Tatalaksana NyeriAz Rifki

DefinisiThe Internasional Association for the Study of Pain ( IASP ) : Merupakan pengalaman sensoris dan emosional yang tidak menyenangkan yang disertai oleh kerusakan jaringan secara potensial dan actual

Klasifikasi NyeriBerdasarkan patofisiologiNyeri nosiseptiveNyeri somaticNyeri somatik luar Nyeri tajam di kulit, subkutis, mukosaNyeri somatik dalamNyeri tumpul di otot rangka, tulang, sendi, jaringan ikatNyeri visceralNyeri karena penyakit atau disfungsi alat dalamNyeri neuropaticKombinasi Berdasarkan lama nyeriNyeri akutNyeri kronik

Nyeri neuropatikDisebabkan oleh kerusakan atau perubahan patologis sistem saraf perifer atau saraf sentral.Penyebab : trauma, inflamasi, penyakit metabolik (diabetes), infeksi (herpes zoster), tumor, toksin dan penyakit neurologi primer.Nyeri ini sering digambarkan dengan rasa elektrik, rasa terbakar, mati rasa/kebas, rasa gatal dan rasa tidak nyaman.Pilihan terapi : antikonvulsan dan antidepresan. Resisten terhadap opioid

Nyeri akut Nyeri yang baru terjadi dan kemungkinan tidak berlangsung lama. Bisa diidentifikasi, tempatnya jelas, sesuai rangsangUmumnya adalah nociceptive tetapi bisa juga neuropathicPenyebab : trauma, pembedahan, persalinan, prosedur medik, kondisi akut penyakitDihantar serabut saraf A-delta bermielin, kecepatan konduksi 12-30 meter/detikBila tidak dikelola dengan baik bisa jadi nyeri kronik

Nyeri PostoperasiNyeri akutDiawali dengan trauma operasi dan inflamasi, biasanya diakhiri dnegan penyembuhan lukaBiasanya keadaan lebih buruk pada beberapa hari pertama operasiSembuh dengan sendirinya

Nyeri kronikNyeri yang berlangsung lama setelah terjadi penyembuhan cedera atau kerusakan jaringan penyebabnya tidak jelas bisa diidentifikasi.Disebut juga persistent painBisa nociceptive, neuropathic atau kombinasi.Penyebab : bisa trauma, pembedahan, keganasan, arthritis, fibromyalgia, neuropathy Dihantar serabut saraf C tidak bermielin, kecepatan konduksi 0,5-2 meter/detikPemberian segera analgetika adekuat perioperative dapat mengurangi kekerapan terjadinya nyeri kronik.

Chronic pain was once defined as pain that extends 3 or 6 months beyond onset or beyond the expected period of healing

Nyeri InflamasiProses unik secara biokimia dan selularDisebabkan oleh kerusakan jaringan atau adanya benda asingTanda-tanda utama inflamasi :Rubor (kemerahan jaringan)Kalor (kehangatan jaringan)Tumor (pembengkakan jaringan)Dolor (nyeri jaringan)Fungsio laesa (kehilangan fungsi jaringan)

Mekanisme NyeriTransduksiRangsang nyeri (noksius) diubah menjadi depolarisasi membran reseptor yang kemudian menjadi impuls sarafTransmisiSaraf sensoris perifer melanjutkan rangsang ke medula spinalis, sebagai neuron aferen primerDari medula spinalis ke batang otak dan talamus, sebagai neuron penerima keduaDari talamus ke korteks serebri, sebagai neuron penerima ketigaModulasiModulasi nyeri dapat terjadi di nosiseptor perifer, medula spinalis atau supraspinalDapat menghambat atau memberi fasilitasi nyeriPersepsiSangat dipengaruhi oleh faktor subjektif

Mekanisme Nyeri SpinothalamictractPeripheralnerveDorsal HornDorsal root ganglionAscendinginputDescendingmodulationPeripheralnociceptorsAdapted from Gottschalk A et al. Am Fam Physician. 2001;63:1981, and Kehlet H et al. Anesth Analg. 1993;77:1049.

