Tema3 dengue fiebre amarilla

SECCIÓN DE POSTGRADO DE CIENCIAS DE LA COMUNICACIÓN

Facultad de Ciencias de la SaludDepartamento Académico de Ciencias

Cátedra de Microbiología

Tema 3

DENGUE – FIEBRE AMARILLA

Armando Araujo Jiménez


DENGUE: Generalidades


DENGUE: Generalidades

• Causa dengue y dengue hemorrágico

• Es un Arbovirus - Flavoviridae

• Transmitido por mosquitos

• Compuesto de ARN (ácido ribonucleico) de una sola hebra +

• Tiene 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4)


Serotipos del virus del dengue

• Cada serotipo proporciona una inmunidad específica para toda la vida, así como inmunidad cruzada a corto plazo.

• Todos los serotipos pueden causar enfermedadgrave y mortal.

• Hay variación genética dentro de los serotipos.• Algunas variantes genéticas dentro de cada

serotipo parecen ser más virulentas o tener mayor potencial epidémico.

• P.I.: 3 – 15 días


Estructura


Replicación

http://www.liquidjigsaw.com/science/animation/animations/dengue/viralrep.html






Transmisión

Factores para la transmisión

Presencia delVirus

Presencia delVector

Población expuesta

PRESENCIA DE LA ENFERMEDAD


Transmisión

Aedes albopictusAedes aegypti

El virus es transmitido por el mosquito Aedes aegypti quien reside en zonas tropicales y subtropicales.

Aedes albopictus: vector secundario (suburbanas)


Transmisión del virus del denguepor Aedes aegypti

Viremia Viremia

Período de

incubación

extrínseca

Días0 5 8 12 16 20 24 28

Humano 1 Humano 2

El mosquito se alimenta /

adquiere el virus

El mosquito se realimenta /

transmite el virus

Período de

incubación

intrínseca

Enfermedad Enfermedad


REPLICACION Y TRANSMISION DEL VIRUS DEL DENGUE (VECTOR)

1.El virus se transmite a un ser humano por medio de la saliva del mosquito

2. El virus se replica en órganos blanco

3. El virus infecta los leucocitos y los tejidos linfáticos

4. El virus se libera y circula en la sangre

5. Un segundo mosquito ingiere el virus junto con la sangre

6. El virus se replica en la zona embrionaria del tubo digestivo del mosquito y en otros órganos

7. El virus infecta glándulas salivales


Aedes aegypti

• Principal transmisor

• El dengue es transmitido por un mosquito hembra infectado

• Se alimenta principalmente durante el día

• Vive cerca de las viviendas humanas

• Pone los huevos y produce larvas preferentemente en recipientes artificiales dentro de los domicilios



Epidemiología


OrganizaciónPanamericanaDe la Salud

14

Aedes aegypti Aedes albopictus

Distribution of potential vectors in the Americas


Epidemiología


80.8%

19.2%

Brasil

Colombia

Venezuela

Costa RicaHonduras

México

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010

Brasil Colombia Venezuela Costa Rica Honduras México Resto

Resto

Fuente: Reportes de país a

OPS/OMS

* 2010 epidemiológica 52 datos preliminares

*

Distribución porcentual de la morbilidad por dengue por países

de mayor notificación en las Américas, 2003-2010


Países con mayor mortalidad y letalidad por dengue en las Américas (Período 2000-2009)

• 11 Países concentra el 95 % de las muertes por dengue de la región.

• El total de muertes por dengue en este período fue de 2155.

• La región reportó en el 2010: 1.193 muertes por dengue (Brasil (673) 56% y Colombia (217) 18%).

• Venezuela sin notificación por fallecidos en el 2010.

País Muertes PorcentajePorcentaje

acumulado

Tasa de

letalidad

Brasil 996 46.2 46.2 4.0

República

Dominicana 316 14.7 60.9 14.1

Colombia 300 13.9 74.8 0.7

México 150 7.0 81.8 0.3

Hondura 85 3.9 85.7 0.5

Nicaragua 84 3.9 89.6 4.0

El Salvador 64 3.0 92.6 3.4

Guatemala 58 2.7 95.3 12.7

Venezuela 37 1.7 97.0 0.1

Ecuador 33 1.5 98.5 2.0

Puerto Rico 32 1.5 100.0 12.2

Total 2,155 100.0 4.9

Países con mayor letalidad por dengue

SECCIÓN DE POSTGRADO DE CIENCIAS DE LA COMUNICACIÓNFuente: Boletines de país.

BRASIL:

DEN 1,2,3

DEN 4 2010

EL SALVADOR

DEN 1,2,3,4

PARAGUAY:

DEN1,2, 3

BOLIVIA:

DEN 2,3

REP. DOMINICANA:

DEN 1,2,4

GUYANA FRANCESA:

DEN 1,2,3

MARTINICA:

DEN 1,2, 4

ISLAS PASCUA:

DEN 1

NICARAGUA

DEN 1,2,3

HONDURAS

DEN 1,2,3,4

MEXICO

DEN 1,2,3,4

DEN 1, 2,3

DEN 1,2,4

DEN 1,2,3,4

VENEZUELA

DEN 1,2,3,4COLOMBIA

DEN 1,2,3,4

PERÚ

DEN 1,2,3,4

DEN 1

ARGENTINA

DEN 1, 2,3

ECUADOR

DEN1,3

Circulación de serotipos del dengue 2006-2010 en las Américas


INFECCIÓN POR

VIRUS DE DENGUE

ASINTOMÁTICO FIEBRE

INDIFERENCIADA

DENGUE CLÁSICO DENGUE

COMPLICADO

SD. CHOQUE POR DENGUE

CON INUSUAL HEMORRAGIA

SIN HEMORRAGIA

DENGUE HEMORRÁGICO

Aspectos Clínicos


Aspectos Clínicos

• Fiebre indiferenciada

• Fiebre de dengue

• Dengue hemorrágico (DH)

• Síndrome de choque del dengue


FIEBRE INDIFERENCIADA

• Es tal vez la manifestación más común del dengue

• Un estudio encontró que el 87% de los estudiantes infectados fueron asintomáticos o sólo ligeramente sintomáticos

• Otros estudios que incluyeron todos los grupos de edad también demuestran una transmisión silenciosa

DS Burke, et al. A prospective study of dengue infections in Bangkok. Am J Trop Med Hyg 1988;

38:172-80.


CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA FIEBRE DE DENGUE

• Fiebre

• Cefalea intensa

• Dolor retroocular

• Dolores en músculos y articulaciones

• Náuseas ó vómitos

• Erupciones cutáneas

• Manifestaciones hemorrágicas


MANIFESTACIONES DEL DENGUE GRAVE

• Hemorragias cutáneas: petequias, púrpura, equimosis

• Sangrado gingival• Sangrado nasal• Sangrado gastrointestinal:

hematemesis, melena, hematoquecia• Hematuria• Aumento del flujo menstrual


Aspectos Clínicos



Señales de peligro en el dengue hemorrágico

• Dolor abdominal - intenso y mantenido

• Hepatomegalia (alerta en niños)

• Vómitos persistentes

• Cambio abrupto de fiebre a hipotermia, con sudoración y postración

• Agitación o somnolencia

Martínez Torres E. Salud Pública Mex 37 (supl):29-44, 1995.


• Inflar el manguito de presión sanguínea hasta un punto intermedio entre la presión sistólica y diastólica durante 5 minutos

• Prueba positiva: 20 o más petequias por pulgada2

(6,25 cm2)

Prueba de torniquete

Organización Panamericana de la Salud: Dengue y Dengue Hemorrágico en las Américas: Guías para su

Prevención y Control. OPS: Washington, D.C., 1995 (Pub. Científica No. 548): 12.


PRUEBA POSITIVA DEL TORNIQUETE


DIAGNÓSTICO

• CLINICOLaboratorio: Microhematocrito

Plaquetas

• SEROLOGICO.-Elisa - PCR

• VIROLOGICO.-Aislamiento del virus en el paciente y en el vector


TRATAMIENTO

Manejo:

► Pac. sin manifestaciones hemorrágicas y bien

hidratado: tratamiento domiciliario.

► Manifestaciones hemorrágicas o regular estado de

hidratación: observación en centro ambulatorio o

hospitalización

► Signos de gravedad (aún sin evidencia de

profundo shock): hospitalizar


TRATAMIENTO

• Líquidos

• Reposo

• Antipiréticos (evitar la aspirina y los fármacos anti-inflamatorios no esteroidales)

• Vigilar la presión sanguínea, hematocrito, conteo de plaquetas, nivel de conciencia


PREVENCIÓNMACROFACTORES CAUSANTES DEL DENGUE

- Crecimiento poblacional sin precedentes

- Urbanización no controlada ni planificada

- Aumento de la pobreza

- Inadecuado ordenamiento ambiental

- Movimiento poblacional (migración, turismo)

-Cambio Climático

Población mundial en millones de habitantes por país

http://www.blograizes.com.br/wp-content/uploads/2008/10/saneamento_basico_base_desenvolvimento_social.jpg

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b1/World_population.PNG


PREVENCIÓNEstrategia de Gestión Integrada para la prevención

y control del dengueEGI-dengue

Manejo Integrado de

Vectores

Vigilancia Epidemiológica

ComunicaciónSocial

Laboratorío

Atención al paciente

Ambiente

Estrategia de Gestión

Integrada

18 Países y 4 sub-regiones (América Central, MERCOSUR, Andina y el Caribe han elaborado la EGI-

Dengue.

