heparin hút ra 10 ml máu từ đường đo CVP sau đó lấy bơm 5ml (đã

tráng heparin) hút ra 1 ml máu và bơm trả lại máu cho bệnh nhân.Tất cả

quá trình trên đều tuân theo nguyên tắc vô khuẩn.

+ Từ kết quả khí máu chúng tôi thu thập được PaO2, SaO2, PvO2,

SvO2 sau đó tính DO2, VO2, O2ER theo công thức.

c. Điều trị sốc nhiễm khuẩn theo Surviving Sepsis Campaing năm

2008.

2.2.5. Tiến hành thu thập số liệu.

2.2.5.1. Các thông tin chung: Họ, tên, tuổi , giới, ngày vào viện, ngày ra

viện, điểm APACHE II, điểm SOFA khi vào ICU.

2.2.5.2. Các thông tin theo thời điểm.

- Các thời điểm thu thập số liệu:

+ T0: Sau khi đặt catheter Swan - Ganz .

+ T6: tại thời điểm 6h sau thời điểm T0.

26

+ T12: tại thời điểm 12h sau thời điểm T0.

+ T24: tại thời điểm 24h sau thời điểm T0.

+ T36: tại thời điểm 36h sau thời điểm T0.

+ T48: tại thời điểm 48h sau thời điểm T0.

+ T60: tại thời điểm 60h sau thời điểm T0.

+ T72: tại thời điểm 72h sau thời điểm T0.

- Các số liệu thu thập theo thời điểm:

+ HATB.

+ Lượng nước tiểu.

+ Chỉ số tim, cung lượng tim, DO2, VO2, O2ER, SvO2, SaO2.

+ Hemoglobin.

+ Lactat máu.

2.2.5.3. Các thông tin và kết quả cuối cùng.

- Thời gian thở máy, thời gian nằm điều trị tại khoa HSTC.

- Thời gian thoát sốc, tỷ lệ thoát sốc.

2.3. Phân tích và xử lý số liệu.

Các số liệu thu được sẽ được phân tích và xử lí theo các thuật toán

thống kê y học.

Các giá trị tự do được biểu diễn dưới dạng trị số trung bình, độ lệch

chuẩn với khoảng tin cậy 95% nếu tuân theo quy luật phân bố chuẩn; trung

vị, các phân vị 25% - 75% nếu số liệu không tuân theo phân bố chuẩn.

So sánh các giá trị trung bình và tỷ lệ với thuật toán T-test và test 2,

chọn mức ý nghĩa thống kê p < 0,05, hoặc test Fisher chính xác tùy theo tần

số quan sát thu được.

Tìm mối tương quan: Tính hệ số r, ý nghĩa thống kê của hệ số r.

27

Chương 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU:

Từ ngày 20/12/2010 đến ngày 29/08/2011 có 27 BN SNK được đặt

catheter Swan-Ganz để tiến hành nghiên cứu.

3.1.1. Tuổi trung bình: 55,9 ± 15,9 (17-83) tuổi.

3.1.2. Giới: 18 BN nam chiếm 66,7%. 9 BN nữ chiếm 33,3%.

33,30%

66,70%

Nam

Nữ

Biểu đồ 3.1. Phân bố BN theo giới.

28

3.1.3. Đường vào của nhiễm khuẩn.

1311

1 1 1Hô hấp Tiêu hóa Tiết niệu Da Máu

Biểu đồ 3.2. Đường vào của nhiễm khuẩn.

Nhận xét: Trong nghiên cứu của chúng tôi sốc nhiễm khuẩn do

nguyên nhân nhiễm khuẩn đường hô hấp chiếm tỉ lệ cao nhất 13 BN

(48,14%), Đường tiêu hóa 11 BN, tiết niệu, da và máu đều có 1 BN.

3.1.4. Mức độ nặng khi vào khoa HSTC.

Bảng 3.1. Mức độ nặng khi vào khoa HSTC.

Thông sốGiá Trị

( X ± SD) (Min – Max)

Điểm APCHE II 28,37 ± 6,10 13 – 41

Điểm SOFA 10,81 ± 3,10 4 – 16

29

81,48%

18,52%

Điểm APACHE II trên25 điểmĐiểm APACHE II dưới25 điểm

Biểu đồ 3.3. Phân nhóm mức độ nặng theo điểm APACHE II.

Nhận xét: BN SNK vào khoa HSTC muộn khi có suy đa tạng với

điểm APACHE II và điểm SOFA cao.

3.1.5. Diễn biến của Hemoglobin, SaO2 qua các thời điểm nghiên cứu.

Bảng 3.2. Diễn biến của Hemoglobin, SaO2 qua các thời điểm nghiên cứu.

Thời điểm SaO2( X ± SD) (%) Hb ( X ± SD) (g/l)

T0 (n=27) 92,81 ± 8,50 90,63 ± 22,31

T6 (n=27) 93,89 ± 7,86 90,30 ± 16,20

T12 (n=25) 95,12 ± 5,65 88,80 ± 21,40

T24 (n=21) 94,81 ± 4,86 91,81 ± 14,93

T36 (n=17) 94,88 ± 5,33 91,24 ± 13,23

T48 (n=15) 97,07 ±3,15 87,60 ± 13,61

T60 (n=15) 95,87±3,94 92,40 ± 13,01

T72 (n=12) 96,33± 4,37 92,25 ± 12,79

30

Nhận xét: Hb và SaO2 duy trì hằng định và không có khác biệt tại

các thời điểm với p > 0,05.

3.1.6. Diễn biến của CO, CI, SRV, qua các thời điểm nghiên cứu.

Bảng 3.3. Diễn biến của CO, CI, SRV qua các thời điểm nghiên cứu.

Thời điểmCO( X ± SD)

(l/phút)

CI ( X ±SD)

(l/phút/m2)

SRV( X ± SD)

(dynnes/giây/cm5)

T0 (n=27) 7,76 ± 2,56 4,94 ± 1,57 634,6± 296,31

T6 (n=27) 6,99 ± 2,09 * 4,40 ± 1,16 * 722,4 ± 293,2

T12 (n=25) 7,25 ± 2,25 * 4,63 ± 1,36 706,2 ± 282,2

T24 (n=21) 6,80 ± 1,41 4,42 ± 1,15* 746,9 ± 282,1*

T36 (n=17) 6,54 ± 1,76 * 4,25 ± 1,15* 804,4 ± 231,4*

T48 (n=15) 6,67 ± 1,90 4,13 ± 1,17* 854,4 ± 395,2*

T60 (n=15) 6,79 ± 1,69 4,36 ± 1,0 * 786,7± 245,9*

T72 (n=12) 6,59 ± 1,27 4,15 ± 0,56* 776,7 ± 295,3*

(*): p < 0,05 so với T0.

Nhận xét: CO giảm dần qua các thời điểm và giảm có ý nghĩa thống

kê tại T6, T12, T24 với p < 0,05. CI giảm dần qua các thời điểm và giảm có

ý nghĩa từ T12 với p < 0,05. SRV tăng dần và tăng có ý nghĩa thống kê từ

T24 với p <0,05.

31

3.1.7. Diễn biến của liều noradrenalin và dobutamin qua các thời điểm

nghiên cứu.

Bảng 3.4. Diễn biến của liều noradrenalin, dobutamin qua các thời điểm

nghiên cứu.

Thời điểmNoradrenalin( X ± SD)

(μg/kg/phút)

Dobutamin( X ± SD)

(μg/kg/phút)

T0 (n=27) 0,75 ± 0,96 8,62 ± 9,03

T6 (n=27) 1,09 ± 1,23 * 7,85 ± 9,56

T12 (n=25) 1,05 ± 1,07 * 5,80 ± 7,67

T24 (n=21) 0,90 ± 1,08 * 4,42 ± 6,23

T36 (n=17) 0,80 ± 0,69 * 2,94 ± 4,42 *

T48 (n=15) 0,65 ± 0,76 2,37 ± 4,64 *

T60 (n=15) 0,42 ± 0,50 2,26 ± 4,54 *

T72 (n=12) 0,53 ± 0,73 2,25 ± 4,65 *

(*): p < 0,05 so với T0.

Nhận xét: Liều noradrenalin tăng có ý nghĩa thống kê tại T6, T12,

T24, T36 với p < 0,05. Liều dobutamin giảm có ý nghĩa thống kê từ T24

với p < 0,05.

32

3.1.8. Kết quả điều trị.

Bảng 3.5. Kết quả điều trị.

Thông số X ± SD Min – Max

Thời gian thở máy (ngày) 6,04 ± 0,56 1-16

Thời gian thoát SNK (giờ) 91,2 ± 82,08 24-312

Thời gian điều trị tại Hồi sức tích cực

(ngày)8,81 6,31 1-22

Thời gian đặt catheter Swan – Ganz

sau sốc (giờ)

26,4 ± 24,1

Tỉ lệ thoát SNK (%) 44,44

44,44%55,56%

Thoát SNK Không thoát SNK

Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ thoát SNK và không thoát SNK.

33

Nhận xét: Thời gian thở máy trung bình là 6,04 ngày, thời gian thoát

sốc nhiễm khuẩn trung bình là 91,2 giờ, thời gian điều trị tại khoa hồi sức

tích cực trung bình là 8,81 ngày, thời gian đặt catheter Swan - Ganz sau sốc

trung bình là 26,4 giờ, tỉ lệ BN thoát SNK là 44,44%.