Respon sistemik terhadap NyeriBerhubungan dengan respons neuro endokrin sesuai derajat nyeriMenyebabkan peningkatan hormon katabolik (katekolamin, kortisol, glukagon, renin, aldosteron, angiotensin, hormon antidiuretik)Menyebabkan penurunan hormon anabolik (insulin, testosteron)Manifestasi nyeri dapat berupa : hipertensi, takikardi, hiperventilasi (kebutuhan O2 dan produksi CO2 meningkat), tonus spingter saluran cerna dan saluran kemih meningkat (ileus, retensi urin)

Pain: The Fifth Vital SignPulse Blood pressureTemperatureRespiratory rate

Skala NyeriPengukuran intensitas nyeri akut FPS (Faces of Pain Scale)VRS (Verbal Rating Scale)NRS (Numerical Rating Scales)VAS (Visual Analogue Scales)Assessment nyeri pada anak-anakBreivik H. Br J Anesth 2008;Postoperative Pain Management-GCP. Eur Soc of Reg Anesth and Pain Ther 2007

Indikasi : pasien (Dewasa dan anak2 > 3th) yang tidak dapat menggambarkan intensitas nyerinya dengan angka0: tidak merasa nyeri sama sekali2: sedikit nyeri4: cukup nyeri6: lumayan nyeri8: sangat nyeri10: Amat sangat Nyeri (tidak tertahankan)

Verbal Rating Scale (VRS)Juga sering disebut sebagai Verbal Descriptor Scale (VDS)Memberikan pilihan lima skala deskripsi verbal atau visual untuk menggambarkan nyeri yang dialami pasienBrown, DN. J Perioperative Practice,2008

0= Tidak Nyeri1 3= Nyeri Ringan (sedikit mengganggu aktifitas sehari-hari)4 6= Nyeri Sedang (gangguan nyata terhadap aktifitas sehari-hari7 9= Nyeri berat (tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari)10= Nyeri sangat berat. Tidak tertahankanNRS adalah alat pengukuran level intensitas Nyeri yang digunakan secara verbalSederhana dan mudah dimengerti oleh pasien dewasa dan anak-anak > 9 tahunBermanfaat untuk praktek sehari-hariBrown, DN. J Perioperative Practice,2008

Visual Analogue Scale (VAS)Terdiri atas mistar garis sepanjang kurang lebih 10 cm dengan Tidak nyeri pada ujung kiri dan Nyeri Paling Berat di ujung kananPasien diminta untuk menandai garis tsb di titik yang menggambarkan intensitas nyeri yang dialaminyaDapat dilakukan dengan mistar plastik atau kertas, dengan penandaBiasanya bentuk mistar adalah horisontal, tetapi bisa juga dibuat vertikal karena nyeri bisa divisualisasikan bertingkatVariasi penerapan VAS juga mencakup penggunaan angka atau kata-kataBrown, DN. J Perioperative Practice,2008

Prinsip dasar Terapi NyeriPasien merupakan pemilik nyeri yang dialaminyaPetugas Profesi Kesehatan harus selalu mempercayai penilaian pasien terhadap nyeri yang dirasakannya.Terapi nyeri paling baik dilakukan sebelum mencapai intensitas yang berat.

Kenapa nyeri tidak dikelola dengan baik ?Nyeri dianggap hanya sebagai gejala yang tidak membahayakan.Dengan dihilangkannya nyeri akan mengakibatkan akurasi diagnosa menjadi sulit bahkan tidak mungkin.Adanya ketakutan terhadap efek samping depresi napas dan terjadinya kecanduan pada penggunaan opioid.Kurang mengertinya mekanisme kerja bermacam-macam obat analgetika dan hubungannya dengan opioid.Pemberian opioid dan obat analgetika yang waktu, dosis maupun jarak pemberiannya yang tidak sesuai.Tidak atau kurang kesinambungan antara dokter dan perawat dalam pengawasan nyeri yang mengakibatkan keterlambatan dalam pemberian analgetika. Adanya salah anggapan pemberian dosis opioid yang berdasarkan perhitungan berat badan dan diberikan dengan interval lebih dari 4 jam.Kurangnya komunikasi dengan pasien terhadap kebutuhan analgesia.