Countries

with EGI-dengue


FIEBRE AMARILLA

FLAVIVIRIDAE


FIEBRE AMARILLA


MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA

• Virus de ARN, ss +

• Es un arbovirus: Flavoviridae

• Phs estructurales: C, M, E y no estructurales: NS1, NS2A, NS2B, etc. REPLICACIÓN

• Presenta envoltura.

• Carece de Cápside visible

• Citolítico.

• Inductor de IFN.



REPLICACIÓN

• Se replican en el citoplasma.

• Entra a la célula por endocitosis mediada por receptores; fc de macrófagos, monocitos y demás células cuando es revestido con un Ab, aumenta su infectividad al aumentarle el número de receptores.

• Se replica, se traduce y forma así las glucoproteínas de su envoltura: E1, E2 Y E3.

• Como primero se forman muchas proteínas estructurales, su replicación se hace lenta y por tal motivo es difícil su detección.

• Sale de la célula por gemación (exocitosis).


VFA

REPLICACIÓN


PATOGENIA

• Riñón, Hígado y miocardio: daño por replicación viral: APOPTOSIS

• Liberación TNF (Factor Necrótico de Tumores)

• Glomerulonefritis--- IRA

• Insuficiencia hepática -- Síndrome Hepatorrenal

• Disminución de factores de coagulación ----COAGULOPATIA

• Daño 80% hepatocitos


EPIDEMIOLOGÍA

Vino de África a América Sur

1648 primer caso en Yucatán

1649 la tercera parte de Habana muere de posible FA



EPIDEMIOLOGÍA


EPIDEMIOLOGÍA


EPIDEMIOLOGÍA


TRANSMISIÓN


• Al picar el humano, el mosquito regurgita la saliva liberando el virus y entra en contacto con las células diana.

• Los factores que influyen en la naturaleza de la enfermedad son:

* Tropismo celular específico de los virus.

* Concentración del virus.

* Respuesta vs la infección.

A los 3 – 7 días después de la infección por el virus aparece una viremia que produce fiebre, escalofríos, cefalea y dolor de espalda, lo cual puede deberse a el IFN y a la infección de las células.


• Tras la replicación reticuloendotelial puede producirse una viremia secundaria en la cual se producen gran cantidad de virus y éstos pueden llegar a infectar cerebro, hígado, piel y vasos sanguíneos.

• Se desencadena tanto una RIC como una RIH.

• La IgM aparece a los 6 días después del comienzo de la infección, seguida de IgG. Los Ab´s bloquean la diseminación.

• Se presenta una inflamación debido a la RIC lo cual puede destruir el tejido, también se debe a los complejos Ag-Ab y a la activación del complemento. Además, la RIC puede causar hemorragias al debilitar los vasos sanguíneos.


ASPECTOS CLÍNICOS

• Se puede dividir en tres etapas:

– Etapa Temprana: son frecuentes el dolor de cabeza, los dolores musculares, la fiebre, la pérdida del apetito, el vómito y la ictericia. Las víctimas a menudo experimentan una breve remisión después de aproximadamente 3 a 4 días.


ASPECTOS CLÍNICOS

• Período de remisión: la fiebre y otros síntomas desaparecen después de algunos días (3 a 4). La mayoría de los individuos se recupera en esta etapa, pero otros pueden progresar a la tercera etapa que es la más peligrosa (etapa de intoxicación) dentro de las siguientes 24 horas.


ASPECTOS CLÍNICOS

• Período de intoxicación: se presenta disfunción multiorgánica, lo cual abarca insuficiencia hepática y renal, trastornos de sangrado, hemorragia, disfunción cerebral que comprende delirio, convulsiones, coma, shock y la muerte.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000740.htm




DIAGNÓSTICO

Control de la fiebre amarilla Guía práctica

Publicación Científica y Técnica No. 603

OPS 2005



Tratamiento, prevención, control

• Existen vacunas para la fiebre amarilla que consisten en virus atenuados, que son dirigidas principalmente al personal que trabaja con estos virus o están en riesgo de contagio.

• También se recomienda aplicarse la vacuna 10 días antes de viajar a algún lugar en el que se presente esta enfermedad.


Tratamiento, prevención, control

• Esta vacuna, se prepara a partir de la cepa 17CD que fue aislada en un paciente en 1927, donde es cultivada en tejidos de mono, mosquitos, tejido embrionario y huevos embrionarios.

• La vacuna se administra por vía intradérmica y genera inmunidad para toda la vida contra la fiebre amarilla y posiblemente contra otros flavivirus.





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