3.2. Diễn biến của DO2 và VO2 qua các thời điểm trong sốc nhiễm

khuẩn.

3.2.1. Diễn biến của DO2 qua các thời điểm nghiên cứu.

Bảng 3.6. Diễn biến của DO2 qua các thời điểm

trong sốc nhiễm khuẩn.

Thời điểmDO2 ( X ± SD)

(ml/phút/m2)

T0 (n=27) 769,78 ± 284,15

T6 (n=27) 770,19 ± 273,57

T12 (n=25) 802 ± 254,36

T24 (n=21) 763,48 ± 159,61

T36 (n=17) 707,83 ± 115,80

T48 (n=15) 773,88 ± 205,67

T60 (n=15) 841,07 ± 166,98

T72 (n=12) 852,50 ± 149,65

Nhận xét: DO2 tại các thời điểm đều tăng trên mức bình thường và

không có sự khác biệt giữa các thời điểm với p > 0,05.

34

Bảng 3.7. Diễn biến của DO2 theo nhóm thoát sốc và

không thoát sốc qua các thời điểm.

Thời điểmDO2 ( X ± SD) [ml/phút/m2]

pThoát sốc Không thoát sốc

T0890,17 ± 238,79

(n =12)

673,47 ± 288,35

(n = 15)< 0,05

T6935,25 ± 219,41

(n =12)

642,13 ± 241,39

(n =15)< 0,05

T12880,50 ± 220,46

(n = 12)

729,54 ± 270,18

(n =13)> 0,05

T24796,36 ± 186,47

(n =11)

727,30 ± 123,30

(n =10)> 0,05

T36737,11 ± 138,42

(n = 9)

678,56 ± 88,50

(n = 9)> 0,05

T48717,88 ± 253,62

(n = 8)

829,88 ± 138,38

(n = 8)> 0,05

T60830,63 ± 199,14

(n = 8)

853 ± 135,94

(n = 7)> 0,05

T72804,40 ± 199,26

(n = 5)

886,86 ± 106,21

(n = 7)> 0,05

Nhận xét: DO2 của nhóm thoát sốc cao hơn có ý nghĩa thống kê so với

nhóm không thoát sốc tại T0, T6 với p < 0,05. Tại các thời điểm sau DO2

không có sự khác biệt.

35

3.2.2 Diễn biến của VO2 qua các thời điểm nghiên cứu.

Bảng 3.8. Diễn biến của VO2 qua các thời điểm

trong sốc nhiễm khuẩn.

Thời điểmVO2 ( X ± SD)

(ml/phút/m2)

T0 (n=27) 204,63 ± 96,90

T6 (n=27) 223,15 ± 118,64

T12 (n=25) 225,44 ± 93,51

T24 (n=21) 214,19 ± 81,83

T36 (n=17) 190,50 ± 87,17

T48 (n=15) 186,50 ± 89,99

T60 (n=15) 207,47 ± 86,91

T72 (n=12) 190,75 ± 67,55

Nhận xét: VO2 tại các thời điểm đều tăng trên mức bình thường và

không có sự khác biệt giữa các thời điểm với p > 0,05.

36

Bảng 3.9. Diễn biến của VO2 theo nhóm không thoát sốc và thoát sốc

qua các thời điểm.

Thời điểmVO2 ( X ± SD) [ ml/phút/m2 ]

pThoát sốc Không thoát sốc

T0219,58 ± 92,43

(n =12)

192,67 ± 101,87

(n = 15)> 0,05

T6226,42 ± 78,91

(n =12)

220,53 ± 145,71

(n =15)> 0,05

T12241,67 ± 84,56

(n = 12)

210,46 ± 102,11

(n =13)> 0,05

T24213,18 ± 89,69

(n =11)

215,30 ± 77,07

(n =10)> 0,05

T36204 ± 82,89

(n = 9)

177 ± 94,21

(n = 9)> 0,05

T48149,38 ± 40,24

(n = 8)

223,63 ± 112,18

(n = 8)> 0,05

T60183,57 ± 97,08

(n = 8)

234,57± 70,88

(n = 7)> 0,05

T72137,60 ± 41,76

(n = 5)

228,71 ± 56,29

(n = 7)< 0,05

Nhận xét: VO2 của nhóm không thoát sốc cao hơn có ý nghĩa so với

nhóm thoát sốc tại T72 với p < 0,05. VO2 của nhóm thoát sốc giảm không

có ý nghĩa tại các thời điểm với p > 0,05.

37

3.2.3. Tương quan giữa DO2 và VO2.

Bảng 3.10.Tương quan giữa DO2 và VO2 qua các thời điểm nghiên cứu.

T0 T6 T12 T24 T36 T48 T60 T72

r 0,558 0,43 0,413 0,568 0,332 0,647 0,54 0,277

p < 0,01 < 0,05 < 0,05 <0,01 < 0,05 < 0,01 < 0,05 > 0,05

N 27 27 25 21 18 16 15 12

N: Số BN.

Biểu đồ 3.5. Tương quan giữa DO2 và VO2.

Phương trình: DO2 = 1,07VO2 + 556,51 (r = 0,46, p < 0,001).

38

Nhận xét: DO2 có tương quan với VO2 qua các thời điểm nghiên cứu,

nhưng đến thời điểm T72 thì DO2 không tương quan với VO2 (p > 0,05).

3.2.4. Diễn biến về O2ER tại các thời điểm nghiên cứu.

Bảng 3.11. Diễn biến O2ER theo nhóm thoát sốc và không thoát sốc.

Thời điểmO2ER ( X ± SD) [%]

pThoát sốc Không thoát sốc

T024,92 ± 10,02

(n =12)

29,09 ± 13,12

(n = 15)> 0,05

T625,81 ± 11,07

(n =12)

34,85 ± 15,65

(n =15)> 0,05

T1229,02 ± 17,47

(n = 12)

30,05 ± 10,39

(n =13)> 0,05

T2426,47 ± 8,18

(n =11)

29,68 ± 10,57

(n =10)> 0,05

T3627,86 ± 11,33

(n = 9)

27,08 ± 13,22

(n = 9)> 0,05

T4821,68 ± 6,7

(n = 8)

26,05 ± 9,82

(n = 8)> 0,05

T6020,91 ± 7,17

(n = 8)

30,14± 9,31

(n = 7)< 0,05

T7218,81 ± 5,68

(n = 5)

25,31 ± 7,65

(n = 7)> 0,05

39

Nhận xét: O2ER của nhóm thoát sốc thấp hơn có ý nghĩa thống kê so

với nhóm không thoát sốc tại T60 với p < 0,05. Tại các thời điểm khác

không có sự khác biệt về O2ER giữa nhóm thoát sốc và không thoát sốc.

3.2.5. Diễn biến của SvO2 tại các thời điểm nghiên cứu.

Bảng 3.12. Diễn biến SvO2 theo nhóm thoát sốc và không thoát sốc.

Thời điểmSvO2 ( X ± SD) [%]

pThoát sốc Không thoát sốc

T071,33 ± 8,65

(n =12)

65,60 ± 18,61

(n = 15)> 0,05

T670,33 ± 10,38

(n =12)

62,80 ± 14,60

(n =15)> 0,05

T1270,67 ± 14,84

(n = 12)

64,85 ± 13,01

(n =13)> 0,05

T2471,27 ± 11,14

(n =11)

64 ± 14,32

(n =10)> 0,05

T3667,89 ± 13,77

(n = 9)

67,50 ± 12,88

(n = 9)> 0,05

T4875,75 ± 6,15

(n = 8)

68,14 ± 10,88

(n = 8)> 0,05

T6076,13 ± 7,43

(n = 8)

67,43 ± 9,57

(n = 7)> 0,05

T7279,8 ± 4,71 *

(n = 5)

71 ± 8,26

(n = 7)< 0,05

(*): p < 0,05 so với T0.

40

Nhận xét: SvO2 của nhóm thoát sốc tăng dần qua các thời điểm và

tăng có ý nghĩa tại T72 với p < 0,05. SvO2 của nhóm thoát sốc cao hơn có ý

nghĩa với nhóm không thoát sốc tại thời điểm T72 với p < 0,05.

3.2.6. Diễn biến Lactat máu tại các thời điểm nghiên cứu.

Bảng 3.13. Diễn biến lactat máu theo nhóm thoát sốc và không thoát sốc.

Thời điểmLactat ( X ± SD) [mmol/l]

pThoát sốc Không thoát sốc

T02,25 ± 1,06

(n =12)

5,80 ± 3,97

(n = 15)< 0,05

T62,72 ± 1,99

(n =12)

5,65 ± 3,98

(n =15)< 0,05

T121,84 ± 1,24

(n = 12)

4,50 ± 2,77

(n =13)< 0,05

T241,64 ± 0,75 *

(n =11)

5,42 ± 2,54

(n =10)< 0,05

T361,66 ± 0,60 *

(n = 9)

3,66 ± 2,02

(n = 9)< 0,05

T481,83 ± 0,68 *

(n = 8)

2,68 ± 1,33

(n = 8)> 0,05

T601,77 ± 0,70 *

(n = 8)

2,60 ± 0,94

(n = 7)> 0,05

T721,80 ± 0,88 *

(n = 5)

2,28 ± 1,14

(n = 7)> 0,05

41

(*): p < 0,05 so với T0.

Nhận xét: Lactat máu của nhóm thoát sốc thấp hơn có ý nghĩa thống

kê so với nhóm không thoát sốc tại T0, T6, T12, T24, T36 với p < 0,05.

