Tentir Muskulo 2011 -Sumatif 2-

Modul Muskuloskeletal ǀ Siepend PSPD UNIB 2011 1

MODUL MUSKULOSKELETAL

SUMATIF 2

Siepend 2011

Program Studi Pendidikan Dokter

UNIVERSITAS BENGKULU

DAFTAR ISI :

FARMASI (Meliza Tablina, Betty Astuti, Eka Nurindah)

Obat Nyeri (Analgesik) ................................................................................2

Cara Menangani Pasien: Pengobatan Yang Rasional ................................11

BEDAH ORTOPEDI (Nisa Kurniawati, Annisa)

Cedera Sistem Muskuloskeletal ................................................................14

REHAB MEDIK (Adella Thiananda, Vivi Wulandari)

Low Back Pain ...........................................................................................20

RADIOLOGI (Chandra Gunawan, Kasih Umi Malinda) .........................29

ILMU KESEHATAN ANAK (Nopriza Eprianti, Darwan Sukro Walida)

Juvenile Rheumatoid Arthritis ..................................................................34

ILMU PENYAKIT DALAM (Zenit Djaja, Reva Adenapio, Annisa Putri)

Arthritis .....................................................................................................37

Reumatoid Artritis ....................................................................................45

Gout ..........................................................................................................47


FARMASI

Obat Nyeri (Analgesik)

Nyeri

Keluhan yang sering

Penggolongan bermacam-macam antara lain:

o Nyeri akut/ nyeri kronik

o Nyeri intensitas ringan, sedang, berat

Pain

“An unpleasant sensory and emotional experience associated with

actual or potential tissue damage”

Response terhadap trauma, operasi dan penyakit.

Klasifikasi Nyeri

Pengobatan

Cara paling baik : pengobatan kausal tetapi tidak selalu dapat

dilakukan .

Pengobatan simptomatik: karena : nyeri mengganggu

diagnosis belum dapat ditegakkan pengobatan kausal kadang

tidak cepat menghilangkan gejala nyeri.

Jalur Nyeri dan Analgesik


Analgesik

Berasal dari dua kata, yaitu An (artinya “tidak”) dan Algesia (artinya

“sakit”) yang kalau digabung jadi “tidak sakit”. Sesuai dengan namanya,

analgesic berarti obat yang mengurangi, bahkan mungkin

menghilangkan rasa sakit tanpa diikuti hilangnya kesadaran.

Analgesik dibagi menjadi dua kelompok besar yang akan dibagi lagi

menjadi kelompok kecil. Inilah skemanya:

Analgesik Non-opioid

a. Obat Antiinflamasi Nonstreroid (OAINS) atau Non-steroid Anti-

inflamatory Drugs (NSAIDs)

Contoh obat: Aspirin, ibuprofen, diklofenak, celecoxib, lain

antiinflamasi nonsteroid

Umumnya efektif utk nyeri intensitas ringan sampai sedang,

misalnya: sakit kepala, mialgia, artralgia, sakit gigi.

Obat ini mempunyai efek antipiretik dan analgesik, tetapi

sifat - sifat anti-inflamasinya merekalah yang membuat

mereka paling baik dalam menangani gangguan-gangguan

dengan rasa sakit yang dihubungkan dengan intensitas proses

inflamasi. Indikasinya untuk penyakit dengan tanda dan

gejala radang, seperti artritis rheumatoid, osteoartritis,

gangguan muskuloskeletal (mis.terkilir, low -back pain), gout.

Obatnya sering digunakan.

Mekanisme kerja sama : menghambat enzim siklooksigenase

menghambat biosintesis prostaglandin

Mendasari baik efek terapi maupun sebagian besar efek

sampingnya. Dibandingkan analgesik opioid:

o Analgesic tidak terlalu kuat

o tidak depresi pernapasan

o tidak menimbulkan ketergantungan

OAINS : Mengurangi dosis opioid mengurangi efek

samping opioid. Tetapi, Nyeri berat , OAINS tidak dapat

menggantikan opioid

Penjelasan lebih lanjut pada halaman selanjutnya,


Mekanismenya:

Pembagian OAINS:

Sikloksigenase 1 (COX-1) : disintesis dalam trombosit ,mukosa

lambung, hati, dan ginjal inhibisi Efek samping

Siklooksigenase 2 (COX-2) : diinduksi oleh adanya radang,

jejas inhibisi analgesia, antiinflamasi

Efek Sampingnya:

o Saluran cerna: paling sering epigastric pain, nausea,

anoreksia, diare, erosi/tukak lambung, perdarahan

saluran cerna .

o SSP: sakit kepala, tinitus, pusing


o Terjadi hipersensitivitas misalnya asma, urtikaria,

angioneurotic edema

o Meningkatkan kemungkinan perdarahan Hindarkan

penggunaan pada penderita tukak peptik, sebelum dan

saat operasi

o Kardiovaskuler : edema, hipertensi, gagal jantung

kongestif

o Hematologik : jarang terjadi, trombositopenia,

neutropenia, anemia aplastik

o Hati : gangguan fungsi hati , liver failure

o Ginjal : insufisiensi/ gagal ginjal, hiperkalemia,

proteinuria

Penghambat COX nonselektif:

o Aspirin

Contohnya Asam asetilsalisilat

Merupakan obat lama dan prototipe

Bersifat analgesic dan antipiretik. Dosis besar

bersifat antiinflamasi dan dosis kecil bersifat

antitrombotik.

Aspirin untuk demam pada anak menderita varisela/

infeksi virus memiliki hubungan dengan Reye’s

syndrome sehingga penggunaan kurang dipakai

sehingga Asetaminofen dan ibuprofen menggeser

penggunaan aspirin sebagai analgesik, dan antipiretik

pada anak.

Efektivitas aspirin sama dengan asetaminofen dan

ibuprofen.

Efek samping aspirin umumnya lebih berat terutama

pada saluran cerna

o Ibuprofen

Merupakan derivat asam propionat .

Obat bersifat analgesik, antipiretik dan antiinflamasi

dan termasuk Obat bebas (OTC)

Pada anak banyak digunakan sebagai analgesik -

antipiretik

Untuk analgesik-antipiretik, Ibuprofen sama efektif

dengan aspirin.

Efektif untuk nyeri inflamasi, dan nyeri pasca operasi

Dosis analgesik lebih kecil dibandingkan antiinflamasi

Efek samping ibuprofen:

Jangka pendek aman, jarang efek samping

dibanding aspirin


Efek samping saluran cerna 5-15 % penderita.

Dengan gejala:

o sering mual, muntah

o jarang diare,konstipasi, nyeri epigastrum

o Perdarahan , tukak < aspirin

o Trombositopenia,rash, sakit kepala, pusing

o KI / precautions : tukak peptik, penderita

asma

o Naproxen

Merupakan derivat Asam propionat

Naproxen digunakan sebagai analgesik, antiinflamasi

Masa paruh panjang 1-2 kali pe hari

Efek samping:

Pada saluran cerna

Perdarahan GIT rendah, 2 kali lebih rendah

dibanding ibuprofen

SSP: kantuk, pusing , sakit kepala, lelah

Kulit: kadang-kadang pruritus, angioedema,

gangguan kulit lain

Ikterus, ggn fungsi ginjal, trombositopenia,

agranulositosis

o Etodolak

Merupakan derivat asam asetat

Merupakan OAINS

Absorpsi melalui oral : baik

bioavailability > 80 % dan lebih dari 99 % terikat

protein plasma

Efek samping:

Relatif aman

Saluran cerna

SSP: depresi, weakness, penglihatan kabur,

tinitus

Sangat jarang (<1 %): a.l hipertensi, tachycardia,

Stevens-Johnson syndrome, gangguan darah

Dosis:

200-400 mg , 3-4 X sehari

Preparat sustained-release : 1 X sehari

Kontraindikasi:


Hipersensitif thd etodolac

Penderita alergi terhadap aspirin, lain AINS

Lebih dari penderita asma, reaksi anafilaktoid

fatal dapat terjadi

Tukak lambung/ duodeni

Pada ibu Hamil terutama trimester ketiga

Digunakan untuk analgesic, misalnya untuk nyeri

pascaoperasi. Pemberiannya lebih sering dengan

suntikan (IM, IV) dan bisa juga dengan melalui oral

(jarang). Penggunannya dapat mengurangi

kebutuhan opioid sebesar 25-50%.

