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Fármacos Corticosteroides Los corticosteroides son un grupo de sustancias con propiedades hormonales que derivan de la hidrocortisona (cortisol). Sus efectos farmacológicos son consecuencia de la administración de dosis generalmente superiores a las necesarias para mantener las actividades fisiológicas del organismo. Los efectos farmacológicos más característicos son: Antiinflamatorio: Se trata de un efecto multifactorial e implica tanto a los pequeños vasos como a los elementos celulares que intervienen en el proceso antiinflamatorio. Inmunosupresor: Este efecto deriva de la capacidad de los corticosteroides para reducir la migración de los neutrófilos desde la sangre hacia los tejidos, en parte debido a la reducción de la permeabilidad vascular, así como de la reducción del número y de la activación de linfocitos T, y la alteración de la producción de citocinas e interleucinas. Bases del tratamiento con glucocorticoides Fármaco Dosis equivale nte (mg) Potencia antiinflamt oria Potenci a para retenci ón Na+ Supresión del eje HHA (dosis/día - mg) Vía de administrac ión ACCIÓN CORTA* Hidrocortison a 20 1 1 20-32 oral, im, iv Cortisona 25 0,8 0,8 20-32 oral ACCIÓN INTERMEDIA** Deflazacort 7,5 4 0,5 9 oral Prednisolona 5 4 0,8 7,5 oral Prednisona 5 4 0,8 7,5 oral Metilpredniso lona 4 5 0,5 6 oral, im, iv, local Triamcinolona 4 5 0 6 oral, im, local Parametasona 2 10 0 2 im, local

Tarea Endocrino 4-11

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Fármacos CorticosteroidesLos corticosteroides son un grupo de sustancias con propiedades hormonales que derivan de la hidrocortisona (cortisol).

Sus efectos farmacológicos son consecuencia de la administración de dosis generalmente superiores a las necesarias para mantener las actividades fisiológicas del organismo. Los efectos farmacológicos más característicos son:

Antiinflamatorio: Se trata de un efecto multifactorial e implica tanto a los pequeños vasos como a los elementos celulares que intervienen en el proceso antiinflamatorio.

Inmunosupresor: Este efecto deriva de la capacidad de los corticosteroides para reducir la migración de los neutrófilos desde la sangre hacia los tejidos, en parte debido a la reducción de la permeabilidad vascular, así como de la reducción del número y de la activación de linfocitos T, y la alteración de la producción de citocinas e interleucinas.

Bases del tratamiento con glucocorticoides

FármacoDosis

equivalente(mg)

Potencia antiinflamtoria

Potencia para

retención Na+

Supresión del eje HHA

(dosis/día - mg)

Vía de administración

ACCIÓN CORTA*

Hidrocortisona 20 1 1 20-32 oral, im, iv

Cortisona 25 0,8 0,8 20-32 oral

ACCIÓN INTERMEDIA**

Deflazacort 7,5 4 0,5 9 oral

Prednisolona 5 4 0,8 7,5 oral

Prednisona 5 4 0,8 7,5 oral

Metilprednisolona 4 5 0,5 6 oral, im, iv, local

Triamcinolona 4 5 0 6 oral, im, local

Parametasona 2 10 0 2 im, local

Fludrocortisona 2 10 125 2,5 oral

ACCIÓN PROLONGADA***

Dexametasona 0,75 25 0 1 oral, im, iv

Betametasona 0,6-0,75 25-30 0 1 oral, im, local

Vida media biológica: *8-12 horas, **18-36 horas, ***36-54 horas.

La potencia de la acción glucocorticoide y mineralcorticoide se establece en referencia a la de la hidrocortisona, que es de 1

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Efectos adversos de los esteroides

Estos dependern de factores tales como la concentración, duración de la exposición y variables celulares y tisulares múltiples. Además, los esteroides son hormonas que cumplen un papel regulador que al ser administradas por vía exógena van a generar manifestaciones fisiológicas inadecuadas como el síndrome de Cushing y su retiro después de uso crónico inducirá las manifestaciones de supresión por feedback negativo como las crisis addisonianas.

Efectos a nivel óseo

Los mecanismos por los cuales los glucocorticoides inducen la pérdida ósea incluyen: disminución de la absorción intestinal de calcio e incremento de la excreción urinaria de calcio, hiperparatiroidismo secundario, inhibición de la función de los osteoblastos, inhibición de factores de crecimiento, incremento en la resorción ósea y disminución de las hormonas sexuales. La función de los osteoblastos es directamente inhibida por los glucocorticoides, efecto que se presenta dentro de la primera semana de iniciación del tratamiento y permanecerá inhibida durante toda la duración de este.

La pérdida ósea inducida por esteroides es mas rápida durante los primeros 6 a 12 meses de tratamiento, afectando mas el hueso trabecular que el cortical. La reducción en la densidad mineral ósea (DMO) es un hallazgo común al uso crónico de esteroides. La osteoporosis se presenta de una manera dosis dependiente. Aunque no hay una dosis verdaderamente segura, menos de 5 mgs por día parece ser el umbral por debajo del cual la toxicidad de los esteroides sobre el hueso afecta menos a los pacientes.

La necrosis ósea avascular es una complicación que se presenta usualmente con el consumo de esteroides. Su fisiopatología no esta bien esclarecida y se suele presentar en cabeza femoral, rodillas y hombros. El riesgo de desarrollar esta complicación está relacionada con la dosis y el tiempo de exposición, suele observarse con la utilización de dosis altas aunque este efecto también se ha visto con dosis bajas. La miopatía inducida por los esteroides suele presentarse con dosis superiores a los 30 mgs diarios.

Efectos inmunológicos

Estos efectos son consecuencia directa de los efectos vistos en la revisión del mecanismo de acción de los glucocorticoides. Sin embargo, aunque este es el efecto que se desea para suprimir la respuesta autoinmunitaria, así mismo este resulta en un incremento del riesgo de enfermedades por bacterias, virus, hongos e infecciones por protozoarios. El riesgo de infección depende de la dosis y el tiempo de administración del medicamento.

Efectos en el sistema cardiovascular

Dentro de los efectos secundarios de los esteroides la afección del sistema cardiovascular pasa en ocasiones desapercibida y su impacto es de trascendental importancia. Esta importancia se debe a que estos medicamentos aceleran el desarrollo de la ateroesclerosis, temido cambio a nivel endotelial causante de las principales causas de muerte en el mundo occidental. El uso crónico de los esteroides en los pacientes con artritis reumatoide, acelera el desarrollo de ateroesclerosis por diferentes mecanismos como la generación de intolerancia a la glucosa, dislipidemia, imbalance entre los mecanismos de fibrinolisis y trombosis y el conocido efecto elevador de la presión arterial.

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