1

Skenario 2

Tekanan Darah Rendah

Seorang anak perempuan berusia 15 tahun sedang mengikuti upacara

bendera di sekolahnya. Tiba-tiba anak tersebut merasa pusing, jantung terasa

berdebar, wajahnya pucat, berkeringat dingin, dan kemudian pingsan. Saat

diperiksa oleh tim kesehatan, ternyata tekanan darah anak tersebut rendah

sehingga mempengaruhi sirkulasi darahnya.

STEP I

a. Jantung

Jantung organ muscular yang memiliki saraf simpatis dan parasimpatis dan

berperan dalam sirkulasi darah.

b. Pingsan

Pingsan adalah kehilangan kesadaran secara mendadak, karena kurangnya

aliran darah dan oksigen ke otak.

c. Sirkulasi darah

Sirkulasi darah adalah sistem yang mengalirkan dan mengatur darah dalam

tubuh.

d. Tekanan darah rendah

Tekanan darah rendah adalah tekanan dimana tekanan darah kurang dari

90/60 mmHg, tidak cukup untuk perpusi dan oksigenasi jaringan adekuat.

STEP II

1. Apa saja komponen dalam sirkulasi darah ?

2. Sebutkan makroskofis dan mikroskopis jantung !

3. Bagaimana vaskularisasi dan inervasi jantung ?

4. Bagaimana siklus jantung ?

5. Bagaimana sirkulasi jantung ?

6. Bagaimana mekanisme kerja katup ?

7. Bagaimana struktur pembuluh darah ?

8. Sebutkan macam-macam pembuluh darah !

2

9. Apa saja gejala pada tekanan darah rendah ?

STEP III

1. Komponen sirkulasi :

Jantung ( Organ )

Pembuluh darah ( saluran )

Darah ( oksigen dan carbon dioksida )

2. Struktur makroskofis dan mikroskopis :

MAKROSKOPIS

Letak :

Mediastinum media sebelah ventral, costa III-VI, permukaan jantung

anterior ( atrium dextra, sulcus antrioventricularis, ventrikel dextra,

septum, ventrikel sinistra, auricula atrium sinistra ), posterior ( atrium

dextra, sulcus atrium ventricularis, sulcus interventrikel )

Facies :

Facies sternocostalis

Facies diafragmatica

Facies pulmonalis

Dataran :

Sulcus interatrialis

Sulcus interventrikularis

Sulcus coronarius

Ruangan :

Atrium dextra

Atrium sinistra

Ventrikel dextra

Ventrikel sinistra

Katup jantung :

Vulva bikuspidalis

Vulva trikuspidalis

Vulva pulmonal

Vulva aorta pulmonal

3

MIKROSKOPIS

Dinding Jantung :

Pericardium : Tunika serosa dan tela serosa.

Vaskularisasi : A.coronaria, syaraf vasomotor, dan flexus coronarius.

Miocardium : Otot jantungdengan cardio myosit, serabut dengan garis

melintang, silindris bercabang, berinti satu dibungkus oleh endomisium.

Endokardium : Endotelium

Epikardium

3. Vaskularisasi pada jantung :

A. coronaria dextra

A. coronaria sinistra

V. cordis magna

V.cordis parva

V. cordis media

V. cordis anterior

V. posterior ventrikuli sinistri

V. obliqua atrii sinistri

Inervasi pada jantung :

Simpatis :

Cardiacus superior

Parasimpatis :

R. Cardiacus superior

R. Cardiacus inferior

R. Cardiacus medius

4. Sistol

Diastol

5. Sebelah kanan : Memindahkan darah deoksigenasi

Sebelah kiri : Membawa oksigen dan memompakan keseluruh tubuh

6. Mekanisme kerja katup :

Bila tekanan di belakang katup lebih tinggi maka katup membuka

Bila tekanan di depan katup lebih tinggi maka katup menutup

7. Tunika intima

4

Tunika media

Tunika adventitia

Pembuluh darah ke jantung

8. Sirkulasi sistemik

Sirkulasi pulmonal

Sirkulasi khusus

9. Kurangnya oksigen ke dalam darah dan suplai oksigen ke otak

Faktor genetik

Jumlah darah yang di pompa ke jantung

STEP IV

2. Struktur makroskofis dan mikroskopis :

- Facies sternocostalis : di ventral

- Facies diafragmatica : di dorso caudal

- Facies pulmonalis : di cranio dorso costalis

3. Vaskularisasi :

Pericardium :