Trong nhóm thoát sốc lactat giảm có ý nghĩa tại T24, T36, T48, T60, T72

với p < 0,05.

3.3. Mối liên quan của DO2, VO2 với huyết áp trung bình (HATB),

nồng độ lactate máu, lượng nước tiểu trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

3.3.1. Mối liên quan giữa DO2, VO2 với HATB.

3.3.1.1. So sánh DO2, VO2 với mức HATB là 65 mmHg.

Bảng 3.14. So sánh DO2, với mức HATB là 65 mmHg.

HATB

(mmHg)

DO2 ( X ± SD)

(ml/phút/m2)N

p

≥ 65 783,89 ± 211,96 123> 0,05

< 65 770,34 ± 251,09 38

N: Số lần xét nghiệm.

Nhận xét: Không có sự khác biệt về DO2 của nhóm HATB ≥ 65 mmHg

và nhóm HATB < 65 mmHg với p > 0,05.

Bảng 3.15. So sánh VO2 với mức HATB là 65 mmHg.

HATB

(mmHg)

VO2 ( X ± SD)

(ml/phút/m2)N

p

≥ 65 196,21± 83,21 123< 0,05

< 65 246,42 ± 113,18 38

N: Số lần xét nghiệm.

42

Nhận xét: Có sự khác biệt về VO2 của nhóm HATB ≥ 65 mmHg và

nhóm HATB < 65 mmHg với p < 0,05.

3.3.1.2. Tương quan giữa DO2, VO2 với HATB.

Nhận xét:

- Không có sự tương quan giữa DO2 với HATB tại các thời điểm

với r = 0,073, p > 0,05.

- VO2 không tương quan với HATB tại các thời điểm với r = 0,2; p

< 0,05.

3.3.2. Mối liên quan giữa DO2 , VO2 với nồng độ lactat máu.

3.3.2.1. So sánh DO2 , VO2 với nhóm lactat máu.

Bảng 3.16. So sánh DO2 với nhóm lactat máu.

Lactat(mmol/l) DO2 ( X ± SD)

(ml/phút/m2)

N

< 2 822,88 ± 207,82 * 70

2 - 4 791,65 ± 197,69 49

> 4 704,55 ± 254,20 * 42

(*): Có sự khác biệt với p < 0,05. N: Số lần xét nghiệm.

Nhận xét: Có sự khác biệt về DO2 của nhóm lactat < 2 mmol/l và

nhóm lactat > 4 mmol/l với p < 0,05.

Bảng 3.17. So sánh VO2 với nhóm lactat máu.

Lactat(mmol/l) VO2 ( X ± SD)

(ml/phút/m2)

N

< 2 188,82 ± 68,89 * 70

2 - 4 209,76 ± 96,47 49

> 4 241,52 ± 114,61 * 42

(*): Có sự khác biệt với p < 0,05. N: Số lần xét nghiệm.

43

Nhận xét: Có sự khác biệt về VO2 của nhóm lactat < 2 mmol/l và

nhóm lactat > 4 mmol/l với p < 0,05.

3.3.2.2. Tương quan giữa DO2, VO2 với nồng độ lactat máu.

Nhận xét:

- DO2 không tương quan với nồng độ lactat máu tại các thời điểm

nghiên cứu với r = 0,121, p >0,05.

- VO2 không tương quan với nồng độ lactat máu tại các thời điểm

nghiên cứu với r = 0,231 , p < 0,01.

3.3.3. Mối liên quan giữa DO2, VO2 với lưu lượng nước tiểu.

3.3.3.1. So sánh DO2, VO2 với lượng nước tiểu là 0,5 ml/kg/h.

Bảng 3.18. So sánh DO2 với lượng nước tiểu là 0,5 ml/kg/h.

Lượng nước tiểu

(ml/kg/h)

DO2 ( X ± SD)

(ml/phút/m2)N

p

< 0,5 764,32 ± 222,96 60 > 0,05

≥ 0,5 790,42 ± 220,47 101

N: Số lần xét nghiệm.

Nhận xét: không có sự khác biệt về DO2 của nhóm có lượng nước

tiểu < 0,5 ml/kg/h và nhóm có lượng nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/h với p > 0,05.

44

Bảng 3.19. So sánh VO2 với lượng nước tiểu là 0,5 ml/kg/h.

Lượng nước tiểu

(ml/kg/h)

VO2 ( X ± SD)

(ml/phút/m2)N

p

< 0,5 224,68 ± 107,82 60 > 0,05

≥ 0,5 198,21 ± 82,44 101

N: Số lần xét nghiệm.

Nhận xét: không có sự khác biệt về VO2 của nhóm có lượng nước

tiểu < 0,5 ml/kg/h và nhóm có lượng nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/h với p > 0,05.

3.3.3.2. Tương quan giữa DO2, VO2 với lượng nước tiểu.

Nhận xét:

- Không có sự tương quan giữa DO2 với lưu lượng nước tiểu qua

các thời điểm với r = 0,118, p > 0,05.

- không có sự tương quan của VO2 với lưu lượng nước tiểu qua các

thời điểm với r = 0,105, p > 0,05.

45

Chương 4

BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm chung

Từ ngày 20/12/2010 đến ngày 29/08/2011 có 27 BN SNK được đặt

catheter Swan-Ganz để tiến hành nghiên cứu, các BN này có đặc điểm

chung như sau:

4.1.1. Tuổi

Trong nghiên cứu của chúng tôi tuổi trung bình của các BN SNK là

55,9 ± 15,9 (từ 17 đến 83). Tương tự như kết quả nghiên cứu về tuổi trung

bình của Bùi Văn Tám là 60,0 ± 16,0 [8], Mai Văn Cường là 55,4 ± 18,3

[3], Payen là 57,6 ± 12,6 [40], Nguyễn Thị Khuê – Nguyễn Thị Dụ là 51,9

[7].

4.1.2 Giới

Nam gặp nhiều hơn nữ, chiếm 66,7% (biểu đồ 3.1), kết quả nghiên

cứu vể giới trong đó tỷ lệ nam của Payen là 73% [40], Bùi Văn Tám là 79%

[8], Mai Văn Cường là 73,8% [3], cao hơn của chúng tôi. Các tác giả đều

nhận thấy tỷ lệ nam bị sốc nhiễm khuẩn cao hơn tỷ lệ nữ.

4.1.3. Đường vào của nhiễm khuẩn

Trong nghiên cứu của chúng tôi, đường vào chủ yếu của nhiễm

khuẩn là hô hấp, chiếm 48,1% (biểu đồ 3.2), tương tự với nghiên cứu của

Bùi Văn Tám là 50% [8], Mai Văn Cường là 45,7% [3], thấp hơn nghiên

cứu của John là 80% [29], cao hơn nghiên cứu của Payen là 33%[40].

4.1.4. Mức độ nặng khi vào khoa HSTC.

Điểm APACHE II khi vào khoa HSTC cao 28,37 ± 6,10 (từ 13 đến

46

41 điểm), cao hơn so với nghiên cứu của Bùi Văn Tám là 24,9 ± 5,6 [8],

Mai Văn Cường là 21,43 ± 6,9 [3], thấp hơn nghiên cứu của Ratanarat là

30,3 ± 4,5 [45], John là 34 ± 5 [29].

Điểm SOFA khi vào khoa HSTC là 10,81 ± 3,1 (từ 4 đến 16 điểm),

tương tự với nghiên cứu của Mai Văn Cường là 11 ± 3,9 [3], thấp hơn

nghiên cứu của Bùi Văn Tám là 13,5 ± 3,0 [8], Ratanarat là 14,3 ± 2,1 [45].

Có lẽ do phần lớn những BN trong nghiên cứu của chúng tôi vào khoa

muộn khi đã có suy đa tạng nên điểm SOFA cao.

4.1.5. Diễn biến của Hemoglobin, SaO2, qua các thời điểm.

Kết quả được trình bày ở bảng 3.2.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi về hemoglobin và SaO2 tại các thời

điểm đều cho thấy: Hb và SaO2 đều duy trì hằng định và không có sự khác

biệt tại các thời điểm. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự Nguyễn

Hồng Thắng [10], Dương Thị Hoan [6], Shoemaker [57]. Nghiên cứu của

Bruno [21] trên 29 bệnh nhân nhiễm khuẩn thấy nồng độ Hemoglobin ban

đầu là 8,14 ± 0,64 g/l sau truyền trung bình 1,41 đơn vị máu nồng độ

Hemoglobin là 9,4 ± 0,33 g/l nhưng sự cải thiện oxy máu tổ chức biểu hiện

bằng DO2, VO2, SvO2 tăng và nồng độ lactat máu giảm không có ý nghĩa

thống kê. Tác giả giải thích rằng sự ảnh hưởng của hàm lượng hemoglobin

lên DO2, VO2, SvO2 không có ý nghĩa khi hàm lượng hemoglobin ban đầu

không quá thấp.

4.1.6. Diễn biến của CO, CI, SRV qua các thời điểm.

Kết quả được trình bày ở bảng 3.3.