Penghambat selektif COX-2

o selektif menghambat COX-2 menghambat

inflamasi

o Lebih rendah menghambat COX-1 pd gastrointestinal,

trombosit, ginjal

o efek samping GIT lebih rendah

o tidak menghambat aggregasi trombosit tdk

antitrombotik/ kardioprotektif spt aspirin

o Contoh : Celecoxib, rofecoxib, meloxicam

o Beberapa studi meningkatkan insidens trombosis

kardiovaskuler dan gangguan hepar

o Seperti AINS non selektif dapat mengakibatkan gangguan

ginjal

o Indikasi : terutama untuk osteoartritis, artritis

rematoid , juga untuk nyeri lain mis. Dismenore dan

nyeri muskuloskeletal

o Celecoxib

Inhibitor sangat selektif terhadap COX-2, 10-20 X

lebih tinggi dibandingkan selektif dp terhadap COX-1

Untuk artritis rematoid, osteoartritis sama efektif

dengan AINS lain

Tukak Gastrointestinal lebih rendah dibanding AINS

lain

Krn sulfonamid rash

Kontraindikasi edema dan hipertensi

o Meloxicam

Sejenis piroxicam

Lebih menghambat COX-2 dp COX-1 tetapi tidak

seselektif coxib


Untuk rematik, osteoratritis, artritis rematoid

Efektivitas sama dg lain AINS

Efek samping GIT < piroksikam, diclofenac, naproxen

In vitro menghambat tromboksan A2, tetapi in vivo

tdk cukup kuat sebagai antitrombotik

Analgesik lain

o Asetaminofen

o Jenis dari Parasetamol, derivat para-aminofenol

o Sebagai analgesik dan antipiretik sama efektif

dengan aspirin

o Berbeda dari aspirin :

tidak memiliki efek antiinflamasi /sgt lemah

tidak mengganggu aggregasi trombosit

o Dosis oral : 10-15 mg/kg tiap 4 jam

o Efek samping : umumnya aman.

o Kurang mengiritasi lambung dibandingkan aspirin.

o Kadang rash (biasanya eritema, urticaria) dan lain

reaksi alergi.

o Sangat jarang neutropenia, trombositopenia,

pansitopenia, anemia hemolitik, metabolism emia

o Tdk berhubungan dengan Reye’s Syndrome

o Toksisitas :

dosis besar tunggal, atau dosis kumulatif

besar setelah penggunaan lama kerusakan

hati berat

Analgesik Opioid

o Analgesik kuat & cepat menghilangkan nyeri

o Utk nyeri akut dan kronik, intensitas berat

mis : nyeri akut pasca operasi

nyeri akibat kanker

o untuk nyeri tumpul, kontinyu > efektif dari nyeri tajam

intermiten

o Utk nyeri kanker, WHO :

o nyeri ringan : analgesik nonopioid

kurang membantu+opioid lemah (kodein)

kurang membantu opioid kuat (morfin)

o Mekanisme kerja :

menghambat saraf mentransmisi nyeri

mengaktivasi saraf penghambat nyeri

o Opioid mengikat reseptor opioid > reseptor yg

terutama berada di otak & med. spinalis

o Efek Samping:

o Sedasi, depresi pernapasan, mual, muntah, hipotensi

postural , konstipasi, retensi urin, pruritus , urtikaria

o jangka panjang mual, kadang-kadang mual,

konstipasi tetap masalah

o Depresi penapasan diperberat sedatif lain : mis

benzodiazepin , fenobarbital

o akumulasi metabolit (normeperidinkejang)

o Toleransi dan Ketergantungan:

o pada penggunaan jangka panjang mis :untuk nyeri

akibat kanker

o Toleransi thd analgesia berjalan dengan depresi

pernapasan

o Penggunaan opioid secara teratur, dosis besar selama

lebih dari 7-10 hari dpt ketergantungan

o Penghentian mendadak pada penggunaan opioid

beberapa hari gejala putus opioid


o penghentian opioid perlu penurunan dosis

bertahap. Bayi penurunan dosis >lambat

o Gejala putus opioid: iritabilitas, peningkatan tekanan

darah, hidung tersumbat, piloereksi, diare.

Neonatus menguap

o Adiksi sangat jarang akibat pengobatan nyeri dg

opioid

o Terdapat variasi dosis yang diperlukan antar

penderita titrasi dosis pada awal terapi

o Cara Pemberian:

o IV paling cepat timbul analgesia

o Infus kadar plasma , analgesia > konstan

o IM, subkutan

o Oral : dosis lebih besar dari parenteral,

sustained release (analgesia lebih lama dan lebih

stabil), elixir

o transdermal, transmucosal

o Jenis Opioid untuk nyeri

o Perbedaan dalam potensi relatif, mula kerja , masa kerja,

dan cara pemberian

Morfin : terutama untuk nyeri pasca operasi bila IV

efek analgesik puncak 10’

Kodein : opioid lemah, sering digunakan bersama

asetaminofen

Meperidin : analgesia<morfin, metabolit

normeperidin disforia, agitasi, kejang

Hidromorfon : mirip morfin, IV


Fentanil : analgesik poten , utk tindakan singkat:

aspirasi ss tulang, debridemant luka bakar, operasi

singkat, sering IV, infus, juga ada transdermal - patch,

transmucosal lozenges mula & masa kerja

>pendek dari morfin, IV/infus dosis tinggi &

pemberian cepat dpt kekakuan otot dada

(><nalokson)

Metadon : masa kerja panjang terutama untuk nyeri

kronik diberikan oral (tersedia elixir) /IV,

dapat akumulasi, delayed sedation

o Tramadol:

Agonis reseptor u lemah

Inhibisi uptake nerepinefrin, serotonin

Untuk nyeri berat/ kronik lebih lemah dari morfin ,

meperidin

Kurang depresi napas pd neonatus

Memiliki metabolit aktif

Onset 1 jam, masa kerja 6 jam, t/max 2-3 jam

ESO:

mual, muntah, sedasi, pusing, sakit kepala,

mulut kering, kejang / kambuhnya kejang

Depresi napas< morfin, konstipasi < kodein

Ketergantungan fisik, abuse dapat terjadi

Obat Nyeri Lain

o Obat sakit Kepala karena migraine

o 5-HT agonist:

Ergotamin tartrat, dihidroergotamin

untuk serangan akut migraine berat

Mekanisme:

o Aktivasi receptor HT1 pd ujung saraf

trigeminus presinaptik menghambat

penglepasan peptide yang menyebabkan

vasodilatasi

o Efek vasokonstriksi langsung dari 5-HT1

agonist mencegah vasodilatasi

Spesifik u/ nyeri migraine,

Efek vasokonstriksi lama, kumulatif

Efek samping: diare, nausea, muntah

dosis>>vasospasme

Karbamazepin

Obat penting u/ trigeminal dan glossofaringeal

neuralgia

Umumnya bermanfaat pada tahap awal , selanjutnya

yg memberikan manfaat hanya 70 %

5-20% penderita timbul efek samping

menghentikan terapi

Efek samping penggunaan jangka lama, mis.:

kantuk, vertigo, ataksia, penglihatan kabur nausea,

vomitus leukopenia, trombositopenia,

agranulositosis, anemia aplastik, gangguan

funsi hati dan Hipersensitivitas


Cara Menangani Pasien: Pengobatan Yang Rasional

Pahamin dulu yah….

Paham 6 langkah pengobatan rasional

Paham proses intelektual dalam peresepan obat

Paham cara memilih obat yang tepat

Paham cara menilai obat yang telah diresepkan

Suatu rentetan kejadian, yang di mulai dari suatu keadaan inisial

(pasien sakit), lalu dokter melakukan penanganan (pengobatan), lalu

keadaan berubah setelah direvisi (pasien sembuh), merupakan suatu

proses terapuetik.

Penanganan yang tepat adalah dengan penggunakan prinsip

pengobatan rasional yang terdiri dari 6 langkah, yaitu:

1. Tentukan masalah pasien

2. Tentukan tujuan pengobatan

3. Pilih obatnya

4. Kasih Resep

5. Berikan informasi

6. Monitor pengobatan

Kita bahas yuk…

1. Tentukan masalah pasien

Ini secara gamblang maksudnya “tegakkan diagnosis”. Kata

“diagnosis” disini tuh lebih luas, ga cuman tentang penyakit si pasien,

tapi juga harus mencakup:

- tanda-tanda penyakit lain yang mungkin timbul

- masalah psikologis misalnya kecemasan

- riwayat pengobatan terdahulu misalnya cek efek sampingnya ato

lihat si pasien kooperatif ga selama pengobatan

- riwayat alergi

- permintaan pasien

2. Tentukan tujuan pengobatan

Seorang dokter harus tau betul tujuan pemberian obat kepada

pasien. Tentukan apakah mau mengobati simptomnya, atau mau

ngobatin secara kausal.

Pilih strategi pengobatan!

Terapi non-farmakologis? rubah gaya hidup, fisioterapi,

dukungan moral, dll.

Terapi farmakologis? penggunaan obat

Diskusikan dengan pasien untuk mendapatkan startegi pengobatan

yang paling tepat untuk pasien tersebut.

3. Memilih obat

Nah, ini nih! Dalam memilih obat, dokter harus melihat kondisi

pasien. Hal-hal yang harus ditinjau tuh misalnya, penyakit yang

sedang diderita pasien, prognosis penyakitnya, dan apa yang

dibutuhkan pasien. Evaluasi lagi hal-hal tersebut dan pertimbangkan

manfaat dan risiko: Apakah penggunaan obat memang

dibutuhkan???

Jangan sembarangan ngasih obat, misalnya: jangan kasih vitamin-

vitamin ga jelas kalo ga ada bukti defisiensi.


Tapi setelah dievaluasi ulang, ternyata si pasien memang butuh

dikasih obat…

Oke, mari kita lihat gimana cara milih obat yang bener.

Tentukan kelompok obat-obatannya!

- Tentuin kelompok obat-obatan yang bisa dipakai untuk terapi

penyakit si pasien.

- Tentukan menggunakan prinsip ESSC:

1. Efficacy

Istilah “efficacy” ga sebatas definisi dari buku yang

maksudnya cuman “respon maksimum yang diberikan

oleh obat”. Definisi “efficacy” disini lebih luas, termasuk

aspek farmakokinetik, farmakodinamik, interaksi dengan

obat lain dll. Yah, biar gampang, bisa juga pake istilah

“effectiveness”.

2. Safety

Pemberian obat harus ditinjau dari kemanannya

terhadap pasien. Keamanan obat ditinjau antara lain dari

melihat efek sampingnya dan interaksi dengan obat-obat

lain. Selain itu, jangan lupa mengecek indikasi dan

kontraindikasi obatnya.

3. Suitability

Bisa disebut juga dengan “kecocokan”. Kecocokan ini

mengacu pada cocok atau tidaknya suatu obat untuk

diberikan pada pasien berdasarkan kondisi dan kebiasaan

pasien tersebut. Hal-hal yang harus diperhatikan dalam

prinsip ini biasanya adalah bentuk obat yang digunakan,

rute yang dipakai, jadwal pengobatan, dll.

