Upload
ila-ross
View
89
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
TCC la copil. Conf. Dr. Beatrice Ioan. Particularităţi anatomice şi funcţionale. → Craniu subţire şi pliabil- fontanele şi lipsa de fuziune a suturilor → deformări mari → transmiterea Ec la creier → Grosime mică a oaselor craniene → Musculatura cervicală slab dezvoltată - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
TCC la copil
Conf. Dr. Beatrice Ioan
Particularităţi anatomice şi funcţionale
→ Craniu subţire şi pliabil- fontanele şi lipsa de fuziune a suturilor → deformări mari → transmiterea Ec la creier
→ Grosime mică a oaselor craniene
→ Musculatura cervicală slab dezvoltată
→ Spaţiul subarahnoidian- dimensiuni mai reduse
→ Creierul are greutate mare* n.n.- 15% Gc (3% la adult)* 2 ani- 75% din G creierului adult* 6 ani- 90% din G creierului adult
Particularităţi anatomice şi funcţionale
→ Mielinizare incompletă (continuă → cca 20 ani)↓
→ Plasticitate mare (invers prop. cu gradul de mielinizare)↓
→ Recuperare bună a deficitelor motorii sau de limbaj* până la 5 ani- recuperează mai bine leziunile focale* peste 5 ani, adolescenţi- recuperează mai bine
leziunile difuze
→ Conţinut mare de apă a cortexului şi substanţei albe → swelling precoce şi difuz
* n.n. → 87 / 89% * 1-10 ani → 85 / 77%* 10 ani/adult → 83 / 69%
Particularităţi anatomice şi funcţionale
Imaturitatea → nevoi metabolice mai reduse → toleranţă mai bună la anoxie
Frecvenţă respiratorie mai mare* 0-1 an → 30-40/min * 12 ani → 15-20/min
PIC mai mică* 0-2 ani → 1,5-6 mmHg * 6 ani → 10-15
mmHg
TAs mai mică şi AV mai mare* 0-1 an → 70-90 / 110-160* 12 ani → 110 / 60-100
Prognostic
→ 0-4 ani → cel mai prost prognostic al lez. cer.→ şcolarii → rez. mai bune decât adulţii (rată de
supravieţuire de 2 ori mai mare)→ adolescenţi → ca la adulţi
Decese→ incidenţă maximă
* între 4-5 ani * mijlocul şi finalul adolescenţei
Aspecte cliniceI. TCC minor
- GSC → 13-15
- Acuze → vărsături, criză tip epileptic unică posttraumatică
- Ex. local → posibil lez. traumatice
- Semne de agravare: * persistenţa sau apariţia cefaleii* persistenţa vărsăturilor* somnolenţă nejustificată* crize tip epileptic (convulsii 2 min unice sau multiple)
Aspecte cliniceII. TCC moderat/mediu- GSC → 9-12
- Acuze: * somnolenţă/agitaţie psiho-motorie* vărsături repetate* crize tip epileptic imediat după traumatism sau după o perioadă
- Ex. local → marcă traumatică
III. TCC sever/grav- GSC → 3-8
- Ex. local → leziuni traumatice la nivelul capului
GCS pentru copii 2 ani 6 5 4 3 2 1 Deschiderea ochilor
Spontană La stimul verbal
La stimul dureros
Absentă
Cel mai bun răspuns verbal
Sunete, cuvinte, cf. vârstei
Iritabil, plânge dar este consolabil
Plânge la stimul dureros
Sunete şi agitaţie motorie la stimul dureros
Absent
Cel mai bun răspuns motor
Mişc. Spontane normale, cf. vârstei
Retrage la stimul tactil
Retrage la stimul dureros
Flexie anormală la stimul dureros
Extensie anormală la stimul dureros
Absent
TCC 1 an- Fracturile craniene
* frecv. liniare* localiz. P sau PO
- HED * pot să apară fără fractură craniană, la traumatisme minime* frecvent sursă de sângerare venoasă* loc.- frecvent fosa posterioară* rare - AMM şi sinusurile venoase la distanţă + dura mater aderentă de
craniu* Sugari - cel mai caracteristic semn- bombarea fontanelei
- HED mari- anemie acută, şoc hipovolemic* Starea de conştienţă păstrată mai mult timp
* Prognostic mai bun decât la adulţi
TCC 1 an
- HSD* mici* frecv. în lez. non-accidentale (abuz)
→ strat subţire de sânge, frecvent bilateral, extins în fisura interemisferică
→ sg. anterioară → hemosiderină şi arii de organizare
- Rupturi parenchimatoase microscopice* la copii 5 luni* frecv. în subst. albă, pe suprafaţa crestelor cerebrale* forţe care acţionează paralel cu suprafaţa creierului
→ presarea circumvoluţiilor de către dura mater
TCC 1 an- Frecvenţă redusă a contuziilor “convenţionale” şi a
hematoamelor intracraniene semnificative clinic
- Edemul cerebral difuz* cauza frecv. de deces* etiologie- lezarea globală hipoxică a creierului