Kết quả nghiên cứu về CO và CI qua các thời điểm nghiên cứu của

chúng tôi cho thấy: CO trung bình ban đầu là 7,76 ± 2,56, CI trung bình

ban đầu là 4,94 ± 1,57, kết quả của chúng tôi tương tự với nghiên cứu của

Bùi Văn Tám có CO trung bình ban đầu là 7,48 ± 2,2, CI trung bình ban

47

đầu là 4,73 ± 1,18 [8], Wysocki có CO trung bình ban đầu là 7,7 ± 1,6, CI

trung bình ban đầu là 4,3 ± 1 [67]. Sốc nhiễm khuẩn trong giai đoạn giảm

động có CO, CI giảm nhưng do các BN trong nghiên cứu của chúng tôi đã

được dùng liều dobutamin trung bình ban đầu cao là 8,62 ± 9,03 vì thế CO,

CI cao [23], [54], [57].

Trong các thời điểm nghiên cứu chúng tôi thấy CO, CI giảm dần về

giá trị bình thường và giảm có ý nghĩa từ T6 với p < 0,05. SRV tăng dần và

tăng có ý nghĩa thống kê từ T24 với p < 0,05 do BN của chúng tôi sau khi

đặt catheter Swan – Ganz, tiến hành đo các thông số CO, CI khi thấy các

chỉ số này cao trên mức bình thường chúng tôi giảm dần liều dobutamin

mà vẫn đảm bảo huyết áp ổn định hơn nữa 15/27 BN của chúng được lọc

máu liên tục, các nghiên cứu nước ngoài về hiệu quả của lọc máu liên tục

trên huyết động ở BN SNK đều thấy rằng lọc máu liên tục làm giảm CO và

CI có ý nghĩa thống kê [29], [40], [45].

Từ các kết quả và phân tích trên chúng tôi nhận thấy, trong nghiên

cứu của chúng tôi, CO và CI tăng cao trong thời điểm đầu nghiên cứu còn

Hb và SaO2 thì luôn duy trì hằng định tại các thời điểm. Tưới máu tổ chức

phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản mạch hệ thống, khi một trong hai

thông số thay đổi thì tưới máu tổ chức thay đổi, do đó trong nghiên cứu của

chúng tôi CO, CI tăng trong thời điểm đầu phản ánh tưới máu tổ chức tốt vì

vậy DO2, VO2 tăng. Kết quả nghiên cứu của Schuller[54], Tuchschmid[65],

cũng cho thấy khi CO, CI tăng, thì DO2, VO2 tăng.

4.1.7. Diễn biến của liều noradrenalin và dobutamin, qua các thời

điểm.

Kết quả được trình bày ở bảng 3.4.

Trong điều trị SNK, việc dùng thuốc co mạch là cần thiết để nâng

huyết áp. Kết quả nghiên cứu cho thấy liều noradrenalin tăng có ý nghĩa từ

48

thời điểm T6, T12, T24, T36 với p < 0,05. Tăng liều noradrenalin để đảm

bảo HATB ≥ 65 mmHg làm cho tưới máu tổ chức được tốt. Trong trường

hợp có rối loạn chức năng tâm thu, một biến loạn hay gặp trong SNK cần

dùng thuốc làm tăng co bóp cơ tim, dobutamin đã được chứng minh là làm

cải thiện rõ rệt các chỉ số về CO, CI [56]. Dobutamin liều ban đầu chúng

tôi dùng cao là 8,62 ± 9,03 sau đó giảm dần và giảm có ý nghĩa từ T36,

điều đó chứng tỏ BN đáp ứng tốt với điều trị. Kết quả nghiên cứu của

Bakker [19] cho thấy noradrenalin và dobutamin làm tăng mạnh CO, CI,

DO2, VO2.

4.1.8. Kết quả điều trị.

Thời gian thở máy trung bình là 6,04 ± 0,56 ngày, thời gian thở máy

trung bình của chúng tôi tương tự thời gian thở máy trung bình của

Nguyễn Hồng Thắng là 6,17 ± 6,11 ngày [10], Dương Thị Hoan là 5,9 ±

4,6 ngày [6], cao hơn nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Thọ là 31h [11], thấp

hơn nghiên cứu của River EP: ở nhóm điều trị là 9 ± 13,1 ngày và ở nhóm

chứng là 9 ± 11,4 ngày [50].

Thời gian đặt catheter Swan – Ganz sau sốc là 26,4 ± 24,1 giờ. Kết

quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự kết quả nghiên cứu của Mai Văn

Cường [3], có thời gian đặt catheter Swan –Ganz sau sốc là 29,8 ± 27,9 giờ.

Hầu hết những BN trong nghiên cứu của chúng tôi đã nằm điều trị ở tuyến

dưới một thời gian đã được dùng thuốc vận mạch và trợ tim, tình trạng BN

không cải thiện, chuyển vào khoa cấp cứu điều trị, sau đó mới chuyển lên

khoa HSTC. Vì vậy thời gian đặt catheter Swan – Ganz sau SNK là muộn,

do đó DO2, VO2 không được phản ánh rõ trong các giai đoạn.

Tỷ lệ thoát SNK là 44,44%, thời gian thoát sốc trung bình là 91,21 ±

82,28 giờ (từ 24 đến 312 giờ). Kết quả này tương tự với nghiên cứu của

Bùi Văn Tám có tỷ lệ thoát sốc là 50%, thời gian thoát sốc là 91,6 ± 41,3

49

giờ [8], Mai Văn Cường có tỷ lệ thoát sốc là 50%, thời gian thoát sốc là

69,6±46,5 [3]. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 2 BN thoát SNK ở giờ

thứ 12 (2 BN vẫn còn tình trạng vô niệu do suy thận cấp) nhưng gia đình

BN xin về vì điều kiện khó khăn.

Bảng So sánh kết quả điều trị giữa nghiên cứu của chúng tôi và nghiên cứu

của Đặng Quốc Tuấn.

Thông sốĐặng Quốc Tuấn

(n= 25)

Chúng tôi

(n=27)

Tỷ lệ thoát sốc (%) 32 44,44

Thời gian thoát sốc (giờ) 143,8 ± 109,1 91,21 ± 82,08

Số ngày nằm viện (ngày) 14,7 ± 9,0 8,81 ± 6,31

Khi so sánh với kết quả nghiên cứu của Đặng Quốc Tuấn trên 25 BN

được điều trị tại khoa HSTC không lọc máu liên tục, tỷ lệ thoát sốc trong

nghiên cứu của chúng tôi cao hơn, thời gian thoát sốc, số ngày nằm viện

được rút ngắn mặc dù điểm APACHE II cao hơn và điểm SOFA thì tương

đương (điểm APACHE II: 28,37 ± 6,1 so với 18,8 ± 5,4, điểm SOFA:

10,81 ± 3,1 so với 11,3 ± 3,0) do trong nghiên cứu của chúng tôi đã tiến

hành lọc máu liên tục cho phần lớn BN nên tỷ lệ thoát sốc tăng lên.

4.2. Diễn biến của DO2, VO2 qua các thời điểm trong SNK.

Kết quả được trình bày ở bảng 3.6 và bảng 3.8.

Sốc nhiễm khuẩn có 2 giai đoạn là: Tăng động và giảm động.

Trong giai đoạn tăng động cung lượng tim tăng hoặc bình thường, sức cản

mạch hệ thống giảm, do đó tình trạng tưới máu tổ chức tốt nên DO2, VO2

50

tăng. Trong giai đoạn giảm động cung lượng tim giảm, sức cản mạch hệ

thống giảm, tưới máu tổ chức kém nên DO2 và VO2 giảm [16], [49].

Phần lớn những BN trong nghiên cứu của chúng tôi vào viện

muộn, khi đã dùng thuốc vận mạch và trợ tim với liều tương đối lớn, do đó

kết qủa DO2, VO2 đều tăng cao so với giá trị bình thường tại các thời điểm,

không có sự khác biệt tại các thời điểm. Chúng tôi thấy DO2, VO2 phụ

thuộc CO, Hb, SaO2, SvO2. Khi Hb, SaO2, SvO2 ổn định thì DO2, VO2 phụ

thuộc vào CO. Mà CO trong nghiên cứu của chúng tôi đều tăng cao ở tất cả

các thời điểm, do đó DO2, VO2 cao.

Kết quả nghiên cứu của Shoemaker [57] có DO2 trung bình ở T0 là

527 ± 6, T12 là 559 ± 7, T36 là 606 ± 7, T72 là 604 ± 8; VO2 trung bình ở

T0 là 153 ± 2, T12 là 153 ± 2, T36 là 153 ± 2, T72 là 154 ± 2. Do đó kết

quả về DO2, VO2 trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn, theo chúng tôi là

do CI trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn tại tất cả các thời

điểm. Các nghiên cứu của Hayes [26], Schuller [54], Roukonen [53],

Tuchschmidt [65], trên những BN nhiễm khuẩn, chấn thương hoặc sau

phẫu thuật, khi tăng CI trên mức bình thường thì các tác giả thấy DO2,

VO2 tăng lên và tỷ lệ tử vong giảm xuống.

4.2.1. Diễn biến của DO2 theo nhóm thoát sốc và không thoát sốc qua

các thời điểm nghiên cứu.

Kết quả được trình bày ở bảng 3.7.