4. Cost

Ini menyangkut sosioekonomi pasien. Yang jelas

pasien miskin, ga mungkin disuruh beli obat mahal kan?!

Kasian lah, nanti malah stress pasiennya, nambah-

nambahin kerjaan aja -__-

Tentukan Personal Drug (P-Drug)! Pake 4 prinsip ESSC juga!

Pilih obat-obat dari kelompok obat tersebut berdasarkan

konsep P-Drug.

*Personal Drug (P-Drug) adalah obat-obatan yang telah dipilih

dokter untuk diresepkan secara rutin, dan yang merupakan obat

familiar bagi si dokter. Obat-obatan ini merupakan pilihan utama

seorang dokter untuk suatu indikasi. Konsep P-Drug bukan

sekedar nama obat dari substansi farmakologis, tetapi juga

melibatkan bentuk, dosis, waktu pengguanaan dan durasi

penggunaan obat. Semakin sering dokter menerapkan konsep P-

Drug, ia akan semakin kenal dengan obat-obat pilihannya dan tau

betul kelebihan dan kekurangan obat-obat tersebut. Hal ini

merupakan keuntungan bagi pasien.

4. Menulis Resep

Kalo soal nulis resep, kayaknya udah pada tau ya… Di modul

sebelumnya udah diajarin gmn cara nulis resep yang bener.

Ya intinya sih harus ada:

- identitas pembuat resep (nama, alamat, telepon)

- tanggal pembuatan resep

- deskripsi obatnya (nama obat, bentuk, rute, dosis, frekuensi, dll)


- identitas pasien (nama, alamat, umur)

Oiya, yang paling penting, TULISAN HARUS JELAS!!! Kalo

tulisannya ga jelas, ntar ga bisa dibaca sama apoteker, terus salah

bisa ngasih obat. Bahaya banget itu, astaga.

5. Kasih informasi ke pasiennya

Dokter harus kasih penjelasan tentang rencana pengobatan yang

bakal dijalani si pasien. Tugas dokter adalah jelasin pake bahasa

awam tentang efek obat, efek sampingnya, dosis pemakaian,

peringatan + pantangan seputar penggunaan obat, dan konsultasi

lanjut. Abis itu jangan lupa umpan balik, dokter harus mastiin itu

omongan panjang lebar yang soal pengobatan dimengerti sama

pasiennya apa ga.

Oiya! Sekedar tambahan, menurut UUPK No. 29 / 2004 pasal

45.3 sih, penjelasan buat pasien harus mencakup: diagnosis, tujuan

pengobatan, tindakan alternatif, risiko komplikasi yang mungkin

terjadi, dan prognosis penyakit.

6. Monitor pengobatan

Proses pengobatan harus dievaluasi, apakah pengobatan berhasil

atau tidak.

Cek lagi, pengobatannya efektif atau tidak?

a. Iya, dan penyakit telah disembuhkan Hentikan pengobatan!

b. Iya, namun belum selesai.

CEK EFEK SAMPING PENGOBATAN!

a. Tidak ada efek samping teruskan pengobatan

b. Ada efek samping evaluasi dosis atau pilihan obat

c. Tidak, penyakit belum dapat disembuhkan

langkah-langkah. Evaluasi ulang diagnosis, tujuan pengobatan,

pemilihan obat, instruksi untuk pasien, dll.

Nah itulah 6 langkah yang harus diperhatikan dalam mengobati

pasien. Sekarang kita lihat hal-hal penting lain dalam seni mengobati

pasien.

Proses intelektual dalam peresepan obat

Pertama, kalo seorang dokter mau kasih resep buat pasien, si dokter

harus mengikuti jalur langkah-langkah pengobatan seperti yang barusan

dibahas. Dalam menentukan pengobatan atau terapi apa yang mau

dipakai, dokter harus tau betul hasil uji klinis dan metaanalisis (EBM) dari

obat tersebut.

Uji klinis bisa ditinjau dari 2 end-points:

a. Primary end-point

Tujuan utama ini, juga dibagi dua, yaitu:

1) secara kausal penyakitnya sembuh ato ga?

2) secara simptomatis gejala penyakitnya ilang ato ga?

b. Surrogate end-poin

Ini maksudnya tujuan pengganti atau sementara, contohnya uji

lab. Mungkin aja penyakitnya belum sembuh, tapi hasil uji labnya

sudah membaik. Jadi tujuan sementara telah tercapai.

Ciri farmakodinamik suatu obat

Seorang dokter harus tau mengenal betul obat-obatan yang akan

diberikan ke pasien dengan mengenal ciri farmakodinamik obat tersebut.


Ciri farmakodinamik meliputi: Potensi, Efek Maksimal, Slope, Variasi

Individu

• Potensi :Digambarkan oleh sumbu log kadar dalam kurva hubungan

kadar dan intensitas efek.

• Efek maksimal (klinis): Digambarkan oleh plateau atau kurva bagian

atas yang telah melandai. Efek maksimal ditentukan oleh sifat obat

dan reseptornya.

• Slope: Gambaran tentang rentang dosis yang menimbulkan efek.

• Variasi individu: Suatu range untuk menentukan perbedaan efek obat

akibat respons antarindividu berbeda terhadap dosis yang sama, atau

variasi respons interindividu terhadap dosis yang sama.

Evaluasi Pengobatan

Kuliah ini ga bosen-bosen ngingetin dokter supaya melakukan

evaluasi pada setiap pengobatan yang diberikan. Nah, evaluasi

pengobatan mencakup:

1. Monitoring efek terapi: Pada individu lihat langsung efek

terapinya. Pada populasi studi observasional

2. Monitoring efek farmakodinamik: Efek farmakodinamik bisa dilihat

dengan surrogate marker (SM), misalnya dengan uji lab,

ekokardiografi, dll. Tapi dokter harus hati-hati dalam meninjau SM,

karena ada yang bermanfaat ada juga yang mengecoh. Yang

bermanfaat misalnya: asam urat darah jika ada serangan artritis. Yang

menyesatkan: SGOT/SGPT untuk sirosis hepatis.

Woh, selesai juga akhirnya! Semoga membantu ya heheh… Selamat

belajar!!!

BEDAH ORTOPEDI

Cedera Sistem Muskuloskeletal

Sistem musculoskeletal adalah sistem organ yang memberikan

kemampuan pada manusia untuk bergerak secara fisik, dengan

menggunakan sistem otot-otot dan skeletal. Sistem musculoskeletal

terdiri dari tulang, tulang rawan, otot, tendon, ligamen, sendi dan saraf

perifer.

Fungsi sistem musculoskeletal di antaranya:

1. Tulang-tulang menyediakan kestabilan bagi tubuh.

2. Otot menjaga tulang agar tetap pada tempatnya dan membantu

pergerakan dari tulang.

3. Otot berkontraksi dan menegang untuk menggerakkan tulang

yang melekat melalui sendi.

4. Kartilago mencegah ujung-ujung tulang saling bertubrukan satu

sama lain.

Untuk memahami sistem musculoskeletal diperlukan beberapa

pengetahuan dasar di antaranya adalah anatomi, fisiologi, histology,

biokimia, kinesiology, biomekanika, kinematika dan engineering. Dengan

memiliki pengetahuan dasar yang cukup tentang sistem musculoskeletal

yang normal, kita dapat mengerti mengenai patologi/ gangguan yang

terjadi pada sitem musculoskeletal dengan lebih baik lagi.

Beberapa penyebab keadaan patologi pada sistem musculoskeletal di

antaranya:

Trauma / cedera / ruda paksa contohya: fraktur, dislokasi

Infeksi

Kelainan kongenital / perkembangan contohnya: akondroplasia,

syndaktili


Neoplasma / tumor contohnya: osteosarkoma

Degenerasi / proses penuaan alami contohnya: osteoarhritis

Metabolik

Beberapa gaya yang dapat mengakibatkann trauma pada sistem

musculoskeletal:

Cara kerja : direk dan indirek

Arahnya : aksial / kompresi, shearing, twisting / rotas, avulsion

Kapasitas energi : high energy dan low energy

Kecepatan gaya : high speed dan low speed

Fraktur

Adalah terputusnya kontinuitas tulang, tulang rawan epifisis, atau

tulang rawan sendi secara parsial atau komplit.

Penyebab dari fraktur bermacam-macam :

Non patologis, seperti trauma dan tekanan yang berulang,

Patologis, seperti infeksi, keganasan, osteoporosis, dan

berhubungan dengan penyakit seperti penyakit Paget.

Fraktur dapat dibedakan menurut ada tidaknya hubungan antara

patahan tulang dengan dunia luar,

fraktur terbuka (jika

ada hubungan

dengan dunia luar)

fraktur tertutup (jika

tidak berhubungan

dengan dunia luar).

Fraktur juga dapat

dibagi berdasarkan garis

frakturnya, misalnya fisura,

patah tulang sederhana,

kominutif, segmental, impaksi, dan impresi (lekukan).

