Tema2 sueño

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Un buen power point para repasar el tema 2 de fisiologia

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  • Psicologa Fisiolgica Grado en Psicologa

    2014/2015

  • Tema 2. Sueo y ritmos biolgicos. (captulo 4 del libro)

  • Sueo

    Descripcin

    Fases

    Actividad mental

    Trastornos

    Insomnio

    Narcolepsia

    Trastorno de conducta (REM)

    Trastornos sueo ondas lentas

    Funciones

    Sueo ondas lentas

    REM

    Aprendizaje

    Mecanismos fisiolgicos

    Control qumico (sueo)

    Control neural arousal

    ondas lentas

    Relojes biolgicos

    Ritmos circadianos + sincronizadores

    Ncleo supraquiasmtico

    Control ritmos estacionales Glndula pineal.

    Melatonina

    Cambios ritmos circadianos Cambios turnos trabajo

    Desfase horario

  • Descripcin fisiolgica y

    comportamental del sueo.

  • Fases del sueo. Vigilia:

    Alfa: Actividad elctrica regular, frecuencia media. Estado de relajacin. Ojos cerrados.

    Beta: Actividad elctrica irregular, baja amplitud. Estado de activacin, concentracin.

    Sueo:

    FASE 1:

    Actividad theta: primeras fases del sueo de ondas lentas y sueo REM. Transicin entre sueo y vigilia.

    FASE 2:

    EEG irregular (a veces theta). Hay:

    Husos (spindles): salvas de ondas de 12 a 14Hz, de 2-5 veces/minuto. Tambin hay husos en resto fases sueo (-MOR)

    Complejos K: ondas agudas y repentinas, exclusivas fase 2. 1 por minuto. Los puede provocar un ruido para proteger al durmiente. Son precursores de las ondas delta.

    FASE 3:

    Actividad delta de alta amplitud, de 20-50% de actividad delta.

    FASE 4:

    Ms del 50% de actividad delta.

    Fases tres y cuatro no bien delimitadas. Ambas=sueo de ondas lentas.

    SUEO REM (MOR/DES-SINCRONIZADO/PARADJICO):

    EEG des-sincronizado.

    Ondas theta diseminadas, parecidas a las de la fase 1.

    Ojos en rpido movimiento bajo los prpados.

  • Fases del sueo.

    En una noche (8 horas) se alternan cuatro o cinco ciclos de 90 minutos que incluyen sueo noREM y 20-30 minutos de sueo REM.

    Ciclos controlados por un reloj cerebral.

    El sueo noREM debe preceder al sueo REM.

    En la primera mitad de la noche hay ms sueo de ondas lentas (3 y 4).

    En la segunda mitad hay ms fase 2 y los periodos REM son ms prolongados.

    SUEO REM SUEO NO-REM

    EEG desincronizado EEG sincronizado

    Ausencia tono muscular

    Tono muscular moderado

    Movimientos oculares rpidos

    Movimientos oculares lentos o ausentes

    Activacin genital Ausencia de activacin genital

    Ensueos

  • Actividad mental durante el sueo.

    Sueo inconsciencia. El sueo conserva la consciencia. Sueo de ondas lentas:

    La persona puede recordar algn pensamiento, imagen o emocin. Se producen los terrores nocturnos (fase 4).

    Sueo REM: Sueos con estructura narrativa. Tienen baja actividad:

    La corteza visual primaria: no hay informacin visual. La corteza prefrontal: planifica la conducta, organiza la secuencia temporal de

    acontecimientos, distingue realidad e ilusin. Tienen alta actividad:

    La corteza visual de asociacin: refleja las imgenes que forman parte de los sueos.

    Actividad cerebral: El movimiento de los ojos es similar al que habra de observar realmente lo que

    se suea. Se activan mecanismos motores corticales y subcorticales implicados en el movimiento. Se activan regiones cerebrales del habla y la escucha.

  • Trastornos del sueo.

  • Insomnio.

    Se define en relacin a la necesidad de sueo de cada persona. Pero ojo, los pacientes subestiman la cantidad de tiempo que duermen.

    Psicofrmacos: importancia funcionalidad en vigilia.

    APNEA DEL SUEO: Dificultad para respirar y dormir al mismo tiempo. La persona se duerme y le cuesta respirar (p.e.

    obstruccin). El nivel de dixido de carbono en sangre estimula

    neuronas quimiorreceptoras, despertando a la persona.