DO2 của nhóm thoát SNK cao hơn có ý nghĩa thống kê so với với

DO2 của nhóm không thoát SNK tại T0, T6 với p < 0,05. tại các thời điểm

khác không có sự khác biệt về DO2 của nhóm thoát SNK và không thoát

SNK.Theo Suvirving Sepsis Campaign năm 2008 [22], mục tiêu điều trị

sốc nhiễm khuẩn trong 6 giờ đầu đạt hiệu quả sẽ cải thiện được biến chứng

suy đa phủ tạng và tỷ lệ tử vong. Tại thời điểm T0, T6 trong nhóm thoát

SNK có HATB ≥ 65mmHg, CO cao do đó tình trạng tưới máu tổ chức tốt

51

và DO2 tăng, còn trong nhóm không thoát SNK có HATB < 65mmHg, CO

thấp nên tình trạng tưới máu tổ chức kém và DO2 giảm. Trong nhóm không

thoát SNK, theo chúng tôi có lẽ BN vào khoa muộn nên đáp ứng kém với

điều trị, mặc dù BN đã dùng liều dobutamin cao (T0 là 10,46 ; T6 là 10,73)

so với nhóm thoát SNK (T0 là 6,33 ; T6 là 4,25) nhưng CO vẫn thấp. Kết

quả nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với kết quả nghiên cứu của

Bakker [18], khi nghiên cứu trên 48 BN SNK tác giả thấy DO2 trung bình

nhóm sống ở thời điểm đầu là 540 ± 219; thời điểm cuối là 506 ± 163, DO2

trung bình của nhóm tử vong ở thời điểm đầu là 484 ± 222; thời điểm

cuối là 443 ± 187 là do nghiên cứu của chúng tôi có CI trung bình cao. Các

nghiên cứu của Shoemaker [57], Martin [36], Tuchschmidt [65] cũng cho

thấy, khi DO2 tăng nhất là trong giai đoạn sớm đã làm tăng sử dụng oxy

của tế bào và làm giảm các biến chứng suy tạng. Có 3 BN không thoát sốc

trong nghiên cứu của chúng tôi DO2 đến thời điểm T12 vẫn không đạt mức

bình thường (< 520 ml/phút/m2) do CI không thể tăng lên được mặc dù đã

dùng dobutamin với liều 20 μg/kg/phút và nặng xin về trong 12h.

4.2.2. Diễn biến của VO2 theo nhóm thoát sốc và không thoát sốc qua

các thời điểm nghiên cứu.

Kết quả được trình bày ở bảng 3.9.

Chúng tôi nhận thấy SNK có tình trạng tăng chuyển hóa trong đó VO2

phản ánh mức độ chuyển hóa của cơ thể. VO2 tăng khi stress, đau đớn, tăng

nhiệt độ. VO2 giảm khi: an thần, giảm đau, thở máy, giảm nhiệt độ, tế bào

tổn thương không lấy được oxy. Từ kết quả nghiên cứu, chúng tôi thấy

VO2 của nhóm thoát SNK và VO2 của nhóm không thoát SNK đều tăng cao

ở các thời điểm đầu, phản ánh nhu cầu chuyển hóa gia tăng sau đó ở nhóm

thoát SNK VO2 giảm dần qua từng thời điểm phản ánh đáp ứng tốt với điều

trị như BN được kiểm soát nhiễm khuẩn tốt, giảm sốt, an thần, thở máy, tế

bào không bị tổn thương. Ngược lại VO2 ở nhóm không thoát SNK lại tăng

52

dần phản ánh tình trạng BN đáp ứng kém với điều trị, vẫn còn tình trạng

nhiễm khuẩn, sốc mất bù hoặc tế bào bị tổn thương không nhận được oxy

cho nên tình trạng chuyển hóa vẫn tiếp tục gia tăng. Kết quả nghiên cứu

của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Bakker [18], VO2 của nhóm

sống thời điểm đầu là 174 ± 65; thời điểm cuối là 173 ± 44, VO2 của nhóm

tử vong thời điểm đầu là 163 ± 45; thời điểm cuối là 164 ± 63.

Tại thời điểm T72, VO2 của nhóm không thoát sốc là 228,71 ± 56,29

cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm thoát sốc là 137,60 ± 41,76 với p

< 0,05. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của

Shoemaker [57], tác giả nhận thấy ở nhóm tử vong có một giai đoạn VO2

tăng lên ngắn ngủi ở giai đoạn cuối (VO2 tăng trên 200 ml/phút/m2) phản

ánh tình trạng chuyển hóa gia tăng bù cho tình trạng giảm oxy mô và kém

phân phối dòng vi tuần hoàn đã có từ trước, thêm vào đó VO2 tăng có thể là

phản ứng trực tiếp của các trung gian sinh hóa được giải phóng như

cytokine, eicosamine, NO...

4.2.3. Tương quan của DO2 và VO2 qua các thời điểm nghiên cứu.

Kết quả được trình bày ở bảng 3.10 và biểu đồ 3.5.

DO2 có tương quan đồng biến chặt với VO2 qua 6 thời điểm với

(r=0,46, p < 0,001) đến thời điểm cuối thì DO2 không tương quan với VO2,

theo chúng tôi, là do tế bào bị tổn thương không nhận được oxy cung cấp

hoặc sự tách chiết oxy của mô đã không xảy ra cho nên dù DO2 giảm,

nhưng VO2 vẫn tiếp tục tăng. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp

với Silance [59] DO2 có tương quan với VO2 (r = 0,55, p < 0,01), thấp hơn

nghiên cứu của Bakker[18] (r = 0,64, p < 0,001) có lẽ do số lượng BN của

chúng tôi ít hơn.

53

4.2.4. Diễn biến của O2 ER theo nhóm thoát sốc và không thoát sốc qua

các thời điểm nghiên cứu.

Kết quả được trình bày ở bảng 3.11.

Hệ thống vận chuyển oxy vận hành nhằm duy trì dòng oxy tới mô ổn

định (VO2 không đổi) khi cung oxy thay đổi (DO2 thay đổi). Điều này thực

hiện được nhờ khả năng tự điều chỉnh của hoạt động tách chiết oxy của mô

để thích ứng với những thay đổi về cung cấp oxy. Chúng tôi nhận thấy khi

DO2 giảm đi để đảm bảo oxy của mô được đầy đủ thì cơ thể phải tăng tách

chiết oxy.

Từ kết quả nghiên cứu chúng tôi nhận thấy O2ER của cả 2 nhóm đều

duy trì ở mức bình thường và không có sự khác biệt ở hầu hết các các thời

điểm. Nghiên cứu của Vinent [66] và Shoemaker [57] cũng cho thấy rằng

O2ER duy trì ở mức bình thường và không có sự khác biệt về O2ER giữa

nhóm sống và nhóm tử vong.

Trong nghiên cứu của chúng tôi O2ER của nhóm không thoát SNK

luôn cao hơn so với nhóm thoát SNK tại các thời điểm và đến thời điểm

T60 sự khác biệt mới có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Điều đó nói lên

rằng ở nhóm không thoát SNK VO2 tăng cao tại các thời điểm cuối do đó

để bù trừ thì cơ thể phải tăng huy động O2ER.

4.2.5. Diễn biến của SvO2 theo nhóm thoát sốc và không thoát sốc qua

các thời điểm nghiên cứu.

Kết quả được trình bày ở bảng 3.12.

Trong SNK mục tiêu điều trị trong 6 giờ đầu là đảm bảo SvO2 ≥

70%. Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi SvO2 của nhóm thoát SNK

thời điểm T0 là 71,33 ± 8,65 sau đó tăng dần và tăng có ý nghĩa thống kê

tại T72 là 79,8 ± 4,71 với p < 0,05. Còn nhóm không thoát SNK, SvO2 tại

thời điểm T0 là 65,60 ± 18,61 và duy trì ở mức này qua các thời điểm đến

54

thời điểm T72 mới đạt 71 ± 8,26. SvO2 là lượng bão hòa oxy từ máu tĩnh

mạch của tất cả các cơ quan trong cơ thể về tim, nó phản ánh lượng cung

và cầu oxy, khi SvO2 < 70% thì lúc này DO2 giảm, VO2 tăng. Kết quả

nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với Bakker [18], SvO2 của nhóm sống

thời điểm đầu là 66 ± 11, thời điểm cuối là 65 ± 10. Nhóm tử vong thời

điểm đầu là 60 ± 12, thời điểm cuối là 59 ± 14 là do SvO2 phụ thuộc vào

SaO2, Hb, CO và VO2. Trong điều kiện đảm bảo được SaO2 và Hb thì SvO2

phụ thuộc vào CO và VO2 [17], [21], [31], do đó khi CO và VO2 trong

nghiên cứu của chúng tôi tăng tất nhiên SvO2 sẽ tăng lên.

Không có sự khác biệt về SvO2 giữa nhóm thoát SNK và không thoát

SNK từ T0 đến T60 tuy nhiên đến thời điểm T72 có sự khác biệt về SvO2

của nhóm không thoát sốc so với nhóm thoát sốc với p < 0,05. Kết quả

nghiên cứu của Shoemaker [57], cho thấy rằng không có sự khác biệt về

SvO2 của nhóm sống và nhóm tử vong qua các thời điểm, nhưng tác giả

thấy SvO2 của nhóm tử vong giai đoạn đầu giảm, sau đó tăng mạnh 4 – 16

giờ trước khi chết phản ánh shunt ngoại biên.

4.2.6. Diễn biến của lactat máu theo nhóm thoát sốc và không thoát

sốc qua các thời điểm nghiên cứu.

Kết quả được trình bày tại bảng 3.13.