Deskripsi fraktur di antaranya:

1. Komplit-tidak komplit

Komplit : jika garis patah melalui seluruh penampang

tulang atau melalui 2 korteks tulang. Ada yang simple (hanya 1

garis fraktur) dan kompleks (Garis > 1, komunitif dan segmental)

Tidak komplit : garis patah tidak melalui seluruh penampang

tulang atau melibatkan hanya satu korteks dan sering terjadi pada

anak-anak, contohnya hairline fracture, buckle fracture (terjadi

lipatan dari satu korteks dengan kompresi tulang spongiosa di

bawhnya, cthnya pada distal radius anak-anak) dan Greenstick

fracture (mengenai satu korteks dengan angulasi korteks lainnya

contohnya pada tulang panjang)

2. Bentuk garis patah tulang dan hubungannya dengan mekanisme

trauma

Garis patah melintang : trauma angulasi dan langsung

Garis patah oblique : trauma angulasi

Garis patah spiral : trauma rotasi

Fraktur kompresi : misalnya fraktur pada patella

3. Jumlah garis patah

fraktur kominutif : garis patah lebih dari satu dan saling

berhubungan

fraktur segmental : garis patah lebih dari satu tetapi tidak

berhubungan

fraktur multiple : garis patah lebih dari satu tetapi pada

tulang yang berlainan tempatnya

4. Bergeser-tidak bergeser


undisplaced (tidak bergeser)

displaced (bergeser), dapat disebabkan oleh gaya dari trauma,

tarikan otot atau tarikan gravitasi ditandai dengan adanya

deformitas yakni rotasi, angulasi atau pemendekan.

Klasifikasi fraktur terbuka menurut Gustillo & Anderson:

Derajat I luka kulit < 1 cm , Keadaan luka bersih , dan

low energy trauma.

Derajat II luka > 1 cm, tidak terdapat luka kulit yang

ekstensif dan moderate energy traum.a

Derajat III high energy trauma, high velocity

trauma,luka tembak , cedera kandang

binatang ( farm injury, barnyard injur,

cedera neurovaskuler, fraktur terbuka > 8

jam.

A : Permukaan tulang yang fraktur

masih dapat tertutup oleh jaringan

lunak

B : permukaan fraktur tidak terdapat

jaringan lunak ( bone exposed ), selaput

periosteal terkupas (stripped), fraktur

kominutif

C : cedera arteri yang apabila tidak

direkonstruksi akan mengancam

kelangsungan hidup (vitality)

ekstremitas

Stress Fracture / Fatigue Fracture

Fraktur terjadi oleh karena stress berulang

Sering pada tibia/fibula

Sering pada : atlit, penari, new army recruits

Penyembuhan fraktur

1. Fase hematoma, apabila terjadi fraktur pada tulang panjang,

maka pembuluh darah kecil melewati kanalikuli dalam sistem

Havers mengalami robekan pada daerah fraktur dan akan

membantuk hematoma di antara kedua sisi fraktur. Hematoma

yang besar diliputi oleh periosteum. Periosteum akan terdorong

dan dapat mengalami robekan akibat tekanan hematoma yang

terjadi sehingga dapat terjadi ekstravasasi darah ke dalam

jaringan lunak

2. Fase proliferasi selular subperiosteal dan endosteal, pada fase ini

terjadi reaksi jaringan lunak sekitar fraktur sebgai suatu reaksi

penyembuhan. Penyembuhan fraktur terjadi karena adanya sel-

sel osteogenik yang berproliferasi dari periosteum untuk

membentuk callus interna sebagai aktivitas selular dalam kanalis

medularis. Apabila terjadi terjadi robekan yang hebat pada

periosteum, maka penyembuhan sel berasal dari diferensiasi sel-

sel mesenkimal yang tidak berdiferensiasi ke dalam jaringan

lunak. Pada tahap awal dari penyembuhan fraktur ini

terjadipenambahan jumlah dari sel-sel osteogenik yang memberi

pertumbuhan yang cepat pada jaringan osteogenik yang sifatnya

lebih cepat dari tumor ganas. Pembentukan jaringan seluler tidak

tidak terbentuk dari organisasi pembentukan hematoma suatu

daerah fraktur. Setelah beberapa minggu, callus dari fraktur akan

membentuk suatu massa yang meiliputi jaringan osteogenik.


Pada pemeriksaan radiologi callus belum mengandung tulang

sehingga merupakan suatu daerah radioluscen.

3. Fase pembentukan callus, setelah pembentukan jaringan seluler

yang bertumbuh dari setiap fragmen sel dasar yang berasal dari

osteoblas dan kemudian pad kondroblas membentuk tulang

rawan. Tempat osteoblas diduduki oleh matriks interselular

kolagen dan perlengketan radiologi oleh garam-garam kalsium

membentuk tulang imatur (woven bone)

4. Fase konsolidasi, woven bone akan membentuk callus primer dan

secara perlahan-lahan akan diubah menjadi tulang yang lebih

matang oleh aktivitas osteoblas yang menjadi struktur lamellar

dan kelebihan callus akan diresorpsi.

5. Fase remodeling

Pada fase ini perlahan-lahan terjadi resorpsi secara osteoklastik.

Callus intermediate akan berubah menjadi tulang kompak dan

berisi sistem havers dan callus bagian dalam akan mengalami

peronggaan untuk membentuk ruang sum-sum.

Pemeriksaan pada penderita fraktur:

1. ANAMNESA

Riwayat trauma

Mekanisme cedera

Kemungkinan cedera pada sistem organ lain

Riwayat pengobatan sebelumnya

Metode transportasi

2. PHYSICAL EXAMINATION

PRIMARY SURVEY

SECONDARY SURVEY

o Look : edema, deformitas, luka terbuka, warna

kulit

o Feel : nyeri tekan, neurovascular distal

o Move :Functio Laesa, gerakan sendi yang tidak

terlibat untuk menilai motorik secara kasar

o Perhatikan tanda-tanda : syok hemoragis, cedera

organ lain : otak, medula spinalis, visera, faktor

predisposisi : patologis

3. Pencitraan (Imaging)

X rays

Bone scanning

CT scan (computerized tomography)

MRI (Magnetic Resonance Imaging)

MSCT (Multi Sliced CT)

Prinsip Penanganan Fraktur

Recognize

Reduce = reposisi


Tertutup : dengan manipulasi

Terbuka : dg pembedahan reduksi a vue ( direct

vision)

REDUKSI TERTUTUP

Dalam pembiusan umum

Relaksasi otot

REDUKSI TERBUKA

Bersamaan dengan debridemen pada fraktur

terbuka

Retain Imobilisasi/stabilisasi

Bidai

Traksi kulit

Balutan gips sirkuler

Internal fiksasi

Eksternal fixatur

Rehabilitation

Komplikasi Fraktur

1. Dini

Cedera visceral

cedera vascular

Sindroma Kompartemen

Perdarahan/ edema meningkatkan tekanan

kompartemen osteofasial kemudian aliran kapiler

menjadi menurun sehingga memicu iskemi yang akan

memperparah edema yang akan memperparah sirkulasi

visiosus. Lama kelamaan dapat menyebabkan nekrosis

otot dan saraf di dalam kompartemen tersebut dapat

digantikan oleh jaringan parut. Dapat disebabkan oleh

balutan/ gips yang terlalu kencang.

Ditandai dengan 5 P: pain, paraeshtasia,pallor,

paralisis,pulseness.

Cedera saraf

hemartrosis

Infeksi

2. Lanjut

Delayed union, disebabkan oleh cedera jaringan lunak

berat, suplai darah inadekwat, infeksi, traksi berlebihan.

Tindakan: bone graft

Non union, daerah fraktur tertutup jaringan fibrosis dan

terdapat pseudoarthrosis. Disebabkan oleh gangguan

stabilitas.

Mal union, fraktur menyatu dalam posisi patologis

(angulasi, rotasi, perpendekan).

Kaku sendi

Hipotropi/Atrofi otot

Miositis ossificans

o Ossifikasi heterotopik pada otot

o Biasanya setelah cedera :Pasca dislokasi siku

o Bengkak lokal, nyeri tekan, gerak sendi terbatas

o X ray > 2 minggu : tampak gambaran kalsifikasi pada

jaringan lunak (otot).

o Tindakan : Eksisi massa tulang, Indometasin, dan

Radiasi

Avascular Necrosis

o Cedera (fraktur/dislokasi) iskemia tulang

nekrosis avaskular


Sering : kaput femur, bag proximal os. skafoid, os.

lunatum, os. talus

Algodysthropy

Osteoarthritis

Cedera Lempeng Pertumbuhan

sering terjadi pada anak-anak, dan apabila tidak ditangani dapat

menimbulkan deformitas yang permanen. Dapat diklasifikasikan

berdasarkan klasifikasi Salter-Harris.

Cedera Pada Sendi

Terbagi:

1. Dislokasi (luksasi): permukaan sendi berpisah secara total satu

dan lainnya klinisnya : sendi nyeri hebat, pasien menolak

menggerakkan sendi, kontur sendi berubah (deformitas)

2. Subluksasi : Permukaan sendi kehilangan posisi awal tetapi

masih memiliki hubungan satu dan lainnya

Prinsip penanganan

dislokasi adalah bahwa

dislokasi dan subluksasi :

keadaan emergency

sehingga harus direposisi

segera sampai mencapai

keadaan normal (perfect)

Cedera Pada Ligamen: Sprained Ligament

Ligamen = pengikat sendi. Cedera ligamen pada daerah sendi akibat

gaya puntiran atau tarikan tanpa adanya kerusakan struktural ligament.

Sprained Ligament yang akut dapat terjadi akibat streching mendadak

sehingga dapat menyebabkan cedera minor,inkomplit dan perdarahan

lokal pada ligamen. Contoh : sprain ankle. klinisnya berupa sendi nyeri,

bengkak (kadang kebiruan) . Cedera ligament lainnya adalah Rupture

Ligament yakni terputusnya sebagian/seluruh ligamen yang mengikat

suatu sendi. Kejadian ini

bisa disertai avulsi

tulang tempat ligamen

melekat.Biasanya

terjadi pada sendi :

lulut, ankle, jari tangan.