    La persona se despierta jadeando. El oxgeno en sangre vuelve a la normalidad. La persona se duerme y el ciclo se repite. Durante el da hay cansancio, somnolencia y

    aturdimiento. Peligro. Periodos de anoxia posible dao en

    neuronas que mantienen la vigilia y la alerta.

  • Narcolepsia.

    DEFINICIN:

    Episodios de sueo (o de sus componentes) en momentos inapropiados.

    SNTOMAS:

    Crisis de sueo: necesidad irresistible de dormir (st. si se aburre). Despus despierta despejada.

    Catapleja: debilidad muscular (variableparlisis) consciente. St. tras emocin o ejercicio fuerte.

    Parlisis del sueo: incapacidad para moverse justo antes de dormir (tmbn al despertar por la maana). Puede reaccionar si se le toca o llama por el nombre.

    Alucinaciones hipnaggicas: ensoaciones vvidas justo antes de dormirse (+parlisis del sueo).

    https://canal.uned.es/mmobj/index/id/12496

  • Narcolepsia.

    CAUSAS:

    Anomala cerebral, altera mecanismos de control sueo/arousal.

    Factores hereditarios, ambientales y autoinmunes.

    Implicada la ausencia de orexina (=hipocretina: pptido que controla ingesta y metabolismo).

    En hereditarios: mutacin responsable del receptor B de orexina.

    En autoinmunes: llegada la adolescencia, el propio sistema daa las neuronas orexinrgicas.

    TRATAMIENTO:

    Frmacos estimulantes:

    Metilfenidato (agonista de las catecolaminas).

    Modafinilo: parece actuar en las neuronas orexinrgicas.

    Frmacos antidepresivos: alivio de la catapleja, parlisis y alucinaciones, mejora actividad serotonirgica y noradrenrgica.

  • Trastorno de conducta durante el sueo REM.

    DEFINICIN:

    Trastorno neurolgico en el que el paciente no tiene atona muscular durante el sueo REM y puede representar sus ensueos.

    SNTOMAS:

    La persona est dormida, pero se mueve por su medio fsico con la imaginera de su sueo.

    CAUSAS:

    Trastorno degenerativo. Cierto componente gentico.

    Asociado a otros ttnos neurodegenerativos: Parkinson, Atrofia multiorgnica.

    Puede deberse a dao cerebral (circuitos neurales troncoenceflicos).

    TRATAMIENTO:

    Benzodiacepinas Clonacepam.

  • Trastornos asociados a sueo de ondas lentas.

    Propios de la fase 4.

    ENURESIS NOCTURNA: mojar la cama. Dispositivos de aviso.

    TERRORES NOCTURNOS: gritos, angustia, temblor, ausencia de recuerdo. En nios, se pasa.

    SONAMBULISMO: ojo, no se representa el sueo. En nios, se pasa. En adultos, componente gentico.

    TRASTORNO DE LA INGESTA ASOCIADO AL SUEO: la persona come de noche y no se acuerda. Posible herencia. Se trata con ansiolticos (agonistas dopaminrgicos).

  • Por qu dormimos?

  • Funciones sueo ondas lentas: animales.

    Sueo: todos los animales duermen, o tienen formas de dormir, incluso aunque suponga un riesgo para su supervivencia. Incluso hay casos de sueo por turnos de cada hemisferio cerebral.

    PRIVACIN DE SUEO:

    Ratas forzadas a hacer ejercicio continuamente.

    Grupo que poda dormir y grupo que no: aspecto enfermizo, ausencia acicalamiento, debilidad, prdida de coordinacin, incapacidad de regulacin de la temperatura corporal, elevacin del ndice metablico, incremento de la ingesta y muerte. El cerebro pareca normal en los anlisis posteriores. Pero estaban muertas.

  • Funciones sueo ondas lentas. Humanos (I).

    PRIVACIN DE SUEO:

    No parece necesario para que el cuerpo descanse.

    Parece necesario para que el cerebro descanse: Funcionalmente: afectacin de capacidades cognitivas, distorsiones

    perceptivas, alucinaciones, dificultades de concentracin.

    Metablicamente: se produce estrs oxidativo aumento de los radicales libres (sustancias qumicas oxidantes que contienen al menos un electrn desparejado. Al unirse a otras clulas pueden ser muy dainos).