Trong SNK có sự mất cân đối giữa cung và cầu oxy (oxy vận chuyển

giảm đi trong khi nhu cầu tiêu thụ oxy tăng lên). Lúc đó đáp ứng bù trừ sẽ

diễn ra mạnh mẽ. Kết quả là cơ thể càng lúc càng thiếu oxy, mô thiếu oxy

đưa đến tình trạng chuyển hóa yếm khí và sản sinh ra nhiều acid lactic.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng độ lactat máu trung

bình của nhóm thoát sốc giảm dần và giảm có ý nghĩa thống kê từ thời

điểm T24. Nghiên cứu của Bùi Văn Tám [8], Nguyễn Sỹ Tăng [9], Barkker

[18] cũng cho kết quả tương tự như của chúng tôi. Nồng độ lactat máu

55

trung bình của nhóm không thoát sốc giảm chậm qua các thời điểm và giảm

không có ý nghĩa thống kê qua các thời điểm. Nghiên cứu của Bakker [18]

trên 48 BN SNK cũng cho thấy nồng độ lactat máu trung bình của nhóm tử

vong giảm không có ý nghĩa thống kê qua các thời điểm.

Nồng độ lactat máu trung bình của nhóm thoát SNK thấp hơn có ý

nghĩa thống kê so với nồng độ lactat máu của nhóm không thoát SNK tại

T0, T6, T12, T24, T36, với p < 0,05. Kết quả nghiên cứu của Bakker [18]

cho thấy không có sự khác biệt về DO2, VO2 của nhóm sống và nhóm tử

vong tuy nhiên nồng độ lactat máu giảm có ý nghĩa thống kê của nhóm

sống so với nhóm tử vong từ thời điểm đầu đến thời điểm cuối nghiên cứu.

Do đó chúng tôi nhận thấy trong nhóm thoát SNK, vì tưới máu tổ

chức tốt nên oxy được cung cấp đầy đủ, tiêu thụ oxy giảm đi thì chuyển

hóa tế bào diễn ra bình thường cơ thể không sản sinh nhiều acid lactic còn

ngược lại ở trong nhóm không thoát SNK do cung cấp oxy không đủ và

nhu cầu oxy tiêu thụ tăng lên, lúc này tách chiết oxy mô cũng giảm làm cơ

thể chuyển hóa theo con đường yếm khí sản sinh nhiều acid lactic.

Nghiên cứu của Nguyễn Thị Khuê - Nguyễn Thị Dụ [7] cho thấy

theo diễn biến thời gian nếu nồng độ lactat giảm dần là điều trị có hiệu quả,

khả năng sống cao hơn. Nếu nồng độ lactat tăng dần hoặc không giảm, điều

trị sốc không hiệu quả, do đó phải xem xét lại điều trị hoặc tăng cường biện

pháp điều trị. Rady MY [43] khi nghiên cứu trên bệnh nhân sốc ở phòng

khám cấp cứu trong giai đoạn đầu cho thấy sự tăng của nồng độ lactat dù

sau khi hồi sức đưa được về bình thường: mạch, huyết áp, PVC thì những

bệnh nhân này cần phải được điều trị tăng cường theo dõi chặt chẽ hơn để

giảm tỉ lệ tử vong.

56

4.3. Mối liên quan giữa DO2, VO2 với huyết áp trung bình (HATB),

nồng độ lactate máu, lượng nước tiểu trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

4.3.1. Mối liên quan giữa DO2, VO2 với HATB.

4.3.1.1. So sánh DO2, VO2 với mức HATB là 65 mmHg.

Kết quả được trình bày ở bảng 3.14 và 3.15.

Từ kết quả nghiên cứu chúng tôi thấy khi HATB ≥ 65 mmHg phản

ánh tình trạng tưới máu tổ chức tốt do đó DO2 tăng. Khi HATB < 65

mmHg, phản ánh tình trạng tưới máu tổ chức giảm do đó DO2 giảm. Không

có sự khác biệt về DO2 trong nhóm HATB ≥ 65 mmHg với nhóm có

HATB < 65 mmHg do trong 161 lần thu thập số liệu chỉ có 38 lần có kết

quả HATB < 65 mmHg vì vậy không phản ánh được rõ sự khác biệt.

VO2 của nhóm có HATB ≥ 65 mmHg có sự khác biệt với VO2 của

nhóm có HATB < 65 mmHg. Chúng tôi nhận thấy khi HATB < 65 mmHg,

thì tình trạng tưới máu tổ chức giảm, kết hợp rối loạn vi tuần hoàn làm tế

bào không nhận được oxy cung cấp do đó VO2 giảm mạnh.

4.3.1.2. Tương quan giữa DO2, VO2 với HATB.

- Không có tương quan giữa DO2 với HATB tại các thời điểm với r =

0,073, p > 0,05.

- VO2 không có tương quan với HATB tại các thời điểm với r = 0,2; p

< 0,05.

Trong SNK mặc dù HATB không giảm nhưng vẫn xuất hiện tình

trạng giảm tưới máu tổ chức do CO giảm hoặc SRV giảm. Vì vậy DO2,

VO2 tăng giảm không hoàn toàn phụ thuộc vào HATB cho nên DO2, VO2

không tương quan với HATB.

4.3.2. Mối liên quan giữa DO2 , VO2 với nồng độ lactat máu.

3.3.2.1. So sánh DO2 , VO2 với nhóm lactat máu.

Kết quả được trình bày ở bảng 3.16 và 3.17.

57

Nồng độ lactat máu động mạch phụ thuộc vào sự sản xuất và tiêu thụ

lactat hàng ngày. Cơ thể khoẻ mạnh nồng độ lactat máu thường < 2mmol/l.

Hàng ngày cơ thể sản xuất lactat ở cơ (25%), da(25%), não (20%), ruột

(10%), tế bào hồng cầu (20%), sau đó lactat được dùng để tổng hợp tạo

glucose nhờ chu trình cori ở gan. Khi cung cấp oxy cho tế bào bị thiếu, quá

trình phosphoryl hoá ở ti lạp thể ngưng trệ, ức chế ATP synthesis, ức chế

sự chuyển NADH sang NAD+, dẫn đến tăng pyruvat, tăng NADH và hậu

quả tăng sản xuất lactat theo con đường oxaloacetat [32], [33].

Từ kết quả nghiên cứu chúng tôi thấy có sự khác biệt về DO2, VO2

giữa nhóm lactat máu < 2 mmol/l và nhóm lactat > 4 mmol/l. Khi lactat <

2 mmol/l phản ánh quá trình chuyển hóa của tế bào diễn ra bình thường lúc

này BN đã giảm nhiễm khuẩn hoặc thoát sốc vì vậy DO2 tăng và VO2 giảm.

Ngược lại khi lactat > 4 mmol/l phản ánh BN vẫn còn chưa thoát sốc nên

quá trình chuyển hóa của tế bào vẫn diễn ra mạnh mẽ kết hợp với tình trạng

tổn thương nhiều cơ quan do đó DO2 giảm và VO2 tăng.

4.3.2.2. Tương quan giữa DO2, VO2 với nồng độ lactat máu.

- DO2 không có tương quan với nồng độ lactat máu tại các thời điểm

nghiên cứu với r = 0,121, p >0,05.

- VO2 không có tương quan với nồng độ lactat máu tại các thời điểm

nghiên cứu với r = 0,231 , p < 0,01.

Trong nhiễm trùng nặng và SNK, tăng acid lactic máu không phản

ánh tình trạng chuyển hóa yếm khí ở tuần hoàn tạng trừ trường hợp cung

lượng tim thấp. Các cơ vân đóng góp chủ yếu vào việc sản xuất ra lactat

máu. Tăng acid lactic máu thường do tăng chuyển hóa yếm khí ở tế bào cơ

bởi tác động kích thích B2 làm hoạt hóa bơm Na – K – ATPase, dẫn đến

tăng phân hủy glucose. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tình trạng suy

giảm chức năng tâm thu thất trái được điều trị tốt do đó cung lượng tim

58

cao. Vì vậy các tạng bị giảm tưới máu có DO2 giảm, VO2 tăng lên thì lactat

máu cũng không tăng. Cho nên DO2, VO2 không tương quan với nồng độ

lactat máu.

4.3.3. Mối liên quan giữa DO2, VO2 với lưu lượng nước tiểu.

4.3.3.1. So sánh DO2, VO2 với lượng nước tiểu là 0,5 ml/kg/h.

Kết quả được trình bày ở bảng 3.18 và 3.19.

Không có sự khác biệt về DO2, VO2 của nhóm có lượng nước tiểu <

0,5 ml/kg/h và nhóm có lượng nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/h. Khi lượng nước

tiểu ≥ 0,5 ml/kg/h phản ánh tình trạng tưới máu thận tốt lên do đó DO2 tăng

lên và VO2 giảm đi. Khi lượng nước tiểu giảm < 0,5 ml/kg/h phản ánh tưới

máu thận giảm và DO2 giảm, VO2 tăng. Tuy nhiên không có sự khác biệt

do BN của chúng tôi đã được dùng lợi tiểu hoặc lọc máu liên tục.

4.3.3.2. Tương quan giữa DO2, VO2 với lượng nước tiểu.

Không có sự tương quan giữa DO2 với lưu lượng nước tiểu qua các

thời điểm với r = 0,118, p > 0,05.

Không có sự tương quan giữa VO2 với lưu lượng nước tiểu qua các

thời điểm với r = 0,105, p > 0,05.