Metoda Penghilang NyeriUntuk nyeri hebat : Golongan OpioidUntuk nyeri sedang atau ringan : Golongan anti inflamasi non steroid (NSAID)Metoda dengan cara sistemik : oral, rektal, transdermal, sublingual, subkutan, intramuskular, intravena atau perinfusMetoda dengan cara regional : Epidural, Spinal, Periferal Nerve BlokMetoda infiltrasi pada luka operasi sebelum pembedahan seperti pada sirkumsisi atau pada luka operasi

Pemakaian Medikamentosa dalam Pengelolaan Nyeri Akut Paling utama3 kategori :Analgetika non-opioid :NSAIDAcetaminophenAnalgetika opioid :Mu opioid agonist (morphine-like agonist)Agonist-antagonist opioidAnalgetika adjuvan :Antiepileptic drugTrcyclic antidepresantLocal anesthetic

Analgetika non-opioid NSAID nonselective : menghambat enzim Cox-1 dan Cox-2NSAID selective : COX-2 inhibitorPunya efek Analgetika, antipiretika dan anti inflamasi,ceiling sparing opioidAcetaminophen : tidak punya efek anti inflamasiEfektif untuk nyeri ringan sampai sedang

Mengurangi kebutuhan tambahan analgesik.Efek mual muntah yang lebih rendah dibandingkan opioid.NSAID direkomendasikan sebagai analgesik lini pertama pada pasien dengan kolik renal akut. Ketorolac efektif dalam mengurangi nyeri pasca operasi dan penggunaan narkotik pada pasien operasi sesar. Aman digunakan pasca operasi

Comparison of morphine and ketorolac for immediate postoperative pain

DrugIV DoseMechanism of ActionPotential Side EffectsKetorolac30 mg every 6 hr (less than 65 years)Onset: 30 minInhibits prostaglandin synthesis Gastric ulcers Peak: 60-120 min Prolonged bleeding time 15 mg every 6 hr (65 years or older)Duration: 4-6 hr Renal damageMorphine2.5-15 mgOnset: 1-2 minBinds to opiate receptors in CNS Respiratory depression Peak: 8-10 min Nausea and vomiting Duration: 4-5 hr Constipation Ketorolak : Dosis maksimal : 120 mg/hari. Pemakaiannya tidak boleh lebih dari 5 hr.

NSAID selective/COX-2 InhibitorSelektif menghambat COX-2 tanpa mempengaruhi COX-1 pada dosis terapi.Mempengaruhi COX-2 central and peripheralTidak mempengaruhi fungsi normal enzym COX-1 di lambung dan darah.Efek samping lebih minimal :Efek samping GI minimalTidak mempengaruhi fungsi plateletTerapi alternative untuk NSAIDs non selektif.

Acetaminophen / ParasetamolPilihan yang penting untuk terapi nyeri ringan sampai sedang Sebagai adjuvant terhadap opioid dalam terapi nyeri akut yang hebat. Dapat mengurangi dosis opioid sampai 20-30%.Mekanisme kerjanya masih kontroversi tetapi tampaknya mempunyai aktifitas sentral .Efek samping lebih sedikit dibandingkan NSAID, sehingga baik diberikan bila terdapat indikasi kontra terhadap NSAID. Hati-hati atau dosis harus dikurangi pada pasien-pasien dengan penyakit hati aktif dan defisiensi G6PD Dosis : minimum 500 mg oral diberikan tiap 4 jam dengan dosis maksimum 4 g/24 jam

Analgetika opioidPilihan utama untuk nyeri akut sedang sampai beratDosis :sangat indifidual, Untuk dewasa : lebih terhadap usia dibandingkan BBSebaiknya dititrasiTidak punya ceiling efekEfek samping : sedasi, kesadaran berkabut, depresi napas, mual, muntah, konstipasi, pruritus, retensi urinSering dikombinasi dengan non-opioid untuk mengurangi efek samping.Tidak efektif untuk nyeri neuropatik atau perlu dosis besar untuk mendapatkan efek analgetika

Morphine SulfateStandard opioidUntuk nyeri akut :Dosis : 0.05-0.08 mg/kg (3-5 mg) IV tiap 10 menit sampai nyeri terkontrolKemudian berikan dosis IV sesuai kebutuhan tiap 3 jam dengan memperhatikan efek sedasi dan hilangnya nyeriBisa ditambahkan ketorolak 30 mg tiap 6 jam untuk 5 hari

Meperidine / PethidineMeperidine : lebih sering digunakanSayangnya dosis terlalu kecilJarak pemberian terlalu panjangHasil metabolisme (normeperidine) : toksik, iritasi CNS :tremor, kedutan otot, dilatasi pupil, refleks hiperaktif dan kejang-kejang Waktu paruh : 15-20 jamEliminasi melalui hati dan ginjalSebaiknya hanya digunakan untuk jangka waktu singkat

Agency for Healthcare Policy and Research Acute Pain Management Guideline Meperidine dengan dosis 75 mg yang diberikan tiap 4 jam akan memberikan efek analgesia 2.5 sampai 3.5 jam yang setara dengan morfin 5-7.5 mg. Untuk mendapatkan efek analgesia yang setara dengan 10 mg morfin, meperidine harus diberikan dengan dosis 100-150 mg tiap 3 jam

TramadolMerupakan analgetika atipikal yang bekerja sentral WHO mengklasifikasikannya sebagai opioid lemah. Efektif untuk terapi nyeri neuropatikDibandingkan dengan opioid lain :Depresi napas, gangguan GI (constipasi, pengosongan lambung, ganguuan bowel recovery) : minimalNausea dan vomiting = opioid lainEfek samping lain : pusing, mulut kering, ngantuk dan berkeringat.Dosis : terapi nyeri postoperatif adalah 100 mg dengan dosis total 600 mg/24 jam

Analgetika AdjuvanAnti konvulsan, anti depresan, kortikosteroid, antihistamin, benzodiazepin, cafein, dextroamphetamin, phenotiazin dan clonidine Tidak dapat digunakan sendiri untuk terapi nyeri akutDapat membantu mengurangi total dosis opioid dan NSAID dalam terapi nyeri akut Hanya digunakan sebagai suplemen terhadap obat analgesia primer, kecuali Gabapentin yang dapat digunakan sendiri untuk terapi nyeri neuropatik

Antikonvulsan Gabapentin, carbamazepine, sodium valproate Efektif untuk nyeri neuropatik (trigeminal neuralgia, diabetik neuropati dan sebagai pencegahan migrain)Dosis < dosis kejangCarbamazepine dengan dosis efektif dimulai dengan dosis kecil 50-100 mg sehari Efek samping, sedasi, ataxia, pusing, bingung, mual dan muntah (usia lanjut)

Antidepresan Tricyclic antidepresan, amitriptilin Efektif untuk diabetik neuropati, postherpetic neuralgia,nyeri neuropatik yang disebabkan oleh trauma bedah, terapi radiasi, kemoterapi atau infiltrasi saraf oleh keganasanDosis < dosis anti depresan amitriptiline : 10-20 mg untuk pasien > 50 kg dan 0.3 mg/kg untuk BB < 40 kg, maksimum 150 mg untuk dewasa Efek samping : akibat efek anticholinergic (mulut kering, retensi urin, constipasi, delirium), sedasi, hipotensi ortostatik

Prinsip umum terapi nyeri akutIdentifikasi dan terapi sumber nyeriTerapi nyeri : Dimulai sebelum tau sumber nyeriDimulai segera sebelum nyeri, nyeri hebat lebih sulit di terapiPilih cara sederhanaCost jadi pertimbanganPilih obat yang cocokNyeri sangat individualKarakter nyeri : lama, intensitas, kualitasKarakter obat : efek ceiling, mula-lama kerja, cara pemberian, interval dosis, efek samping, toksik metabolitFaktor pasien : umur, penyakit penyerta, pemakaian obat lain, keinginan pasien, respon thd terapi sebelumnya

Prinsip umum terapi nyeri akutRencana TerapiMultimodal analgesia :Dosis kecil beberapa obat, mengurangi resiko ESMenghambat proses nosiseptif pada level yang berbeda untuk meningkatkan efek analgesiaFasilitasi terapi pada pasien yang tidak respon pada satu obatUmumnya kombinasi :Non-opioid + opioidNon-opioid + opioid + adjuvan

Prinsip umum terapi nyeri akutTentukan jalur terapiTidak ada satu jalur yang cocok untuk semua situasi klinisFaktor pasien : keinginan, kenyamanan, fungsi GIKarakter obat : absorbsi, waktu paruhOral : terutama untuk nyeri kronikConvenient, flexible, stable drug levelIM :Nyeri, absorbsi tidak menentu, level obat berfluktuasi, fibrosis jaringanSebaiknya tidak digunakan

Prinsip umum terapi nyeri akutTentukan jalur terapiIV :Onset cepatInfus kontinyuKadar obat di darah stabilMahal Memerlukan profesional monitoringMembatasi pergerakan pasienTransdermal fentanylAlternatif yang disenangiHigh tech : PCA, intraspinal, Epidural, PNB

Prinsip umum terapi nyeri akutDosis titrasiUntuk mendapatkan keseimbangan yang optimal antara hilangnya nyeri dan efek sampingKuncinya : incremental dosis opioid dan observasi ESNonopioid : ceiling efectOpioid : tidak ada ceiling efek, bisa dititrasiOptimalisasi terapi nyeriATC (arround the clock)Breakthrough pain : PRN short acting, rapid onset

