Tatalaksana Hemodinamik untuk mengoptimalisasi cerebral perfusion pressure pada perdarahan intracranial spontan pada

pasca sectio caesaria

FISIOLOGI CEREBRALMETABOLISME CEREBRAL

Otak normalnya mengonsumsi 20% oksigen dari total tubuh. Kebanyakan cerebral mengonsumsi oksigen ( 60% ), digunakan untuk merubah adhenosin tripospat/ ATP menjadi aktivitas elektrik saraf. Oleh karena konsumsi oksigen yang tinggi, tidak adanya cadangan oksigen yang signifikan sehingga menghambat perfusi serebral mengakibatkan menjadi tidak sadar selama ± 10 detik. Jika aliran darah tidak stabil antara 3 – 8 menit dibawah tekanan, cadangan ATP habis, akan mengakibatkan cedera seluler permanen.

ALIRAN DARAH SEREBRAL

Aliran darah serebral ( CBF ) berbeda dengan aktivitas metabolic. Ada beberapa jenis metode yang bisa langsung menghitung CBF. Metode – metodenya termasuk tomografi positron emisi, xenon enhanced, computed tomografi, single photon emission computed tomografi, CT-perfusion scan. Penghitungan secara tidak langsung untuk memperkirakan adekuatnya CBF dan oksigen ke jaringan otak, dilihat dari gejala klinis. Regulasi CBF berdasarkan CPP, autoregulasi, dan mekanisme ekstrinsik.

Pasokan oksigen otak tergantung dari kandungan oksigen dalam arteri dan aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak pada dasarnya tergantung dari tekanan perfusi otak ( autoregulasi serebral).

CPP biasa digunakan sebagai index dari input tekanan yang menentukan aliran darah otak ( CBF ) dan perfusi. Nilai normal dari CPP adalah 80 – 100 mmHg. ICP normalnya kurang dari 10 mmHg, CPP sangat bergantung pada MAP.

Cerebral perfusion pressure ( CPP ) adalah selisih dari Mean Arterial Pressure ( MAP ) dan Intracranial Pressure ( ICP ).

CPP = MAP – ICP

Current approaches to the intensive care management of patients with ICH emphasize accurate diagnosis of the cause of the hemorrhage and management of complications related to elevated ICP, hydrocephalus, and brain herniation. Future approaches are focused on understanding the underlying mechanisms of ICH-related brain injury and improving methods of early hematoma

evacuation. ( nontraumatic intracerebral hemorrhage, background and etiologies, hal 180, intensive care in neurosurgery, brian t. Andrews, 2003, usa, thieme )

Pendekatan saat ini untuk manajemen perawatan intensif pasien dengan ICH menekankan diagnosis yang akurat tentang penyebab perdarahan dan pengelolaan komplikasi yang berkaitan dengan peningkatan ICP , hidrosefalus , dan herniasi otak. pendekatan masa depan difokuskan pada pemahaman mekanisme yang mendasari cedera otak ICH - terkait dan meningkatkan metode hematoma evakuasi dini .

AUTOREGULASISeperti jantung dan juga ginjal, otak normal dapat menoleransi perbedaan tekanan yang jauh dengan perubahan kecil pada aliran darah. Vaskularisasi otak secara berulang ( 10 – 60 detik ) beradaptasi dalam mengubah CPP. Penurunan pada CPP menghasilkan vasodilatasi pada otak, dimana peningkatan CPP mengakibatkan vasokonstriksi otak. Pada orang normal, nilai konstan CBF antara 60 – 160 MAP. Pada keadaan ini, aliran darah bergantung pada tekanan darah. Tekanan pada 150 – 160 mmHg dapat mengganggu sawar darah otak dan dapat menyebabkan edem serebral dan perdarahan. Beberapa literature mengatakan bahwa pengobatan anti hipertensi jangka panjang dapat mengembalikan autoregulasi otak mendekati normal.

MEKANISME EKSTRINSIKYang paling penting pada mekanisme ekstrinsik, yang mempengaruhi aliran darah otak adalah tekanan gas respirasi terutama PaCO2. Proporsi CBF antara 20 – 80 mmHg. Perubahan aliran darah kurang lebih 1 – 2 mL/100 g/min per mmHg berpengaruh pada PaCO2.

TEMPERATURAliran darah otak meningkat 5 – 7 % per 1º C. Hipertermi menyebabkan rusaknya sel – sel otak.