Trong SNK rối loạn chức năng thận là do một mặt giảm lưu lượng

máu đến thận, mặt khác là do biến loạn sự phân bố luồng máu giữa vỏ thận

và lõi thận. Vì vậy phục hồi được HATB chưa chắc đã đảm bảo tốt tưới

máu thận, mặt khác do tác động của quá trình điều trị như dùng thuốc lợi

tiểu, lọc máu liên tục cho nên mặc dù nước tiểu tăng lên thì cũng không

phản ánh hoàn toàn thận được tưới máu tốt. Do đó VO2, DO2 không tương

quan với lượng nước tiểu.

59

KẾT LUẬN

1. Thay đổi của DO2, VO2 qua các thời điểm trong SNK.

- DO2, VO2 đều tăng cao so với giá trị bình thường tại các thời điểm.

- DO2 của nhóm thoát sốc tăng có ý nghĩa thống kê với nhóm không

thoát sốc tại T0, T6 với p < 0,05.

- VO2 của nhóm không thoát sốc tăng có ý nghĩa thống kê so với

nhóm thoát sốc tại T72 với p < 0,05.

- DO2 có tương quan với VO2.

- Có sự khác biệt về O2ER của nhóm không thoát sốc và nhóm thoát

sốc tại T60 với p < 0,05.

- Có sự khác biệt về SvO2 của nhóm không thoát sốc và nhóm thoát

sốc tại T72 với p < 0,05.

- Lactat máu của nhóm thoát sốc giảm có ý nghĩa thống kê so với

nhóm không thoát sốc từ T0, T6, T12, T24, T36, T48 với p < 0,05.

2. Mối liên quan giữa DO2, VO2 với HATB, nồng độ lactat máu, lưu

lượng nước tiểu.

- Có sự khác biệt về VO2 của nhóm có HATB ≥ 65mmHg và nhóm có

HATB < 65mmHg với p < 0,05.

- Có sự khác biệt về DO2, VO2 của nhóm lactat máu < 2 mmol/l và

nhóm lactat > 4 mmol/l với p < 0,05.

- Không có khác biệt về DO2, VO2 với lượng nước tiểu là 0,5ml/kg/h.

- Không có tương quan giữa DO2, VO2 với HATB, nồng độ lactat

máu, lượng nước tiểu.

60

KIẾN NGHỊ

- Chúng tôi nhận thấy DO2, VO2 chỉ có ý nghĩa ở vài thời điểm, do

đó không nên dùng để theo dõi BN SNK.

- Lactat máu là một chỉ số đơn giản, có giá trị, đáng tin cậy, ít tốn

kém nên được sử dụng để theo dõi BN SNK.

61

TÀI LIỆU THAM KHẢO

TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT

1. Bài giảng sinh lý hô hấp, tuần hoàn (2001), “Bài giảng sinh

lý học”, Nhà xuất bản Y học, tr. 176 - 232.

2. Nguyễn Gia Bình, Vũ Văn Đính (1993), “Một số nhận xét

trên 40 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại A9 bệnh viện Bạch

Mai”. Tài liệu hội thảo quốc gia lần thứ 5 về hồi sức cấp cứu

tại Hà Nội: 80-86.

3. Mai Văn Cường (2011), “Nghiên cứu sự liên quan giữa áp lực

tĩnh mạch trung tâm và áp lực mao mạch phổi bít trong đánh

giá tiền gánh ở bệnh nhân sốc”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội

trú. Trường đại học Y Hà Nội.

4. Vũ Văn Đính (2003), “Sốc nhiễm khuẩn”, Hồi sức cấp cứu

toàn tập, tr 202 – 209.

5. Vũ Văn Đính (2003), “ Hội chứng suy đa tạng”. Hồi sức cấp

cứu toàn tập, tr 83 - 95.

6. Dương Thị Hoan (2006), ''Đánh giá vai trò của ScvO2 trên

bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn'' Luận văn

tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện, Trường đại học Y Hà Nội.

7. Nguyễn Thị Khuê (1997), "Sự liên quan của nồng độ lactat

máu với mức độ nặng và tiên lượng bệnh nhân sốc”. Luận văn

bác sỹ chuyên khoa cấp II, Trường đại học Y Hà Nội .

8. Bùi Văn Tám (2008), “Đánh giá hiệu quả của lọc máu liên tục

trên huyết động ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn”, Luận văn tốt

nghiệp thạc sỹ, trường đại học Y Hà Nội.

9. Nguyễn Sỹ Tăng (2008), “Nghiên cứu giá trị của lactat máu

62

trong xác định mức độ nặng và theo dõi diễn biến của sốc

nhiễm khuẩn”, Luận văn tốt nghiệp thạc sỹ, trường đại học Y

Hà Nội.

10.Nguyễn Hồng Thắng (2008), “Nghiên cứu giá trị của độ bão

hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm trên bệnh nhân sốc nhiễm

khuẩn”, Luận văn tốt nghiệp thạc sỹ, trường đại học Y Hà Nội

11.Nguyễn Ngọc Thọ (1992), “Góp phần đánh giá vai trò của

Dopamin đối với huyết động và lưu lượng nước tiểu trong điều

trị shock nhiễm trùng”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú,

Trường đại học Y Hà Nội.

12.Nguyễn Thụ (2002), “Những nét tổng hợp về sinh lý tuần

hoàn”, Bài giảng gây mê hồi sức, Tập I, tr 37-43.

13.Nguyễn Thụ (2002), “Sốc nhiễm khuẩn”, Bài giảng gây mê hồi

sức, Tập I, tr 270 - 294.

TÀI LIỆU TIẾNG ANH

14.Alia I et al (1999), “A randomized and controlled Trial of the

effect of treatment aimed at maximizing oxygen delivery in

patients with severe sepsis or septic shock”, Chest 115 (2),

pp 453-461

15.Annane D et al (2005), “Septic shock”, Lancet, 365, pp 63-78.

16.Astiz M.E et al (1987), “Oxygen delivery and consumption in

patients with hyperdynamic septic shock”, Critical Care

Medicine, 15, pp 26 – 28.

17.Baele PL et al (1982), “Continuous monitoring of mixed

venous oxygen saturation in critically ill patients”, Anesth

Andg, 61, pp 513-517

18.Bakker J et al (1991), “Blood lactate level are superior to

63

oxygen-derived variables in predicting outcome in human

septic shock”, Chest 99 (4), pp 956-962

19.Bakker J et al (1993), “Effect of norepinepherine and

dobutamin on oxygen transport and consumption in a dog

model of endotoxic shock”, Critical Care Medicine, 21, pp 425

– 432.

20. Bourgoin A et al (2005), “Increasing mean arterial pressure in

patients with septic shock effects on oxygen variables and renal

function”, Critical care Medicine, 33 (4), pp 780 - 786.

21.Bruno F.M et al (2005), “Evaluation of blood transfusion

effects on mixed venous oxygen saturaion and lactate levels in

patients with SIRS/sepsis”. Clinics, 60(4), pp 311 – 316.

22.Dellinger R.P, Carlet J.M et al (2008), “Surviving Sepsis

campaign: guideline for management of severe sepsis and

sepsis shock”, Critical care Medicine, 36(1), pp 296-327

23.Elizabeth J et al, “Cardiovascular aspects of Septics shock-

Pathophysiology, monitoring and treatment”, Critical Care

Nurse, 25, pp 14-40.

24.Guitierrez G, “Regional blood flow and oxygen transport:

implications for the therapy of the septic patients”, Critical

Care Medicine 21 (9), pp 1263-1264

25. Hayes M.A (1997), “Oxygen transport patterns in patients

with sepsis syndrome or septic shock: influence of treatment

and relationship to outcome”, Critical Care Medicine 25 (6), pp

904-905

26.Hayes M.A et al (1993), “Response of critical ill patients to

treatment aimed at achieving supranormal oxygen delivery and

consumption. Relationship to outcome”, Chest 103 (3), pp 886-

64

895

27.Hayes M.A et al (1994), “Elevation of Systemic oxygen

Delivery in the Treatment of Critically ill Patients”, The New

England Journal of Medicine, 330, pp 1717 – 1722.

28.Herbert B.H et al (1979), “Importance of oxygen transport in

clinical medicine”, Critical Care Medicine 7 (9), pp 419-423

29.John S et al (2001), “Effect of continuous haemofiltration vs

intermittent haemodyalysis on systemic haemodynamics and

splanchnic regional perfusion in septic shock patients: a

prospective, randomized clinical trial”, Nephrol Dial

Transplant, 16, pp 320 – 327

30.Kaufman B.S et al (1984), “Relationship between oxygen

delivery and consumpion during fluid resuscitation of

hypovolemic and septic shock”, Chest 85 (3), pp 336-340

31.Krafft P et al (1993), “Mixed venous oxygen saturation in

critically ill septic shock patients: the role of defined events”,

Chest, 103, pp 900 –906

32.Levy B et al (2006), “Lactate and Shock state: the metabolic

view”, Current opinion in Critical Care Medicine,12 (4), pp 315

– 321.

33.Levy B, Sadoune LO et al (2000), “Evolution of lactate/

pyruvate and arterial ketone body ratios in early course of

catecholamine - treated septic shock”, Critical Care Medicine,

28, pp 114 - 119.

34.Lundberg J. S et al (1998), “Septic shock: an analysis of

outcomes for patients with onset on hospital wards versus

intensive care unit”, Critical Care Medicine, 26(6), pp 1020 –

1028.

65

35.Marjut V et al (2005), “Hemodynamic variables related to

outcome in septic shock”, Intensive Care Medicine, 31, pp 1066 –

1071.

36.Martin K (1991), “Oxygen delivery and consumption in septic

shock”, Intensive Care Nursing, 7, pp 193 – 199.