A. Phericardio pherenica

A. Oesephagialis

A. Pherenica superior

A. Bronchialis

5. Sirkulasi khusus :

a) Sirkulasi pulmonal : Berasal dari ventrikel kanan melalui aorta

pulmonalis dan kapiler yang mengelilingi alveoli di dalam paru

dan kembali ke atrium kiri jantung.

b) Sirkulasi koroner : Mengalir dari arteri coronaria, kapiler jantung,

dan kembali ke jantung, melalui vena kecil yang bermuara ke

atrium kanan.

5

c) Sirkulasi cerebral : Melalui otak dipertahankan tetap konstan

terhadap sekian perubahan tekanan darah yang meningkat terjadi

hal ini dilakukan melalui mekanisme autoregulasi.

d) Sirkulasi portal : Terdiri dari vena yang mengalirkan darah dari

saluran cerna dari abdomen limfa dan pankreas. Sistem ini terdiri

dari vena portal dan percabangannya.

Sirkulasi sistemik :

Bagian dari sirkulasi yang mendistribusi darah yang kaya oksigen dari sisi

kiri jantung.

6

Pembuluh darah

jantung

Pengaturan humoral

Faktor yang mempengaruhi (pengaturan)

Sistem sirkulasi

sistol

siklus

makroskopis

arteriPengaturan sistem saraf

Pengaturan sirkulasi lokal

Saraf simpatis

Dan parasimpatis

reseptor

khusus

sistemiksirkulasi

diastol

mikroskopis

Katup jantung Ruang jantung

Lapisan jantung

Struktur miokardium

darah

vena

Besar, sedang, kecil

7

STEP V

1. Apa perbedaan arteri dan Vena?

2. Bagaimana struktur katup dan cara kerjanya?

3. Apa Sulcus yang dilalui oleh arteri dan vena (vaskularisasi jantung) dan

inervasi jantung?

4. Bagaimana Mekanisme pengaturan sirkulasi darah?

STEP VI

Belajar Mandiri

8

STEP VII

1. Apa perbedaan arteri dan Vena?

No. Pembeda Arteri Vena Arteriol Kapiler

1. fungsi Tidak

mempunyai

katup

( mendapat

tekanan tinggi )

Mempunyai katup

(melawan gradien)

- -

2. Diameter

Lumen

Lebar Kecil (sempit) kecil Kecil

3. Lapisan 3 lapisan tebal +

membrana

elastika eksterna

dan interna

3 lapisan (tipis) 3 lapisan 1 lapisan

4. Bentuk membulat Pipih - -

5. Gambaran

khusus

Dinding tipis,

Sangat mudah

meregang

Dinding tebal,

Sangat elastis

Dinding

berotot,

Persarafan

lengkap

Dinding tipis,

1 lapisan :

endotel

6. warna Biru : CO2

kecuali Vena

pulmonalis

Merah :

Hemoglobin + O2

kecuali Arteri

Pulmonalis

- -

9

ARTERI BESAR

1. T Intima :

-Membrana elastika internaà

sulit diidentifikasi

2. T.Media.

-Tebalà4/5 ketebalan dinding

arterià serabut elastis.

- Otot polos sedikit.

3. T Adventitia.

- Lapisan jaringan ikat tipis

- Membrana elastika eksterna

(kadang tak tampak),

- Vasa vasorum dan

nervivasorum

ARTERI SEDANG

1. T Intima

- Membrana elastika interna

bergelombang

2. T.Media.

- Tebal à 20-40 lapisan otot

polos.

3. T Adventitia.

- Serabut jaringan ikat à tebal,

tersusun melingkar.

- Membrana elastika eksterna.

Arteri kecil (arteriol)

Diameter 20 – 100 µm.

Perbandingan tebal dinding : lumen = 2 :

1.

Tunika intima :

- Endotel.

- Membrana elastika

interna yang menipis

(umumnya tidak ada).

- Tanpa lapisan sub

endotel.

Tunika media :

- Sel otot polos melingkar.

- Serabut elastis terpencar.