Gejala klinisnya :

perdarahan dibawah

kulit, bengkak dan nyeri

hebat sendi

Cedera Pada Otot

Biasanya terjadi pada myotendinosus junction. Contohnya strained

muscle

Cedera Pada Tendon

Ruptur , terbagi:

Ruptur TendonTertutup, contoh : Mallet Finger, ruptur tendo

Achilles

Ruptur Tendon Terbuka, ruptur tendon akibat benda tajam

Cedera Tendon


Trauma langsung dengan transeksio tendon

Trauma tidak langsung dengan avulse tendon dari tulang

REHAB MEDIK

Low Back Pain

Well sobat kampus di divisi rehab medik ini kita bakalan bahas

seputaran low back pain atau nama lainnya nyeri pinggang bawah.

- Nyeri pinggang bawah (NPB) adalah rasa nyeri yang di rasakan

pada bagian pinggang bawah,di sebabkan oleh kelainan sistem

muskuloskeletal,sistem neuromuskular, vaskular, viseral, dan

psikogenik.

- Mesti di catet dan di inget!! NPB ADALAH SIMTOM BUKAN

DIAGNOSIS (PENYAKIT)!!

- Kita sudah beresiko mengalami NPB sejak kita belajar berdiri dan

berjalan

BIOMEKANIKA DAN ANATOMI SPIINE BONE (sekali liwat yee, ntar

perhatiin lagi catatan waktu kuliah dr. Nyoman)

- Jadi pada tulang belakang biasanya yang gerak itu namanya

segmen junghans, yag terdiri atas: diskus intervetrebralis,

korpora, sendi faset, ligamentum, foramen intervertebralis,

kanalis verterbralis, dan otot paravertebralis((S.8). Nah pas tulang

belakangnya gerak, tiap elemen yg terdapat di segmen ini

berperan aktif.

- Contohnya? Misalnya pas kita bungkuk (fleksi), hubungan antara

si faset ini keangkat dan meregang, sementara si diskusnya

keteken (S.9)

- Otot di sekitar punggung juga sangat berperan dalam

mempertahankan postur tubuh. Suharto (2005) memaparkan


otot yang berperan sebagai stabilisator (otot ini jenis putih atau

red fiber??? Hayo loo... ):

Otot-otot trunkus posterior

a. Lapisan dalam terdiri dari : otot transpinalis, otot

interspinalis, otot longissimus dan otot iliocostalis

b. Lapisan tengah terdiri dari : otot serratus posterior inferior di

bagian tengah posterior otot paravertebra dan anterior

latissimus.

c. Lapisan superfisial : dibentuk oleh otot latissimus dorsi yang

menutupi semua otot paravertebra dan berlanjut ke arah

inferolateral.

Otot-otot trunkus lateralis

Terdiri dari otot quadratus lumborum dan otot psoas.

Otot-otot trunkus anterior

Terdiri dari otot rectus abdominis, otot transversus abdominis,

otot obliqus internus abdominis dan otot obliqus externus

abdominis

- Penambahan beban akan menyebabkan kompresi terhadap

nukleus pulposus; gerakan fleksi, ekstensi dan rotasi secara

berlebihan juga dapat mengganggu nukleus. Selain bantalan

sendi juga terdapat ligamen sebagai stabilisator pasif yaitu

ligamen longitudinal posterior, ligamen longitudinal anterior,

ligamen flavum, ligamen transversalis dan ligamen interspinalis

- Selain itu teman-teman juga harus mengerti mengenai persarafan

dari korda spinalis. Jadi si korda spinalis ini akan mempunyai

cabang-cabang yang akan mempersarafi bagian-bagian yang lebih

perifer dari tubuh. Makanya namanya saraf perifer. Nah, si saraf2

perifer yang berasal dari tulang belakang yang berbeda2 ini

mempunyai regio2 denervasi tertentu, ga ngasal nyucuk

aja...(regionya ada di atlas anatomi kalo ga salah)

DIAGNOSIS NPB

1. ANAMNESIS!!!

ANAMNESIS pasien untuk mendapatkan faktor-faktor morbiditas

dari NPB seperti: riwayat penyakit dahulu, faktor yang memperberat

atau memperingan NPB, dan stress psikologis.

Riwayat penyakit dahulu:

• Gambaran gejala dan lamanya “sakitnya gimana? Dimana?

Kapan munculnya?”

• Efek dari gejala itu pada aktifitas sehari hari “kalo duduk sakit?

Berdiri?”

• Respon pada pengobatan yang lebih awal

• Riwayat trauma pernah jatuh?

• Imuno supresi? maksudnya apakah dia pernah make obat yg

imunosupresi atau dia punya kelainan imunosupresi?

• Penurunan berat badan tanpa penyebab yang jelas

(kemungkinankanker)

• Nyeri menetap ( kanker, infeksi ).

• Nyeri makin berat (tumor intraspinal, infeksi)

• Nyeri berkurang pada posisi terlentang (HNP)

• Nyeri makin berat pada pagi hari (Seronegative

Spondyloarthropathy : Ankylosing spondylitis, Psoriatik Artritis,

Reaktif Spondiloartropathy, Reiter’s Sindrome, Rheumatoid

Artritis, Polimialgia Rheumatika, Nyeri Miofasial, Sindrom

Fibromialgia)


• Nyeri pada posisi duduk ( HNP, Facet Joint Patology, Canal

Stenosis (saluran sempit karena pengapuran) ,Paraspinal Muscle

Patologi, Sakroiliac join patologi, Spondilosis/Spondilolistesis, Non

spesifik LBP)

• Adanya deman ( infeksi )

• Gangguan hormonal ( dismenorhea, Post

Menopause/Andropause)

• Gangguan Viscera ( Referred pain )

• Tanda-tanda neurologi liat ciri-ciri Sindroma Equina di

bawah!!!

Nah, jika terdapat ciri-ciri di bawah ini, maka kita harus curiga sesuatu

yang LEBIH COMPLICATED dari sekedar NPB biasa. Gejala2 ini disebut

dengan RED FLAGS:

• Sindrom Cauda equina ( retensi urine, tanda ggn neurologi

bilateral, anestesi sadel )

• Defisit neurologi ( parestesia (kesemutan), paresa dan tanda

neurologis lain )

• Trauma

• Penurunan berat badan.

• Demam.

• Penggunaan medikasi intra vena.

• Penggunaan steroid.

• Usia lebih dari 50 tahun.

• Nyeri hebat yang tidak berkurang pada malam hari.

• Nyeri makin hebat pada posisi terlentang

Sementara terdapat beberapa kondisi yang dapat memperlama NPB.

Hal-hal dibawah ini disebut dengan yellow flags:

• Tingkah laku yang berhubungan dengan timbulnya nyeri

pinggang. (postur tubuh yang salah...)

• Kebiasaan (postur tubuh yang salah pada saat melakukan

sesuatu).

• Kompensasi masalah.

• Masalah diagnosis dan terapi.

• Emosi.

• Masalah keluarga.

• Masalah pekerjaan

2. Nyeri

- Terbagi tiga berdasarkan

asalnya, nyeri non spesifik,

nyeri rujukan (referred) dan

nyeri radikular.

- Nyeri non spesifik disebut juga

dengan nyeri setempat. Pada

nyeri ini dapat ditentukan

batas yang tegas antara

daerah yang mengalami nyeri

dengan yang tidak. Terjadi

pada pasien usia 25-55 tahun, pasien terlihat sehat, dan

biasanya terjaid pada daerah lumbosakral, pinggul dan paha.

Sering hilang timbul tergantung kepada kegaiatan dan aktivitas.

- Nyeri Radikuler adalah nyeri yang menjalar pada suatu daerah

yang berbatas jelas dan tegas. Hanya terbatas pada dermatom

yang bersangkutan. Beberapa hal mengenai Nyeri Radikuler:

- Prognosis baik,50% membaik dalam waktu 6 minggu

- Nyeri pada satu sisi kaki menggambarkan NPB yang lebih buruk.


- Nyeri selalu menjalar ke kaki atau jari kaki.

- Rasa baal dan kesemutan.

- Tanda adanya iritasi saraf (positif SLR/ Laseque)

- Tanda ganguan neurologi lokal (motorik, sensorik atau reflek

nyeri )

- Pada gangguan alat-alat intrabdominal atau retroperitoneal

biasanya terdapat nyeri di permukaan daerah yang bersagkutan.

Nah kadang, pada penyakit tertentu nyeri tersebut bisa ‘menjalar’

ke daerah tulang belakang lumbal. Nyeri inilah yang dimaksud

dengan nyeri rujukan.

Rasa nyeri juga dapat dibagi berdasarkan sifat gangguan:

- Nyeri mekanik: Nyeri yang disebabkan oleh gaya mekanik pada

bagian pinggang bawah. Dapat terbagi menjadi dua, statik : akibat

overlordosis lumbal, atau kinetik: pemberian beban yang

berlebihan kepada tulang (ekstensi berlebihan, duduk yang lama).

- Nyeri organik: seperti pada skoliosis (disebut juga gangguan

osteogenik) atau Herniasi nukleus polpasus.

Dalam menilai rasa nyeri pada NPB, maka pelru diperhatikan

munculny gejala-gejala di bawah ini. Apabila gejala ini timbul, maka

perlu dicurigai adanya penyakit lain yang lebih serius! Gejala2 ini

dsebut dengan RED FLAGS:

• Usia < 20 th atau timbul pada usia > 55 th

• Nyeri non mekanik.

• Nyeri di bagian torak

• Riwayat karsinoma, steroid, dan HIV

• Terlihat tidak sehat, penurunan berat badan

• Menunjukan gejala dan tanda ganguan neurologis

• Deformitas struktural

• SINDROMA KAUDA EQUINA

Sindroma kauda equina ini merupakan suatu kegawatdaruratan

bedah, dimana korda spinalis kegencet sama tulang belakang.

Penyebabnya bisa macam2 Akibatnya bisa muncul inflamasi, dan

sangat mungkin menimbulkan kegagalan fungsi pipis, pup, dan dapat

menyebabkan kelumpuhan kedua kaki! Ciri-cirinya :

• Gangguan tonus spingter anus (jadi ga bisa nahan ook) atau

gangguan menahan kencing

• Masalah pada saluran kemih

• Kelemahan anggota gerak bawah atau gangguan berjalan

• Keluhan gangguan saraf meluas (gangguan lebih dari satu akar

saraf)

• Saddle Anaestesi rasa baal pada area pantat dan perineum

(saddle : dudukan kuda, jadi baalnya pada daerah yang tempat

dudukan itu)

3. Pemeriksaan Fisik

Terutama diperhatikan riwayat nyerinya! Rasa nyeri ini sendiri

dapat diukur dengan menggunakan Visual Analogue Scale (VAS). Hal

yang perlu diperiksa: pola jalan, posture saat berjalan, palpasi, ROM,

test mobilitas dan straigt leg raise test/SLR test. (inget KKD men!)

Kalo ROM, ama SLR, bisa diliat di slide yahh, ntar temen2

bayarnya mahal buat fotokopi kalo dimasukin semua ke sini

ahahaha....pokoknya intinya tes ROM dan SLR untuk ngetest apakah

si tulang belakang beserta panggul ini bisa bergerak sesuai dengan

persendian yang dimilikinya (fleksi, ekstensi rotasi, lateral bending)


Tes SLR itu dilakukan dengan cara ngangkat keseluruhan tungkai

kaki ke atas (fleksi panggul) gunanya untuk ngecek si nervus skiatikus

yang emang lewat di daerah panggul. Misalnya nyeri terasa ketika

kaki diangkata antara sudut 0-30 maka terjadi gangguan pada akar

sarafnya (percabangan sipnal cord), sudut 30-60 menandakan adanya

gangguan pada sakroiliaka, sementara sudut dia atas 60 menadakan

adanya gangguan pada lumbal.

Schober Test itu dilakukan dengan cara menggambarkan 2 titik

sejajar dengan tulang belakang, dengan spina iliakus posterior berada

di tengahnya. Banyak versi yang menetapkan jarak antara kedua titik,

tapi kata dr Nyoman: 10 cm, yoweis, kita pake yang ini. Trus si orang

disuruh bungkuk. Nah pas lagi bungkuk, harusnya sih, si kedua titik

tadi meregang sehingga jarak antara keduanya menjadi 15 cm.

4. Pemeriksaan radiologi

Sebenarnya pemeriksaan radiologi tidak terlalu diperlukan,

terutama untuk NPB ringan. Pemeriksaan ini hanya diperlukan bila

ada kecurigaan trauma, infeksi, keganasan atau penyakit metabolik.

Contohnya:

• MRI dan CT scan serta myelografi untuk: lumbal canal stenosis,

• Bone scanning osteomyelitis (infeksi), keganasan atau

fraktur,

• foto antero-posterior lateral fraktur, tumor, infeksi, adanya

instabilitas, spondiloarthropathy (inflamasi pada kolum

vertebrae, terkait dengan MHC tipe HLA-B27) dan osteoarthritis

pada lumbal

• foto posisi oblik evaluasi keterlibatan sendi faset dan pars

interartikularis.

5. Pemeriksaan Laboratorium

• (LED) darah rutin dan urinalisa hanya dilakukan bila ada

kecurigaan adanya penyakit sistemik yang mendasari.

• LED yang meningkat mungkin ditemukan pada kasus infeksi,

keganasan dan ankylosing spondilitis(salah satu jenis dari

spondiloarthropathy).

• Anemia ditemukan pada keganasan dan ankilosing spondilitis.

• Kultur dan test tuberkulin dilakukan bila ada kecurigaan infeksi.

• Pemeriksaan human leucocyte antigen (HLA-B27 dianjurkan

dilakukan bila ada kecurigaan ankilosing spondilitis.

PENYEBAB-PENYEBAB NPB:

Penyakit degenerative

• Penyakit diskus.

• Stenosis spinal.

• Osteoatritis

• Spondilitis.

• Hipertropi sendi faset.

Neoplasma/Keganasan

• Primer.

• Metastase

Inflamasi

• Arachnoiditis (radang pada selaput arachnoid di kepala),

artritis, ankilosing spondilitis (S.39)


Trauma

• Fraktur vertebra.

• Peregangan lumbal.

Referred pain.

• Abdomen dan pelvis.

• Paha.

Infeksi

• Osteomyelitis verebra.

• Abses epidural.

• Infeksi traktus urinarius.

• Discitis intervertebra.

Radikulopati (kerusakan pada akar saraf menimbulkan nyeri

radikular)

Penyakit Metabolik.

• Osteoporosis.

• Penyakit Paget’s.

• Radikulopati diabetik.

Ternyata 97% NPB bersifat nyeri mekanik (S.38).

Penyebab ini terutama tidak terlepas dari tugasnya secara

biomekanik did alam tubuh kita. Lumbal vertebrae merupakan tulang

belakang yang cukup mobile dan bersekaligus berfungsi sebagai

penopang berat tubuh. Karena tugasny ini, akibat dari pergerakan-

pergerakan yang berlebihan ini maka akan terjadi proses degeneratif

secara alamiah pada tulang lumbal. Proses degeneratif ini mecakup

mikrofraktur dan robekan serat annulus. Proses degenerasi ini bisa

menyebabkan rasa sakit, sehingga bisa menimbulkan NPB. Proses ini


sendiri merupakan awal dari proses degeneratif diskus vertebralis, dan

diistilahkan oleh Kirkaldy-Willis sebagai proses stabilisasi.

Seperti yg udah disebutin di awal tentiran, manusia mulai beresiko

mengalami NPB sejak awal dia mulai bisa berdiri dan berjalan. Ketika kita

mulai berdiri, tulang kita mulai belajar untuk menopang tubuh kita,

termasuk tulang punggung. Seiring pertumbuhan kita, tulang punggung

kita akan menanggung beban yang semakin bertambah, Untuk

mengkompensasi stres biomekanik ini, faset-faset pada tulang punggung

mengalami hipertrofi. Hipertrofi ini sendiri berakibat kepada

penyempitan foramen-foramen pada tulang belakang, sehingga bisa

menekan saraf-saraf di sekitarnya, sehingga menyebabkan rasa sakit.

Spondilolysthesis artinya “tulang punggung yang kepleset”.

Bergesernya tulang punggung ini bisa terjadi karena persendian faset

mengalami degenerasi/melemah sehingga tulang bergeser dan menekan

korda spinalis, sehingga menimbulkan nyeri. Keadaan ini disebut dengan

spondillysthesis degeneratif. Sementara spondilolysthesis ismik adalah

akibat fraktur pada tulang vertebrae (pars interartikularis) sehingga

membuat si korda spinalis kepleset...gituuu..

Pada trauma tulang punggung bisa terjadi Burst Fracture

(keseleuruhan badan tulangnya hancur) atau wedge fracture (salah satu

bagiannya saja. Apabila terjadi di anterior, dapat menyebabkan kifosis

sehingga tinggi seseorang bisa berkurang. Jarang terjadi kerusakan

neurologis. Sering terjadi pada penderita osteoporosis)

PENATALAKSANAAN NPB

Prinsip penanganan NPB:

• Identifikasi adanya red flags dan yellow flags. (ayoo inget lagi

mana yang red, mana yg yellow)

• Edukasi.

• Aktifitas.

• Terapi medikamentosa.

• Terapi fisik ( latihan, modalitas, ortosa)

• Rujukan/Refferal ( Tim Multidisiplin )

• Operasi.

Tujuan utama penatalaksanaan NPB kurangi nyeri dan cegah

disabilitas. Gangguan psikososial bukan berarti butuh penangan yang

maen2. Gangguan psikososial dapat diobati tanpa memerlukan psikolog.

Pengobatan: analgesik dan modalitas fisik, agar pasien dapat tetap aktif

dan kembali normal. Terapi farmakologis dapat dengan menggunakan

obat: Parasetamol, NSAIDS, Muscle Relaxants (utama) dan Opioid (denan

pemakaian kurang dari 2 minggu), steroid oral, antidepresan (opsional)

Penanganan Dini pada NPB:

• Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik.

• Memastikan tidak ada Red flag untuk kelainan spinal yg serius.

• Memastikan dan menjelaskan bahwa tidak diperlukan

pemeriksaan khusus bila tdk ada red flag.

• Informasi yg akurat utk menetapkan prognosis kesembuhan.

• Memastikan dan menjelaskan bahwa aktifitas yg ringan adalah

aman.

• Petunjuk praktis agar tetap aktif dan kembali bekerja.


Myofascial Trigger points (MTPs) adalah suatu daerah pada tubuh

yang dipercaya merupakan sumber nyeri pada tubuh manusia. Titik ini

biasanya berbentuk nodul yang berada pada otot dan fasial. Sudah

banyak ahli yang menggunakan area ini untuk pengobatan, bisa dengan

suntikan anestesi lokal (lidocaine plus marcaine) atau sekedar larutan

salin. Spray and stretch adalah dengan menyemprot MTP dengan

pendingin (vapocoolant)

Terapi Panas, bisa menggunakan ultrasound atau laser, untuk

mengurangi rasa nyeri dapat digunakan dengan indikasi:

• nyeri

• Spasme otot

• Kontraktur

• tension myalgia.

• Peningkatan proses metabolik

• Resolusi dari hematom

• bursitis, tenosynovitis

• fibrositis, fibromyalgia, superficial thrombophlebitis

TENS ( Trans Electrical Nerve Stimulasi. Cara kerjanya masih belum

jelas, namun diduga mampu merangsang pelepasan endofrin sehingga

bisa memblok rasa sakit. Merupakan pemberian stimulasi pada kulit

dengan menggunakan arus listrik ringan pada kulit.

Terapi Postur. (bisa dibilang ini terapi yang paling simple)

Sikap Berdiri yang benar: Kepala dan punggung tegak; perut ditarik ke

dalam; lengan tergantung lurus di sisi badan; Membungkuk sedikit; satu

kaki ditopang

Sikap Duduk yang benar: Punggung tegak bersandar penuh; saling

menopang kaki; Punggung bersandar penuh; kedua kaki ditopang di atas

bangku kecil

Sikap Berbaring yang benar: Kepala di atas satu bantal & punggung

lurus; kedua lutut ditopang bantal; Tengkurap dengan bantal di bawah

perut dan kedua lengan ke atas kepala; Berbaring miring, siku bagian

bawah ditekuk, lengan bagian atas lurus di atas badan, bantal di antara

kedua lutut

Mengemudi: Punggung bersandar penuh; Lutut masih tetap sedikit

tekuk saat menginjak rem penuh

Memasukkan/mengeluarkan barang dalam/dari mobil: Punggung

tegak, satu kaki diberi tumpuan; Barang diangkat sedekat mungkin

dengan tubuh

Bekerja :Duduk dengan punggung tegak; Meja/tempat menulis

sedekat mungkin dengan tubuh

Terapi Latihan

Sit-up parsial untuk memperkuat otot-otot abdomen, Latihan untuk

mengurangi peregangan otot punggung, Ekstensi panggul adalah Latihan

untuk memperkuat otot punggung dan panggul, Fleksi tungkai bawah

latihan untuk memperkuat otot perut dan panggul

Terapi Ortosis

Ortosis adalah suatu alat yang diaplikasi secara eksternal yang

digunakan untuk memodifikasi struktur dan fungsi dari sistem

neuromuskuloskeletal. Fungsinya adalah:


1. Immobilisasi atau support

2. Traksi

3. Membantu bagian yang lemah

4. Substitusi hilangnya fungsi motor

5. Kontrol arah gerakan

6. Tempat melekatnya assistive device

7. Menahan/memblok suatu segmen

Jenis Spinal Orthosis

1. Cervical orthosis.

- Collar ( hard & soft )

- Philadelphia collar orthosis.

- SOMI ( sternal occipital mandibular immobilizer ) orthosis.

2. Spinal orthosis for spinal deformity.

- Milwaukee brace (CTLSO = cervico-thoraco lumbosacral orthosis)

- Boston brace.

3. Thoraco lumbosacral orthosis ( TLSO )

4. Lumbo sacral orthosis (LSO )

Kegunaan spinal orthosis

1. Mengurangi nyeri.

2. Membantu koreksi deformitas.

3. Membantu otot yang lemah. Proteksi terhadap trauma yg ada.

4. Mengontrol posisi tulang belakang.

5. Menambah stabilitas spinal saat jar. lunak tidak dapat lagi

melakukan fungsi stabilitasnya.

6. Membatasi gerak spinal setelah suatu trauma akut/operasi.

Tambahan:

NPB itu harus dirujuk bila berlangsung lebih dari 12 minggu.

Harus dirujuk ke Tim terdiri dari orang profesional kesehatan

yang dilatih dibidang Muskuloskletal, Psikososial, penanganan

khusus dan dokter spesialis yang terkait ( Internis/Rematologis,

Orthopaedic,Neurologis, Rehabilitasi Medik dan Bedah saraf

).Tim multidisipliner akan memberikan penanganan dan evaluasi

yang komprehensif

Indikasi Bedah itu dapat terjadi pada

Skiatika dan kemungkinan adanya Herniasi Diskus.

Sindrom cauda ekuina.

Defisit neurologis yang progresif dan berat.

Defisit neuromotor yang menetap sesudah 4-6 minggu dgn

terapi konservatif.

Skiatika yang menetap lebih dari 4-6 minggu.

Stenosis Spinal


Nyeri pinggang bawah dan anggota gerak bawah.

Rasa nyeri yang berkurang dengan fleksi tulang belakang.

Spondylolistesis.


Spinal stenosis dgn indikasi diatas.

NPB berat atau Skiatika dengan gangguan fungsi berat yg

menetap selama 1 tahun atau lebih.


Terapi pada penderita LPB sangat tergantung kepada kondisi dari si

pasien itu sendiri, apabila:

Terapi pada keadaan adanya perbaikan klinik.

Tetap aktif dan melanjutkan kegiatan sehari hari.

Paracetamol.

NSAIDs (non steroid anti inflamatory drugs)

Muscle relaksan.

Terapi pada keadaan perbaikan klinik yang kurang baik

Istirahat lebih dari 2 hari.

TENS ( trans cutaneus electrical nerve stimulation)

Traksi intermiten.

Latihan/olah raga yang spesifik. Edukasi tentang gejala NPB

Terapi pada keadaan bahaya.

Beri narkotik/diasepam, terutama bila lebih dari 2 minggu.

Traksi kontinyu.

Manipulasi dengan anestesi umum.

Plaster jaket (orthose).

That’s all yaa sobat kampus, walopun tentiran ini ga jauh beda sama

tentir sebelumnya, tapi semoga aja bermanfaat buat kita semua. Saran

dan kritik untuk divisi ini bakalan kita terima dengan senang hati dan

lapang dada kok. Selamat menuju divisi selanjutnya

RADIOLOGI

Bidang muskuloskeletal Radiologi sering merupakan kunci

penegakkan diagnosis –walaupun modalitasnya banyak, sampai saat ini

foto polos tetap unggul (“Old friends are best” – John Selden) = (tentu

harus memperhatikan teknik pemeriksaan dan dari sisi mana

pemeriksaan dilakukan). Pemeriksaan radiologi khususnya sistem

muskuloskeletal harus dikaitkan pula dengan faktor epidemiologi

seperti riwayat penderita, usia, jenis kelamin (sebab ada penyakit

tertentu yang suka nyerang suku, usia, atau jeniskelamin).

o FOTO POLOS

Secara umum, untuk

membuat foto polos, kita

perlu tentukan parameter

seperti tegangan (kilovolt

daya tembus sinar, kualitas

radiasi) dan arus (miliampere-

sekon kuantitas radiasi)

tabung penghasil sinar X,

serta yang penting adalah

arah sinarnya.

Apabila foto yang diminta oleh dokter itu AP (antero-posterior),

berarti sinar berasal dari depan dan plat filmnya ada di belakang

tubuh (kita berdiri membelakangi film). Lalu kalau foto PA (postero-

anterior), berarti sinar berasal dari belakang dan plat filmnya ada di

bagian depan tubuh (kita berdiri menghadap film). Ada gak sih

perbedaan antara AP dengan PA? Pada dasarnya perbedaannya lebih


karena di foto AP atau PA, beberapa organ bisa tampak berbeda

ukurannya. Paling gampang itu jantung. Jantung itu kan ada di bagian

anterior tubuh, jadi kalau foto AP dibandingkan PA, jantung di foto AP

sedikit lebih terlihat kecil

dekat daripada pada foto PA. Masuk akal kan, kalo lo maen bayangan,

makin deket sama lampu, gambarnya yang tampil di dinding lebih

kecil? Posisi foto lain adalah lateral dan oblik. Biasanya untuk

menegakkan diagnosis diperlukan penyinaran melalui dua arah (AP –

lateral). Ini penting karena foto AP bisa menampakkan bidang medial

serta lateral, serta foto lateral menampakkan permukaan anterior

dan posterior.

Kalo mau tahu jaringan-jaringan apa memiliki penampakan

seperti apa, perlu diketahui tentang daya tembus. Daya tembus sinar

X kan beda-beda sesuai dengan medium yang dilewatinya. Benda

yang gampang ditembus sinar X memberi bayangan hitam

(radiolusen) sinarnya kayak ga dihambat medium jadi bisa

menghitamkan film dengan sangat kuat; sebaliknya yang tidak

ditembus sinar X memberi bayngan putih sangat (radioopak). Tapi,

kita ga hidup di dunia yang hitam dan putih karena ada dunia abu-

abu. Nah, jadi ada warna pertengahan yang bisa menggambarkan

jaringan tubuh tertentu. Radiolusen sempurna misalnya gas dan

udara; radiolusen sedang misalnya jaringan lemak; agak keputih-

putihan antara lain jaringan ikat, otot, darah, kartilago, epitel,

radioopak sedang antara lain tulang dan garam kalsium; serta

radioopak sempurna adalh logam berat. Jadi, kita tahu kalo misalnya

di posisi sini harusnya mengandung banyak garam kalsium (mestinya

warna putih) tapi karena berkurang jadi mulai tidak putih lagi, kita

udah bisa tahu kalo di sana terjadi abnormalitas. Prinsip analisis foto

polos adalah bandingkan POSISI satu tulang dengan yang lainnya,

apakah segaris; STRUKTUR tulang, apakah ada pengurangan massa

atau penambahan massa abnormal, korteks, medula, atau lihat apa

ada deformitas; SENDI, bagaimana tulang rawan sendinya; serta

JARINGAN LUNAK di sekitar persendian atau tulang.

o ULTRASOUND

Pakai gel. Suara frek. tinggi;

tidak mengionisasi seperti sinar

X, non-invasif, bisa melihat

pergerakan organ (dinamis, real-

time imaging), alat portable,

pemeriksaan cepat, tidak perlu

kamar gelap (seperti untuk

periksa sinar X), biaya relatif

terjangkau, tapi sangat

tergantung kepada kemahiran

operatornya. Biasanya sih cukup baik buat ngeliat otot, tendon dan

ligamen (lihat di http://www.med.umich.edu/rad/muscskel/mskus/

kalo mau lihat contoh aplikasi USG MS.) Pada bayi bisa melihat apa

ada spina bifida ato congenital dislocation of hip paling sensitif;

fraktur dapat pula terlihat. Kombinasi foto polos dengan USG

merupakan modalitas utama pemeriksaan radiologi dalam bidang

kedokteran olahraga.


o CT-SCAN

Kombinasi sinar X,

detektor dinamis, serta

komputer yang

memproses hasilnya.