    El sueo perdido no se recupera totalmente (en cmputo de horas), pero el patrn de sueo cambia en las noches siguientes a la privacin: se recupera sobre todo fase 4 y fase REM. Fase 1 y 2 no parecen tan importantes.

    Fase 4 (sueo ondas lentas): importancia metablica: El metabolismo disminuye hasta un 75% respecto a la vigilia.

    Este metabolismo disminuido permite que los mecanismos de restauracin celular destruyan los radicales libres.

  • Funciones sueo ondas lentas. Humanos (y II).

    INSOMNIO FAMILIAR LETAL: Trastorno neurolgico hereditario que ocasiona lesiones en regiones del tlamo. Relacionado con la enfermedad de Creuzfeldt-Jacob y la encefalopata

    espongiforme bovina. Problemas de atencin y memoria, estado de confusin (semejante a un sueo),

    prdida de control del sistema neurovegetativo y endocrino, aumento de la temperatura corporal, insomnio y muerte.

    Disminuyen los spindles y complejos K del sueo noREM y el sueo de ondas lentas llega a desaparecer por completo. Quedan breves periodos de sueo REM sin atona muscular.

    SUEO Y EJERCICIO FSICO: Relacin no muy concluyente. No hay cambios ni en el volumen de sueo, ni en sus caractersticas. En personas inmovilizadas, hay menos sueo de ondas lentas. SUEO Y ACTIVIDAD MENTAL: Tras un da de actividad mental: incremento del sueo de ondas lentas. El tipo de actividad mental se relaciona con las zonas cerebrales activadas durante el sueo de ondas lentas.

  • Funciones sueo REM.

    Parece estar relacionado con el desarrollo cerebral:

    El sueo REM comienza a manifestarse 30 semanas despus de la concepcin.

    Alcanza el mximo a las 40 semanas.

    +- 70% sueo del recin nacido es REM.

    Va descendiendo progresivamente.

    Los adultos siguen teniendo REM, puede que est relacionado con el aprendizaje.

    Privacin de sueo REM:

    Si se impide el sueo REM, cada vez hay que despertar con ms frecuencia presin para entrar en REM.

    Fenmeno de rebote: en la noche de recuperacin se recupera sueo REM.

  • Sueo y aprendizaje.

    SUEO REM SUEO ONDAS LENTAS

    El sueo REM facilita la consolidacin de la memoria no declarativa de un recuerdo.

    Memoria no declarativa (implcita): recuerdos adquiridos mediante experiencia y prctica, sin intento de memorizar.

    9:00tarea no declarativa.

    19:00-SIESTA: peor rendimiento.

    19:00+SIESTA: mejor rendimiento, pero:

    Siesta REM mejor que siesta SOL.

    El sueo de ondas lentas facilita la consolidacin de la memoria declarativa de un recuerdo.

    Memoria declarativa (explcita): recuerdos de relaciones entre estmulos o acontecimientos (tiempo y espacio), episodios pasados.

    Experimento: Vigilia: aprender tarea de

    localizacin espacial (trayecto realidad virtual).

    Sueo (EEG): actividad en las regiones del hipocapo relacionados con el aprendizaje en el SOL, no en el REM.

  • Mecanismos fisiolgicos

    del sueo y la vigilia.

    La ADENOSINA es un neurotransmisor que induce el sueo. La actividad cerebral consume glucgeno, almacenado en el hgado y los msculos, y del

    que los astrocitos guardan una reserva. La vigilia prolongada causa una disminucin del glucgeno cerebral, incrementado el

    nivel de adenosina extracelular. Esto tiene un efecto inhibidor sobre la actividad cerebral. Durante el sueo de ondas lentas, los astrocitos renuevan el almacn de glucgeno.

  • VIGILIA

    SISTEMA COLINRGICO. Neurotransmisor: acetilcolina.

    Localizacin: Area prebraquial de la protuberancia

    Prosencfalo basal. Funcin: activacin cortical.

    SISTEMA NORADRENRGICO. Neurotransmisor: noradrenalina

    Localizacin: locus coeruleus. Funcin: activacin comportamental,

    atencin, refuerza vigilia.

    SISTEMA SEROTONINRGICO. Neurotransmisor: serotonina. Localizacin: ncleos del rafe.

    Funcin: activacin conductas automticas (locomocin, acicalamiento).

    SISTEMA HISTAMINRGICO. Neurotransmisor: histamina.

    Localizacin: ncleo tuberomamilar. Funcin: atencin en respuesta a estmulos.

    SISTEMA OREXINRGICO. Neurotransmisor: orexina.

    Localizacin: hipotlamo lateral. Funcin: excitar otras regiones

    implicadas en la vigilia.

  • Sueo ondas lentas.

    Sucede cuando se activan las neuronas del rea preptica ventrolateral (APOvl).

    La APOvl es inhibida por las mismas regiones cerebrales que inducen la vigilia.

    Esto forma un mecanismo oscilador flip-flop que nos mantiene despiertos o dormidos.

    La acumulacin de adenosina inhibe las regiones que favorecen la vigilia y activa las neuronas de la APOvl, induciendo el sueo.

    La actividad de las neuronas orexinrgias del hipotlamo lateral mantiene al mecanismo oscilador que controla el sueo y la vigilia en estado de vigilia (ON).

    Relacin con el hambre y la saciedad.

    FLIP-FLOP

  • Sueo REM.

    Tambin mecanismo flip-flop.

    El ncleo sublateral dorsal (SLD) contiene neuronas REM-ON.

    La regin de la sustancia gris periacueductal ventrolateral contiene neuronas REM-OFF.

    Solo una regin puede estar activa en un momento dado.

    El flip-flop sueo-vigilia rige el flip-flop REM: Solo cuando el flip-flop sueo-vigilia est en estado sueo, puede el flip-

    flop REM, cambiar al estado REM.

    La parlisis muscular del REM est mediada por conexiones entre neuronas del SLD que activan a interneuronas inhibidoras de la mdula espinal.

    Los movimientos oculares rpidos se deben a conexiones indirectas entre el SLD y el tectum, a travs de la formacin reticular pontina medial y neuronas colinrgicas de la protuberancia.

  • Relojes biolgicos.

  • Ritmos circadianos.

    Ritmo circadiano: cambio rtmico diario que se produce en la conducta o en un proceso fisiolgico. Por ejemplo, en respuesta a los cambios de iluminacin.

    Sincronizador (Zeitgeber): estmulo (por ejemplo, luz) que reinicia el reloj biolgico que rige los ritmos circadianos.

    Ncleo supraquiasmtico: ncleo situado por encima del quiasma ptico. Contiene un reloj biolgico cuya funcin es organizar muchos de los ritmos circadianos del organismo.

  • Ncleo supraquiasmtico (NSQ). Aqu est el principal reloj biolgico. Si se lesiona se alteran la mayora de los ritmos circadianos. La actividad de sus neuronas se relaciona con el ciclo da-noche. La luz es un sincronizador para la mayora de los ritmos circadianos. La luz se detecta por unas clulas ganglionares especiales de la retina, que

    contienen un fotopigmento llamaood melanopsina. La estimulacin que produce ver la luz por la maana se transmite desde la

    retina hasta el centro del NSQ, reiniciando el reloj para un nuevo ciclo. La regin perifrica del NSQ recibe la seal del centro, mostrando ritmos

    circadianos de actividad que varan a lo largo del ciclo. El NSQ sigue la pista del da y de la noche, pero determinar cuando hay que

    estar despierto o dormido en esos periodos es labor de mecanismos de otras partes del cerebro.

    Existira un mecanismo tictac en el interior de las clulas individuales del NSQ (no de circuidos de neuronas).

    Cada 24 horas se produce un tic, con la produccin y degradacin de protenas en dos bucles interrelacionados que actan retroactivamente sobre los genes encargados de su propia produccin.

  • Ritmos estacionales.

    El NSQ tambin interviene en ritmos ms largos.

    Pero el control de los ritmos estacionales implica tambin a la glndula pineal.

    Est acoplada al tectum dorsal.

    Produce melatonina (=hormona. Se secreta por la noche).

    Durante la noche, el NSQ enva seales a la glndula pineal para que segregue melatonina.

    En invierno, hay ms noche, hay ms melatonina (ciclo invierno animal).

  • Cambio en los ritmos circadianos.

    Desfase horario. Turnos de trabajo.

    La melatonina tambin est implicada en la sincronizacin de los ritmos circadianos. Puede ayudar a las personas a adatarse a los efectos del desfase horario y de los cambios en turnos de trabajo. Puede sincronizar los ritmos diarios de las personas ciegas.

  • Prxima tutora:

    Conducta reproductora.