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Taquiarrítmias
Karen Astete OrtegaMarzo 2015
Ritmo normal
Taquiarritmia: >100 en 3 complejos consecutivos.
Bradiarritmia: <60
60-100
Taquiarritmias
A. Extrasistoles
B. Taquicardias de QRS estrecho regulares
C. Taquicardias de QRS estrecho irregulares
D. Taquicardias de QRS ancho
A. Extrasístoles
Extrasístoles
1. Auriculares
2. De la unión AV
3. Ventriculares
Extrasístoles auriculares
Son despolarizaciones espontáneas originadas en la aurícula.
Se caracterizan por:
1. Onda P presente, pero de morfología diferente a las del ritmo sinusal.
2. QRS estrecho idéntico al del ritmo previo
3. Pausa no compensadora
Extrasístoles auriculares (2)
Muy común. Existen factores desencadenantes
(OH,tabaco, cafeína). Se tratan sólo si son frecuentes y producen
síntomas (palpitaciones) Tto: B bloqueantes o Calcioantagonistas
Extrasístoles de la unión AV
Se originan en el Haz de His. Se asocian a cardiopatía o intoxicación
digitálica. En el EKG se manifiestan como:
1. QRS de morfología normal
2. Ausencia de onda P precedente En ocasiones puede verse una onda P negativa en
II, III y aVF tras el complejo QRS
Tto: B bloqueantes o Calcioantagonistas
Extrasístoles ventriculares
Es una de las arritmias más frecuentes Aparece en el 60% de adultos sanos. Se manifiestan como:
QRS prematuro, ancho y abigarrado.
No está precedido de una onda P.
Como la despolarizacción no afecta al NSA, el siguiente latido se produce exactamente tras 2 espacios R-R
Extrasístoles ventriculares (2)
Extrasístoles ventriculares (3)
En pctes sanos, las extrasístoles ventriculares no implican mal pronóstico.
En pctes con cardiopatía se asocian a un incremento de la mortalidad si son frecuentes, complejas o se asocian a fenómenos de R sobre T.
Tto: Pctes sin cardiopatía estructural sólo se tratan si
hay síntomas.
Pctes con cardiopatía estructural se tratan si son frecuentes o complejas.
Fármacos de elección: B bloqueadores
B. Taquicardias regulares de QRS estrecho
Taquicardias regulares de QRS estrecho1. Taquicardia sinusal
2. Flútter auricular
3. Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)
Taquicardia sinusal
Ritmo sinusal a una frecuencia superior a 100l x’.
En la mayoría de los casos es 2ria a diversos factores que hay que descartar (hipoxia,hipovolemia, anemia, fiebre, estrés, hipertiroidismo)
Características: Comienzo y final gradual.
Las maniobras vagales disminuyen la frecuencia de forma gradual y transitoria.
Tto: dirigido hacia el factor precipitante.
TS
Incremento para mantener el DC
Metabólicas y endocrinas
Tóxicos
Taquicardia sinusal (2)
Flútter auricular
Es un mecanismo de macro reentrada auricular.
Ritmo caracterizado por: Ondas regulares de actividad auricular en “diente
de sierra” a una frecuencia de 300 lpm (ondas F).
Conducción al ventrículo con un bloqueo fijo 2:1 (frecuencia ventricular es de 150 lpm)
Flútter auricular (2)
Es frecuente en corazones con cardiopatía estructural, especialmente del corazón derecho (EPOC).
Suele ser más breve que la FA y las embolias sistémicas son más infrecuentes.
Flútter auricular (3)
Tto: Más eficaz es la cardioversión eléctrica con
choque de baja energía.
Aunque el riesgo embólico es menor, se emplea la misma pauta de anticoagulación que con la FA.
Si no se cardiovertirá durante un tiempo, se deben administrar fármacos frenadores del nodo AV para controlar la respuesta ventricular.
Tto definitivo: Ablación del istmo cavo-tricuspídea.
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) Son taquicardias que tienen un comienzo y
final bruscos. Las maniobras que frenan el nodo AV
producen la terminación repentina de la taquicardia.
Síntoma principal suelen ser las palpitaciones.
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) (2) La mayoría de las veces están producidas por
una reentrada de la despolarización cardíaca, que puede ser:
1. Reentrada funcional en el nodo AV-> TPSV por reentrada intranodal.
2. Reentrada anatómica por vía accesoria-> Sd de Wolff Parkinson White.
1.TPSV por reentrada intranodal.
Causa + frec de TPSV Se debe a una doble vía dentro del nodo AV,
una lenta y otra rápida. El potencial se va por vía lenta al ventrículo y
vía rápida no actua o es puerta de reentrada. Al EKG:
Complejo QRS estrecho
Onda P retrógrada tras QRS
EKG intercrisis es normal
1.TPSV por reentrada intranodal (2).
Tto: Paroxística: bloquear nodo AV
Maniobras vagales, frenadores nodo AV
Crisis frecuentes y sintomáticas: ablación del NAV.
2.Sd. Wolff Parkinson White
TSV originadas por la reentrada del estímulo cardiaco por una vía accesoria de conducción (Haz de Kent)
Al EKG PR corto
Empastamiento inicial del QRS
Anomalías en la repolarización.
2. Sd. Wolff Parkinson White (2)
Arritmias:
Taquicardia supraventricular ortodrómica
Sd. Wolff Parkinson White (3)
Arritmias:
Taquicardia supraventricular antidrómica
Sd. Wolff Parkinson White (4)
Arritmias:
Fibrilación auricular
Sd. Wolff Parkinson White
Tto: Episodios agudos de TSVP
Bloquear NAV por maniobras vagales o fármacos (Adenosina, ATP, verapamilo).
FA con respuesta ventricular rápida Cardioversión eléctrica urgente (No frenadores de
nodo AV)
Definitivo: Ablación de vía accesoria
C. Taquicardias irregulares de QRS estrecho
Taquicardias irregulares de QRS estrecho Fibrilación auricular
Fibrilación auricular
Se trata de la arritmia sostenida más frecuente.
10% de las personas de edad avanzada. Posibles causas:
Hipoxia o hipercapnia; cualquier cardiopatía, mitral; intoxicación etílica aguda; y tirotoxicosis.
Fibrilación auricular (2)
Clínica: Puede iniciar o descompensar una insuficiencia
cardíaca.
En cardiopatía diastólica (miocardiopatía hipertrófica, estenosis mitral).
Hipotensión o síncope
Embolismos periféricos por la liberación de trombos formados por el estasis en la aurícula.
La FA crónica puede producir una miocardiopatía con disfunción sistólica izquierda por la alta frecuencia ventricular mantenida.
Fibrilación auricular (3)
Al EKG: Actividad auricular rápida y desorganizada
manifestada como una línea de base con oscilantes irregulares-> ondas f.
Frecuencia ventricular rápida “irregularmente irregular.
Fibrilación auricular (4)
Fibrilación auricular (5)
Tto: 4 objetivos:
Revertir a ritmo sinusal▪ Cardioversión eléctrica o farmacológica
Controlar la frecuencia ventricular▪ BB, digoxina, calcioantagonistas
Prevenir la recurrencia de la FA▪ Amiodarona, Ablación venas pulmonares y MAZE
(cortar)
Prevenir los embolismos sistémicos▪ INR2-3
D. Taquicardias de QRS ancho
Taquicardias de QRS ancho
Taquicardia ventricular
Taquicardia ventricular
Presencia de a menos 3 latidos cardiacos a más de 100 lpm originados por debajo de la bifurcación del has de Hiz.
Sostenida: dura > 30seg o requiere Cardioversión por inestabilidad HDN.
No sostenida: <30 seg. Asintomática, aparece en cualquier cardiopatía.
Taquicardia ventricular (3)
Desde el pto. De vista EKGfico puede ser: Monomórfica: Todos los QRS son iguales entre sí.
Polimórfica: Los QRS varían de un latido a otro.
Taquicardia ventricular (4)
Monomórfica: QRS ancho de morfología constante.
Reentrada es la causa + frec (por IAM previo)
Taquicardia ventricular (5)
Monomórfica:
Tto: Episodio agudo con compromiso HDN
Cardioversión eléctrica
Episodio agudo sin compromiso HDN Cardioversión eléctrica o fármacos (amiod,
procainamida)
Prevención recurrencias: Desfibrilador automático implantable.
Taquicardia ventricular (6)
Polimórfica:
3 tipos:
1. Torsades de points (taquicardia helicoidal)
2. Sd. De Brugada
3. Fibrilación ventricular
1. Torsades de points (taquicardia helicoidal)
Causas múltiples: Hipocalcemia, hipomagnesemia,
hipokalemia, bradicardias extremas, dieta hiperproteica, hipertensión intracraneal, antidepresivos tricíclicos, etc
Tto: corregir causa desencadenante. Sulfato Mg puede revertir.
2. Sd. De Brugada
Enfermedad genética asociada a defectos del canal de Na
EKG: bloq rama der + elevación seg ST V1-V2
Tto: Implantación desfibrilador automático y estudio familiar.
3. Fibrilación ventricular
Ausencia de actividad orgánica del corazón. No hay actividad HDNmica
EKG: oscilación irregular de la línea de base sin QRS identificable, la amplitud del voltaje va < con el tiempo.
Tto: Cardioversión eléctrica inmediata! Puede acabar con la vida…
Bibliografía
B. García Lecuona, J. Zarco Montejo. “Taquiarritmias”. Urgencias en atención primaria Madrid, España 2002.
Tachyarhythmias. Emerg Med Clin Am 24 (2006).
J. Delgado, B. Domingo, A. Hernández. Taquiarritmias. 2014