37.Michaels P.K et al (2005), “Improving Care of the Patient with

severe sepsis and sepsis shock”, Contemporary Critical Care,

3(5), pp 1 – 11.

38.Nguyen B.H, Rivers E.P et al (1999), “Central venous oxyen

saturation/ lactic acid index as a prognosticator of survival in

shock”, Critical Care Medicine, 27 Supplement, pA 156.

39.Patricia M, Dellinger R.P et al (2004), “Shock overview”,

Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine, 25(6),

pp 618-628.

40.Payen D et al (2009), “Impact of Continous Venovenous

Hemofiltration on Organ Failure During the early phase of

severe sepsis: A randomized controlled trial”, Crit Care Med,

37, pp 803 – 810.

41. Pinsky M.R et al “Functional Hemodynamic monitoring”, pp

251-258

42.Poeze M et al (1999), “Oxygen delivery in septic shock”,

Chest 115 (4), p 1145

43.Rady M.Y, River E.P et al (1996), “Resuscitation of the

critically ill patients in the ED: responses of the blood pressure,

heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, and

lactate”, Americal Journal of Emergency Medicin, 14, pp 218 -

255.

44.Rakesh E, Jamie B et al (2005), “Sepsis management”,

66

Emergency Medicine Reports, 26 (11), pp 10 – 15.

45.Ratanarat R et al (2005), “Pulse high – volume haemotration

for treatment of severe sepsis: effects on hemodynamics and

survival” Critical Care Medicine, 9, pp 294 – 302.

46.Reinhart K et al (2006), “ The value of Venous oxymetry”,

Current opionion in Critical care, 12(3), pp 263 – 268

47.Reinhart K, Bloos F (2005), “Oxygen transport and tissue

oxygenation in critically ill patients”, European Society of

Anesthesiology, pp 249 - 254.

48.Rice C.L et al (1978), “Benefits of improved oxygen delivery

of blood in shock therapy”, J Surg Res 19: 193

49.Richards S.H et al, (2003), “The Pathophysiology and

treatment of sepsis”, The New England Journal of Medicine,

348(2), pp 138 – 150.

50.River E.P et al (2005), “ Early and innovative interventions for

severe sepsis and septic shock: talking advantage of a window

of opportunity” CMAJ, 173(9), pp 1503 – 1519

51.River E.P, Nguyen B.H et al (2001), “Early goal - directed

therapy in the treatment of severe septic and septic shock”, The

New England Journal of Medicine, 345(19), pp 1368 - 1377.

52.Robert A. B (2004), “Optimum treatment of severe sepsis and

septic shock: evidence in support of the recommendations”,

Critical care Medicine, 50(4), pp 1 - 30.

53.Roukonen E et al (1993), “Regional blood flow and oxygen

transport in septic shock”, Critical Care Medicine 21 (9), pp

1296-1303.

54. Schuller D (1993), “Elevation of cardiac output and oxygen

delivery improves outcome in septic shock”, Chest 103 (4), pp

67

1312

55.Sharma S et al (2004), “Shock septic”, Critical Care Medicine

e Medicine World Medical Library, pp 1 – 11.

56.Shoemaker W.C et al (1991), “Oxygen transport

measurements to evaluate tissue perfusion and titrate therapy.

Dobutamine and dopamine effects”, Critical Care Medicine, 19

(5), pp 672-688

57.Shoemaker W.C et al (1993), “Temporal hemodynamic and

oxygen transport patterns in medical patients. Septic shock”,

Chest, 104, pp 1529-1536.

58.Shoemaker W.C, Beez M (2010), “Pathophysiology,

monitoring and therapy of shock with organ failure” ,

Cardiopulmanary Pathophysiology, 14, pp 5-15

59.Silance P.G, Vincent J.L (1994), “Oxygen extraction in

patients with sepsis and head failure: another look at clinical

studies”, Clin Intensive Care, 5(1), 4 – 14.

60.Smith I et al (2000), ‘‘Base excess and lactate as prognostic

indicator for patients admitted to intensive care’’, Intensive

Care Medicine, 27, pp 74 – 83.

61.Stenve M. H et al (1999), “Practice Parameters for

Hemodynamic Support of Sepsis in Aldult patients”, Critical

Care Medicine, 27(3), pp 639 – 660.

62.Steven J. B (2001), ‘‘Recent developments in oxygen

monitoring’’, ASA, 29, pp 11-20.

63.Sugimoto H (1984), “Effects of positive end-expiratory

pressure on tissue gas tension and oxygen transport”, Critical

Care Medicine 12 (8), pp 661 - 663

64.Tonya J et al (2004), “Coagulation in Sepsis”, The American

68

Journal of the medical sciences, 328(4), pp 196 – 205.

65.Tuchschmidt.J et al (1992), “Elevation of cardiac outpout and

oxygen delivery improves outcome in septic shock”, Chest,

102, pp 216-220.

66.Vincent.J et al (2002), “Reducing mortality in sepsis: new

directions”, Critical care Medicine, 6 (sup 3), S1 – S18.

67. Wysocky M et al (1992), “Modification of oxygen extraction

ratio by change in oxygen transport in septic shock”, Chest 102 (1),

pp 221-226

68.Young J.D (2004), “The heart and circulation in severe sepsis”,

British Journal of Anaesthesia, 93(1), pp 114 -124.

69.Yu M, Levy MM et al (1993), “Effect of maximizing oxygen

delivery on morbidity and mortality rates in critically ill

patients: a prospective, randomized, controlled study”, Critical

Care Medicine; 21(6), pp 830-838

69

70

71

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ............................................................................................... 1

Chương 1: TỔNG QUAN ............................................................................ 3

1.1. SỐC NHIỄM KHUẨN ........................................................................ 3

1.1.1. Lịch sử..........................................Error! Bookmark not defined.

1.1.2. Sinh lý bệnh của sốc nhiễm khuẩn Error! Bookmark not defined.

1.2. VẬN CHUYỂN OXY (DO2) VÀ TIÊU THỤ OXY (VO2) TRONG

CƠ THỂ, THAY ĐỔI DO2, VO2 TRONG SỐC NHIỄM KHUẨN..... 4

1.2.1. Động học giữa cung cấp, vận chuyển và tiêu thụ oxy của cơ thể... 4

1.2.2. Cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy trong cơ thể.Error! Bookmark not defined.

1.2.3. Thay đổi của DO2 , VO2 trong sốc nhiễm khuẩn.................... 12

1.2.4. Xét nghiệm có giá trị tiên lượng trong giai đoạn thiếu ôxy tổ chứcError! Bookmark not defined.

1.3. THANG ĐIỂM ĐÁNH GIÁ ĐỘ NẶNG BỆNH NHÂN NHIỄM

KHUẨN NẶNG, SỐC NHIỄM KHUẨN:Error! Bookmark not defined.

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............ 21

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ........................................................... 21

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân......................................................... 21

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân..................................................... 21

2.1.3. Tiêu chuẩn thoát sốc ................................................................... 21

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...................................................... 22

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu .................................................................... 22

2.2.2. Cỡ mẫu ....................................................................................... 22

2.2.3. Phương tiện nghiên cứu .............................................................. 22

2.2.4. Phương pháp tiến hành ............................................................... 23

2.2.5. Tiến hành thu thập số liệu ........................................................... 25

2.2.6. Xử lý số liệu ............................................................................... 26

2.2.7. Các công thức tính ........................Error! Bookmark not defined.

72

Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .................................... 27

3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ............... 27

3.1.1. Phân độ tuổi, giới..........................Error! Bookmark not defined.

3.1.2. Nguyên nhân gây sốc nhiễm khuẩn.Error! Bookmark not defined.

3.1.3.Thời gian thở máy và thời gian điều trị sốc nhiễm khuẩn............. 29

3.1.4. Kết quả điều trị .............................Error! Bookmark not defined.

3.2 DIỄN BIẾN LÂM SÀNG ĐIỀU TRỊ ...Error! Bookmark not defined.

3.2.1. Thay đổi huyết áp .........................Error! Bookmark not defined.

3.2.2. Thay đổi tần số tim, PVC..............Error! Bookmark not defined.

3.2.3. Diễn biến lưu lượng nước tiểu ......Error! Bookmark not defined.

3.3. Nhận xét thay đổi của DO2 ,VO2 và các yếu tố liên quan trong sốc

nhiễm khuẩn .................................................................................... 33

3.3.1. Thay đổi của DO2 tại các thời điểm nghiên cứu .......................... 33

3.3.2 Thay đổi của VO2 tại các thời điểm nghiên cứu .......................... 35

3.3.4. Thay đổi về CO tại các thời điểm nghiên cứuError! Bookmark not defined.

3.3.2. Thay đổi của Hb tại các thời điểm nghiên cứuError! Bookmark not defined.

3.3.3. Thay đổi về SaO2 tại các thời điểm nghiên cứuError! Bookmark not defined.

3.3. VAI TRÒ CỦA DO2 TRONG TIÊN LƯỢNG TỬ VONG. MỐI

LIÊN QUAN GIỮA DO2 VỚI ĐIỂM AP II VÀ ĐIỂM SOFA......... 41

3.3.1. Vai trò của DO2 trong tiên lượng tử vongError! Bookmark not defined.

3.3.2. Mối liên quan giữa DO2 với điểm AP II, điểm SOFAError! Bookmark not defined.

Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN ............................................................ 45

KẾT LUẬN...................................................... Error! Bookmark not defined.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC