T.C SAĞLIK BAKANLIĞI İSTANBUL 70. YIL FİZİK TEDAVİ ve REHABİLİTASYON I. KLİNİK HEMİPLEJİYE BAĞLI GELİŞEN ÜST EKSTREMİTE FLEKSÖR SPASTİSİTESİNDE ELEKTRİK STİMULASYONUN ETKİNLİĞİ (UZMANLIK TEZİ) Dr.Gökhan BAŞAR Tez Danışmanı Doç.Dr.Belgin ERHAN I. Klinik Şefi İstanbul - 2006

2

Uzmanlık eğitimim boyunca bilgi ve deneyimlerinden faydalandığım değerli şefimiz sayın Doç.Dr. Belgin Erhan’a, şef yardımcımız Uzm. Dr. Berrin Gündüz’e, kliniğimizin tüm uzman va asistan doktorlarına, hastanemiz klinik şefleri Uzm.Dr. Nurdan Paker ve Doç.Dr. Nil Çağlar’a ve ekiplerindeki tüm uzman ve asistan doktorlara, tezimin hazırlanmasında yardımcı olan eşim Dr.Yeliz Başar’a ve minik kızım Özüm’ e ayrıca sağladığı olanaklar için hastanemiz Başhekimi Op. Dr. Sırrı Aksu’ya ve tüm hastane personeline teşekkür ederim. Dr. Gökhan Başar

3

BÖLÜM I. GİRİŞ BÖLÜM II. GENEL BİLGİLER 2.1.Serebrovasküler olay I- Tanım II- Anatomi III- Patogenez IV- Risk Faktörleri V- Arteryal Dolaşımın Serebral Bölge Lokalizasyonu ve Lezyonlardaki Klinik Bulgular A-İnternal Karotid Arter Tıkanması B-Orta Serebral Arter Sendromu C-Anterior Serebral Arter Sendromu D-Posterior Serebral Arter Sendromu E-Vertebrobaziller Sendromlar F-Laküner Sendromlar VI – Serebrovasküler Olay Sonrası Gelişen Komplikasyonlar 2.2 Serebrovasküler Olayda Nörolojik İyileşme Mekanizmaları ve Evreleri 2.3 Serebrovasküler Olay Tedavi I.- Akut Dönem Tedavi II- Serebrovasküler Olay Rehabilitasyonu A- Klasik yöntemler B- Nörofizyolojik tedavi yaklaşımları 1.Brunnstrom Yöntemi 2.Bobath Yöntemi 3.Rood yöntemi 4.Proprioseptif Nöromusküler Fasilitasyon 5.Margaret Johnstone Yöntemi 6.Todd-Davies Yöntemi 7.Kabat, Knott, Voss Yöntemleri C- Constraint-İnduced Movement Therapy(Zorunlu Kullanım Tedavisi) D- Biofeedback Yöntemi E- Elektrik Stimulasyon ve Fonksiyonel Elektriksel Stimulasyon 2.4 Spastisite I- Tanım II- Patofizyoloji ve etyoloji III- Hemiplejide spastisite IV- Spastisite değerlendirilmesi V - Spastisite tedavisi A- Temel tedavi B- Fizik tedavi ve rehabilitasyon C- Farmakolojik tedavi -Oral antispastikler -Lokal farmakolojik tedavi D- Cerrahi tedavi 2.5 Nöromusküler Elektriksel Stimulasyon BÖLÜM III GEREÇ VE YÖNTEMLER BÖLÜM IV BULGULAR VE SONUÇLAR BÖLÜM V TARTIŞMA BÖLÜM VI ÖZET BÖLÜM VII KAYNAKLAR

4

BÖLÜM I- GİRİŞ VE AMAÇ:

Serebrovasküler olay (SVO), dünyada en sık karşılaşılan nörolojik sorun olmakla birlikte

batılı toplumlarda ölüm nedenleri arasında kalp hastalıkları ve kanserden sonra üçüncü sırayı

almaktadır. Ülkemizde serebrovasküler olay prevalans veya insidansına ait sağlıklı veriler

bulunmamaktadır. Ancak nöroloji kliniklerimize yatan hastaların ilk sırasını SVO’ lar

almaktadır. Bugün için epidemiyolojik bilgilerimiz batılı kaynaklardan gelmektedir. Yapılan

çalışmalarda avrupada 55 – 64 yaş ortalamasında yıllık SVO insidansı 1,7 – 3,6 /1.000 kişidir.

Amerika Birleşik Devletleri’ nde ise 120-200/100.000 oranında olduğu bildirilmiştir (1).Batılı

toplumlarda SVO prevalansı ortalama olarak 8/1.000‘ dir (2). Bu oranlar ülkemiz nufusuna

uyarlandığında her yıl 80.000 – 100.000 akut SVO meydana gelebileceği düşünülmektedir

(3).

Dünya Sağlık Örgütü serebrovasküler olay tanımını ‘hızla gelişen serebral işlevlerin fokal

veya global bozukluğuna bağlı 24 saatten uzun süren veya ölümle sonuçlanan klinik bulgular’

olarak tanımlamaktadır. Hemipleji serebrovasküler olayların en göze çarpan bulgususur.

Serebrovasküler olay rehabilitasyon programlarının nihai amacı fonksiyonları düzeltmek ,

komplikasyonları önlemek, uzun süreli, mutlu, güvenli, üretken, bağımsız, toplumda yüksek

kaliteli işlevlere ulaşmaktır. Bu hedeflere ulaşabilmek ; medikal, fonksiyonel ve psikolojik

konulara önem vermek ile sağlanabilir.

Bu çalışma SB 70.Yıl İstanbul Fizik Tedavi Rehabilitasyon Eğitim ve Araştırma

Hastanesi I. Kliniğin’ de Şubat 2005 ile Ocak 2006 tarihleri arasında yatarak tedavi gören 52

serebrovasküler olay sonrası hemipleji geçiren, hemiplejiye bağlı üst ekstremitelerinde

fleksör tip spastisite gelişmiş hastalar alınarak yapılmıştır. Hastalar rastgele 2 gruba

ayrılmıştır; 26 hastadan oluşan ilk gruba (çalışma grubu) konvansiyonel egzersiz + medikal

tedavi + 2 hafta boyunca haftada 4 gün, günde 2 kez 30 dakika spastik kaslara elektrik

stimulasyon uygulandı. 26 kişiden oluşan kontrol grubuna ise konvansiyonel egzersiz ve

5

medikal tedavi verildi. Elektrik stimulasyonunun hemiplejiye sekonder spastisitede etkinliği

ve üst ekstremite fonksiyonlarına olan katkılarının araştırılması amaçlandı.

BÖLÜM II- GENEL BİLGİLER

2.1 SEREBROVASKÜLER OLAY :

I-TANIM

Dünya Sağlık Örgütü serebrovasküler olay tanımını ‘hızla gelişen serebral işlevlerin

fokal (veya global ) bozukluğuna bağlı klinik bulgular olup , 24 saat veya daha uzun sürmesi

veya ölüm gelişmesi‘ olarak tanımlamaktadır (4). Diğer bir tanımla inme yada SVO; beyin

kan damarlarının tıkanması veya rüptürü nedeniyle oluşan travmatik olmayan beyin

yaralanmasına bağlı motor kontrol kaybı, duyu bozuklukları, kognitif bozukluk, konuşma

bozukluğu, dengesizlik yada koma hali ile karakterize ani gelişen bir nörolojik defisittir (5).

Nörovasküler hastalığın klasik belirtisi olan hemipleji vucudun bir tarafının paralizisi olarak

tanımlanmaktadır (6,7).

Hemipleji nedeni olan diğer patolojiler:

1-Serebral ve Beyin sapı

ü İnme: Anterior serebral arter, Orta serebral arter, Posterior serebral arter, Laküner

(internal kapsül, pons, talamus)

ü Multiple skleroz

ü Yer kaplayan lezyonlar (tümör)

ü Ensefalomyelit

ü Ailevi hemiplejik migren

ü Postiktal paralizi (Todd paralizi)

ü Metabolik hastalıklar

6

2- Spinal Kord

ü Kord ve kök basısı,

ü Brown-Sequard sendromu

ü Transverse miyelit, nöromiyelitis optika,

3- Periferik lezyonlar

ü Mononöropati multiplex

ü Servikal ve lumbar radikülopati

4- Fonksiyonel (konversiyon reaksiyonu, simülasyon)

Hemipleji inmede önemli bir fonksiyonel yetersizliğe neden olan önemli bir bulgu

olmakla beraber duyu bozuklukları, kognitif bozukluklar, konuşma bozukluğu, görme alanı

defektleri fonksiyonel yetersizliği önemli miktarda arttırmakta ve sosyal reintegrasyonu

geciktirmekte önemli rol oynamaktadırlar (8).

SVO nörolojik hastalıklar içerisinde en sık görülen ve yaşamı tehtid eden, gelişmiş

ülkelerdeki verilere göre ölüm sebebi olarak kalp hastalıkları ve kanserden sonra üçüncü,

morbidite nedeni olarak da birinci sırada yer alan özelliklede yaşam süresinin giderek uzaması

ile dahada önem kazanan mediko sosyal bir problemdir.

II-ANATOMİ

Beynin kanlanması iki arter sistemi ile olmaktadır. Beyine giden kanın yaklaşık %70’ ini

karotis sistemi sağlamakta, %30’ unu ise vertebrobaziller sistem aracılığıyla olmaktadır.

Beynin bu iki ana damar sisteminden; internal karotisler sağda turunkus brakiosefalikus’ tan,

solda ise doğrudan aorta kavsinden çıkan arteria subklavialardan kaynaklanan vertebral

arterler tarafından oluşturulmaktadır (9,10,11).

III-PATOGENEZ

SVO patofizyolojik olarak, iskemik ve hemorajik inme olmak üzere ikiye ayrılır. İskemik

SVO; Trombotik, embolik ve laküner infarkt olarak 3’ e ayrılır. Hemorajik SVO ise

kaynaklandığı yere göre iki temel tipe; intraserebral ve subaraknoid olarak ayrılmaktadır (12).

7

IV-RİSK FAKTÖRLERİ

SVO oluşumuna zemin hazırlayan risk faktörleri değiştirilemeyen ve değiştirilebilen

faktörler olarak iki gruba ayrılmıştır (13,14,15,16).

Tedavi edilemeyen risk faktörleri:

1-Yaş ve Cins

2-Pozitif aile öyküsü

3-Irk

4-Eski SVO hikayesi

5-Diabetes mellitus

6-Asemptomatik karotis yırtığı

Tedavi edilebilir risk faktörleri:

1-Hipertansiyon

2-Kardiyak hastalıklar

3-Yüksek hematokrit

4-Geçici iskemik atak

5-Orak hücreli anemi

Kesin olmayan risk etmenleri

1-Yüksek kolesterol/lipidler

2-Sigara

3-Alkol

4-Oral kontraseptif kullanımı

5-Fiziksel inaktivite

6-Şişmanlık

8

Diğer potansiyel risk faktörleri arasında migren, ilaç bağımlılığı, polisitemia vera ,

hiperürisemi , hiper homosisteinemi , protein C ve protein S eksikliği , lupus antikoagülanı ,

antikardiyolipin antikorları ,kollajen doku hastalıkları , anemi , serum fibrinojen yükseklikleri

olarak sıralanabilir.Risk faktörlerinin iyi bilinmesi hem SVO hem de rekurren SVO ların

azaltılması için oldukça önemlidir.

TROMBOTİK ENFARKTLAR

SVO nun en sık görülen formudur. Tüm inme olgularının %60’ını oluşturur. Trombotik

SVO lar, karotid ya da orta serebral arter gibi büyük kandamarlarının aterosklerotik stenoz

yada okluzyonuna bağlıdır. Trombotik okluzyon kronik bir süreçte ortaya çıkar ve defisit

yavaş gelişir. Trombotik SVO lu hastaların yarısı eski geçici iskemik inmeden söz ederler.

Bunlar gelecekteki vasküler olayın habercisidir. Geçici iskemik atak genellikle aterosklerotik

plaklardan kopan mikroembolilerle oluşan semptomları 24 saatten daha kısa sürüp sekelsiz

olarak düzelen akut fokal serebral disfonksiyonlardır. Eğer semptomlar 24 saat ile 3 hafta

arasında sürerse bu duruma ‘reversibl iskemik defisit adı verilmektedir (14).

EMBOLİK İNFARKT

Tüm inme olgularının %20’ını oluşturur.Klinik nörolojik bulguların başlangıcı anidir.

Embolik inme çoğu zaman kardiyak nedenlere bağlıdır. Genellikle ani olup distal küçük

kortikal damarları tutar. Bu nedenle kortikal fonksiyon kayıpları embolik inmeler için önemli

bir işarettir. Atriyal fibrilasyon en önemli risk faktörüdür

Embolik inme nedenleri

1-Atriyal fibrilasyon ve diğer aritmiler

2-Mural trombüs

3-Bakteriyal endokardit

9

4-Kardiyak kapak protezi

5-Non bakteriyal kapak vegetasyonları

6-Aorta ve karotid arterlerin aterosklerozu

7-Atriyal miksoma

8-Periferik venöz tromboemboli ile kardiyak shunt birlikteliği

LAKÜNER İNFARKT

Tüm iskemik inme olgularının yaklaşık %25’ini oluştururlar. Bu infarktlar çok

küçüktür. Sadece büyük damarlardan çıkan küçük perforan arteriollerin dallandığı yerlerde

görülür. Bu farklı damarsal yapı,beyin derinliklerinde ;bazal ganglion, internal kapsül, beyin

sapı ve talamusta bulunur. Dolayısıyla küçük derin laküner infarktlar da bu bölgelerde gelişir

(17). Dolayısıyla bu anatomik ilişkiye bağlı olarak laküner sendromların özgül klinikleri

oluşmaktadır. Laküner infarktlarda defisitler ciddi olmakla beraber prognoz genel olarak

iyidir.

HEMORAJİK İNFARKT

Tüm inmelerin yaklaşık olarak %10-15 kadarını oluşturan, genellikle ani başlangıçlı

yırtılan damarın boyutu ve yerine bağlı olarak kanama dakikalar, saatler kimi zamanda

günlerce sürebilen, uyarıcı ya da prodromal belirtileri genellikle olmayan klinik tablodur.

SVO’ya sebep olan en yaygın intrakranial kanama sebepleri; Hipertansiyon, sakküler

anevrizma ve arterio-venöz malformasyonlardır. Prognoz iskemik inmelere göre akut

dönemde daha kötüdür (18)

10

V-ARTERYAL DOLAŞIMIN SEREBRAL BÖLGE LOKALİZASYONU VE

LEZYONLARDAKİ KLİNİK BULGULAR

Genç bir erişkinde beynin 100 gramından bir dakikada geçen kan miktarı 52-56 ml.’dir.

Ortalama 1300-1400 gram olan erişkin beyninin bir dakikada aldığı toplam kan miktarı

yaklaşık olarak 800ml.’dir. Yaş ilerledikçe serebral kan akımı ve oksijen tüketimi ortalama

%30 oranında azalır (19). Total kardiyak hacmin %20’si santral sinir sisteminde

dağılmaktadır. Bu dolaşım iki arteria karotis interna ve iki arteria vertebralis olmak üzere dört

büyük damar tarafından sağlanır. Karotis sistemi beynin ön, vertebrobaziler sistem beynin

arka kısmının beslenmesini sağlar. Beyin arcus aorta ve dallarından ayrılan karotis ve

vertebral arterler aracılığı ile beslenir. Oksipital lob dışında kalan serebral hemisferlerin kan

akımını karotis interna dalları, infratentoryel bölgede yer alan beyin sapı ve serebellum ile

supratentoryel yapılarından oksipital lob ile talamusun kan akımını vertebral arter ve dalları

sağlar.

A-İNTERNAL KAROTİD ARTER SENDROMU :

Serebral anjiografinin vasküler beyin hastalıklarında kullanılmasıyla bu büyük arterin

sanıldığının aksine oldukça sık tıkandığı anlaşılmıştır. Tıkanma en sık karotis

bifurkasyonunun hemen üstünde arteria karotis internanın başlangıcında görülür. Arteria

karotis internanın yavaş ve tek taraflı tıkanması, Willis poligonundan sağlanan yeterli

kolletaral akım nedeniyle sıklıkla asemptomatik olarak seyredebilir. İnme görülen kısımda ise

kontrlateral homonim hemianopsi, kontrlateral hemipleji ve duysal bozukluk, karşı tarafa

bakış parezisi, tıkanmanın görüldüğü tarafta sempatik liflerin etkilenmesine bağlı olarak

Horner sendromu oluşabilir. Dominant tarafta görülen tıkanmalarda global afazi görülür.

Ayrıca oftalmik arterin retina dallarında aniden geçici okluzyon ve tek gözde geçici görme

kaybı görülebilir buna Amarozis fugaks adı verilen ani ağrısız 5 ile 10 dakika arasında

sürebilen monoküler körlük şeklindedir .

11

B-ORTA SEREBRAL ARTER SENDROMU :

Arteria karotis internanın uç dalı olup, Sylvian fissüre kadar uzanır. Dalları iki ana

grupta toplanmaktadır a)lentikülostriat arterler b) hemisferik arterler. Kortikal dalları, frontal

bölge, hemisferlerin süperior medial kenarları, temporal lobun alt kısımları hariç serebral

hemisferlerin lateral yüzlerini besler. Kortikal dallar beynin önemli bölümleri olan frontal

lobdaki 4. ve 6. alanları, göz hareket merkezlerini, frontal lobdaki duyumla ilgili korteksi,

girus angularis ve supramarginalisi, temporal lobun lateral ve süperior bölümlerini ayrıca

dominant hemisferde motor ve duysal konuşma alanlarını besler. Serebral korteksin önemli

bir kısmının dolaşımını sağlayan ve hemisferlere giren kanın yaklaşık %80’ini taşıyan bu

arterin iskemisi önemli semptomlara ve fonksiyonel yetersizliğe yol açar ve yoğun

rehabilitasyon programına ihtiyaç duyar. Arterin kendisi tıkandığında; hemisferlerin daha çok

ön yarısında yaygın infarkt görülür. Bilinç kaybı, kusma görülür. Solunum düzensiz ve

Chyne-Stokes tipindedir. Delici ve kortikal dalların tıkanmasında ise hemiparezi, hemipleji,

hemihipoestezi, kortikal duyumda bozukluk, tüm afaziler, gertsman sendromu, tüm apraksiler,

homonim hemianopsi, konjuge bakış paralizileri, kapsüler hemipleji, operküler sendrom ,

psodobulber paralizi, yargı, anlayış ve mizaç durumlarında bozukluklar .

C-ANTERİOR SEREBRAL ARTER SENDROMU :

Arteria karotis internanın ikinci büyük dalıdır. Başlangıcından hemen sonra rekürran

arter olarakta bilinen bir dal verdikten sonra her iki serebral arter kominikan arter ile birleşir.

Kortikal dalları ile serebral hemisferlerin medial yüzeyinin 4/5 ön bölümünü, frontal ve

pariyetal lobların bütün medial yüzeyi, frontal lobun orbital yüzeyinin medial bölümü, frontal

lob, hemisferlerin süperior medial kenarları, korpus kallozumun ön 4/5’ini besler. Derin

dalları ise kapsüla internanın ön kolunu, nükleus kaudatusun başının alt bölümünü beslerler.

Arteria cerebri anterior tıkanmalarında kominikasyon yeterli ise belirti görülmeyebilir. Arteria

serebri anterior’daki iskemilerde genel olarak omuz ve alt ekstremite güçsüzlüğü belirgin

12

olarak görülürken, üst taraf rölatif olarak daha az etkilenir. Klinikte; kontrlateral hemipleji ve

hemianestezi, baş ve gözlerde lezyon tarafına deviasyon, diskonneksiyon apraksisi, yakalama

refleksi olarak görülür. İki taraflı ise akinetik mutizm tablosu oluşur. Gözleri ile çevreyi izler

istemli hareket ve konuşma yoktur, idrar inkontinansı ve demans görülür.

D-POSTERİOR SEREBRAL ARTER SENDROMU :

Vertebral arterler foramen magnumdan intrakraniyal bölgeye girdikten sonra medulla

ve pons birleşiminde baziller arteri oluştururlar. Baziller arterin ikiye ayrılarak oluşturduğu

arteria serebri posteriorun ; talamus, hipotalamus ve orta beyini besleyen penetral dalı,

kollozal arterler ve hemisferik dallar olmak üzere üç ana dalı vardır. Tıkanmasında yerine

göre klinik tablo oluşmaktadır. Görme alanı lezyonlarında; Kontrlateral homonim hemianopsi

, bilateral lezyonlarda kortikal lezyon oluşabilir. Bellek kusurları hipokampal lezyonlarda

olur. Talamoperforatör lezyonlarında Weber sendromu oluşur, Perinaud sendromu ,

pedinküler halusinasyonlar, koma ve deserebrasyon rijiditesi oluşmaktadır. Talamogenükulat

lezyonlarda ise talamik sendrom (dejerine roussey) oluşur. Bunların dışında öfke, şiddet,

coşku, anoreksi, Wernike Korsakof sendromu, vucut ısısının bozulması, uyku bozuklukları,

Klaud ve Benedik sendromları, depresyon, nistagmus görülebilir.

E-VERTEBROBAZİLLER SENDROMLAR :

Vertebral arterler medulla-pons kavşağında birleşerek baziler arteri oluştururlar; beyin

sapı ve serebellumu beslerler. Vertebrobaziller sistemin anatomik özelliklerini dikkate

aldığımızda bu bölgeyle ilişkili inme sendromlarının farklı klinik tabloları oluşmaktadır.

Kraniyal sinirlerin,bulber nükleusların ve nöral traktusların beyin sapı içerisinde yeralmaları

özel bazı klinik sendromlar yaratmaktadır.

Tablo 1. Beyin sapı sendromları ve anatomik ilişkileri

13

Sendrom Lokalizasyon Yapısal hasarlar Özellikleri

Weber

Benedikt

Locked-in

Millard-Gubler Wallenberg

Mediyal bazal orta beyin

Orta beyin/tegmentum

Bilateral bazal pons

Lateral pons

Lateral medulla

III.Kraniyal sinir

Kortikospinal traktus

III.Kraniyal sinir

Spinotalamik traktus

Mediyal lemnisküs

Süper ior serebel la r

pedinkül

Kırmızı nükleus

Kortikospinal traktus

Kortikobulber traktus

VI.kranial sinir

VII.kranial sinir

Kortikospinal traktus

Spinoserebellar traktus

V.kranial sinir

Spinotalamik traktus

Vestibuler nükleus

Sempatik traktus

Nükleus ambiguus

İpsilateral paralizi

Kontrlateral hemipleji

İpsilateral paralizi

Kontrlateral Ağrı ve ısı kaybı Eklem pozisyon hissi kaybı Kontrlateral ataksi Kontrlateral korea Bilateral hemipleji Bilateral kranial sinir paralizisi İpsilateral paralizi

İ p s i l a t e r a l f a s i y a l güçsüzlük Kontrlateral hemipleji

İpsilateral hemiataksi İpsilateral fasial ağrı ve ısı duyuları Kontrlateral ağrı ve ısı duyu kaybı Nistagmus İ p s i l a t e r a l H o r n e r sendromu Disfaji ve disfoni

14

F-LAKÜNER SENDROMLAR :

Magnetik rezonans görüntüleme (MRI), bilgisayarlı tomografi ve otopsi serilerinde bazal

ganglionlar, talamus, kapsüla interna, korona radiata, mezensefalon ve ponsta görülebilen 0,5

– 15 mm. çaplı nekrozlara laküner enfarkt adı verilmektedir. Tıkanmalar çoğunlukla semptom

vermezler. Klinik oluşturanların bir kısmında beliriler akut olarak, bir kısmında saatler günler

içinde yerleşir.

Sık görülen laküner sendromlar;

1.Saf motor

2.Saf sensoryal

3.Duysal ve motor

4.Dizartri ve beceriksiz el sendromu

5.Ataksik hemiparezi

6.Hemiballismus

7.Pseudobulber palsi

V – SEREBROVASKÜLER OLAY SONRASI GELİŞEN KOMPLİKASYONLAR

1 - ÜST EKSTREMİTE KOMPLİKASYONLARI

A)OMUZ AĞRISI: Hemiplejik hastalarda görülen omuz ağrısının primer sebebi

belirlenememiştir. Glenohumeral eklem subluksasyonu başta olmak üzere, uygunsuz pasif

hareket, rotator manşon lezyonları ağrı sebebi olarak sıkça bildirilmektedir. Bunun yanında

spastisite, kontraktür, refleks sempatik distrofi, latent tendinit ve bursitlerin aktivasyonu,

adhezif değişiklikler gibi sebepler de sorumlu tutulmuştur (20,21,22,23).

B)OMUZ SUBLUKSASYONU: Glenohumeral eklem subluksasyonu, omuz eklem

stabilizasyonunun kaybolduğu durumlarda görülür. Stabilite; glenoid fossanın eğimi, eklem

kapsülünün üst kısımlarının gerginliği, supraspinatus kasının aktivasyonuna bağlıdır. Omuz

eklem stabilitesi hemiplejiden sonra, omuz eklemlerini saran kaslarda ve skapula kaslarında

15

flask paralizi nedeniyle sıklıkla bozulur. Kol aşağıda iken, glenoid fossa oblik açısı ve omuz

eklemi kapsülü üst kısmının bütünlüğü glenohumeral eklemde kilit mekanizmasını oluşturur

ve inferior subluksasyonu engellenir. Skapula kas paralizisine bağlı olarak glenoid fossa

eğimi kaybolur ve vertikal bir pozisyon alır. Paretik kasların tonus azlığına veya spastik

kasların germe kuvvetine bağlı olarak humerus hafifçe abduksiyon pozisyonuna gelir.

Hemiplejili hasta hafifçe sağlam tarafa doğru eğilerek bu abduksiyonu arttırır. Böylece kilit

mekanizma kaybolur ve glenohumeral eklemde inferior subluksasyon eğilimi ortaya çıkar. En

sık glenohumeral eklemin inferior subluksasyonu görülür ve flask dönemde hemiplejiden 1-2

hafta sonra gelişir.(24) Yapılan çalışmalarda omuz subluksasyonu için %17-%81 arasında

oranlar bildirilmektedir(25)

C) – KOMPLEKS REJYONEL AĞRI SENDROMU (KRAS): KRAS tip I veya diğer

adıyla omuz - el sendromu, hemiplejide sık görülen iyi tanımlanmış bir fenomendir.

Ekstremitenin distalinde ağrı, hiperestezi, ödem, trofik değişiklikler ve vazomotor sistemde

instabilite ile karakterize olan nöromuskuler refleks bozukluktur. Hemiplejinin seyri

esnasında genellikle 2 - 4. aylar arasında ortaya çıkan etkilenen ekstremitenin bir bölümünde

sürekli ağrı ile karakterize, otonom sinir sistemi disfonksiyonu, sempatik hiperaktivite ile

birlikte ve distrofik değişikliklerle karakterli, bir ağrı sendromudur. Rehabilitasyon proramını

olumsuz etkileyen önemli bir faktördür (26).

D) BRAKİYAL PLEKSUS LEZYONLARI (BPL): BPL’ ları serebrovasküler olay ile

aynı etyolojik nedene bağlı olabilir. Yapılan çalışmalarda bir trombüsün hem serebral, hemde

aksiler arter embolisi yaparak hem hemipleji, hemde BPL’nuna yol açtığı bildirilmektedir .

E) HETEROTOPİK OSSİFİKASYON (HO): Yumuşak doku ve eklem çevresinde

olgun kemik meydana gelmesi ile karakterize heterotopik ossifikasyon; lokal metabolik,

vasküler ve biyokimyasal faktörler ile bir takım henüz tanımlanmamış sistemik faktörler

arasındaki etkileşime bağlı olarak indüklenen mezenkimal hücrelerin metaplazik bir

cevabından kaynaklanabileceği bildirilmektedir (27). HO’un başlangıç klinik tablosu spesifik

16

değildir. Lokalize şişlik, hassasiyet, ısı artışı, kızarıklık, eklem hareketlerinde ağrı ve kısıtlılık

en erken saptanan muayene bulgusudur. İlerleyen dönemlerde ise şişlik yerini lokalize kitleye

bırakabilir (28).

F) PERİFERİK SİNİR YARALANMALARI: Serebrovasküler olay sonrası periferik

sinir yaralanmaları özellikle üst ekstremitede pozisyonlamaya, yoğun egzersiz programlarına

ve kullanılan ortezlere bağlı olarak sık olarak görülmektedir.

2 – DERİN VEN TROMBOZU(DVT) ve PULMONER EMBOLİ: Hemiplejik hastalarda sık

olarak görülen DVT çoğunlukla paretik taraftadır fakat bilateralde görülebilir. Çok duyarlı bir

test olan I-125 fibrinojen ile yapılan tarama çalışmalarında insidansın %73 ‘e kadar çıktığı

görülmüştür(29,30). Akciğer embolisi ve postrombotik kronik venöz yetmezlik

komplikasyonlarına neden olabilmesi dolayısıyla erken tanısı önemlidir. Özellikle alt

ekstremitelerin her gün ödem, ısı ve renk değişikliği, çap farkı, duyarlılık ve hareketle ortaya

çıkan ağrı yönünden değerlendirilmesi gereklidir.

3 – ÜRİNER SİSTEM DİSFONKSİYONLARI: Özellikle erken dönem inmelerde %70’e

varan oranlarda üriner disfonksiyon görülebilmektedir. Miksiyonu kontrol eden merkezi inen

yolların yaralanması detrusor kontraksiyonunun istemli inhibisyonunun kaybına neden olarak

buna bağlı hemiplejik hastalarda çoğu kez spastik yada hiperaktif nörojenik mesane görülür.

Bunun yanında SVO sonrası üriner inkontinanstan sorumlu iki ayrı mekanizma daha

suçlanmaktadır bunlardan biri mesane işlevi normal olmakla beraber SVO ile ilgili bilişsel ve

konuşma problemlerine bağlı inkontinans ve eşlik eden nöropati yada ilaç kullanımı

hiporefleks mesane taşma tarzında inkontinansa yol açabilmektedir (31).

4 – BARSAK DİSFONKSİYONLARI: Barsak disfonksiyonları tüm nörolojik hastalıklarda

olduğu gibi SVO’ da da önemli bir problemdir. Barsak disfonksiyonu hemiplejik hastalarda

sıklıkla ortaya çıkan komplikasyonlardandır. En sık görülen komplikasyonlar konstipasyon ve

fekaloid oluşumlarıdır. İnkontinans ve diarede fekaloide bağlı olarak görülebilmekte ve

17

rehabilitasyonu olumsuz yönde etkilemektedirler. İnaktivite, yetersiz sıvı alımı, beslenme ve

ruhsal bozukluklarda barsak disfonksiyonunun etyolojinde önemli rol oynamaktadır.

5 – DEPRESYON: Serebrovasküler olay’ dan sonraki altı ay ile iki yıllık zaman diliminde

özellikle depresyon insidansında artış olduğu yapılan çalışmalarda gösterilmiştir. Depresyon

kısa süreli değildir ve hastanın fonksiyonel iyileşmesini ve tedaviye katılımını olumsuz

etkilemektedir. Depresyon sol hemisfer lezyonlarında sağ taraf lezyonlarına göre daha sık

görülmektedir. Depresyonun ciddiyeti lezyonun frontal loba yakınlığı ile ilişkilidir.

6 – SOLUNUM YETMEZLİKLERİ ve PNÖMONİ: SVO sonrası major respiratuar

problemler; sekresyonla baş edilmesi, atelektazi, ve hipoventilasyondur. Hastanın

sekresyonlarını mobilize ettirme, alveolleri stabilize etme ve akciğerlerin ve göğüs duvarının

hacmini artırma yapılması gereken uygulamalardır.

7 – ORTOSTATİK HİPOTANSİYONİ: Ortostatik hipotansiyon genellikle akut SVO’lu hasta

mobilize edildiğinde meydana gelir. En az 3 dk’lık ayağa kalkma esnasında sistolik kan basıncında en

az 20 mmHg veya diastolik kan basıncında en az 10 mmHg ani düşme ile karakterizedir. Birlikte

görülen semptomlar arasında sersemlik, baş dönmesi, kulak çınlaması, halsizlik ve taşikardi görülür.

8 – BASI YARALARI: Bası yaraları genellikle kemik çıkıntıları çevresinde gelişir. SVO’lu

hastalarda en yaygın lokalizasyon genellikle sakrum daha sonra iskiyum, topuk ve trokanterdir.

Gelişmesini önlemek en önemli görüştür ve yaralanmadan sonra mümkün olan en kısa zamanda önlem

alınmalıdır. Önlem olarak yatakta sık çevirmeyi, tekerlekli sandalyede ağırlık aktarmayı, uygun yatağı,

yastığı ve lazımlığı içerir. Ek olarak uygun beslenmeyi sürdürmek ve sıgara içilmemesi bası yaraları

gelişimini önleyecek tavsiyelerdir

9- İMMOBİLİTEYE BAĞLI KOMPLİKASYONLAR: Derin ven trombozu, bronkopnömoni,

bası yaraları, konstipasyon, osteoporoz, düşmeler ve kırıklar

10 - SPASTİSİTE

18

2.2 SEREBROVASKÜLER OLAYDA NÖROLOJİK İYİLEŞME

MEKANİZMALARI VE EVRELERİ:

Klinik çalışmalar, inmeli hastaların çoğunda başlangıçta görülen ağır nörolojik kaybın

zaman içerisinde belirgin bir şekilde düzeldiğini göstermektedir. Hastalar arasında iyileşme ve

derecesi açısından farklılıklar vardır. İnmede iyileşme değişik süreçlerde olur. İskemi,

metabolik hasar, ödem, hemoraji ve bası gibi patolojilerin ortadan kalkması ile ilgili iyileşme

ilk haftalarda gerçekleşir. Beyindeki yapısal ve fonksiyonel reorganizasyon iyileşme

mekanizmalarının temelidir. Nöroplastisiteyi oluşturan bu reorganizasyon fonksiyonu aylarca

sürebilir. Fonksiyonel görüntüleme ve anatomi çalışmaları hasara uğramamış beyin

bölgelerinin reorganizasyonunun klinik düzelmede önemli rolü olduğunu ve önceden

inanılanın aksine, erişkin beyninin fonksiyonel reorganizasyon için önemli bir potansiyel

taşıdığını göstermektedir (32.33). Deneysel ve genetik çalışmalarda infarkt komşuluğunda ve

karşı hemisferde homolog bölgede hem dentritik tomurcuklanma hemde yeni sinaps

oluşumuna ait immunohistokimyasal değişiklikler tanımlanmıştır (34,35,36,37).

Motor fonksiyonun geri dönmesi genellikle 3-6. aylar arasında görülür, fakat fonksiyonel

iyileşme yıllarca devam eder. Nörolojik fonksiyonun iyileşmesini açıklayan mekanizmalar

bilim adamları arasında görüş ayrılığı olmakla birlikte özetle genel kabul gören anlamda

aşağıdaki gibidir;

1. Lokal zararlı faktörlerin ortamdan zamanla uzaklaşması

2. Etkilenmemiş aksonlardan kolleteral dallanma oluşması

3. Normalde inhibe olan yeni nöronal bağlantıların açığa çıkması

4. Nörotransmitter hipersensitivitesi ve denervasyon süpersensitivitesi.

5. Lokal ödemin çözülmesi, bölgesel dolaşımın düzelmesi, iskemik nöron hasarının

iyileşmesi

Serebrovasküler olay sonrası üst ekstremite iyileşmesi belirli basamak ve evrelerde

görülür. Bir çok araştırmacı bu iyileşmeyi farklı basamak ve evrelerde tanımlamışlardır;

19

Anderson’a göre iyileşme; Nörolojik iyileşme ve fonksiyonlarında ve performansındaki

düzelme olarak 2 madde ahlinde tanımlanmışken

Twitchell ise iyileşme mekanizmalarını kendine göre yorumlayarak tarif etmiştir. Buna göre

ilk olarak tendon refleksleri geri döner ve hiperaktif olurlar daha sonra tonus artışı ve

spastisite gelişir ve pasif harekete direnç oluşur.(ilk olarak elbilek ve parmak fleksörlerinde)

sonrasında refleksler ve istemli hareketler karşılıklı olarak uyarılır bir sonraki basamak olarak.

proprioseptif refleks cevap açığa çıkmasıdır bundan sonra uyarı olmaksızın el hareketleri

ortaya çıkar başlangıçta hareketler sinerji paternleri şeklindedir daha sonra izole hareketler

ortaya çıkar. Spastisite azalır ve el ayasına yapılan uyarılarla kavrama kuvvetlenir son

olarakta spastisite iyice azalır ve gerçek kavrama ortaya çıkar (38).

Bobath’a göre iyileşme evreleri; sinerjilerden bağımsız olarak 3 döneme ayrılmıştır.Bunlar

Flask devre, spastisite devresi ve kısmi iyileşme devresi olarak üç döneme ayrılmıştır (39).

Brunnstrom ise bu iyileşme evrelerini ;

Evre 1. Hasta tarafta flask bir paralizi vardır.Hiçbir aktif hareket yoktur.

Evre 2. İstemli harekete başlama çabasıyla veya assosiye reaksiyonlarla beraber sinerji

paternleri oluşur. Spastisite gelişmeye başlar.

Evre 3. Spastisite maksimuma ulaşmıştır. İstemli hareket başlatılabilir,sinerji paternindeki

tüm hareketler yapılabilir.

Evre 4. Sinerjiler dışında özgün hareketlerin başlangıç evresidir. Spastisite azalmaya

başlar. İstemli olarak el sırtı vucut arkasına götürülebilir, dirsek ekstansiyonda iken omuz 90º

fleksiyona getirilebilir,dirsek 90º fleksiyonda iken önkol pronasyon ve supinasyon yapabilir.

Evre 5. Spastisite oldukça azalmıştır. Sinerji paternlerinde hemen hemen bağımsız

hareketler yapılabilir. Dirsek ekstansiyonda ve önkol pronasyonda iken omuz 90º

abduksiyona getirilebilir; dirsek ekstansiyonda iken önkol 90º den fazla vertikale doğru

fleksiyona getirilebilir.; dirsek ekstansiyonda ve omuz 90º fleksiyonda iken önkol pronasyon

ve supinasyonu yapabilir.

20

Evre 6. Spastisite kaybolur sadece hızlı yapılan hereketlerde ortaya çıkar. Hasta izole

eklem hareketlerini kolaylıkla yapabilir. Tek tek parmak hareketleri vardır (40).

Tablo 2. Brunnstrom’ a ait hemiplejide görülen tipik sinerji paternleri

ÜST EKSTREMİTE ALT EKSTREMİTE

FLEKSÖR SİNERJİ

Omuz retraksiyonu Omuz abduksiyonu Omuz eksternal rotasyonu Dirsek fleksiyonu Önkol supinasyonu Bilek fleksiyonu Parmak fleksiyonu

Kalça fleksiyonu Kalça abduksiyonu Kalça eksternal rotasyonu Diz fleksiyonu Ayak bileği eversiyonu Dorsal fleksiyonu Parmak ekstansiyonu

EKSTANSÖR SİNERJİ

Omuz protraksiyonu Omuz abduksiyonu Dirsek ekstansiyonu Önkol pronasyonu Bilek ekstansiyonu Parmak fleksiyonu

Kalça ekstansiyonu Kalça abduksiyonu Diz ekstansiyonu Ayak bileği inversiyonu Plantar fleksiyon Parmak fleksiyonu

21

2.3 SEREBROVASKÜLER OLAY TEDAVİ I- AKUT DÖNEM TEDAVİSİ

Akut dönemde yapılacak iş, hastanın hayatını kurtarmaktır, bu amaçla acil medikasyon

tedbirlerinin alınması gerekmektedir. Özellikle kanamalarda çoğu kez olaya koma eşlik

ettiğinden, acil tedavi çok daha önem kazanmaktadır. Kanama tanısı konmuş ise hasta

yerinden oynatılmamalıdır. Hastanın solunum yolu açık tutulmalı, dehidratasyona dikkat

edilmeli, devamlı idrar akışının sağlanabilmesi için idrar sondası uygulaması yapılır, nörolojik

kötüleşme, pnömoni, derin ven trombozu, pulmoner emboli, üriner enfeksiyon, kardiyak

aritmiler ve iskemik kalp hastalıkları gibi genel medikal komplikasyonların önlenmesi ve

tedavisi amaçlanır. Nöral dokuları korumaya yönelik farmakolojik tedavilerin ilk altı saat

içinde yapılması gerektiği vurgulanmıştır. Ventilasyon desteği ve özellikle posterior fossa

hemorajilerinde cerrahi dekompresyon hayat kurtarıcı olabilmektedir. Akut dönemde serebral

hasara yanıt olarak kan basıncı yükselir ancak ilerleyen haftalar içerisinde düzelir. Serebral

perfüzyon basıncını korumak için kan basıncını düşürmekten kaçınılmalıdır. SVO sonrasında

hipertansiyon hedef organlarda hasar yapar nitelikteyse veya diastolik kan basıncı 120mmHg

üzerine çıkarsa tedavi edilmelidir. Tedavide serebral perfüzyona etkisi olmayan ilaçlar tercih

edilmelidir. SVO sonrasında sistolik ve diastolik kan basınçları sırasıyla 150 ve 90 mmHg

olmalıdır. Kan glukoz düzeylerinin izlenmesi ve insülin kullanımının düzenlenmesi

komplikasyonların önlenmesine ve nöral dokunun korunmasına katkıda bulunur (41,42).

Embolik infarktlarda tekrarlama riski yüksek olduğundan oral antikoagülanlar kullanılır.

Streptokinaz, doku plazminojen aktivatörü, gibi trombolitik ajanların SVO’ yu izleyen ilk üç

saat içinde kullanımının iyileşme üzerinde olumlu etkileri bildirilmiştir (43 ).

22

II-SEREBROVASKÜLER OLAY REHABİLİTASYONU

REHABİLİTASYONUN ANA İLKELERİ:

1.Komorbid hastalıklara yönelik tedavilerin planlanması ve yürütülmesi

2.Sekonder komplikasyonları önlemek veya minimuma indirmek

3.Kaybedilen motor fonksiyonu mümkün olduğunca yerine koymak.

4.Duysal ve algısal kayıpları kompanze etmek

5.Çevresel uyumu sağlama

6.Toplumsallaşmayı özendirme

7.Motivasyonu yükseltme

8.Fonksiyonel ve ev yaşamında bağımsızlığı sağlama

9.Mesleki rehabilitasyon (44).

Geçirilen SVO fiziksel, duyusal ve mental yetersizliklere neden olduğu gibi kişilere ve

ailelere ekonomik ve sosyal problemler de getirmektedir. Hemiplejik rehabilitasyon, bu

problemleri en az seviyede tutabilmek ve hastanın mümkün olan en erken devrede aktif

yaşama geri dönmesine yardımcı olmak amacıyla uygulanmaktadır. Hemiplejik

rehabilitasyon, hastanın yoğun bakım döneminde başlatılmalı ve değerlendirme sonuçları

göz önünde tutularak belirlenmiş olan ulaşılabilecek en yüksek fonksiyonel seviye elde

edilene kadar devam edilmelidir. Hemiplejik hastanın rehabilitasyonunda flask durumun

hakim olduğu akut dönemde, pozisyonlama teknikleri, pasif eklem hareketleri, hafif germe

egzersizleri uygulanarak kas tonusundaki olası artışların (spastiste veya rijidite) kontrollu bir

şekilde oluşmasına çalışılmaktadır. Bu uygulamalar kas kısalıkları ve kontraktürlerin,

eklemlerde limitasyonların gelişmesini engelleyeceği ve hastayı bir sonraki döneme

hazırlayacağı için önem kazanmaktadır. Bu dönemde patolojik reflekslerden yararlanarak

aktif hareketlerin elde edildiği nörofizyolojik yaklaşımlar da kullanılmaktadır. Bu dönemde

yapılan etkin tedavi, kronik dönemde kişinin Günlük Yaşam Aktivitelerini (GYA) veya

23

mobilizasyonunu olumlu yönde etkileyecektir. Tonus değişikliklerinin açığa çıkmasıyla

birlikte başlayan subakut ve ardından kronik dönemde, agonist-antagonist kas kuvvetini

dengede tutmak amacıyla yapılan uygulamalar önem kazanmaktadır. Aynı zamanda genel

vücut imajının korunması veya yeniden geliştirilmesine yönelik egzersizlere de ağırlık

verilmelidir. Günümüz de hemipleji rehabilitasyonunda kullanılan konvansiyonel tedavi

yöntemleriyle birlikte, nörofizyolojik yaklaşımlardan hareketle geliştirilmiş yöntemler,

biofeedback ve elektriksel uyaranlar ile zayıf kasların kuvvetini arttırmak için geliştirilmiş

uygulamalar bulunmaktadır.

Bu yöntemler ;

1 .KLASİK REHABİLİTASYON YÖNTEMLERİ (KONVANSİYONEL)

Temel anlamda ; Normal eklem hareketleri , kas kuvvetini arttırıcı egzersizler, denge ve

mobilite egzersizleri, günlük yaşam aktiviteleri’ni geliştirici egzersizleri içermektedir.

Egzersiz tedavisindeki ana amaçlar;

a.İnaktivitenin etkilerini azaltmak amacıyla aktiviteye teşvik etmek

b.Spesifik kas veya kas gruplarının yetersizliğini düzeltmek ve etkili fonksiyonel hareketi

sağlamak üzere normal eklem hareket açıklığını yeniden kazandırmak.

c.Hastanın yeniden kazandığı yetenekleri normal fonksiyonel aktiviteleri sırasında kullanması

için cesaretlendirmek ve böylece rehabilitasyonu hızlandırmak.

Genel Terapötik Egzersizler ;

Egzersiz uygulamaları

1. Eklem hareket açıklığı egzersizleri

a. Pasif

b. Aktif yardımlı

c. Aktif

d. Aktif dirençli

2. Güçlendirici egzersizler

24

a. Statik

b. Dinamik

3. Germe egzersizleri

4. Dayanıklılığı (enduransı) arttırıcı aerobik egzersizler

5. Koordinasyon ve denge egzersizleri

1.Pasif egzersizler; Hemipleji sonrası terapötik egzersizlerin ilk hedefi eklem

kontraktürlerinin önlenmesidir. Hasta kendi vucut segmentlerini hareket ettiremiyecek

durumda ise veya ettirilmek istenmiyorsa uygulanır. Amaç eklem ve yumuşak doku

hareketliliğini sağlamak, kontraktür oluşumunu engellemek, kasın elastisitesini korumak,

dolaşıma yardımcı olmak ve tromboembolileri önlemek. Genellikle proksimalden distale

doğru uygulanır.

2.Aktif egzersizler; Tamamen hastanın iradesi ile hastanın kendisi tarafından yapılan

egzersizlerdir. Tamamen pasif egzersizlerle aynı amaçla uygulanır hasta katılımlıdır ve pasif

egzersizlere göre daha yorucu olduğundan kaslarda yorgunluk meydana getirecek düzeyde

uygulamamaya gayret edilmelidir.

Hastaların mümkün olan en kısa zamanda ayağa kaldırılması ve yatak dışına çıkarılması

nörolojik reintegrasyonun oluşumuna yardımcıdır.

2.NÖROFİZYOLOJİK TEDAVİ YÖNTEMLERİ (FASİLİTASYON VE İNHİBİSYON

TEKNİKLERİ)

BRUNNSTROM YÖNTEMİ ;

Bu yöntemin temelinde hemiplejik hastada yapılan özel değerlendirme sistemine göre,

birbirini takip eden altı iyileşme evresinden birine yerleştirmektedir. Tedavi uygulamalarında

motor, sensoriyel ve proprioseptif yollar ile açığa çıkarılan periferik ve santral uyarılar

yardımıyla hareketlerin açığa çıkartılması amaçlanmaktadır. Fleksör ve ekstansör sinerjiler

üzerinde çalışılmaktadır. Tedavide amaç erken mobilizasyon, sinerjilerin açığa çıkartılması ve

25

parçalanması şeklinde özetlenmektedir. Signe Brunnstrom (1965) spastisite gelişen hastalarda

esneme öksürme gibi durumlarda ortaya çıkan bir takım hareket kalıpları gözlemiş ve bu

kombine hareketleri genel karekterlerine göre fleksiyon veya ekstansiyon sinerjileri olarak

tanımlanmıştır. Brunnstrom yönteminde temel egzersiz prosedürleri olarak kombine hareket

kalıplarını içeren pasif hareketlerle, izotonik ve izometrik egzersizler kullanılmaktadır. Bunun

dışında bazı reaksiyonlardanda yararlanılmaktadır.Bunlar ;

A.Resiprokal inhibisyon: Sağlam tarafta bir harekete direnç verildiğinde hasta tarafta bunun

antagonisti ortaya çıkar.

B.Strümpel işareti: Uyluk fleksiyonuna verilen dirençle ayakta dorsifleksiyonu açığa çıkar.

C.Hemilateral Ekstremite Sinkinezisi: Üst ekstremitedeki fleksiyon sinerjisine direnç

uygulandığında aynı taraf alt ekstremitede fleksiyon sinerjisi ortaya çıkar.Aynı sonuç

ekstansiyon sinerjisi içinde geçerlidir.

D.Reimste Fenomeni: Sağlam taraf alt ekstremitelerin abduksiyonuna verilen direnç hasta

tarafta abduksiyona neden olmaktadır.Aynı sonuç adduksiyon içinde geçerlidir.

E.Plantar Refleks(babinski): Ayak tabanı sivri bir cisimle çizilirse parmakların yelpaze gibi

açılmasından yararlanılır.

F.Von Bechterev Manevrası: Ayak başparmağı pasif olarak zorlu fleksiyona getirilirse hasta

tarafta fleksiyon sinerjisi ortaya çıkar.

G.Soques Fenomeni: Bazı hemiplejiklerde hasta taraf kolun elevasyonu ile parmaklarda

ekstansiyon ortaya çıkması olayıdır.

H.Derin Tendon Refleksleri: Çalıştırılmak istenen kasın tendonuna hafif darbeler halinde

vurulması kasın verimini arttırır.

I.Tonik Boyun Refleksleri: Asimetrik ve simetrik tonik boyun refleksleri olarak ayrılır ve

kullanılır.

J.Labirent Refleksi (40).

26

BOBATH YÖNTEMİ;

Vücudu bir bütün olarak kabul eden bu teknikte, sensoriyel ve motor feedback

kullanılarak sinerjilerin gelişiminin azaltılması ve uygun fonksiyonel postürlerin yeniden

kazanılması amaçlanmaktadır. İkinci dünya savaşı sonrası Bertha Bobath tarafından serebral

palsili çocukları tedavi etmek amacıyla geliştirilmiştir. Bobath hemiplejiye erişkin serebral

palsi olarak yaklaşır. Bu tedavi yaklaşımında hasta bir bütün olarak tedavi edilir ve santral

sinir sistemine bağlı bütün felçlerde kullanılabilir. Bobath’a göre anormal hareket kalıpları

kırılmadan normal kalıpları geliştirmek mümkün değildir. Bu nedenle önce anormal patern

baskılanmalıdır. Bunun için refleks inhibitör paternler denen aktiviteler kullanılır. Ters

hareketler yaptırılarak anormal paterni hareketin pivot noktasında değiştirmeye çalışır ve

hastanın pozisyonunu korumasına yönelik primitif refleksleri kullanmayı dener. Eğitime

proksimalden başlanır, ancak distaller de spastisite paternini inhibe edecek şekilde manipüle

edilmelidir . Nörogelişimsel teknik adını da alan bu teknikte amaç, hastada merkezi sinir

sisteminin normal motor gelişimini kolaylaştırmaktır (39).

ROOD YÖNTEMİ;

1940 yılında Margaret Rood tarafından geliştirilmiştir. Sensoriyel uyarılar yardımıyla

istemli motor aktivite ve kas tonusunun modifiye edilebileceği fikrinden hareketle

geliştirilmiş egzersizleri içermektedir. Fırçalama, buz, vurma gibi uyaranlarla cilt reseptörleri

stimüle edilerek agonist kaslar fasilite, antagonist kaslar inhibe edilir. Bu uyaranlarla

kortekste temsil edilen bir sensörimotor bölgenin uyarıldığı ve kas tonusunda modifikasyonlar

ve istemli motor aktivite oluşturduğunu ileri süren bir metodtur (45,46).

PROPRİOSEPTİF NÖROMUSKÜLER FASİLİTASYON(PNF);

Herman Kabat, bir nörofizyolog olan Sherrington’un motor gelişim teorisi ve Pavlov’un

şartlı refleksinden yola çıkarak, 1946-51 yılları arasında bir egzersiz yöntemi tanımladı. PNF

adını alan ve daha sonra Voss ve Knott tarafından geliştirilen bu yöntem eklem hareket

27

açıklığı boyunca uygulanan maksimal direncin postür ve germe refleksleri ve primitif hareket

kalıplarıyla kombinasyonu esasına dayanıyordu. Kabat, kas gruplarının gerilmesiyle,

genellikle sinerjik etkili proprioseptif stimulasyonların ortaya çıktığını, istenilen cevaba

yönelik hareket kombinasyonlarının sık tekrarlı ve artan şiddette kullanımıylada kuvvetin

arttığını bildirmiştir. Bu tedavi yaklaşımında spiral ve diagonal hareket paternleri kullanılır

(47). Bu yaklaşım resiprokal inhibisyon prensibine dayanır. Antagonist kas stimule

edildiğinde spastik kasın inhibe olacağı düşünülür. Önce tedavi programlarına yardımcı

olacak, tekrarlayıcı kontraksiyonlar ve bazı refleks tipleri kullanıldı.1949 da, agonist ve

antagonist kasların ardışık izometrik kontraksiyonuyla, agonistin cevabında artma olduğu

gösterildi ve bu teknik ritmik stabilizasyon olarak tanımlandı. Daha sonra bu izometrik

kontraksiyonlara, agonist antagonistlerin dirence karşı ardışık izotonik kontraksiyonlarıda

eklendi.Bu tekniğe de yavaş geri dönme (slow reversal) dendi. Nöromusküler koordinasyon

ve kas reedukasyonuna yönelik diğer bütün egzersiz işlemlerini etkileyen PNF yöntemi,

1951 de son şeklini aldı ve o tarihten beri sıkça kullanılan bir yöntem olarak güncelliğini

korumaktadır (48,49).

MARGARET JOHNSTONE YÖNTEMİ;

Normal gelişimi esas olan bu tedavi yönteminde refleks inhibitor paternler ve pozisyonlar

kullanılarak denge, propriosepsiyon ve hareket yeniden kazandırılmaya çalışılmaktadır.

Gelişim evrelerine uygun proksimalden distale doğru eğitim verilmektedir. 1969 yılından

itibaren ekstremiteler için transparan splintler kullanılarak doğru postür öğretilmekte ve

spastiste azaltılmaya çalışılmaktadır (48).

TODD-DAVIES YÖNTEMİ ;

Bu yöntemde bilateral hareketler ile normal denge reaksiyonlarının açığa çıkartılması

amaçlanmaktadır. Hareketlerde denge ve simetri ön plana çıkmaktadır.

28

KABAT, KNOTT, VOSS YÖNTEMLERİ ;

Refleksler ve proprioseptif nöromusküler fasilitasyon (PNF) yoluyla kas reedukasyonu

metodları geliştirmişlerdir (45). PNF, proprioseptörlerin uyarılması ile nöromusküler

mekanizmalardaki cevapların hızlandırılmasıdır. Bu uyarılar arasında maksimum direnç

uygulama, eklemlerin traksiyonu, ani germeler, cilde basınç uygulamaları, zayıf hareketin

sinerjistik sağlam bir hareketle yardımı ve basit sözel komutlar bunlardan sayılabilir (50).

3. BİOFEEDBACK YÖNTEMİ

Bu yöntemde, işitsel, görsel ve duygusal uyarılar yoluyla motor bozuklukların ve

ağrının tedavisi, otonomik fonksiyonların düzenlenmesi amaçlanmaktadır. Biofeedback

elektronik bir alet kullanılarak normal ve anormal fizyolojik olayların aletten gelen görsel

yada işitsel sinyaller ile hastanın istenmeyen olayları kontrol etmesini sağlar. Biofeedback in

amacı zayıf kaslarda istemli kontrol kazanılması, kas gücünün arttırılması, spastik kasların

gevşetilmesi (45). Biofeedback uygulamasında hastanın tedavi ile tam bir uyum içinde olması

gerekmektedir. Bu nedenle kişinin konuşma, ifade ve kognitif bakımdan normale yakın bir

yeterlilik içinde bulunması, proprioseptif duyu bozukluğunun olmaması gerekmektedir. Diğer

tedavilere ilave olarak kullanılabilecek bu yöntem ile örneğin; ağrı, spastiste, ortostatik

hipotansiyon kontrol altına alınılabilmektedir. Aynı zamanda düzgün yürüme paterninin

yerleştirilmesinde, el fonksiyonlarının arttırılmasında da etkili bir yöntem olarak kabul

edilmektedir. Kas reedukasyonunda kullanılan EMG biofeedback’dir. Uygulamada elektrotlar

primer kas ya da antagonist kas grubu üzerine ya da her ikisinede konulur ve kas

kontraksiyonlarının fasilitasyonu ya da inhibisyonu için kullanılabilir (51).

4.CONSTRAİNT-İNDUCED MOVEMENT THERAPY (ZORUNLU KULLANIM

TEDAVİSİ)

Sık kullanılmayan bir tekniktir. Etkilenmeyen ekstremitenin engellenmesi esasına

dayanır. Özellikle üst ekstremite için kullanılır. Sağlam taraf üst ekstremite hareketleri bir

askıyla engellenir. Etkilenen üst ekstremitenin aşama aşama kullanılması amaçlanır. Bu

29

yöntem insanlarda serebral plastisiteyi ve kortikal reorganizasyonu sağladığı gösterilmiş tek

tedavi şeklidir (52,53).

5. NÖROMUSKÜLER ELEKTRİK STİMULASYON VE FONKSİYONEL ELEKTRİKSEL

STİMULASYON (FES)

Üst ve alt ekstremitelerde kas kuvvetini arttırmak, erken dönemde aktif eklem hareketini

açığa çıkarmak amacıyla kullanılan FES’in periferal ödemi azaltıcı, proprioseptif duyunun

geri dönmesini hızlandırıcı etkileri de bulunmaktadır. FES, tam paralizi olmayan kaslarda

hareketin daha kuvvetli ve dengeli açığa çıkartılmasını sağlamakta, dolayısıyle örneğin

sıklıkla kullanıldığı yürümeye yardımcı olmaktadır. El bileği ve parmak kaslarının daha güçlü

kasılmasını sağlayarak üst ekstremitenin fonksiyonelliğini arttırma yönünde de yararlı

olmaktadır (54,55).

2.3 SPASTİSİTE

I-TANIM

Spastisite yunanca ‘spasticos’ kelimesinden türemiş ve literatürde ilk kez 1829’da Good

tarafından kullanılmıştır (56). O tarihten beri birçok yerde değişik anlamlarda kullanılan

spastisitenin günümüzde en yaygın olan tanımı 1980 de Lance (57) tarafından yapılan; Tonik

germe reflekslerinde hıza bağımlı artış ve derin tendon reflekslerindeki artış ile karakterize,

üst motor nöron sendromlarının bir bileşeni olarak ortaya çıkan bir tür motor bozukluktur.

II-PATOFİZYOLOJİ VE ETYOLOJİ

Spastisite patofizyolojisi kompleks olup altta yatan mekanizmasının anlaşılması oldukça

güçtür. Normal kas tonusu dorsal retikülospinal trakt tarafından oluşturulan germe refleksinin

inhibitör etkisi ile medial retikülospinal trakt tarafından oluşturulan eksitatör tonustaki

kolaylaştırıcı etki arasındaki dengeye bağlıdır. Spastisite gelişmesi dorsal retikülospinal

30

traktın inen inhibitör ve kolaylaştırıcı medial retikülospinal ve vestibulospinal trakt arasındaki

ilişkiye bağlıdır. Spastisitenin iyi tanımlandığı hastalıklar arasında spinal kord lezyonu,

serebral palsi, multipl skleroz, amyotrofik lateral skleroz, travmatik beyin yaralanmaları,

serebrovasküler olay ve herediter spastik paraparezidir. Spastisite üst motor nöron

sendromunun bir özelliğidir, ancak spastisite terimi bazen yanlış bir biçimde bu sendromun

tümünü ya da farklı semptomlarını tanımlamak için kullanılmaktadır. Üst motor nöron

sendromu başka pozitif semptomlarla da kendini gösterebilir; kutanöz reflekslerde artış

(nosiseptif ve fleksör geri çekilme refleksleri de dahil olmak üzere), otonom hiperrefleksi,

distoni, kontraktürler, klonus, fleksör - ekstansör veya addüktör spazmlar gibi pozitif

semptomlar, parezi, yavaşlık ve kolay yorulma gibi negatif semptomlar. Üst motor nöron

sendromu için kullanılabilecek doğru eş anlamlı isim “spastik parezi”dir. Spastisiteyi ve

spastik distoniyi spastik pareziden ayırmak tedavi sonuçlarını öngörmek açısından önemlidir.

Antispastik ajanlar spastisiteyi, spastik distoniyi ve spastik parezinin diğer pozitif

semptomlarını azaltırlar ama negatif (paretik) semptomların değişmesine etkileri yoktur.

Spastisitenin hangi kas gruplarını etkileyeceği ya da ne derecede işlev kaybına yol açacağı,

santral sinir sistemi hasarının tipine ve büyüklüğüne bağlıdır. Spinal kord hasarı olan

hastalarda spastisitenin dağılımını belirleyen faktör lezyonun seviyesi ve hasarın

büyüklüğüdür. MS hastalarında bu hastalıktaki beyaz madde lezyonlarının multifokal ve

rasgele yerleşimli olmaları nedeniyle spastisite çok değişken olabilir, ancak başlangıcı sıklıkla

diğer nörolojik disfonksiyonların (kuvvetsizlik, ataksi, tremor gibi) başlangıcıyla ilişkilidir.

MS hastalarında spastisite tipik olarak asimetriktir ve bacaklarda kollarda olduğundan daha

fazladır, ancak spastisitenin özellikleri günden güne hatta saatten saate farklılıklar

gösterebilir. Aynı zamanda yorgunluk, stres, menstrüel siklus fazları veya ısı değişiklikleri

gibi çevresel faktörlerden etkilenebilir.

31

III- HEMİPLEJİDE SPASTİSİTE

Hemipleji sonrası akut dönemde istemli hareket kaybolur kaslar flasktır(serebral şok).

İstemli hareketler ve refleksler gün veya haftalar içinde geri dönmeye başlar. Haftalar ve aylar

içindede hiperaktif hale gelir (38). Hemiplejik hastalarda değişen derecelerde, ilkel lokomotor

paternler içinde kasların stereotipik birlikte aktivasyonu gözlenir. Önceleri Twitchell

tarafından ortaya konan bu stereotipik hareketler daha sonra Brunnstrom tarafından’sinerjiler’

olarak tanımlanmıştır. İyileşme evreleri boyunca istemli hareket arttıkça, hiperaktif refleksler

azalır. İyileşme süreci herhangi bir noktada durduğunda bir miktar hiperrefleksi ve güçsüzlük

kalır. İnme sonrası görülen spastisite, tipik olarak hıza bağımlı hipertonisite ile hiperaktif

germe refleksi içerir. Düşük eşikte, büyük amplitüdlü refleksler ve klonus belirgin hale gelir.

Diğer santral sinir sistemi bozukluklarına bağlı hastalıkların aksine kutanömusküler spazmlar

inme sonrası pek görülmez. Ancak babinski karakteristiktir. Beyin sapı yollarında etkilenme

düzeyi ile ilişkili olarak hiperaktif boyun refleksi ve tonik vestibüler refleksler görülebilir.

Hemiplejik üst ekstremitede fleksör tonus ve hareketler çoğunlukla ekstansörlere baskındır.

Travmatik ya da metabolik kökenli beyin hasarında hipertoniye eşlik eden dekortike ve

deserebre rijidite söz konusudur.Dekortike rijidite üst ekstremitelerde fleksiyon, alt

ekstremitelerde ekstansiyon biçiminde, deserebre rijidite ise tüm ekstremitelerde ekstansiyon

biçimindedir. Bu postürler spastisitenin aksine hasardan hemen sonra ortaya çıkar ve tabloya

değişen derecelerde bilinç bozuklukları eşlik eder.

IV- SPASTİSİTE DEĞERLENDİRİLMESİ :

A-SPASTİSİTENİN YARARLI VE ZARARLI ETKİLERİ ;

Spastisitenin işlevsel yönünü değerlendirmek için belirtileri, hangi kas gruplarında

bulunduğu, bu belirtilerin yararlı mı, yoksa sakıncalı mı olduğunun saptanması gereklidir.

Spastisitenin olası yararlı etkileri

32

- İşlevsel ekstansör spastisite; ayakta durma ve yürümeye yardımcı

- Konsantrik kasılmalar zayıf olsada, izometrik ve eksentrik kasılmalar güce katkı sağlar

- Atrofiyi genel anlamda önler

- Kemik mineralizasyonu üzerine olumlu etkileri vardır, osteoporoz oluşumunu engeller

- Venlerin pompa etkisine yardımcı olarak ödem ve derin ven trombozu riskini azaltır.

- İnterkostal kaslardaki spastisite zorlu vital kapasiteyi arttırır.

- Torasik ve abdominal kasların spastisitesi öksürmeye ve bronşial sekresyonun temizlenmesine yardımcı olur.

Spastisitenin olası zararlı etkileri

- İstemli kas kontrolünü engeller

- Fleksör spazmlar ve klonus yürüyüş siklusunda hastanın dengesini bozar, salınım evresini

zorlaştırır.

- Hastanın bağımsız hareket ve transferlerinde güçlüğe neden olabilir

- Spastisite varlığında hareket için gerekli enerji miktarı artar

- Ortez uygulamaları güçleşir

- Günlük yaşam aktiviteleri engellenebilir

- Perine bakımı ve katater uygulanmasında güçlüğe neden olabilir

- Kalça adduktor spazmı dizlerin iç bölümünde deride zedelenmeye neden olabilir

- Ani ve durdurulamayan spazmlar uygudan uyandırabilir

- İzometrik spazmlar asimetrik oturma ve skolyoza neden olabilir

- Spastisite kontraktüre neden olabilir

- Şiddetli ağrıya neden olabilir

B-SPASTİSİTEYİ ETKİLEYEN ETMENLER (58).;

Spastisite ve spazm sıklığının arttıran nedenler

- İdrar yolları patolojileri(retansiyon, enfeksiyon, taş, divertikül, fistül, mukoza

yaralanmaları, polipler, tümörler)

33

- Cilt lezyonları(bası yaraları, yanık,tırnak batmaları, egzema, variköz venler ve ülserler)

- Akut batın veya barsak obstruksiyonları

- Eklem kontraktürleri

- Konstipasyon

- Cinsel organ lezyonları(fimozis, vajinit, enfekte rahim içi araçlar, prolapsus,

epididimoorşit)

- Rektum patolojileri(hemoroidler, fissürler, anal fistül ve prolapsus)

- Kas-iskelet sistemi patolojileri(kırıklar, çıkıklar, eklem yabancı cisimleri, osteoartrit)

- Soğuk ve sıcak ortam

- Depresyon, umutsuzluk, toplum ve aile ile uyumsuzluk, hastane çalışanları ile iletişim

bozukluğu

- Trisiklik olmayan antidepresanlar

Spastisite ve spazm sıklığının aniden ortadan kalkması yada azalması

- Kardiyak ya da pulmoner embolizm

- Spontan pnomotoraks

- Gastrik ya da düodenal ülser perforasyonu

- Akut apandisit perforasyonu

- Pankreatit

C-KLİNİK DEĞERLENDİRME;

Spastisitenin klinik değerlendirilebilmesi için bir takım değerlendirme skalaları

kullanılmaktadır bunlar (56);

34

Kas tonusu yoğunluğunu ölçen skalalar. Ashworth ve modifiye Ashworth skalası (59),

Oswestry derecelendirme skalası, Tardieu skalası

Spazm sıklığı için kullanılan skalalar Spazm sıklık skoru, Penn sıklık skoru

Motor güçsüzlüğü ölçen skalalar Brunnstrom inme skalası, Fugl-Meyer skalası,

Rivermead skalası, İskandinav inme skalası, Toronto inme skalası, Motricity indeks ve

gövde kontrol testi

Üst ekstremite beceri ve kuvvetini değerlendirmek için. Grasp dinamometre testi, Manuel

kas testi, Tufts değerlendirme ve performans testi, Purdue pegboard testi, The nine hole peg

test, Jebsen Taylor el fonksiyon testi, Frenchay arm test

Günlük yaşam aktiviteler. Barthel indeksi ( BI )

Klinik yürüme skorlaması Ambulasyon hızı, Timed up and go test, Ambulasyon indeksi,

Fonksiyonel ambulasyon sınıflaması, Berg denge skalası

Ağrı skalalar. Ağrı şiddetini tanımlama skalası, Fonksiyonel ve ağrı değerlendirme skalası,

Hijyen skoru, Breys giyme ölçümü

Gonyometrik ölçümler. Eklem hareket açıklığı ölçümü

Elektrofizyolojik ve biyomekanik ölçümler. Pendulum testi, Çok kanallı dinamik EMG

değerlendirme, H-Refleks ve Hmax/Mmax, Vibrasyon inhibisyon indeksi, İzokinetik

dinamometre

Global sakatlık skalaları Fonksiyonel bağımsızlık ölçeği, barthel indeksi, OPCS sakatlık

skalası

35

V- SPASTİSİTE TEDAVİSİ :

Spastisite tedavisinde primer amaç hastayı spastisitenin olası sekonder etkilerinden uzak

tutmak olmalıdır. Spastisite tedavisinde tek bir tedavi yöntemi ya da uygulama şekli yoktur

altta yatan nörolojik lezyonun durumundaki varyasyonlara göre ve hastalar arasında

spastisitenin klinik etkilerine göre tedavi kişiye özgü olarak planlanmalıdır. Spastisite

tedavisinde bazı dikkat edilmesi gerekli temel noktalar bulunmaktadır bunlar ;

1. Spastisitenin süresi: Üst motor nöron sendromundan hemen sonra oluşanspastisite hızlı

bir iyileşme gösterir. Hastalık kronikleştikçe tedaviye yanıt güçleşir.

2. Spastisitenin şiddeti: Hafif düzeydeki spastisite tedaviye daha iyi yanıt verirken

spastisitenin şiddeti arttıkça tedaviye yanıtta güçleşmektedir.

3. Spastisitenin dağılımı: Fokal ya da global oluşu tedavi seçimini etkiler

4 . Lezyon bölgesi: Spinal kord kökenli spastisitede oral baklofen cevabı serebral kökenli

spastisiteye oranla daha iyidir

5. Ko-morbidite: Tedaviye karar vermeden önce hastada mevcut olan istemli motor kontrolün

derecesi bilinmelidir.

Tablo 3 Spastisite tedavisinde genel amaçlar

- Ağrıyı azaltmak

- Spazm sıklığını azaltmak

- Normal hareket paternini kolaylaştırmak

- Eklem hareket açıklığını arttırmak

36

- Ortez uyumunu kolaylaştırmak

- Hastaya pozisyon ve hareket hissi vermek

- Pozisyonlamayı kolaylaştırmak

- Kozmetik görünümü düzeltmek

- Cerrahi girişimi önlemek veya geciktirmek

TEDAVİ YÖNTEMLERİ

Spastisitenin erken tedavisinde ilk seçenek pozisyonlama ve germedir. Diğer tedavi

yöntemlerinin etkisini optimize eder. İlk olarak spastisiteyi arttıran ağrılı ( nosiseptif )

kaynaklar belirlenip, giderilmelidir. Daha sonra yapılacak uygulama spastisite ve sonrasında

gelişebilecek kontraktürleri engelliyebilmek için uygun yatak postürü verilmesidir. Günlük

eklem hareket açıklığı egzersizleri ve germe egzersizleri etkilenen tüm eklemlere tam hareket

açıklığı içinde en az iki kez kas kısalmaları eklem kapsül kalınlaşmalarının olmaması için

mutlaka yapılmalıdır. Yavaş ve sürekli yapılan germelerle spastisitenin azaltılabildiği

gösterilmiştir. Hasta ve bakıcısının eğitimi asla unutulmamalı önemli bir öğe olarak ele

alınmalıdır.

Fizik Tedavi;

SICAK ; Spastik kasın lokal gevşetilmesinde faydalıdır. Sıcak spastik kaslar üzerine paket

veya parafin şeklinde uygulanabilir. Ayrıca spastik kasları ısıtmak için ultrason kullanılabilir.

Sıcağa bağlı relaksasyon genellikle kısa sürelidir.

SOĞUK ; Soğuk uygulamalarla spastisitede ve tendon refleks eksitabilitelerinde kısa süren

azalmalar sağlandığı bildirilmekte ancak soğuk uygulamanın süresi çalışmalarda farklılıklar

37

göstermektedir. Buna rağmen yapılan çalışmalarda yeterli sıcaklık azalması elde edebilmek

için buz paketi en az 20 dk. Ya da uzun süre uygulanmalıdır (60,61). Buna karşılık soğuk

uygulamaların uygulanan kasın mekanik ve elastik direncinde artışa neden olduğu da

bildirilmiştir(62).

ULTRASON; Spastisitede uygulanan düşük doz ultrason (0,76 watt/cm² ) spastisiteyi

arttırır oysa daha yüksek dozdaki ultrason uygulamaları ( 1,9 watt/cm² ) spastisitede önemli

azalma gösterir fakat etkisi uzun süreli değildir genellikle 10-15 dk. ile sınırlıdır (63).

ELEKTRİK STİMULASYON; Spastisiteyi azaltmada uzun yıllardır kullanılmaktadır.

Resiprokal inhibisyon yoluyla spastisiteyi azaltmak için antagonist kaslar uyarılabileceği gibi

kasları inhibe etmek ya da yormak amacıyla agonist kaslarda uyarılabilir

(64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74). Fonksiyonel elektrik stimulasyon ve nöroprostetik

araçların kullanımı ve faydalı olduğuda söylenmektedir.(75,76) Bunların dışında epidural

aralığa yerleştirilen spinal kord elektrostimulatörü ile ağrı ve spastisitede azalma oluşur (77).

Ayrıca multıpl skleroz da alt ekstremite spastisitesinde uygulanan yeni bir yöntem omuriliğin

tekrarlayan manyetik stimulasyonudur(78) EMG biofeedback işitsel ya da görsel EMG

aktivitesi yoluyla etkilenen kas gruplarının kasılması veya gevşetilmesinin yeniden öğretilme

tekniğine dayanır elektrik stimulasyonu ile kombine kullanımı ile spastisitede olumlu etkileri

bildirilmiştir.(79)

3.Farmakolojik Tedavi;

ORAL ANTİ SPASTİK İLAÇLAR (Tablo 4)

Günlük Doz Yan Etki Etki Mekanizması

Baklofen 10 – 100 mg Uyku hali, mide bulantısı, konfüzyon, k a s g ü ç s ü z l ü ğ ü , halüsinasyon

GABA-B r e s e p t ö r a k t i v a s y o n u i l e presinaptik inhibisyon

Dantrolen Na 25 – 400 mg Hepatotoksisite, baş d ö n m e s i , m i d e bulantısı, kusma, daire,

C a ’ u n s a r k o p l a z mik retikulumdan salınımı engelleme

38

güçsüzlük Diazepam 4 – 40 mg Uyku hali, yorgunluk,

koordinasyon zayıflığı G A B A i n h i b i s y o n u yoluyla

Tizanidin 4 – 36 mg Baş dönmesi, ağız kuruluğu,halsizlik, k a r a c i ğ e r e n z i m yüksekliği

P r e s i n a p t i k α 2 s t i m u l a s y o n u i l e eksitatuar a m i n o a s i t sentez inhibisyonu

Gabapentin 300 – 3600 mg U y k u y a e ğ i l i m , halsizlik, baş dönmesi, parestezi

GABA analoğu

Siproheptadin 4 – 36mg Ağız kuruluğu N o n s e l e k t i f

seratoninerjik antagonist

Klonidin 0,1 – 0,4 mg Bradikardi,

hipotansiyon,

depresyon

α adrenerjik agonist etki

Klorazapat 5 – 10 mg Halsizlik, mide bulantsı GABA analoğu

Bunların dışında ayrıca ;

Ketozolam; Diazepama benzer etki ile sedatif etkisi daha az olarak 30 – 60 mg/gün

Klonazepam; Benzodiazepin grubu ilaç sedasyon, konfüzyon ve yorgunluk yapıcı etkileri çok

şiddetli olduğundan kullanımı sınırlıdır.

Pirasetam; GABA ‘ ya bağlanarak etkisini gösterir. 50mg/kg/gün genelde kullanılan dozdur.

Progabid; GABA agonistidir.Hem A hemde B reseptörlerine bağlanır.

Orfenadrin Sitrat ; NMDA reseptör antogonistidir. Sadece IV kullanımı mevcuttur. Tek bir 60

mg’lık injeksiyon 30 dakika içinde antispastik etkiyi başlatır.

Glisin: Glisin omurilikte en fazla bulunan nörotransmitterdir. Tavşanlarda önce iskemik

omurilik yaralanması oluşturup, sonra bir kateterle omurilik glisinle yıkanmıştır. H refleksi

izlenmiş ve glisinle anlamlı etkiler saptanmıştır

Fampridin : Potasyum kanal blokajı etkisi olan bu ilaç omurilik yaralanmalı hastalarda yararlı

bulunmuştur.

L-treonin ; Glisinin bir prekürsörü az da olsa etkili bulunmuştur

39

Subkutan bupivakain: % 0.75 bupivakain sağlayan bir subkutanöz pompa ile spastisite

tedavisi denenmiştir. Mekanizma çok açık değildir.

Bunlara ek olarak α-adrenerjik blokerler, opioidler, kanabinoidler (mariuana) ve fenotiazinler,

ampirik olarak kortikosteroidler artmış kas tonusunu azaltabilmektedirler

LOKAL FARMAKOLOJİK TEDAVİ

1.İntratekal uygulamalar

2.Periferik sinir blokları

3.Motor nokta blokları

4.Botilinium toksin enjeksiyonları

İNTRATEKAL UYGULAMALAR;

- Fenol

- Klonidin

- Baklofen

PERİFERİK SİNİR VE MOTOR NOKTA BLOKLARI ;

- Lokal anestezikler

- Etil alkol %10

- Fenol % 5

LOKAL ANESTEZİKLER ; Sinir ve kas membranında yer alan sodyum kanallarının blokajı

yoluyla afferent ve efferent iletiyi engeller. Etki dakikalar içinde başlar ve saatler içinde

kaybolur. İstenmeden sistemik dolaşıma verilmesi durumunda ortaya çıkabilecek merkezi

sinir sistemi ve kardiyovasküler toksisitesi nedeniyle dikkatli olunmalıdır.

ETİL ALKOL ; Düşük konsantrasyonlarda (%5-10) sodyum ve potasyum geçirgenliğini

azaltarak lokal anestezik etkisi gösterirken, yüksek konsantrasyonlarda protein denaturasyonu

ve hücre hasarına yol açar. Fenol enjeksiyonuna göre daha az olmak üzere ağrı, flebit, cilt

irritasyonu, kalıcı periferik sinir felci gibi yan etkileri vardır.

40

FENOL ; Fenol’ ün (benzil alkol) hücre hasarlayıcı etkisindenantispastik tedavide ilk olarak

intratekal uygulamada yararlanılmıştır. Çevresel sinire ya da motor noktolara uygulanan fenol

enjeksiyonları ile spastisite geçicide olsa azaltılabilir. Blokajdan önce elektriksel stimulasyon

ile sinirler ya da motor noktalar lokalize edilmelidir. Etki süresi 1 hafta ile 36 ay arasında

değişmektedir. Enjeksiyondan 2 hafta sonrasına kadar görülebilen dizestezi insidansı %2-32

arasında bildirilmiştir (80).

BOTİLİNUM TOKSİN ;

Botilinum nörotoksini, gram negatif, çomak şeklinde bir organizma olan clostridium

botulinum tarafından üretilen bir ekzotoksindir. Bu nörotoksin tarafından oluşturulan

botulizm tablosu 250 yıldır bilinen öldürücü bir klinik tablodur. Bilinen yedi antijenik

tipinden A ve B tipi klinik kullanımdadır. Nöromusküler bileşkede SNAP 25 e bağlanarak

asetilkolin salınımını inhibe eder ve sinir ucunda kimyasal denervasyon yaratır. Etki 24 - 72

saatte başlar, 10 - 14 günde maksimuma ulaşır ve etkisi 3 ila 6 ay süre ile devam eder.

Uygulama tekniği fenole göre çok daha kolaydır, ağrısızdır, anestezi gerektirmez, önemli

komplikasyonu yoktur. Dezavantajları arasında etkisinin geri dönüşümlü olması ve antikor

gelişmesi sayılmaktadır (81,82,83,84).

SVO’ da ilk kez 1989 yılında stroka bağlı spastisitesi olan 8 hastanın spastik kaslarına

uygulanan botilinum toksin ile belirgin yan etki olmaksızın objektif ve subjektif iyileşme

rapor edilmiştir. Daha sonra yapılan çok sayıda çalışma ile hem alt hem de üst ekstremite

spastisitesindeki olumlu etkileri gösterilmiştir. Alt ekstremitede toksin en sık ayak bileği

plantar fleksör spastisitesinde kullanılmaktadır. Yapılan çalışmalar, baldır kaslarına yapılan

uygulamaların kas tonusunda azalma ve yürümede düzelmeyle sonuçlandığını göstermiştir

Toksinin elektrik stimulasyonu ile kombine uygulanmasıyla toksin uptake’inin ve paralitik

etkinin başlamasının hızlandığı, kas tonusu ve yürümede daha anlamlı düzelmeler olduğu

rapor edilmiştir

41

İnme sonrası gelişen üst ekstremite spastisitesinde botilinum toksin uygulamalarının

etkinliği ile ilgili çalışmalar, dirsek, el bileği ve parmaklardaki fleksör spastisiteye yöneliktir.

Özellikle son yıllarda artan sayıda yapılan randomize ve plasebo kontrollü çalışma, toksin

uygulamasının kas tonusunda azalma ve eklem hareket açıklığında artışla sonuçlandığını

göstermiştir

Yakın zamanda yapılan bir çalışmada, dirsek fleksör spastisitesine yönelik uygulamalarla

yürüme sırasındaki kol hareketlerinde ve yürüme dengesinde düzelme olduğu rapor edilmiştir.

4.Cerrahi tedavi;

Spastisiteyi kontrol etmek için sinir sisteminde kimyasal, radyofrekans veya cerrahi

yöntemlerden biri ile kalıcı hasar oluşturmanın en son çare olduğu unutulmamalıdır. Bu

amaçla geliştirilmiş cerrahi yöntemlerden diğerlerine göre üzerinde en fazla durulan ve

uygulanan işlem dorsal köklerin kesilmesidir(selektif dorsal rizotomi). Omuriliğin L2 – S2

seviyeleri arasındaki posterior sinir köklerinin belirli dallarının seçilerek kesilmesidir. Bu

sayede kas iğciğinden gelen uyarı omuriliğe ulaşamaz ve spastisite azalır.

Diğer cerrahi girişimler (Tablo 5)

Yöntem Hedef Sonuç

Stereotaktik ensefalotomi Globus pallidus

V e n t r o l a t e r a l t a l a m i k

nukleus, serebellum

Değişken

Serebellar stimulasyon Serebellum Kötü

Longitudinal myelotomi Konus medullaris Değişken

Servikal posterior rizotomi C1-C3 Hafif düzelmeler

Nörektomi

Etkilenen sinirler Değişken

42

2.5 NÖROMUSKÜLER ELEKTRİKSEL STİMULASYON

Organizmanın yapı taşı olan hücrelerde, bir takım biyolojik olayların ortaya çıkışı kısmen

yada tamamen ‘membran potansiyeli’ne bağlıdır. Bu potansiyel hücre içinde negatif, hücre

dışında pozitif yüklerin oluşturduğu bir elektriksel potansiyeldir. Elektroterapi;

organizmadaki elektriksel olayların dışardan verilen elektrik akımıyla doğrudan etkilendiği

yöntemlerdir.

İnsan vücudunda 2 uyarılabilen doku vardır.

a-Sinir dokusu

b-Kas dokusu

Kas ve sinirlerin uyarımında kullanılan elektrik akımları bu fonksiyonu hücre membranları

arasındaki elektrik potansiyellerinde değişiklik yaparak meydana getirmektedirler.

Elektroterapinin temelini oluşturan bazı önemli tanımlar vardır.

Rheobaz; Bir sinir veya kasta eksitasyon meydana getirebilecek en az (eşik) akım şiddetine

denir. Rheobaz 1000 milisaniyelik bir uyarmada, kasta görülebilecek ya da hissedilebilecek

minimal kasılmayı oluşturan en az akım şiddetidir.

Kronaksi; rheobaz değerinin iki katı akım şiddetinde oluşabilen minimal kasılma için gerekli

uyarı genişliğidir. Bir dokunun eksitabilitesi kronaksi ile ters orantılıdır.

Akomodasyon; Akım şiddetindeki yavaş artışa, normal kas ve sinirlerde görülen adaptasyon

olayıdır. Akomodasyon tanı ve tedavide kullanılır.

Frekans; Frekans: İmpulsun birim zamanda tekrarlama sıklığıdır.

Elektroterapi fizyolojik olarak 3 temel etki mekanizmasına sahiptir.

1. Elektrotermal etkiler

2. Elektrokimyasal etkiler

3. Elektrofiziksel etkiler

Elektroterapi amacıyla kullandığımız akımları 4 ana sınıfa ayırmaktayız bunlar;

43

1. Doğru Akım ( galvanik) ; sıfır frekans

2. Alçak frekanslı Akım ; 1-1000 Hz

3. Orta frekanslı Akım ; 1000-10000 Hz

4. Yüksek frekanslı Akım ; 300 KHz- 24500 MHz

Nöromuskuler elektrik stimulasyonda alçak frekanslı akımlar kullanılmaktadır.

Alçak frekanslı akımlar; Frekansları 1- 1000 Hz arasında değişen, sürekli yön değiştiren

akımlardır. Elektroterapi uygulamalarında 1 ile 100 Hz arasında kalan akımlar kullanılır. Sık

kullanılan alçak frekanslı akımlar a-Faradik akım b-Galvanik akım c-Galvanik-Faradik bileşik

akımlar d-Progresif(eksponansiyel) akımlar e- Diadinamik akımlar f-Sinuzoidal akımlar g-

Dikdörtgen şekilli süreksiz akımlar

İnerve kasta elektrostimulasyon 2 şekilde yapılır.

Motor noktadan

Yüzeyel olarak

Motor nokta: Kasın en geniş orta kısmının üst 1/3 lük kısmı ile birleşme noktasıdır. Bu nokta

sinirlerin kaslara giriş noktaları ve kasların en kolay uyarılabildikleri noktalardır.

İnnerve Kaslarda Nöromuskuler Elektriksel Stimulasyonun Kullanım Alanları;

1.Kas kuvvetlendirilmesi

2.Kas atrofisi ve dejenerasyonun önlenmesi

3.EHA korunması veya artırılması

4.Spastisite tedavisinde

5.Motor fasilitasyon ve re-edükasyon

6.Ağrının giderilmesi

7.Kas spazmının çözülmesinde

8.Deri ülserleri ve yaralarında

9.DVT önlenmesinde

10.Kırık iyileşmesinde

44

BÖLÜM III GEREÇ VE YÖNTEMLER

Bu çalışma Ocak 2005 - Şubat 2006 tarihleri arasında SB 70.Yıl İstanbul Fizik Tedavi

Rehabilitasyon Eğitim ve Araştırma Hastanesi I. Kliniği’nde yatarak tedavi gören en az 3 ay

önce serebrovasküler olaya sekonder hemipleji gelişen, hemiplejik tarafta fleksör tip

spastisitesi olan 52 hasta üzerinde yapılmıştır. Çalışmaya alınma kriterleri olarak; 20 - 70

yaş arası olmak, en az 3 aylık SVO ve en az modifiye ashworth 2 spastisiteye sahip

olmak, hastanın yapılacak uygulamayı algılayabilmesi, aktif infeksiyon olmaması,

nonkompanse kardiyak hastalığı olmamak, aktif infeksiyon olmaması, kardiyak pace-maker

olmaması, yara(uygulama bölgesinde) olmaması, tümor, konvulzyon hikayesi olmaması,

aktif RSD olmaması, daha önce SVO geçirmiş olmamak, daha önceden herhangi bir motor

defisit olmaması, alt motor nöron lezyonu olmaması(üst ekstremiteyi ilgilendiren), spinal kord

lezyonu hikayesi olmaması, travmatik beyin yaralanması hikayesi olmaması, multıpl skleroz

ve parkinson hikayesi olmaması, yapılacak uygulamaya nontolerabilitesi olmaması. 26

hastadan oluşan ilk gruba konvansiyonel egzersiz; üst ekstremitelerine günde 3 kez pasif (1

kez terapist tarafından diğer ikisi eğitimi verilmiş refakatçi tarafından), aktif yardımlı, aktif

yada dirençli EHA egzersizleri yapıldı. Ayrıca her hastaya günde 1 kez terapist, iki kezde

eğitilmiş refakatçisi tarafından germe egzersizleri yaptırıldı aynı zamanda medikal tedavi ve

2 hafta boyunca haftada 4 gün, günde 2 kez 30 dakika elektrik stimulasyon; akım süresi 200 –

500 µsn, frekansı 20 – 50 Hz, on- off zamanı 2sn-2sn, total süre seans/30dk. Haftada 4 gün,

total 2 hafta süresince alçak frekanslı akım agonist kas grubuna (motor noktalara); biceps (

humerus üst 1/3 bölgeye) ve ön kol fleksör (önkol üst 1/3 bölgeye) gruba Chattanoga

firmasına ait İntelect 340 Stimulator marka çift çıkışlı ve her çıkışta 2 elektrodu olan bir

stimulasyon cihazı kullanılarak uygulandı (85). 26 kişiden oluşan kontrol grubuna ise

konvansiyonel egzersiz; üst ekstremitelerine günde 3 kez pasif (1 kez terapist tarafından diğer

ikisi eğitimi verilmiş refakatçi tarafından), aktif yardımlı, aktif yada dirençli EHA egzersizleri

yapıldı. Ayrıca her hastaya günde 1 kez terapist, iki kezde eğitilmiş refakatçisi tarafından

45

germe egzersizleri yaptırıldı ve medikal tedavi verildi. Hasta grubundaki hastalar uygulama

öncesi, sonrası, 2 saat sonra, 6 saat sonra, taburculuk ve 2 ay sonra değerlendirildi. Kontrol

grubundaki hastalar ise tedavi öncesi, taburculuk ve 2 ay sonra değerlendirildi.

Çalışmaya alınan tüm hastalarda üst ekstremite motor fonksiyon, kas tonusu, eklem hareket

açıklıkları aktif ve pasif , günlük yaşam aktiviteleri; uygulama öncesi, sonrası, 2. saat, 6.saat

sonra ve tedaviden 2 ay sonra çalışmayı yapan doktor tarafından değerlendirildi.

1-Spastisite; Modifiye Ashworth skalası (Ek 1) ile değerlendirildi.

2-Fonksiyonel değerlendirme: Üst ekstremite fonksiyonları Fugl-Meyer (Ek 2, orijinal

makale bire bir çeviri) yöntemine göre üst ekstremite motor fonksiyon değerlendirilmesi

yapıldı.

3- Eklem hareket açıklıkları: Dirsek, el bileği ve metakarpofalengial eklemlerde aktif ve

pasif ekstansiyon goniometrik olarak değerlendirildi. Dirsek ekstansiyonu hasta oturur

pozisyonda önkol pronasyonda maksimum aktif fleksiyon yaptıktan sonra o pozisyondan

itibaren yapabildiği kadar ekstansiyonu lateral epikoldil goniometrenin merkezi olmak üzere

aktif ve pasif olarak ölçüldü. El bileği ekstansiyonu için ; hasta oturur pozisyonda önkol

pronasyonda iken maksimum fleksiyon pozisyonundan maksimum gelebileceği ekstansiyon

derecesi goniometrenin merkezi ulna styloidi olmak üzere aktif ve pasif olarak ölçülür.

Metakarpofalengeal eklemde goniometrinin kollarından biri el sırtında diğeri parmaklar

boyunca uzanarak ölçülür.

4- Günlük yaşam aktiviteleri : Günlük yaşam aktiviteleri Barthel indeksi (Ek 3) ile

değerlendirilmiştir. 0 ile 100 arasında değerlendirilen bir indekstir. 0- 20 puan; Tam bağımlı,

21 – 61 puan; İleri derecede bağımlı, 62 – 90 puan; Orta derecede bağımlı, 91 – 99; Hafif

bağımlı, 100 puan ; Tam bağımsız olarak değerlendirildi.

46

5-Nörofizyolojik açıdan değerlendirme: Brunnstrom’un (Ek 4) ekstremitelerdeki iyileşme

devrelerine göre değerlendirildi;

BÖLÜM IV BULGULAR VE SONUÇLAR

İstatistiksel testler SPSS for Windows 11,5 programında; tanımlayıcı istatistikler,

gruplar arası karşılaştırmlarda student t test v e Mann Whitney U testi, grup içi

karşılaştırmalarda paired test ve wilcoxon testi kullanılarak yapıldı.

Çalışmaya alınan hastalarda; çalışma ve kontrol grubu yaş ortalamaları birbirine yakındı.

Çalışma grubunda yaş ortalaması 58,54 ± 5,6 iken kontrol grubunda 56,35 ± 5,6 olarak

belirlendi. Her iki grup hastaların yaş ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark

yoktu (p>0,05).

Çalışma grubundaki 26 hastadan 15’i (%57,6) kadın, 9’u (%42,4) erkek idi. Kontrol

grubunda ise 26 hastadan 16’ sı (%61,5) kadın, 10’ u (%38,5) erkek’ti.

Çalışma grubundaki hastaların serebrovasküler olay sonrası rehabilitasyona alınma süresi

ortalama olarak 11,07 ± 4,1 ay . Kontrol grubunda ise 9,9 ± 3,3 ay olarak tespit edildi.

Çalışma grubundaki hastaların 24 ‘inde (%92,3) dominant taraf sağ taraf iken kontrol

grubunda ise 25 hastada (%96,1) dominant taraf sağ taraftı. Çalışma grubunda 8 hastada

(%31) tutulan taraf sağ taraf iken, kontrol grubunda ise 10 hastada (%38) etkilenen taraf sağ

taraf idi. Her iki grupta dominant el ve tutulan taraf arasında istatistiksel olarak anlamlı bir

fark yoktu.

Çalışma ve kontrol grubu arasında dirsek ve elbileği spastisitesi tedavi öncesi, taburculuk

ve 2 ay sonrası değerlendirmede istatistiksel (Mann-Whitney U test) olarak incelendiğinde ;

Tablo 6. Çalışma ve kontrol grubu spastiseleri

DİRSEK Tedavi Öncesi

DİRSEK Taburculuk

DİRSEK 2 ay sonra

EL BİLEĞİ Tedavi Öncesi

EL BİLEĞİ Taburculuk

EL BİLEĞİ 2 ay sonra

P 1,0 0,76 0,55 0,83 0,57 1,0

47

Tablo 6’ da görüldüğü gibi çalışma ve kontrol grubu arasında dirsek ve elbileği spastisitesi

tedavi öncesi, taburculuk ve 2 ay sonrası değerlendirmede istatistiksel olarak farklılık

saptanmadı (p>0,05).

Çalışma ve kontrol gruplarının Brunnstrom üst ekstremite ve el motor değerlendirmeleri

istatistiksel analizinde (Mann-Whitney U test) ; tedavi öncesi taburculuk ve 2 ay sonraki

kontrollerde her iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık saptanmadı (p>0,05).

Eklem hareket açıklıklarını aktif ve pasif istatistiksel olarak değerlendirdiğimizde ise; Tablo 7. Her iki grubun dirsek, el bileği, metakarpofalengial(MKF) ekstansör eklem hareket açıklığı ( aktif ) tedavi öncesi, taburculuk ve iki ay sonrası değerlendirme; Çalışma Grubu

(Ort±SS) Kontrol Grubu (Ort±SS)

p

Dirsek Tedavi Öncesi

13,6 ± 2,5 13,9 ± 2,5 0,62

Dirsek Taburculuk

13,6 ± 2,5 14,6 ± 2,7 0,14

Dirsek 2 Ay sonra

13,6 ± 2,5 14,8 ± 2,5 0,08

Elbileği Tedavi Öncesi

11,3 ± 2,0 11,7 ± 1,6 0,45

Elbileği Taburculuk

11,3 ± 2,0 12,5 ± 1,9 0,04

Elbileği 2 Ay sonra

11,3 ± 2,0 12,9 ± 1,7 0,004

MKF Tedavi Öncesi

6,6 ±1,4 6,9 ± 1,2 0,54

MKF Taburculuk

6,6 ± 1,4 7,2 ± 1,3 0,14

MKF 2 Ay sonra

6,6 ± 1,4 7,7 ± 1,6 0,022

Her iki grup arasında aktif dirsek ekstansiyonu arasında her hangi bir istatistiksel farklıklık

yokken el bileği taburculuk ve 2 ay sonraki kontroller ile MKF eklem 2 ay sonraki

kontrollerde istatistiksel olarak heriki grup arasında farklıklık saptandı. (p<0,05).

48

Tablo 8. Her iki grubun dirsek, el bileği, metakarpofalengial eklem(MKF) ekstansör eklem hareket açıklığı ( pasif ) tedavi öncesi, taburculuk ve iki ay sonra değerlendirilmesi

Hastaların 2 ay sonraki kontrollerinde elbileği ve metakarpofalengeal eklem

ekstansiyonlarında istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (P<0,05).

Tablo 9. Her iki grubun VAS(vizuel analog skala) değerleri karşılaştırması;

Taburculukta ve iki ay sonraki değerlendirmelerde çalışma ve kontrol grupları arasındaki

VAS değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulundu.(p<0,005)

Çalışma Grubu (Ort±SS)

Kontrol Grubu (Ort±SS)

p

Dirsek Tedavi Öncesi

29,8 ± 3,49 29,8 ± 3,0 1,0

Dirsek Taburculuk

29,8 ± 3,4

30,5 ± 3,3 0,44

Dirsek 2 Ay sonra

29,8 ± 3,4 30,6 ± 3,2 0,39

Elbileği Tedavi Öncesi

16,0 ± 1,9 16,0 ± 1,7 0,94

Elbileği Taburculuk

16,0 ± 1,9 16,7 ± 2,0 0,19

Elbileği 2 Ay sonra

16,0 ± 1,9 17,2 ± 2,1 0,036

MKF Tedavi Öncesi

9,8 ± 2,1 10 ± 1,6 0,71

MKF Taburculuk

9,8 ± 2,1

10,6 ± 1,7 0,14

MKF 2 Ay sonra

9,8 ± 2,1 11 ± 1,7 0,024

Çalışma Grubu (Ort±SS)

Kontrol Grubu (Ort±SS)

p

Tedavi öncesi 5,9 ± 1,1

6,2, ± 0,9

0,3

Taburculuk 4,9 ± 1,1

5,9 ± 1,1

0,003

2 Ay sonra 4,2 ± 0,9

5,1 ± 1,2 0,004

49

Tablo 10. Her iki grubun Fugl-Meyer ve Barthel Indeksi değerleri

Çalışma Grubu (Ort±SS)

Kontrol Grubu (Ort±SS)

p

Fugl-Meyer Tedavi Öncesi

23,3± 5,8 25 ± 4,8

0,28

Fugl-Meyer Taburculuk

23,3± 5,8

26,1± 5,0

0,07

Fugl-Meyer Taburculuk

25,5± 5,7

26,1± 5,0

0,64

Barthel Indeksi Tedavi Öncesi

53,6± 7,8

55,9± 5,4

0,22

Barthel Indeksi Taburculuk

54,2± 7,3

57,1± 5,5

0,11

Barthel Indeksi Taburculuk

55,3± 7

57,1± 5,5 0,32

Her iki grubun BI ve FM değerlendirmeleri arasında tedavi öncesi taburculuk ve 2 ay sonraki

kontrollerde istatistiksel olarak anlamlılık bulunamadı(p>0,05).

Gruplararası değerlendirme sonrasında tedavi grubundaki çalışma grubumuzdaki

hastalarımızın grup içi değerlendirmelerinde ise;

Çalışma grubumuzda hastalar tedavi öncesi, tedavi sonrası, 2.saat, 6.saat, taburculuk ve 2

ay sonra değerlendirilmiştir. Çalışma grubumuzdaki hastaların aktif eklem hareket açıklıkları

değerlendirildiğinde ;

50

Tablo 11. Çalışma grubu grup içi aktif dirsek ekstansiyonları ortalama ve standart sapmaları karşılaştırılması

Uygulama Öncesi

Uygulama Sonrası

2. Saat

6.Saat

Taburculuk

2. Ay

p

13,6 ± 2,5 15,2 ± 2,2

0,000

13,6 ± 2,5 15 ± 2

0,000

13,6 ± 2,5 14,5 ± 2,1

0,001

13,6 ± 2,5 13,6 ± 2,5 0,16

Aktif Dirsek EHA

13,6 ± 2,5 13,6 ± 2,5

0,54

Hastaların tedavi öncesi, tedavi sonrası, 2.saat ve 6. saat aktif rom arasında istatistiksel

anlamlı fark varken taburculuk ve 2 ay sonraki kontrolde istatistiksel olarak anlamlı fark

bulunamadı.

Tablo 12. Çalışma grubu grup içi pasif dirsek ekstansiyonları

Uygulama Öncesi

Uygulama Sonrası

2. Saat

6.Saat

p

29,8±3,4

32,3± 3,4

0,000

29,8±3,4

32± 3,3

0,000

Pasif Dirsek EHA

29,8±3,4

30,1± 3 0,106

Hastaların uygulama öncesi, uygulama sonrası, ikinci saat pasif eklem hareket açıklığı

arasında istatistiksel anlamlı fark varken, taburculuk ve iki ay sonraki kontrolde istatistiksel

olarak anlamlı fark bulunamadı.

Çalışma grubumuzdaki hastaların elbileği aktif ve pasif eklem hareket açıklıkları

incelendiğinde ;

51

Hastalarımızın uygulama öncesi ile uygulama sonrası ve ikinci saat el bileği aktif ve

pasif eklem hareket açıklıkları arasında istatistiksel anlamlı fark varken; altıncı saat,

taburculuk ve 2 ay sonraki kontrolde istatistiksel olarak anlamlı fark bulunamadı.

Metakarpofalengial eklemlerin çalışma grubunda grup içi istatistiksel analizinde ise; MKF

aktif eklem hareket açıklığı incelemesinde tedavi öncesi ile tedaviden hemen sonra ve 2 saat

sonrasındaki değerlendirmede istatistiksel olarak anlamlılık tespit edildi(p<0,05). Eklem

hareket açıklığının pasif olarak değerlendirilmesinde ise istatistiksel anlamlılığın tedaviden

altı saat sonrasında da etkili olduğu istatistiksel olarak bulundu (p<0,005). Altıncı saatten

sonraki kontrollerde anlamlılık kayboldu.

Çalışma grubu grup içi dirsek spastisiteleri istatistiksel olarak grup içi

değerlendirildiğinde (Wilcoxon Signed Ranks Test) elektrik stimulasyon uygulama öncesiyle,

uygulama sonrası ve 2. saatteki değerler arasında istatistiksel olarak anlamlı bir azalma

mevcuttu(p<0,005).

Tablo 13 Çalışma grubu dirsek spastisiteleri

UygulamaÖncesi-Uygulama onrası

UygulamaÖncesi- 2.saat

UygulamaÖncesi- 6.saat

UygulamaÖncesi- Taburculuk

Uygulama Öncesi- 2 ay sonra

P değeri 0,001 0,05 0,248 0,166 0,166

Çalışma grubu grup içi elbileği spastisiteleri incelendiğinde ise uygulama sonrası

elbileği spastisitesinde uygulama öncesine göre anlamlı azalma mevcuttu 2.saatteki

değerlendirme ise anlamlılığa yakındı(p=0,53).Daha sonraki değerlendirmelerde istatistiksel

olarak anlamlılık saptanmadı (p>0,05).

UygulamaÖncesi-Uygulama onrası

UygulamaÖncesi- 2.saat

UygulamaÖncesi- 6.saat

UygulamaÖncesi- Taburculuk

Uygulama Öncesi- 2 ay sonra

P değeri 0,008 0,053 0,059 0,058 0,058

52

Brunnstrom grup içi değerlendirmesinde Brunnstrom el motor değerlendirmede hiçbir

değerlendirmede istatistiksel anlamlılık yokken brunnstrom üst değerlendirmede tedavi öncesi

duruma göre taburculuk ve 2 ay sonraki kontrollerde anlamlılık saptandı (p<0,005).

Tablo 15. Çalışma grubu grup içi VAS değerlendirmelerinde;

Uygulama Öncesi

Uygulama Sonrası

2. Saat

6.Saat

Taburculuk

2. Ay

p

5,92 ±1,1 5,81±1,1

0,32

5,92 ±1,1 5,7±2, 1

0,14

5,92 ±1,1 5,8±1,1

0,24

5,92 ±1,1 4,92±1,1

0,04

VAS

5,92 ±1,1 4,23±0,9 0,03

İstatistiksel olarak tedavi öncesi duruma göre taburculuk ve iki ay sonraki kontrollerde

anlamlılık bulundu.(p<0,005)

Çalışma grubundaki hastaların Fugl-Meyer ve Barthel Indeksi değerleri grup içi

karşılaştırıldığında sadece iki ay sonraki kontrollerde tedavi öncesi duruma göre hem Barthel

hem de Fugl-Meyer’ de anlamlı farklılık tespit edildi. (p<0,005).

53

BÖLÜM V TARTIŞMA

Serebrovasküler olay nörolojik hastalıklar içerisinde en sık görülen ve yaşamı tehtid eden

,gelişmiş ülkelerdeki verilere göre ölüm sebebi olarak kalp hastalıkları ve kanserden sonra

üçüncü, morbidite nedeni olarak da birinci sırada yer alan özellikle de yaşam süresinin

giderek uzaması ile daha da önem kazanan önemli bir mediko sosyal problemdir.

İnmenin epidemiyolojisini araştırırken toplumların kendine ait özellikleri yaş, cinsiyet, ırk

gibi) önem kazanmaktadır. Çeşitli çalışmalarda cinse göre inme prevalansı değişmektedir.

Davenport ve arkadaşları 613 inmeli hastada yaptığı çalışmada hastaların %52’ü kadın , %48

sı erkekti. Bizim çalışmamızda ise çalışma grubundaki 26 hastadan 15’i (%57,6) kadın, 9’u

(%42,4) erkek idi. Kontrol grubunda ise 26 hastadan 16’ sı (%61,5) kadın, 10’ u (%38,5)

erkek’ti.

Twitchell’ e göre hemiplejik hastalarda başlangıçta istemli hareketlerde azalma vardır,

kaslar flasktır. İstemli hareketler ve refleksler gün veya haftalar içinde geri dönmeye başlar.

Haftalar ve aylar içinde de hiperaktif hale gelir. İstemli hareketlerin ve koordinasyonun

artması hipertonisitenin azalmasına neden olur. Ancak iyileşme modeli herhangi bir noktada

reziduel güçsüzlük ve hiperrefleksi bırakarak durabilir.

Hemiplejik hastalarda spastisite; yaşam kalitesini azaltan, günlük yaşam aktivitelerini ve

rehabilitasyonu zorlaştıran tedavisi güç medikal önemli bir problemdir. Hemipleji sonrası

görülen spastisite sadece primer hastalığa bağlı olmayıp genellikle hemiplejik omuz

ağrısınada bağlı olabilmektedir (86,87).

Hemipleji sonrası üst ekstremite motor fonksiyonların ilk bir kaç ay içinde yerine

gelmemesi kötü prognoz olarak değerlendirilmektedir.(88) Hemipleji sonrası fonksiyonel

düzelmenin özellikle ilk üç ay içinde olduğu bilinmektedir (89). İnme sonrası gelişen

hemipleji tablosu beraberinde bir çok problemi getirir. Spastisite de bu problemlerden biridir.

Spastisitenin tedavisinde eletrik stimulasyonun kullanılması ilk olarak 1950’ li yıllarda Levine

ve arkadaşları tarafından başlatılmıştır. 1952 yılında Levine M.G ve arkadaşlarının yaptığı

54

çalışmada antagonist kasa uygulanan 100 Hz frekanslı faradi akım ve takiben etkin eklem

hareket açıklığı egzersizleri uygulanmış ve elektrik stimulasyonla faydalı olunduğu

bildirilmiştir. Baker L.L ve arkadaşlarının 1979 yılında 16 hemiplejik fleksör grup spastisitesi

olan hastada 4 haftalık bir çalışmada elektrk stimulasyonun spastisite üzerinde azltıcı

etkilerinin olduğunu belirtmişlerdir (90). Daha sonra Vodovnik ve arkadaşları hemiplejik

spastisitede en geniş kapsamlı çalışmayı yaptılar (70). 1991 yılında Stefanovska ve

arkadaşları yine yaptıkları çalışmalarda elektrik stimulasyonun hemipleji spastisite üzerindeki

etkilerini araştırmışlardır (91). Vodovnik, Stefanovska ve Apkarian yaptıkları çalışmalarda

nöromuskuler elektrik stimulasyonun spastisite üzerinde olumlu etkileri olduğunu belirtirken

daha sonra Bhakta B.B’nin (92) 2000 yılında yaptığı, Hesse S.’nin (93) 1995 yılında yaptığı,

Price C.I’nin (94) 2000 yılında Cochrane temelli yaptığı review çalışmada elektrik

stimulasyonun sanılanın aksine spastisiteyi azaltmada; özellikle uzun dönemde çokta başarılı

olmadığı etkisinin kısa süreli olduğu bildirmişlerdir. Hemiplejik spastisitede fonksiyonel

elektrik stimulasyon ile yapılmış bir çok çalışma mevcuttur. Kralj A ve arkadaşlarının 1983

da ve 1999 da (95,96), Billian C ve Gorman P.H.’ (97)nin 1992 de, Granat M.H. (98) 1993 te

yaptıkları çalışmalarda fonksiyonel elektrik stimulasyonla spastisite üzerinde olumlu etkileri

olduğunu yayınlamışlardır. Spastisitede elektrik stimulasyonun uygulanacağı bölge ile ilgili

yapılan araştırmalarda ve tartışmalarda agonist, antagonist veya heriki gruba birden

verilebileceği tartışılmış ve bilim adamları arasında görüş ayrılığı olmuştur. Agonist kasları

yorma yada Liberson’un sağlıklı kişide agonist kasa elektrostimulasyon uygulanmasının,

antagonist kasla birlikte olduğunu göstermesi( el parmak kaslarına stimulasyon uygulanıp

kişinin fleksör kasları kullanarak bu kontraksiyonu volanter olarak yenemediğini göstermiş ve

bu etkiyi resiprokal inhibisyona bağlamıştır)(45) bu konudaki görüş ayrılıklarını dahada

arttırmıştır.

Bizim yaptığımız çalışmada elektrostimulasyon uyguladığmız grupta

elektrostimulasyonun spastisite üzerine etkisi dirsek spastisitesinde uygulamadan hemen

55

sonra ve 2 saat sonraki değerlendirmelerde anlamlılık varken el bileğinde aynı spastisite

azalmasını tespit edemedik; hastaların değerlendirilmesinde elektrik stimulasyonun dirsek

spastisitesi üzerine etkisinin kısa süreli olduğunu istatistiksel olarak tespit ettik. Elektrik

stimulasyon uyguladığımız grupla, kontrol grubunu taburculukta ve 2 ay sonraki kontrollerini

karşılaştırdığımızda ise çalışmamızda anlamlı bir farklılık gözlenmedi. Buda bize agonist

kaslara uygulanan elektrik stimulasyonun uzun dönemde etkisinin istatistiksel olarak

anlamlı olmadığını gösterdi.(p>0,05) Bizim Bu çalışmadaki amacımız elektrik

stimulasyonun etkinliğini araştırmaktı. Çalışma ve kontrol grubu hastalarımızın

verilerinden de anlaşıldığı gibi elektrik stimulasyon uyguladığımız çalışma grubunda;

spastisite, eklem hareket açıklıkları, ağrı değerlendirilmesi, günlük yaşam aktiviteleri ve

fonksiyonel kazanım açısından hiçbir parametrede iki grup arasında istatistiksel olarak

anlamlı farklılık bulamadık.(p>0,05) Fakat çalışma grubumuzun grup içi analizlerinde

elektrik stimulasyonun etkinliğinin özellikle spastisite ve eklem hareket açıklıklarında

uygulama sonrasındaki ve ikinci saat değerlendirmelerde anlamlı uygulamadan altı saat

sonraki değerlendirmede de anlamlıya yakın olduğu gözlenmiştir. Buradan çıkardığımız

sonuç elektrik stimulasyonun etkinliğinin spastisite ve eklem hareket açıklıklarına

(özellikle pasif eklem hareket açıklıklarına) kısa süreli etkili olduğu fakat uzun

dönemde etkinliğinin azaldığının veya kontrol grubuna göre fark olmadığı yönündedir.

Biz çalışmamızda kontrol ve çalışma grubumuzdaki hastalarda meydana gelen tonus,

eklem hareket açıklıkları, fonksiyonel ve motor kazanım ve günlük yaşam

aktivitelerinin ilerleyen takiplerde iyileşmesini, nörolojik iyileşme ve klasik

rehabilitasyon programının etkinliğine bağlamaktayız.

Çalışmamızdaki bulguları ayrıntılı olarak değerlendirdiğimizde elektrik stimulasyonun

brunnstrom motor değerlendirmeye, günlük yaşam aktiviteleri ve fonksiyonel

değerlendirmeye hiçbir etkisinin olmadığı ancak dirsek spastisitesine 2. saate kadar

etkisinin olduğu bu etkisinin el bileğinde gözlenmediği eklem hareket açıklıkları

56

incelendiğinde ise aktif dirsek ekstansiyonunda 6. saate kadar etkisinin gözlendiği diğer

eklem hareket açıklıklarının hepsine etkisinin 2. saate kadar olduğu istatistiksel olarak

saptandı. Hastaların ağrıları değerlendirildiğinde her iki grupta hastanın ağrılarının

özellikle taburculuğa kadar istatistiksel olarak anlamlı bir değişiklik olmadığı ancak

taburculuk ve 2 ay sonraki kontrollerdeki azalmanın istatistiksel olarak anlamlı olduğu

gözlendi; bu da hastalığın nörolojik gelişimi, konvansiyonel tedavi ve medikal tedavinin

etkinliğine bağlandı. Altay ‘Hemiplejik hastalarda üst ekstremite fonksiyonlarına elektrik

stimulasyonun etkileri’ adlı çalışmasında hastaların omuz elevatörleri, dirsek ekstansörleri ve

elbileği ekstansörlerine günde bir kez 30 dakika, haftada 5 gün toplam 15 seans elektrik

stimulasyon uygulamış ve hastalarda eklem hareket açıklığı, manuel kas testi ve günlük

yaşam aktivitelerinde önemli bir iyileşme olmadığını bildirmiştir (99). Alfieri, hemipleji

hastalarda spastik kasların antagonistlerine günde 10 dakika süreyle elektrostimulasyon

uygulamış ve 96 hastanın %90 ‘ında kas tonusunun azaldığnı bildirmiştir. Fakat tedavinin

etkisinin 10 – 15 dakikadan 2 -3 saate kadar ( ortalama 1 saat) sürdüğünü ve hareket etme

çabalarıyla spastisitenin tekrar ortaya çıktığını; değişen sayıda tedavi seanslarından sonra kas

tonusundaki azalmanın sürekli hale geldiğini ve spastisitenin daha düşük bir düzeyde kalma

eğilimi gösterdiğini belirtmiştir.

Teropatik mekanizma olarakta (100,101);

1) Stimule edilen kasların motor nöronlarının aktivasyonu ve α – γ koaktivasyonu

2) Antagonistik spastic kaslarda resiprokal inhibisyon ve golgi tendon organ aktivasyonu

sağlayarak

Bu çalışmada elde ettiğimiz sonuçlar, fonksiyonel kazanç sağlamasa da

elektrostimulasyonun hemiplejik spastisiteyi azaltmak, subjektif düzelme sağlayarak hastayı

rehabilitasyona motive etmek açısından etkili olabileceğini göstermiştir. Ucuz, kolay

ulaşılabilir, non-invaziv, uygulama kolaylığı ve yan etkilerinin azlığı dolayısı ile spastisitede

alternatif bir tedavi metodu olarak kullanılmasını sağlamaktadır.

57

BÖLÜM VI ÖZET

AMAÇ:

Serebrovasküler olay sonrası gelişen hemiplejiye bağlı üst ekstremite fleksör tip

spastisitelerinde elektrik stimulasyonun etkinliğini değerlendirmek

MATERYAL METOD:

Çalışmaya serebrovasküler olay sonrası hemipleji geçiren, hemiplejiye bağlı üst

ekstremitelerinde fleksör tip spastisite gelişmiş 52 hasta alınmıştır. Hastalar rastgele 2 gruba

ayrılmıştır, 26 hastadan oluşan ilk gruba (çalışma grubu) konvansiyonel egzersiz + medikal

tedavi + 2 hafta boyunca haftada 4 gün, günde 2 kez 30 dakika spastik kaslara elektrik

stimulasyon uygulandı. 26 kişiden oluşan kontrol grubuna ise konvansiyonel egzersiz ve

medikal tedavi verildi. Tüm hastalar tedavi öncesi, taburculuk ve 2 ay sonra değerlendirildi;

ayrıca elektrik stimulasyonu uyguladığımız çalışma grubundaki hastalar her gün tedavi

öncesi, tedavinin hemen sonrasında, ikinci saat ve altıncı saat’ te dğerlendirildi.

Değerlendirme parametreleri olarak Brunnstrom motor üst ve el, dirsek, elbileği ve MKF

eklem ROM’ları, spastisite için Modifiye Ashworth skalası, VAS, Barthel indeksi ve fugl-

meyer üst ekstremite değerlendirme ölçeği kullanıldı.

BULGULAR:

Brunnstrom motor evreleri, eklem hareket açıklıkları, VAS, Fugl-Meyer, Modifiye

Ashworth değerlendirmelerinde her iki grupta istatistiksel düzelmeler görüldü. Buna karşın

gruplar arası istatistiksel karşılaştırmada anlamlı bir farklılık bulunamadı. Grup içi

değerlendirmede ise elektrik stimulasyon uyguladığımız çalışma grubunda uygulama

sonrasında dirsek spastisitesinde 2 saate kadar azalma tespit edilirken elbileği spastisitesinde

bie değişiklik görülmedi. Eklem hareket açıklıkları incelendiğinde ise aktif dirsek

ekstansiyonunda 6. saate kadar etkisinin gözlendiği diğer eklem hareket açıklıklarının

tümünün değerlendirmesinde 2. saate kadar olduğu, 2. saat sonrasındaki değerlendirmelerde

etkisinin azaldığı istatistiksel olarak saptandı. Her iki grup hastada fonksiyonel kazanım ve

58

günlük yaşam aktivitelerinde kazanım olmuştur fakat gruplar arası karşılaştırmada istatistiksel

olarak anlamlılık bulunamamıştır.(p>0,005) Hastaların yatışta var olan ağrılarının azalmasıda

elektrik stimulasyondan çok hastalığın nörolojik gelişimi, konvansiyonel tedavi ve medikal

tedavinin etkinliğine bağlandı.

SONUÇ:

Sonuç olarak elektrik stimulasyonun hemiplejiye bağlı spastisitede kullanımı; fonksiyonel

kazanç sağlamasa da elektrostimulasyonun hemiplejik spastisiteyi kısa süreli de olsa

azaltması, subjektif düzelme sağlayarak hastayı rehabilitasyona motive etmek ve ortez uyumu

sağlayabilmesi açısından ve ayrıca ucuz, kolay ulaşılabilir, non- invaziv, uygulama kolaylığı

ve yan etkilerinin azlığı dolayısı ile spastisitede alternatif bir tedavi metodu olarak

kullanılmasına olanak sağlamaktadır.

59

BÖLÜM VII

KAYNAKLAR

1. Henry JM,Barnett J,Mohr P,Bennet M,Stein M,Frank M, Yatsu J:Stroke pathophysiology, Diagnosis and Management, Second edition New York,Churchill Livingstone Inc,1992;3-27:859-866 2. Kumral K,Kumral E.Santral Sinir Sisteminin Damarsal Hastalıkları İzmir Ege Üniversitesi Yayınları ,1993 3. Dinçer K:İnme.Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Cilt2,Ed:Beyazova M,Kutsal YG,Güneş Kitabevi,Ankara 2000: 1935-1950 4. http://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/en/ 5. Katz RT:Management of spasticity.Physical Medicine and Rehabilitation.First Edition(Ed: Braddom RL )’ da. W.B. Saunders Company. 1996:580-604 6. Gresham GE, Granger CV; Overview patient avaluation and treatment program in Brandstater ME,Basmajian JV (ed): Stroke Rehabilitation, Williams and Wilkins London, 1987:393 – 423 7.Held JP: The natural history of stroke, ın Licht S ( ed ):Stroke and its rehabilitation.Elizabeth Licht,Publisher,New Haven,1975 28 – 45 8. Ryerson SD : Hemiplegia Resulting From Vascular Insult or Disease,Neurological Rehabilitation.Second Ed.(Ed: Umphered DA)’da St Louis,Missouri,Mosby;1990,619-660 9. Zembilci N: Sinir sistemi hastalıkları.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Kürsüsü,Dekanlık yayını 10.Aktin E; Nöroloji, İstanbul Tıp Fakültesi Dekanlığı yayını.1981 11. Kumral K: Serebrovasküler Hastalıklar.Ege Üniversitesi Basımevi.1975, 1-11 12. Rothwell PM, Coull AJ, Giles MF, Howard SC, Silver LE, Bull LM, Gutnikov SA, Edwards P, Mant D, Sackley CM, Farmer A, Sandercock PA, Dennis MS, Warlow CP, Bamford JM, Anslow P; Oxford Vascular Study Change in stroke incidence, mortality, case-fatality, severity, and risk factors in Oxfordshire, UK from 1981 to 2004 (Oxford Vascular Study).Lancet. 2004 Jun 12;363(9425):1925-33. 13. Hajat C, Tilling K, Stewart JA, Lemic-Stojcevic N, Wolfe CD. Ethnic differences in risk factors for ischemic stroke: a European case-control study. Stroke. 2004 Jul;35(7):1562-7. 14.Sacco RL:Pathogenesis,Classification and Epidemiology of Serebrovascular Disease. Merrit’s Textbook of Neurology.Ninth Edition.(Ed: Rowland Lp)’da. Williams and Wilkins , A Waverly Company

60

15.Roth EJ,Harvey RL: Rehabilitation of Stroke Syndromes.Physical Medicine and Rehabilitation First Edition ( Ed Braddom RL ) W.B. Saunders Company 1996 : 1053-1087 16. Paraskevas KI, Daskalopoulou SS, Daskalopoulos ME, Liapis CD. Secondary prevention of ischemic cerebrovascular disease. What is the evidence? Angiology. 2005 Sep-Oct;56(5):539-52. 17. Steinke W, Ley SC. Lacunar stroke is the major cause of progressive motor deficits. Stroke. 2002 Jun;33(6):1510-6. 18. Roman GC.Vascular dementia revisited: diagnosis, pathogenesis, treatment, and prevention.Med Clin North Am. 2002 May;86(3):477-99. Review. 19. Prof.Dr. Erhan Oğul , Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Kliniği.Klinik Nöroloji, Nobel Tıp Kitabevi ISBN : 9759517415 20.Lindsay KW, Bone I ,Callender R : Localised Neurological Disease and Its Management. Cerebrovascular Disease. Neurology 21. Dromerick AW, Kumar A, Volshteyn O, Edwards DF. Hemiplegic shoulder pain syndrome: interrater reliability of physical diagnosis signs. Arch Phys Med Rehabil. 2006 Feb;87(2):294-5. PMID: 16442988 22. Gardner MJ, Ong BC, Liporace F, Koval KJ.Orthopedic issues after cerebrovascular accident. Am J Orthop. 2002 Oct;31(10):559-68. Review. PMID: 12405561 23. Snels IA, Dekker JH, van der Lee JH, Lankhorst GJ, Beckerman H, Bouter LM. Treating patients with hemiplegic shoulder pain.Am J Phys Med Rehabil. 2002 Feb;81(2):150-60. Review. PMID: 11807352 24. Paci M, Nannetti L, Rinaldi LA. Glenohumeral subluxation in hemiplegia: An overview. J Rehabil Res Dev. 2005 Jul-Aug;42(4):557-68. PMID: 16320150 25. Snels IA, Beckerman H, ten Kate JJ, Lankhorst GJ, Bouter LM. Measuring subluxation of the hemiplegic shoulder: reliability of a method. Neurorehabil Neural Repair. 2001;15(3):249-54. PMID: 11944748 26. Pertoldi S, Di Benedetto P. Shoulder-hand syndrome after stroke. A complex regional pain syndrome.Eura Medicophys. 2005 Dec;41(4):283-92. Review. PMID: 16474282 27. Jensen LL, Halar H, Little JW, et al. Neurogenic heterotopic ossification. Am J Pyhs Med 1988; 66: 351-63 28. Garland DE. A clinical perspective on common forms of acquired heterotopic ossification. Clin Orthop 1991; 263: 13-28. 29. Bolay H,Dalkara T. Hemipleji sonrası nöronal plastisite.Hemipleji ve rehabilitasyonu sempozyumu,Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi,Ankara,8-9 Ekim 1999

61

30. Sabatini U,Toni D,Pantano P,et al.Motor recovery after early brain damage: a case of brain plasticity.Stroke 1994;25:514-517, 31. Griffin Jw: Hemiplegic shoulder pain.Phys Ther 1993;66(12):1884-1893 32. Stroemer RP,Kent TA,Hulsebosch CE,Neocortical neural sprouting,synaptogenesis and behavioral recovery after neocortical infarction in rats,Stroke 1995 26;2135-2144, 33. Netz J,Lammers T,Hömberg V.Reorganisation of motor output in the non-affected hemisphere after stroke.Brain 1997 120;1579-1586, 34. Wilkinson IM: Essential Neurology, Blackwell Scientific Publications,Oxford, 1998 93-104

35. Kaplan P, Lal S: Rehabilitation of patients with stroke and traumatic brain damage.In Goodgold J(Ed):Rehabilitation medicine, The CV Mosby Co.,St.Louis, 1998 ;119-134 36. Kubo T,Sakata Y,et al:Clinical observations in the acut phase of cerebellar hemorrhage and infarction.Acta Otolaryngol Suppl Stoch. 1988;447:81-87 37. Roth EJ,Harvey RL.Rehabilitation of stroke syndromes,In;Braddom RL,ed Physical Medicine&Rehabilitation.First Ed.Philadelphia;W.B.Saunders Company,1996; 1053-1087 38. Twitchell T. The restoration of motor function following hemiplegia in man.Brain 1951;74:443-80 39. Bobath B:Adult Hemiplegia Evaluation and Treatment.Third edition,Butterworth Heinemann,1992 40. Brunnstrom S: Recovery stages and avaluation procedures movement therapy in hemiplegia;A neurophysiological approach.Harper and Row Publishers.New York,San Francisco,London.1970,34-55 41. Wilkinson IM: Essential Neurology,Blackwell Scientific Publications,Oxford, 1998 93-104 42. Kaplan P, Lal S: Rehabilitation of patients with stroke and traumatic brain damage.In Goodgold J(Ed):Rehabilitation medicine, The CV Mosby Co.,St.Louis, 1998 pp 119-134 43. Hayes SH,Carroll SR,Early intervention care in the acute stroke patient.Arch Phys Med Rehabil 1986 67;319-321, 44. Özgirgin N, Hemiplejide fonksiyonel rehabilitasyon.Hemipleji ve rahbilitasyonu sempozyumu,Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi 1999, Ankara,8-9 Ekim 45. Garrison JS, Rolak LA; Rehabilitation of stroke patient, Rehabilitation Medicine Principles and Practice 2nd Edition, Ed: De Lisa JA,Gans BM.Lippincott Company,1993;801-824 46. Güler F;Hemipleji Rehabilitasyonu.Romatol Tıb Reh,Cilt 1, Sayı;3 1990;177-186

62

47. Dewald JPA; Sensorimotor Neurophysiology and The Basis of Neurofacilitation Therapeutic Tecniques.Stroke Rehabilitation.First Edition.(Ed;Brandstater ME,Basmajian JV) da Williams&Wilkins 1987; 109-182 48. Özcan O; Hemipleji Rehabilitasyonu.İstanbul, Nobel Tıp Kitabevi.1995 49. Dursun H, Özgül A; Tedavi Edici Egzersizler ,Tıbbi Rehabilitasyon (Ed: Oğuz H.)’ da İstanbul, Nobel Tıp Kitabevi.1995;385-401 50. Stern PH, Mc Dowell F, Miller J, et al:Effects of facilitation exercise tecniques in stroke rehabilitation.Arch Phys Med Rehabbi Sep. 1970:526-531 51. Basmajian JV;Biofeedback in Rehabilitation Medicine, Rehabilitation Medicine ; Principles and Practice Second Edition. (Ed:De Lisa JA, Gans BM)’ da.Philadelphia,JB Lippincott Company,1993;425-440 52. Mark V, Schwandt DF, Anderson JH:Automated constraint-induced therapy for restoring mevement after stroke.Stroke-2001 53. Page SJ, Sisto SA, Levine P,et all:Modified constraint induced therapy;Arandomized feasibility and efficacy study.J.of Rehab Research and development 2001, Vol:38/5 54. Kraft GH, Fitts SS, Hammand MC:Techniques to improve function of the arm and hand in chronic hemiplegia.Arch Phys Med Rehabil. 1992 73:220-226, 55. Hummelsheim H, Maier-Loth M.L. and Eickhof C 1997. The functional value of electrical muscle stimulation fort he rehabilitation of the hand in stroke patients.Scand J.Rehabil Med 29, 3-10 56. Lance JW:Symposium synopsis.In Feldman RG, Young RR, Koella WP (ed);Spasticity Disordered Motor Control,Yearbook Medical Publisher,Chicago,1980 (Young RR,Wiegner AW;Spasticity.Clin Orthop 1967 219;50-62, 57. Chit Ko Ko, Anthony B Ward;Management of Spasticity Review;British Journal of Hospital Medicine 1997,Vol 58,No:8 58. Mitchell F.Brin Muscle & Nerve Spasticity Supplement 6/1997 A training syllabus developed by the Spasticity Study Group pp 2-6 59. Bohannon RW, Smith MB.Interrator reability of a modified ashworth scala of muscle spasticity.Phys Ther 1987;67:206-207 60. Bell KR, Lehmann JF. Effect of cooling on H- and T-reflexes in normal subjects. Arch Phys Med Rehabil 1987; 68: 490-3. 61. Katz RT. Management of spasticity. Am J Phys Med Rehabil 1988; 67: 108-16. 62. Price R, Lehmann JF. Influence of muscle cooling on the viscoelastic response of the human ankle to sinusoidal displacements. Arch Phys Med Rehabil 1990; 71: 745-8

63

63. Young RD,Shahani BT: Spasticity in spinal cord injured patients.In bloch RF,Basbaum M (eds):Management of spinal cord ınjuries. Baltimore,Wiliams and Wilkins 1986, 241-283 64. Campbell J.M.,Waters R.L.,Meadows P.M.,Nakai R.J.,Grek A.E., (1990) Electrical stimulation and spasticity: The Challenge of objective documentation Proc 13 RESNA Annual conference ,Washington D.C.,pp 369-370 65. Carmick.J (1997) Use of neuromusculer electric stimulation and (corrected) dorsal wrist splint to improve the hand fonction of a child with spastic hemiparesis.Phys Ther 77;661-671 66. Gündüz Ş.Spinal spastisite tedavisinde yenilikler Türkiye Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Dergisi 2 özel sayı 1999 ;17-28 67. Nielsen JF,Klemar B,Hansen HJ,et al:A new treatment of spasticity with repetitive magnetic stimulation in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psyc 1995 58: 254-255, 68. Hömberg V:Is rehabilitation effective in spastic syndromes? In Thilman AF,Burke DJ,Rymer WZ(eds):spasticity Mechanisms and management Berlin-Heidelberg,Springer-Verlag 1993, 439-450 69. Kanaka T.S., Kumar M.S.(1990) Neural Stimulation for spinal spasticity. Paraplegia 28, 399-405 70. Vodovnik L, Bowman BR, Winchester P, (1984) Effect of electrical stimulation on spasticity in hemiparetic patients, Int Rehabil Med, 6: 153-156. 71. Stefanovska A, Rebersek S, Bajd T, Vodovnik L, (1991) Effects of electrical stimulation on spasticity, Critical reviews in physical and rehabilitation medicine, 3(1): 59-99 72. Katz R.T.,Rymer W.Z.(1989) Spastic Hypertonia:Mechanism and Measurement.Arch Phys Med Rehabil 70, 144-155 73.Levine M.F.,Hui-Chan C.W.Y. (1992) Relief of hemiparetic spasticity by TENS is associated with improvement in reflex and voluntary motor functions.Electroenceph& Clin Neurophys 85, 131-142 74. Potisk K.P., Gregoric M.,and Vodovnik L. (1995) Effects of transcutaneous electrical nevre stimulation (TENS) on spasticity in patients with hemiplegia.Scand. J. Rehabil. Med:27,169-174 75.Campbell J.M. Meadows P.M.(1992) Therapeutic FES: From Rehabilitation to Neural Prosthetics.Assistive Technology 4,4-18 76. Dimitrijevic M.R. and Sherwood A.M.(1980) Spastcity;medical and surgical treatment.Neurology 30, 19-27 77.Gündüz Ş.Spinal spastisite tedavisinde yenilikler Türkiye Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Dergisi 2 özel sayı 1999 ;17-28 78. Nielsen JF,Klemar B,Hansen HJ,et al:A new treatment of spasticity with repetitive magnetic stimulation in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psyc 1995 58: 254-255

64

79. Hömberg V:Is rehabilitation effective in spastic syndromes? In Thilman AF,Burke DJ,Rymer WZ(eds):spasticity Mechanisms and management Berlin-Heidelberg,Springer-Verlag 1993,pp 439-450 80.Gracies JM, Nance P, Elovic E, et al:Traditional pharmacological treatments for spasticity Part 1:Local treatments. Muscle & Nevre Supp 1997 6 : S61-S91 81. Robinson LR, Wang L: Botilinum toxin injections, Phys Med Rehabil Clin North Am 4;897-903 82. Pierson SH, Katz DI, Tarsy D: Botilinum toxin A in the treatment of spasticity:functional implications and patient selection.Arch Phys Med Rehabil 1996 77:717-721 83.Coffield JA, Considine RV, Simpson LL.;The site and mechanism of action of botulinum neurotoxin.Therapy with botulinum toxin (Ed;Jankovic J, Hallet M)’ da.Marcel Dekker, Inc. New York, Basel, Hong Hong 1994;3-14 84. Jankovic J, Brin MF: Therapeutic uses of botulinum toxin:Review article. New Engl J Med, 1991 324; 1186-1194, 85. Electrotherapy textbook Evidence-Based Practice 2002 86. Van-Ouwanaller C,Laplace PM Chantraine A;Painful shoulder in hemiplegia. Arch Phys Med Rehabil 1986 ; 67:23-6 87. Pauolin-de-Courval L,Barsaukas A,Berenbaum B,et al.Painful shoulder in the hemiplegic and unilateral neglect.Arch Phys Med Rehabil 1990;71:673-8 88. Brandstater ME: Stroke rehabilitation. Rehabilitation Medicine Principles and Practice, 3rd edition Ed:De Lisa JA,Gans BM,Lippincott Williams Wilkins,Philadelphia, 1988:1165-1189 89. Yavuzer G, Şenol B, Tuncer Sve ark; İnmeli hastalarda üst ekstremite ve el fonksiyonlarının değerlendirilmesi.Türk Fiz Tıp Rehab Derg. Mayıs 2001 90.BakerLL:Clinical uses of neuromuscular electrical stimulation. Clinical electrotherapy.Second edition.Appleton and Lange,Norwalk,1991;143-170 91. Stefanovska A, Rebersek S, Bajd T, Vodovnik L, (1991) Effects of electrical stimulation on spasticity, Critical reviews in physical and rehabilitation medicine, 3(1): 59-99 92. Bhakta B.B. (2000) Management of spasticity in stroke. Br.Med. Bull.56,476-485 93. Hesse S.,Jahnke M.T.,Luecke D.,and Mauritz K.H. (1995) Short-term electrical stimulation enhances the effectiveness of Botulinum toxin in the treatment of lower limb spasticity in hemiparetic patients.Neurosci.Lett.201,37-40 94. Price C.I.and Pandyan A.D. (2001)Electrical stimulation for preventing and treating post-stroke shoulder pain:a systematic Cochrane review.Clin Rehabil.15,5-19

65

95. Kralj A.,Bajd T., Turk R., Krajnik J., and Benko H. (1983) Gait restoration in paraplegic patients;a feasibility demostration using multichannel surface electrode FES. J. Rehabil. R. D. 20,3-20 96. Kostov A., Hansen M., Haugland M.,and Sinkjaer T. (1999) Adaptive restriction rules provide functional and safe stimulation pattern for foot drop correction. Artif.Organs 23,443-446 97. Billian C. And Gorman P.H. (1992) Upper extremity applications of functional neuromuscular stimulation.Assist Technol. 4,31-39 98. Granat M.H.,Ferguson A.C.,Andrews B.J.,and Delargy M. (1993) The role of functional electrical stimulation in the rehabilitation of patients with incomplete spinal cord injury-observed benefits during gait studies.Paraplegia 31,207-215 99. Altay Z: Hemiplejili hastalarda üst ekstremite fonksiyonlarına elektrik stimulasyonun etkileri.Uzmanlık tezi,Erzurum ,1990 100.Weber DC, Brown AW;Physical agent modalities.Physical Medicine and Rehabilitation.First Edition. (Ed:Braddom RL) .W.B.Saunders Company 1996;449-463 101. Nakayama H.,Jorgensen HS,Raaschou HO et al:Compensation in Recovery of Upper Extremity Function After Stroke.The Copenhagen Stroke Study.Arch Phys Med.Rehabil. 1994 75: 852-857

66

EK –I-

Modifiye Ashworth skalası

0 = Normal

1 = Tonusta hafif artma ( eklem hareket açıklığı sonunda hafif direnç )

1+= Eklem hareket açıklığının yarısından daha az bir kısmında minimal bir direnç olması

2 = Eklem hareket açıklığının çoğunda daha belirgin kas tonusu artışı, ancak etkilenen

kısımlar kolaylıkla hareket ettirilebilir

3 = Pasif hareket güçlükle yapılır, kas tonusunda önemli artış vardır

4 = Şiddetli kas tonusu artışı vardır, etkilenen kısımlar fleksiyon ve ekstansiyonda rijiddir

67

EK -2-

FUGL-MEYER ÜST EKSTREMİTE

A-OMUZ/DİRSEK/ÖNKOL I- REFLEKS AKTİVİTE -fleksör -ekstansör Skor 0 : Refleks aktivite yok Skor 2 : Refleks aktivite fleksörlerde ve/veya ekstansörlerde ortaya çıkarılabilir. II- Fleksör Sinerjide a)OMUZ -retraksiyon -elevasyon -abduksiyon -outwards rotasyon DİRSEK - fleksiyon ÖNKOL -supinasyon Ekstansör sinerjide b)OMUZ -adduksiyon/ınw rotasyon DİRSEK - fleksiyon ÖNKOL -pronasyon Skor 0 : Spesifik herhangi bir hareket yapılamıyor. Skor 1 : Hareketler kısmen yapılıyor Skor 2 : Hareketler normal olarak yapılabiliyor III- Dinamik fleksör veya ekstansör sinerjilerin karışımıyla yapılabilen istemli hareketler EL VE LOMBER OMURGA Skor 0 : Hareket yok Skor 1 : Elin spina iliaka anterior süperioru geçmesi gerekir. Skor 2 : El lomber omurgaya değebilir. OMUZ - fleksyion 0º -90º Skor 0 : Hareket başında kol abduksiyona, dirsek fleksiyona gitme eğilimindedir. Skor 1 : Omuz abduksiyonu ve / veya dirsek fleksiyonu ortaya çıkar Skor 2 : Hareket normal olarak yapılabilir DİRSEK 90º -pronasyon/supinasyon Skor 0 : pronasyon ve supinasyon yapamaz Skor 1 : Sınırlı aktif pronasyon ve supinasyon yapılabilir. Skor 2 : Tanımlanan hareketin normal yapılabilmesi IV- Minimal yada sinerji olmadan yapılan istemli hareketler OMUZ -abduksiyon 0º-90º Skor 0 : Hiç hareket yok Skor 1 : Kısmen yapabilir. Dirsekte fleksiyon vardır veya önkol pronasyon pozisyonunu koruyamaz

68

Skor 2 : Dirsek ekstansiyonda ve önkol pronasyonda omuzun 90 derece abduksiyona gelmesi -fleksiyon 90º-180º Skor 0 : Hareket başladığında kol abduksiyona ya da dirsek fleksiyona gelmektedir. Skor 1 : Başlangıç fazında omuz abduksiyonu ve / veya dirsek fleksiyonu ortaya çıkar Skor 2 : Hareket tanımlandığı gibi yapılabilir ( dirsek tam ekstansiyonda ve ön kol orta pozisyondadır. Omuz 90º den 180 º ye kadar fleksiyona getirilir ) DİRSEK 0º -pronasyon/supinasyon Skor 0 : Hasta pronasyon supinasyon hareketini yapamaz Skor 1 : Kısmi aktif pronasyon ve supinasyon yapılmalıdır. Skor 2 : Hareketin tam yapılabilmesi V- NORMAL REFLEK AKTİVİTE Skor 0 : Üç refleksin en az ikisi artmış Skor 1 : Bir reflekste artış yada iki reflekste canlılık Skor 2 : Refleksler normal yada en fazla bir refleks canlı B- EL BİLEĞİ DİRSEK 90º El Bileği Stabilitesi Skor 0 : Herhangi bir dorsifleksiyon hareketi yok Skor 1 : Dorsifleksiyon mevcut fakat dirence karşı koyamaz Skor 2 : Dirence karşı koyabilir DİRSEK 90º El bileği flexion/ekstansiyon Skor 0 : İstemli hareket yok Skor 1 : Kısmen yapılabilir Skor 2 : Tanımlanan hareket yapılabilir DİRSEK 0º El Bileği Stabilitesi DİRSEK 0º El bileği flexion/ekstansiyon SİRKUMDİKSİYON C- EL Parmakların kütlesel flexionu Skor 0 : Parmaklarda fleksiyon yok Skor 1 : Kısmi parmak fleksiyonu hareketi tamamlayamaz Skor 2 : Tam aktif fleksiyon mevcut Parmakların kütlesel extansyionu Skor 0 : Ekstansiyon gözlenmez Skor 1 : Tam olmayan aktif ekstansiyon Skor 2 : tam aktif ekstansiyon A kavrama ( Pinch ) MKP eklemler ekstansiyonda, PIF ve DIF ler fleksiyonda iken kavrama Skor 0 : Kavrama yapamaz Skor 1 : Zayıf kavrama Skor 2 : Dirence karşı kavrama mevcut B kavrama ( Başparmak ile 2. MKP arasında kağıt tutma ) Skor 0 : Yapamaz Skor 1 : Kağıdı tutabilir fakat çekmeye karşı koyamaz Skor 2 : dirence karşılık verebilir C kavrama ( Kalem tutma ) ( ilk iki parmak pulpası arasında ) Skor 0 : Yapamaz Skor 1 : Tutabilir fakat dirence karşı koyamaz

69

Skor 2 : Dirence karşılık verebilir. D kavrama ( silendirik ) Skor 0 : Kavramayı yapamaz Skor 1 : Yapar ama dirence karşı koyamaz Skor 2 : Direncede karşılık verir E kavrama ( sferik ) (tenis topu) Skor 0 : Yapılamaz Skor 1 : Yapabilir dirence karşılık veremez Skor 2 : Dirence karşılık verebilir.

70

EK -3-

BARTHEL İNDEKSİ

1. Beslenme ( 10 )

10 puan: Tam bağımsız yemek yemek için gerekli aletleri kullanabilir

5 puan: Bir miktar yardıma ihtiyaç duyar

2. Tekerlekli sandalyeden yatağa ve tersi transferler (15 )

15 puan: Tam bağımsız

10 puan: Geçişler sırasında minimal yardım alır.

5 puan: Tek başına yatakta oturma pozisyonuna geçebilir ama geçiş için yardım alır

3.Kendine bakım ( 5 )

5 puan: Elini yüzünü yıkayabilir dişlerini fırçalayabilir, traş olabilir,makyaj yapabilir.

4.Klozete oturup kalkma ( 10 )

10 puan : Duvardan veya bardan destek alabilir tuvalet kağıdını kendi kullanabilir.

5 puan : Elbiselerini giyip çıkarmak,tuvalet kağıdını kullanmak için bir miktar yardım alır

5.Yıkanma ( 5 )

5 puan : Hasta yardımsız olarak küvette yıkanabilir, duş alabilir veya keselenebilir.

6.Düzgün yüzeyde yürüme ( 15 )

15 puan : Hasta yardımsız olarak 45 metre yürüyebilir. Breys, baston,koltuk değneği,

yürüteç kullanabilir.Breys kullanıyorsa kilitleyip açabilmeli, oturup kalkabilmeli, mekanik

destekleri yardımsız kullanabilmeli.

6A.Tekerlekli sandalyeyi kullanabilme (uygunsa) ( 5 )

71

5 puan : Hasta yürüyemez ama tekerlekli sandalyeyi kullanabilir. Hasta köşeleri

dönebilir. Yatağa tuvalete yanaşabilir. Tekerlekli sandalyeyi en az 45 metre kullanabilmelidir.

Hasta eğer yürüme bölümünden puan aldıysa ayrıca bu bölümden puan verilmez

7.Merdiven inip çıkma ( 10 )

10 puan : Yardımsız ve gözetilmeksizin merdivenlerden inip çıkabilir. Gerekirse

trabzanlara tutunabilir. Baston veya koltuk değneği kullanabilir.

5 puan : yardıma veya gözetime ihtiyaç duyar.

8.Giyinip soyunma ( 10 )

10 puan : Hasta giyinip soyunabilir.Ayakkabı bağlarını çözebilir.Korse veya breys takıp

çıkarma bu maddeye dahil değildir.

5 puan : Yardıma gereksinim duyar.işin en az %50 sini kendisi yapabilmelidir.

9.Bağırsak bakımı ( 10 )

10 puan : Suppozituar kullanabilir veya gerekirse lavman yapabilir.

5 puan : Hasta bunlar için yardıma gereksinim duyar

10.Mesane bakımı ( 10 )

10 puan : Hasta gece ve gündüz mesanesini kontrol edebilmelidir.Kateter bakımını

bağımsız bir şekilde kendisi yapabilmelidir.

5 puan : Bazen tuvalete yetişemez veya sürgüyü bekleyemez altına kaçırır.

72

EK 4

BRUNNSTROM DEĞERLENDİRMESİ

Evre 1. Hasta tarafta flask bir paralizi vardır. Hiçbir aktif hareket yoktur.

Evre 2. İstemli harekete başlama çabasıyla veya assosiye reaksiyonlarla beraber sinerji

paternleri oluşur spastisite gelişmeye başlar.

Evre 3. Spastisite maksimuma ulaşmıştır. İstemli hareket başlatılabilir,sinerji paternindeki

tüm hareketler yapılabilir.

Evre 4. Sinerjiler dışında özgün hareketlerin başlangıç evresidir. Spastisite azalmaya

başlar.İstemli olarak el sırtı vucut arkasına götürülebilir,dirsek ekstansiyonda iken omuz 90º

fleksiyona getirilebilir,dirsek 90º fleksiyonda iken önkol pronasyon ve supinasyon yapabilir.

Evre 5 . Spastisite oldukça azalmıştır. Sinerji paternlerinde hemen hemen bağımsız

hareketler yapılabilir. Dirsek ekstansiyonda ve önkol pronasyonda iken omuz 90º

abduksiyona getirilebilir. ; dirsek ekstansiyonda iken önkol 90º den fazla vertikale doğru

fleksiyona getirilebilir.; dirsek ekstansiyonda ve omuz 90º fleksiyonda iken önkol pronasyon

ve supinasyonu yapabilir.

Evre 6. Spastisite kaybolur sadece hızlı yapılan hereketlerde ortaya çıkar. Hasta izole

eklem hareketlerini kolaylıkla yapabilir.Tek tek parmak hareketleri vardır.