Peningkatan tekanan intracranial

Peningkatan tekanan intracranial dapat menjadi hasil dari perdarahan intracranial atau infark massif dengan edem cerebral. Pada kasus lain, dapat menjadi prognosis yang buruk. Beberapa langkah digunakan untuk menurunkan tekanan intracranial yang diikuti trauma kepala. Namun, banyak dari ini bertujuan untuk mengurangi aliran darah otak, yang dapat memperburuk stroke iskemik. Penggunaan metode – metode yang dipilih untuk menurunkan tekanan intracranial pada stroke iskemik akut dapat diringkas sebagai berikut :

1. Pemantauan tekanan intracranial sudah terbukti untuk mengatur hipertensi intracranial pada stroke iskemik dan ini tidak direkomendasi sebagai penilaian rutin.

2. Mengangkat kepala 30º pada tempat tidur akan menurunkan tekanan intracranial dengan menaikkan aliran balik vena dari kepala, dan pengukuran ini direkomendasikan untuk semua pasien dengan hipertensi intracranial.

3. Penyedotan endotrakeal dapat meningkatkan tekanan intracranial, bahkan ketika hipoksemia dapat dicegah dengan inhalasi oksigen 100% pada periode sebelumnya. Oleh karena itu, penyedotan endotracheal harus dikurangi frekuensi dan durasinya ( jika memungkinkan ) pada pasien dengan hipertensi intracranial.

4. Hiperventilasi dapat menyebabkan hipokapnia dan mengurangi aliran darah otak tidak memberikan hasil pada pasien dengan cedera kepala. Kurangnya manfaat didokumentasikan, bersama – sama dengan resiko berlebihan iskemik selama hiperventilasi, membuat hiperventilasi menjadi intervensi yang tidak diinginkan pada stroke iskemik.

5. Kortikosteroid dosis tinggi tidak memperbaiki hasil pada stroke iskemik dengan edem serebral dan dapat meningkatkan resiko infeksi. Oleh karena itu, steroid harus dihindari pada semua kasus hipertensi intracranial.

6. Mannitol mengurangi tekanan intracranial dengan menarik air keluar dari jaringan serebral. Meskipun hasil yang terbukti, mannitol dapat diberikan pada kasus yang berat atau edem serebral progresif dari stroke akut. Dosisnya adalah 0,25sampai 0,5 g/kg secara IV sampai 20 menit. Cairan hipertonik seperti mannitol dapat meningkatkan permeabilitas dari blood – brain barrier, yang menolong masuknya mannitol ke dalam jaringan cerebral. Karena resiko ini, mannitol tidak seharusnya diberikan pada dosis ulangan untuk mengontrol tekanan intracranial.

Perubahan fisiologis pada kehamilan

Penting untuk pengelolaan hipertensi pada kehamilan adalah pemahaman tentang perubahan fisiologis normal pada curah jantung, nada vasomotor, dan tekanan darah sistemik yang terjadi. Selama kehamilan, curah jantung meningkat dari 30% sampai 40% pada trimester kedua, memuncak pada kehamilan 24 minggu. Peningkatan curah jantung selama 2 minggu pertama kehamilan terutama dikarenakan peningkatan volume darah ibu. Masa stabil curah jantung akan tetap dari kehamilan sampai persalinan. Sebuah peningkatan pada curah jantung akan terlihat pada setiap kontraksi uterus. Curah jantung meningkat lagi selama periode postpartum segera

setelah lahirnya bayi dan plasenta. Pada periode ini curah jantung tertinggi karena efek autotransfusi tersebut ( lihat Chapter 158 ).

Resistensi pembuluh darah sistemik dan tekanan darah menurun selama trimester kedua. Peningkatan sintesis vasodilatasi prostaglandin mungkin memainkan peran pada regulasi dari tekanan darah dan aliran darah uterus pada kehamilan. Di kehamilan normal, resistensi pembuluh darah ditentukan oleh keseimbangan yang tepat dari efek factor vasokontriksi dan factor vasodilatasi, termasuk prostaglandin. Keseimbangan ini dapat diganggu pada keadaan hipertensi, karena tidak adekuatnya sintesis prostaglandin. Pada kehamilan terkait keadaan hipertensi, ada peningkatan paradox pada resistensi pembuluh darah sistemik, dibandingkan dengan kehamilan tanpa hipertensi. Perlu dicatat bahwa semua pasien dengan baru diperoleh atau yang sudah ada hipertensi pada kehamilan mengalami penurunan relative pada DBP selama trimester kedua, menggambarkan penurunan relative pada resistensi pembuluh darah. Memang, pembuluh darah menjadi normal selama trimester kedua pada beberapa pasien dengan hipertensi yang sudah ada.