Prinsip umum terapi nyeri akutAwasi dan atasi efek sampingBaru dapat obat atau perubahan terapi : awasiStrategi penanganan ESUbah dosis atau jalur terapiCoba obat lain dengan kelas yang samaTambah obat untuk atasi ES Antihistamin untuk pruritusLaxative untuk constipasiNaloxon untuk depresi napas

Prinsip Umum Terapi Nyeri Kronik Menurunkan intensitas dan frekuensi nyeri.Menyadari bahwa bebas dari rasa nyeri kemungkinan tidak bisa tercapaiMenurunkan gejala psikologis dan sosial seperti : depresi, kecemasan, dan sulit tidur. Meningkatkan fungsi gerakMeningkatkan atau menjaga kualitas hidup. Penanganan nyeri multimodal.Dapat digunakan program multidisiplin bila ada.Untuk mencapai keluaran klinis yang baik perlu dilakukan monitoring dan pengukuran secara berkala .

Prinsip Umum Terapi Nyeri KronikTerapi farmakologi/medikasiTerapi intervensiTerapi non farmakologiTerapi fisik (e.g., fisioterapi, fitnes, dll)Terapi psikologis (e.g., cognitive behavioral therapy, biofeedback, and relaxation training and supportive psychotherapy).Terapi kombinasi

Interventional TherapiesTarget neural structures believed to operate as pain generatorsTherapies include reversible neural blockade Trigger point injectionsBlocks (i.e., joint and nerve or nerve root), Epidural steroids with or without local anesthetics, Intrathecal drug therapies, Ablative techniques, Acupuncture,Botulinum toxin injections, Electrical nerve stimulation,

Multimodal Analgesia ( Balanced Analgesia )MODULATIONPERCEPTIONTRANSMISSIONCombination of analgesics that act by different mechanisms result in synergetic analgesiaTRANSDUCTION

KesimpulanTerapi nyeri yang tidak adekuat merupakan masalah besar di banyak negara : disebabkan opioidphobiaIntensitas nyeri, mekanisme nyeri, serta faktor resiko individual pasien adalah pertimbangan utama dalam memilih analgesik dalam penanganan nyeri.Analgesia Multimodal dapat meningkatkan efikasi dan mengurangi efek samping obat.Penanganan nyeri yang berhasil akan meningkatkan kualitas hidup pasien

Terima Kasih

Key Points:This slide further illustrates the structures involved in the pathophysiology of nociceptive pain and its perception.1,2 In contrast with nociceptive pain, as shown here, there is no receptor involved with neuropathic pain. The nerve is damaged somewhere along the pathwayusually peripherally, but sometimes centrally. Damaged nerves send aberrant pain impulses that result in chronic pain.

Supplemental Notes:Pain occurs when a noxious stimulus capable of causing tissue damage is detected (transduced). This leads to the generation of electrochemical impulses (action potentials) by high-threshold primary sensory neurons.3Action potentials are transmitted along nerve fibers to the dorsal horn of the spinal cord where they synapse with secondary afferent neurons.1Most pain transmission involves unmyelinated C-type fibers and lightly myelinated A-deltatype fibers. C-type fibers mediate diffuse, dull, or burning pain; A-deltatype fibers mediate sharp, localized pain.2Large, myelinated A-beta fibers mediate nonpainful sensations.2In the dorsal horn of the spinal cord, secondary afferent neurons receive impulses from multiple nerve fibers from the periphery; they also receive modulating signals descending from higher levels of the central nervous system (CNS).1The balance of these excitatory and inhibitor signals determines whether the action potential is generated in that secondary neuron. Action potentials from secondary neurons travel to the brain via dedicated pathways: the spinothalamic tract and the spinoreticular tract, both of which synapse with the limbic system and other centers in the brain associated with emotion. Thus, a persons emotional state affects their perception of pain.1

References:1.Galer BS, Dworkin RH. A Clinical Guide to Neuropathic Pain. Minneapolis, MD: McGraw-Hill; 2000.2.Irving GA, Wallace MS. Pain Management for the Practicing Physician. New York, NY: Churchill Livingstone; 1997.3.Woolf CJ, et al. Pain: moving from symptom control toward mechanism-specific pharmacologic management. Ann Intern Med. 2004;140:441-451.