Tunika adventitia :

- Lebih tipis dari tunika

Kapiler

Pipa endotel dengan diameter 7 – 9

µm.

Membentuk anyaman.

Terdiri dari lapisan tunggal : endotel

dan membrana basalis.

Dinding terdiri dari 1 – 3 sel endotel

kapiler.

Kapiler besar t.d 3 – 5 sel endotel.

M.e 3 tipe kapiler :

1. Kapiler kontinue.

2. Kapiler fenestrata.

3. Kapiler sinusoid.

10

media.

- T.d serabut kolagen dan

elastic

Vena besar :

- T.intima : berkembang baik.

Sub endotel : jaringan ikat lebih

tebal.

- T. media : Sedikit sel otot polos.

Banyak jaringan ikat.

- T.adventitia : Lapisan paling

tebal t.d jaringan ikat longgar,

serabut kolagen dan elastis.

- Vasa vasorum.

- Kadang² ditemukan berkas

longitudinal otot polos.

Vena sedang :

- T.Intima : endotel, serabut

kolagen dan elastis terpencar,

membrana elastika interna

jarang ditemukan.

- T.Media : Lapisan tipis otot

polos yang bercampur dengan

serabut kolagen dan elastis.

- T.Adventitia : Lapisan paling

tebal, jaringan ikat kolagen.

11

Gambar 1. Struktur mikro vascular (Junqueira, 2012).

12

Gambar 2. Dinding arteri, vena, dan kapiler (Junqueira, 2012).

13

Gambar 3. Pembuluh Sietem sirkulasi Darah (Junqueira, 2012).

2. Bagaimana struktur katup dan cara kerjanya? (struktur jantung)

Jantung terletak di rongga toraks (dada), pada garis tengah antara sternum

(anterior) dengan vertebrae (posterior). Jantung memiliki dasar lebar diatas

dan meruncing membentuk titik di ujungnya, apeks di bagian.

14

Gambar 4. Proyeksi

letak jantung (Anatomi Klinik, 2012).

Ruang jantung, memiliki 3 permukaan yaitu:

a. Facies sternocostalis, yang dibentuk oleh atrium dextra dan atrium

sinister yang dipisahkan oleh sulcus atrioventrikularis dexter dan

ventrikulus sinistra oleh sulcus interventrikularis anterior.

b. Facies diafragmatica, dibentuk oleh ventrikulus dexter dan sinister yang

dipisahkan oleh sulcus interventrikularis posterior. Permukaan inferior

atrium dexter, muara vena cava inferior dan membentuk facies

diafragmatica.

c. Facies posterior (basis cordis), atrium sinistrum muaranya di venae

pulmonalis, yang terletak berlawanan dengan apeks cordis yaitu

dibentuk oleh ventrikulus sinister mengarah kebawah depan dan kiri

yang terletak setinggi spatium intercostale V sinister.

15

Gambar 5. Struktur fascies pada jantung (http://www.imaios.com).

Jantung memiliki empat ruangan yaitu

a) Atrium dextra dan atrium sinistra

Septum interatriale membatasi atrium dextra dan atrium sinistra,

terdapat fosa ovalis dibatasi oleh limbus ovalis

b) Ventricel dextra dan ventricel sinistra

Septum interventricularis t/d pars membranacea dan pars

muscularis, membatasi ventricel dextra dan ventricel sinistra.

Ostium atrioventricularis dextra membatasi ventricel dan atrium

dextra. Ostium atrioventricularis sinistra membatasi atrium dan

ventricel sinistra.

Katup-katup diposisikan sedemikian sehingga mereka membuka dan

menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu

arah.

16

a) Gradien tekanan ke arah depan, yaitu, tekanan di belakang katup

lebih besar, memaksa katup terbuka

b) Gradient tekanan yang mengarah ke belakang/mundur, yaitu,

tekanan di depan katup lebih besar mendorong katup tertutup

Katu AV antara Atrium dan Ventrikel

Terdapat dua katup jantung, katup atrioventriular (AV) kanan dan kiri,

yang masing-masing terletak diantara atrium dan ventrikel di sisi kanan

dan kiri. Kedua katup ini membiarkan darah mengalir dari atrium ke dalam

ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika tekanan atrium melebihi

tekanan ventrikel) tetapi mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke

dalam atrium sewaktu pengosongan ventrikel (ketika tekanan ventrikel

jauh melebihi tekanan atrium).

Katup AV kanan disebut katup trikuspidalis dan katup AV kiri disebut

katup bikuspidalis/katup mitral

Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh genjol fibrosa tipis kuat, jaringan tipe

tendinosa, yaitu korda tendinea, yang mencegah katup terbalik, atau

terbuka ke arah berlawanan ke dalam atrium untuk dipaksa oleh masing-

masing daun katup dan melekat ke otot papilaris yang kecil dan berbentuk

putting, yang menonjol dari permukaan dalam dinding ventrikel. Ketika

ventrikel berkontraksi, menarik ke bawah korda tendinea. Penarikan ini

menghasilkan tegangan di daun katup AV yang tertutup untuk menahan

daun-daun tersebut dalam posisinya, seperti tali penambat menahan balon

udara panas. Hal ini membantu menjaga katup tertutup rapat ketika

menghadapi gradien tekanan besar yang mengarah ke belakang.

Katup Semilunar antara Ventrikel dan Arteri-arteri Besar

Katup aorta dan pulmonalis terletak di pertemuan dimana arteri-arteri

besar meninggalkan ventrikel. Katup-katup ini dipaksa membuka ketika

tekanan ventrikel kiri dan kanan masing-masing melebihi tekanan di aorta

dan arteri pulmonalis, sewaktu kontraksi dan pengosongan ventrikel.

Penutupan terjadi ketika ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di

bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup yang tertutup mencegah

darah mengalir dari artei kembali ke dalam ventrikel (Sherwood, 2012).

17

Gambar 6. Struktur jantung. (Potongan longitudinal jantung) (Sherwood, 2012)

(Katup trikuspidalis) (katup pulmonal)

(katup bikuspidalis) (katup aorta)

Gambar 7. Katup atrioventrikular dan semiluna (Sasorie.wordpress, 2012).

18

3. Sulcus yang dilalui oleh arteri dan vena (vaskularisasi jantung) dan

inervasi jantung?

Vaskularisasi jantung

Jantung mendapatkan vaskularisasi dari arteri coronaria, arteri coronaria

adalah percabangan pertama sirkulasi sistemik. Muara arteri coronaria ini

terdapat dibalik daun katup aorta kanan dan kiri didalam sinus valsalva.

Jantung menerima pasokan darah tersebut (sirkulasi coronaria) sewaktu

diastol.

Gambar 8. Sinus valsalva (circ.ahajournals.org).

a) Arteri

Arteri coronaria dextra mendarahi semua ventrikulus dexter

(kecuali sebagian kecil daerah sebelah kanan sulcus

interventrikularis), sepertiga postero inferior septum ventrikulare,

atrium dextrum dan sebagaian atrium sinistrum SA node, AV node.

Cabang berkas kiri juga menerima darah dari cabang-cabang kiri.

Arteri coronaria sinistra mendarahi hampir semua ventrikulus

sinister, sebagian kecil ventrikulus dexter sebelah kanan sulcus

interventrikulris, dua pertiga anterior septum ventrikulare, hampir

semua atrium kiri.

19

b) Vena

Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium

kanan melalui sinus coronarius yang terletak pada bagian posterior

sulucus atrioventrikulare dan merupakan lanjutan dari vena

cardiac magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah

kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan media merupakan

cabang sinus coronsrius. Sisanya di alirkan ke atrium dextrum

melalui vena ventrikuli dextri anterior (vena cordis minimae) dan

vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang jantung (Snell,

2012).

Gambar 9. Arteri dan vena pada jantung (Sobotta, 2013).

Inervasi jantung

Jantung di inervasi oleh saraf otonom yaitu saraf simpatis dan saraf

parasimpatis. Sistem saraf simpatis yang mengontrol kerja jantung pada

situasi darurat ketika dibutuhkan peningktan aliran darah, mempercepat

frekuensi denyut jantung. Norepinefrin yang di keluarkan dari ujung saraf

20

simpatis mengurang permeabilitas K+ dengan memprcepat inaktivasi

saluran K+, sehingga bagian dalam sel menjadi kurang negatif dan timbul

efek depolarisasi dan karenanya kecepatan jantung meningkat. Sedangkan

pengaruh sistem saraf parasimpatis adalah mengurangi kecepatan jantung.

Asetikolin yang dibebaskan pada pengaktifan sistem saraf parasimpatis

meningkatkan permeabilitas nodus SA terhadap K+ dengan memperlambat

saluran K+. Akibatnya. Kecepatan pembentukan potensial aksi spontan

berkurang (Snell, 2012).

Gambar 10. Saraf simpatis dan parasimpatis (Sherwood, 2012).

a) Saraf Simpatis (T2-T4)

Serabut-serabut post ganglion simpatis berasal dari pars cervicalis

dan pars thoracica posterior truncus simpatukus, mencapai jantung

melalui ramus cardiac cervicales superior medius dan inferiors.

Serabut tersebut berjalan melintasi plexus nervosus cardicus dan

berakhir pada SA node dan AV node, serabut otot jantung dan

arteri koronaria. Aktivitas saraf tersebut mengakibatkan

peningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung (Snell, 2012).

b) Saraf parasimpatis (medulla oblongata)

21

Serbut-serabut pra ganglionik berasal dari nucleus nervi vagi dan

turun menuju thorax di dalam nervus vagus , kemudian

bersinapsdengan neuron post ganglionik di dalam plexus nervosus

cardiacus dan berakhir pada nodus SA dan nodus AV pada arteri

coronaria. Aktivitas saraf tersebut mengakibatkan penurunan laju

serta kekuatan kontraksi miokardium dan konstriksi arteri

coronaria (Snell, 2012).

4. Bagaimana Mekanisme pengaturan sirkulasi darah?

Pengaturan sirkulasi upaya menjaga agar aliran darah dalam sirkulasi

sistemik tidak naik atau turun disebabkan oleh tekanan darah yang

berubah-rubah, maka penting untuk mempertahankan tekanan arteri rata-

rata dalam batas konstan. Hal tersebut dapat dicapai melalui serangkaian

mekanisme yang meliputi :

1) pengaturan oleh saraf,

2) pengaturan aliran darah lokal,

3) mekanisme humoral

Gambar 11. Sirkulasi sistemik (Sherwood, 2012).

22

1) Pengaturan Melalui Saraf.

Pengaturan sirkulasi oleh saraf memiliki fungsi yang lebih

umum, seperti redristribusi aliran darah ke berbagai area tubuh,

meningkatkan atau menurunkan aktivitas pompa jantung, dan

khususnya mengatur tekanan arteri dengan cepat. Sistem saraf yang

mengatur sirkulasi hampir seluruhnya melalui system saraf otonom.

Bagian terpenting system saraf otonom bagi pengaturan sirkulasi

adalah system saraf simpatis. Sistem saraf parasimpatis juga

bekerja secara spesifik dalam pengaturan fungsi jantung.

Pada permulaan kerja fisik sinyal tidak hanya dijalarkan dari

otak menuju otot untuk kontraksi, tetapi juga ke pusat vasomotor

untuk memulai perangsangan simpatis di seluruh tubuh. Secara

bersamaan, sinyal parasimpatis ke jantung menjadi sangat lemah.

Oleh karena itu timbul 3 efek sirkulasi utama, yaitu : (1) Jantung

dirangsang, sehingga kecepatan denyut jantung dan kekuatan

memompanya menjadi sangat meningkat, (2) sebagian besar

arteriol di sirkulasi perifer berkotraksi dengan kuat kecuali arteriol-

arteriol pada otot yang aktif (berkontraksi), akibat pengaruh

vasodilatator lokal, untuk memenuhi kebutuhan oksigen di jaringan

tersebut, (3) dinding otot vena dan daerah kapasitas lainnya pada

sirkulasi berkontraksi secara kuat yang akan sangat meningkatkan

tekanan pengisian sistemik rata-rata (Guyton, 2012).

Pengaruh parasimpatis hanya berperan kecil dalam sirkulasi.

Melalui nervus vagus, serabut-serabutnya terutama didistribusikan

terutama ke atrium dan tidak begitu banyak ke ventrikel, oleh

karena itu pengaruh rangsangan vagus yang terutama mengurangi

frekuensi denyut jantung daripada mengurangi kekuatan kontraksi

jantung (Guyton, 2012).

2) Pengaturan aliran darah lokal.

Pengaturan aliran darah lokal dapat dibagi menjadi 2 fase :

23

a. Penngaturan akut, dicapai melalui perubahan cepat pada

vasodilatasi atau vasokontriksi arteriol setempat, yang terjadi

daam waktu beberapa detik sampai beberapa menit agar dapat

dengan cepat mempertahankan aliran darah jaringan setempat

yang memadai. Contohnya pada jaringan yang aktif, maka arteriol

tersebut akan berdilatasi pada jaringan lokal selama kontraksi otot

tersebut untuk memenuhi kebutuhan oksigen yang diperlukan

untuk aktivitas jaringan tersebut, salah satunya adalah efek

hormon atau zat dilatasi yang hanya berpengaruh dalam beberapa

menit saja. (Guyton, 2012)

b. Pengaturan jangka panjang, perubahan aliran yang lambat dan

terkontrol selama berhari-hari, berminggu-minggu atau bahkan

berbulan-bulan. Tanggung jawab terhadap pengaturan tekanan

darah arteri jangka panjang hampir seluruhnya dipegang oleh

ginjal. Dalam hal ini ginjal berfungsi melalui dua mekanisme

penting, yaitu mekanisme hemodinamik dan mekanisme

hormonal. Mekanisme hemodinamik sangat sederhana. Bila

tekanan arteri naik melewati batas normal, tekanan yang besar

dalam arteri renalis akan menyebabkan lebih banya cairan yang

disaring sehingga air dan garam yang dikeluarkan dari tubuh juga

meningkat. Hilangnya air dan garam akan mengurangi volume

darah, dan sekaligus menurunkan tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya bila tekanan turun di bawah normal, ginjal akan

menahan air dan garam sampai tekanan naik kembali menjadi

normal. (Guyton, 2012)

3) Pengaturan sirkulasi secara humoral, berarti pengaturan oleh zat-

zat yang disekresikan atau yang diabsorbsi ke cairann tubuh,

seperti hormone dan ion. Faktor-faktor humoral terpenting yang

memengaruhi system sirkulasi diantaranya adalah sebagai berikut :

A. Zat vasokontriksi

a. Norepinefrin dan Epinefrin.

24

Norepinefrin adalah hormon vasokontriksi yang sangat

kuat dan epinefrin tidak begitu kuat, bahkan menyebabkan

vasodilatasi ringan (contoh dijumpai pada jantung untuk

mendilatasi arteri koroner selama peningkatan aktivitas

jantung). Noreprinenfrin dihasilkan oleh ujung serabut

simpatis dan akibat rangsang simpatis pula ginjal

mensekresikan hormon noreprinefrin dan eprinefrin.

Hormon ini biasanya disekresikan saat tubuh terjadi stress

atau olahraga (Guyton, 2012).

merangsang

Bagan 1. Mekanisme sekresi Epinefrin dan Noreprinefrin

b. Vasopressin.

Zat ini dibentuk di sel saraf di dalam hipotalamus otak

bagian posterior. Vasopressin meiliki fungsi utama

meningkatkan reabsorbsi air dari tubulus renal kembali

kedalam darah, dan juga zat vosokontriksi terkuat dalam

tubuh. Dalam keadaan normal hanya sedikit vasopressin

Stress atau olahraga

Saraf simpatis

Norepinefrin

Ujung saraf (jaringan)

Vosokontriksi vena serta arteriol dan meningkatkan kerja jantung

Medulla adrenal

Epinefrin Norepinefrin

25

yang disekresikan, tetapi konsentrasi vasopressin dapat

meningkat cukup tinggi setelah terjadi perdaraha hebat guna

meningkatkan tekanan arteri sebanyak 60 mm Hg, hal

tersebut bisa mengembalikan tekanan arteri mendekati

normal (Guyton, 2012)

c. Endotelin

Merupakan vasokontriksi kuat didalam pembuluh darah

yang rusak . Zat ini terdapat di sel-sel endotel pembuluh

darah, berupa peptide besar yang terdiri atas 21 asam

amino. Rangsangan yang akan melepaskan zat ini adalah

adanya kerusakan pada endotel, misalnya kerusakan yang

disebabkan oleh cedera jaringan, setelah terjadi kerusakan

pembuluh darah yang berat , pelepasan endotel lokal dan

vasokontriksi selanjutnya membatu untuk mencegah

terjadinya perdarahan yang berlebihan dari arteri. (Guyton,

2012)

d. Angiostensin II

Beberapa hormon memainkan peranan penting dalam

pengaturan tekanan, tetapi yang terpenting adalah sistem

hormon renin-angiotensin dari ginjal. Bila tekanan darah

terlalu rendah sehingga aliran darah dalam ginjal tidak

dapat dipertahankan normal, ginjal akan mensekresikan

renin yang akan membentuk angiotensin. Selanjutnya

angiotensin akan menimbulkan konstriksi arteriol diseluruh

tubuh, sehingga dapat meningkatkan kembali tekanan darah

ke tingkat normal. (Guyton, 2012)

Renin adalah enzim dengan protein kecil yang

dilepaskan oleh ginjal bila tekanan arteri turun sangat

rendah. Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma

lain, yaitu suatu globulin yang disebut bahan renin (atau

angiotensinogen), untuk melepaskan peptida asam amino-

10, yaitu angiotensin I. Angiotensin I memiliki sifat

26

vasokonstriktor yang ringan tetapi tidak cukup untuk

menyebabkan perubahan fungsional yang bermakna dalam

fungsi sirkulasi. Renin menetap dalam darah selama 30

menit sampai 1 jam dan terus menyebabkan pembentukan

angiotensin I selama sepanjang waktu tersebut. Dalam

beberapa detik setelah pembentukan angiotensin I, terdapat

dua asam amino tambahan yang memecah dari angiotensin

untuk membentuk angiotensin II peptida asam amino-8.

Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi selama beberapa

detik sementara darah mengalir melalui pembuluh kecil

pada paru-paru, yang dikatalisis oleh suatu enzim, yaitu

enzim pengubah, yang terdapat di endotelium pembuluh

paru yang disebut Angiotensin Converting Enzyme (ACE).

Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat, dan

memiliki efek-efek lain yang juga mempengaruhi sirkulasi.

Angiotensin II menetap dalam darah hanya selama 1 atau 2

menit karena angiotensin II secara cepat akan diinaktivasi

oleh berbagai enzim darah dan jaringan yang secara

bersama-sama disebut angiotensinase (Guyton, 2012).

Bagan 2. Mekanisme sekresi angiotensin 2

B. Zat vasodilatator

27

a. Bradikinin

Bradikinin dihasilkan oleh plasma atau cairan

intertisial, bradikinin menyebabkan dilatasi kuat arteriol dan

peningkatan permeabilitas kapiler. Bila disuntikan secara

lokal dalam jaringan lokal dapat mengakibatkan edema

setempat yang hebat akibat peningkatan ukuran pori-pori

kapiler. Bradikinin atau kinin adalah polipeptida kecil yang

dipisahkan oleh enzim proteolitik dari alfa2-globulin dalam

plasma atau cairan jaringan, yaitu enzim kalikrein (normal :

tidak aktif).

mengaktifkan

sekresi

enzim

BAgan 3. Mekanisme sekresi bradikinin

b. Histamin.

Histamin disekresikan atau berasal dari sel mast

dalam jaringan yang rusak dan dari basofil dalam darah.

Histamin dikeluarkan disetiap jaringan tubuh jika jaringan

tersebut mengalami kerusakan atau peradangan atau berpera

dalam reaksi alergi. Efek histamine adalah menyebabkan

vasodilatasi lokal.

Maserasi darah atau peradangan jaringan

Vasodilatasi

kalikrein

Bradikinin Kalidin

Alfa2-globulin

28

Daftar Pustaka

e-Anatomy, the interactive atlas of human anatomy, di akses di http://www.imaios.com/en/e-Anatomy, pada tanggal 7 April 2014.

Ganong, William F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Jakarta:

EGC.

Guyton, Arthur C dan Hall John. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.

Jakarta: EGC.

Mescher, Anthony L. 2012. Histologi Dasar Junqueira Teks dan Atlas Edisi 12.

Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6

Volume 1. Jakarta: EGC.

Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta:

EGC.

Snell, Richard S. 2012. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6.

Jakarta: EGC.

Paulsen, F dan J. Waschke. 2013. Atlas Anatomi Manusia : Sobotta. Jakarta :

EGC.