- În lez. non-accid., copii 3luni → joncţiunea cervico-craniană este cea mai vulnerabilă → explică tulburările resp. frecv./apneea
- Hg. retiniene - nu sunt specifice – prudenţă în interpretare m.a. când nu sunt semne craniene de traumă
TCC 1 an- Fracturi calotă → impact cu forţă considerabilă
* Particular → fractură → rupere a durei mater↓
Prinderea arahnoidei între marginile fracturii↓
Cicatrice reactivă + loculaţie↓
Chist umplut cu LCR- nu permite apropierea marginilor fracturii↓
Fractură progresivă (chist leptomeningeal posttraumatic)
- Localizare – frecvent regiunea parietală- Ex. ob.- bombare a scalpului suprajacent unui focar de fractură
Swelling cerebral difuz
Răspuns patologic posttraumatic → creşterea de volum a creierului
- Apare frecvent la copii* reactivitate posttraumatică mare a circulaţiei cerebrale* conţinut mare în apă a cortexului şi substanţei cerebrale
- Cauze:* alterarea autoreglării cerebrale (asigură FSC ct., protejeajă
creierul de edem şi ischemie)→ creşterea volumului de sânge din patul vascular cerebral
* edem cerebral citotoxic (barieră hemato-encefalică închisă)* edem cerebral vasogenic (barieră hemato-encefalică închisă)
- CT → leziune hipodensă focală (perilezională) sau difuză
Swelling cerebral difuz
Traumatism↓
Edem citotoxic ← Alterarea autoreglării↓
Vasodilataţie cerebrală↓
Creşterea volumului sg. → edem vasogen↓ ↓
Swelling cerebral
Shaken baby syndrom Non-accidental head injury, Whiplash shaking injury, Shaken
impact syndrom, Shaken infant syndrom
- Encefalopatie acută cu hg. subdurală, hg. retiniană şi alte leziuni produse într-un context neclar.
- Predomină sub 3 ani, maxim de incidenţă sub 1 an- Incidenţa → Scoţia: 24,6/100.000 1an
→ UK: 21/100.000 1an 12,8/100.000 2 ani
- Rată deces → 10-40%
- Supravieţuire → sechele → tulb. comportament, tulb. cognitive, paralizie cerebrală, orbire, epilepsie
Shaken baby syndrom
- Factori de risc:* părinţi tineri, imaturi emoţional* situaţie familială instabilă* prematuritatea copilului* status socio-economic scăzut* familie cu istoric de abuz asupra copiilor sau
asupra altor membri
- Agresorul → tatăl (37%), prietenul mamei (20,5%)
- Cei mai afectaţi → băieţii
Shaken baby syndrom
Clinic- copil în colaps, apneic/tulburări respiratorii severe- progn.
sever- letargie non-specifică- iritabilitate- convulsii- vărsături, refuzul alimentaţiei
Hemoragia retiniană- Forţe rotatorii + accel/decel.- Extinsă - ocupă majoritatea circumferinţei GO- Se poate extinde la straturile retinei- Formarea de pliuri retiniene perimaculare
Shaken baby syndrom
CT- Edem cerebral- Hg. subdurală moderată- Supravieţuire → modificări cerebrale atrofice concordante cu
severitatea disfuncţiei cognitive şi motoriiRx. schelet → fracturi vechi- platouri metafizare, articulaţii condro-
costale (sugestive)
Deces → HICStudiu, 37 cazuri → 84%- afectare hipoxică globală
Afectarea localizată bulb şi CV cervicală: → apnee→ edem cerebral hipoxic
Shaken baby syndrom
1 an 1 an Lez. craniene Frecv. Lez extracraniene Frecv. HSD Subţire
Fără efect de masă Semnificativă clinic
LAD Rar Frecv.
Shaken baby syndrom
Patogeneză
Clasic → scuturat fără impact
Actual → forţele rezultate din scuturat sunt insuficiente pentru a
produce lez. cerebrale extinse→ impactul cranian creşte Ec de 50-100 ori→ impactul pe o suprafaţă moale → ↑ forţa şi o dispersează
→ nu rămâne marcă epicraniană→ căderea de la h mică → nu poate produce leziuni suficient
de severe ptr. deces (maj. autorilor)
Shaken baby syndrom
Ipoteza unificată (Geddes & col.)Hipoxia (nu neparat trauma) + ↑ PVC
↓↑ permeabilităţii vasculare a venelor intracraniene imature
↓HSD acut + hg. retiniene
Consecinţă → apeluri în justiţie din partea unor persoane condamnate ptr. abuz asupra copilului → respinsă de Curtea de Apel din Londra
Shaken baby syndrom
- Abordare prudentă, în echipă- Ex. macro şi microscopic atente (creier fixat adecvat,
fragment de măduvă cervicală)- Nici una dintre leziuni nu este patognomonică ptr. acest
sindrom
Dg. problematic:- edem cerebral- hg. subdurală- hg. retiniană- fără alte leziuni corporale