CT-scan adalah multi-

slice (kalo foto polos

kan seperti “memaksa”

jadi gambar 2D dari

objek 3D, kalo CT bener-

bener 2D karena

merupakan gambaran

potongan tertentu).

Karena prinsipnya sinar X, jadi untuk jaringan-jaringan berwarna apa

agaknya mirip dengan yang sudah dijelaskan di sinar X.

Keuntungannya dibandingkan sinar X adalah absropsi jaringan

tertentunya(hounsfield) dapat ditampilkan melalui komputer.

Sensitivitasnya lebih tinggi dibandingkan foto polos. Dipakai buat

periksa trauma tulang-tulang yang kecil, tulang yang saling tumpang

tindih (mis: pergelangan tangan, kaki, C1-C2 vertebra), kerusakan

kartilago, abnormalitas jaringan lunak. Bahan kontras (biasanya

diinjeksikan) juga bisa dipakai untuk melihat stuktur pembuluh darah.

Pada pasien trauma jangan sering-sering lakukan CT-Scan, tapi

kalo pada tumor karena kita mengejar tingkat kesembuhannya, kita

perlu sedikit “mengabaikan” tentang radiasi yang diterima oleh

pasien. Kenapa?? Karena mengingat radiasi CT scan cukup tinggi jadi

kita perlu pertimbangkan lagi antara Risk- benefit rationya loh :D...

materi ebp3kh caknyo iko

o MRI

Menggunakan medan magnet untuk menyearahkan, lalu setelah

dihentikan dipancarkan radio frekuensi yang dapat ditangkap oleh

komputer dan dianalisis jaringan apa itu. Radiasi ionisasi (-). Bahaya

hampir (-). Bisa memberikan gambaran jaringan lunak sangat jelas.

Struktur sendi, sumsum tulang, serta vaskular juga dapat ditunjukkan

dengan jelas. Abnormalitas yang baik gambarannya adalah tumor

tulang, infeksi, infark, dan nekrosis iskemik. Biasanya kebalikan sama

hasil dari foto polos, karena korteks tulang malahan tidak bisa dilihat

melalui MRI.

o Kedokteran Nuklir (Bone Scanning)

Kebalikan sama modalitas yang laen, organ tubuh yang menjadi

sumber radiasi. Pasien diberikan radioisotop yang dibawa bersama

radiofarmaka. Misalkan Tc99m-MDP ; MDP ini farmaka yang bakal

ngebawa si Tc 99m isotop ini ke dalam jaringan tulang (MDP ikut

metabolisme fosfat tulang) – jadi isotopnya boleh sama tapi

farmakanya harus spesifik sesuai organ yang maui diperiksa). Lalu ada

gamma camera yang nangkep radiasi gamma yang dikeluarkan oleh

isotop. Peningkatan metabolisme misalnya bisa membawa si isotop

lebih banyak ke daerah tertentu sehingga gambaran yang tampak

abnormal. Keganasan tulang juga dapat dideteksi sebelum terjadi

perubahan dengan pemeriksaan radiologis lain

bisa mencegah penjalaran lesi. Kelemahannya, bone scanning

ini tidak bisa membedakan garis epifisis yang sedang tumbuh, fraktur

yang sedang menyembuh, arthritis aktif, osteomielitsi, maupun


keganasan primer dan sekunder. Maka itu, walaupun nuclear

medicine ini sensitif, tapi kurang spesifik.

Pemeriksaan sinar X, CT-Scan pada umumnya adalah

pemeriksaan anatomis; MRI bisa anatomis dan fungsional;

sementara itu kedokteran nuklir merupakan pemeriksaan fungsional.

o Penyakit dan Abnormalitas Muskuloskeletal

Trauma

Fraktur dan dislokasi. Paling sering digunakan adalah adalah

foto polos untuk diagnosis, memantau perkembangan, dan

melihat kemungkinan timbulnya komplikasi. Fotolah paling tidak

dua arah sinar, melewai dua sendi, dan pada anak-anak juga

bandingkan dengan sisi yang berlawanan (kiri-kanan). Untuk

melhiat sendi kadang-kadang perlu foto oblik. Untuk fraktur

tulang yang kecil dan kompleks, perlu pemeriksaan yang lebih

sensitif seperti CT (mis: tulang-tulang tarsal). MRI dilakukan untuk

melihat keterlibatan jaringan lunak disekitarnya serta melihat

sumsum tlang dan sendi. Bone scan perlu untuk melihat proses

fungsional penyembuhan fraktur.

Infeksi

Penyakit infeksi yang menyerang tulang (osteomielitis), sendi

(arthritis), serta jaringan lunak (selulitis). Osteomielitis akut

cenderung kurang sensitif dengan foto polos biasa, walaupun

terlihat adanya reaksi periosteal (pembentukan tulang baru) dan

pembengkakan jaringan lunak. Lebih sensitif lagi kalau pake bone

scanning (peningkatan aktivitas metabolisme terlihat – walaupun

kadang-kadang foto polos tidak

menunjukkan apa-apa). Osteomielitis subakut dan kronik

menunjukkan tanda-tanda Brodie’s abcess (lebih jelas pada CT

sepertinya), tulang yang menebal dan deformasi. MRI sangat

efektif untuk evaluasi.

TB-tulang berasal dari penyebaran hematogen paru / saluran

urogenital. Pada anak-anak predileksinya di metafisis tulang

panjang; sedangkan pada orang dewasa sering menyerang sendi.

Gambaran radiologisnya adlah perusakkan progresif dari daerah

medula serta pembentukan abses dan disertai dengan reaksi

periosteal yang minim.

Bermacam-macam reaksi periosteal bisa menunjukkan AADT

(ada apa dengan tulang). Misalnya kiri atas itu reaksi periosteal di

tumor jinak (kadang-kadang gnaas), kiri bawah itu menunjukkan

Sarcoma Ewing (detil lihat di

http://courses.rad.washington.edu/mod/resource/view.php?id=4

37)

Tumor (Neoplasma)

Pemeriksaan radiologis hanya membantu, dan biasanya sulit

untuk menegakkan diagnosis karena diperlukan pemeriksaan PA.

Terbagi menjadi jinak (reaksi periosteal yang solid) dan ganas


(reaksi periosteal yang putus-putus). Prinsip diagnosisnya adalah

dengan foto polos mempertimbangkan umur, lokasi, tipe

kerusakan tulang, batas lesi, kalisifikasi, reaksi periosteal,

keterlibatan jaringan lunak, serta jumlah lesi.

Sementara itu, untung metastasis diperlukan pemeriksaan

bone scanning atu SPECT hasilnya 3D, sedangkan bone scanning

biasa hasilnya 2D) untuk screening awal melihat penyebaran, lalu

untuk konfirmasi diagnosis diperukan foto polos, lebih lanjut lagi

ke CT/MRI apabila foto polos menunjukkan hasil yang kurang baik

atau negatif. Jika gejala muncul, foto polos langsung

direkomendasikan, baru disertai bone scanning atau MRI untuk

lebih lanjut lagi.

Arthritis

Menyerang sendi akibat efek degeneratif, inflamasi akibat

infeksi, atau proses metabolik. Pertama evaluasi dengan foto

polos posisi AP dan lateral; serta foto weight-baring sendi. Bone

scanning dan MRI juga diperlukan untuk pemeriksaan yang lebih

baik, terutama MRI dapat menunjukkan perbedaan kontras

antara jaringan lunak dengan tulang untuk menunjukkan

abnormalitas sendi.

Kelainan Kongenital

Dapat berupa gagal pembentukan tulang atau pembentukan

tulang yang tidak sempurna. Coontohnya adalah pengurangan

jumlah tulang (agenesis, aplasia); kelebihan tulang (polidaktili),

penyatuan tulang (sindaktili dan sinostosis), gangguan

pertumbuhan (hipoplasi, atrofi, hipertrofi, gigantisme, dll). Cukup

dengan foto polos untuk menunjukkannya.

Penyakit Metabolik

Foto polos dengan pengaturan kilovolatge dan miliamper-

sekon yang tepat (ingat kan di awal-awal tentir ini) supaya bisa

terlihat dengan baik. Yang tampak adalah peningkatan kepadatan

tulang atau malah penurunan kepadatan yang tampak dari

penampilan radiolusen. [mhon maf karna kurang

sempurna,karena yg sempurna adalah Tuhan& yg sering ngaku2

sempurna andra&the backbone]


ILMU KESEHATAN ANAK

Juvenile Rheumatoid Arthritis

JRA merupakan penyakit artritis kronik yang berlangsung minimal 6

minggu berturut-turut, melibatkan 1 atau lebih persendian, muncul

sebelum 16 taon, dan (*biar manteb) semua penyebab lain yang dapat

mengakibatkan artritis kronik sudah diekslusi terlebih dahulu. JRA tuh

singkatan dari ... (diisi sendiri yah). Istilah untuk penyakit ini bervariasi

dari masa ke masa dan tempat. Orang bule Amrik tuh sukanya nyebut

JRA, tapi kalo orang bule Eropa sukanya bilang JCA (ayoo, C-nya stands

for??). Nah, yang paling pinter tuh orang Indonesia karena

penyebutannya PALING TEPAT, yaitu JIA (hayoo, I-nya apaan? Tanya

temen sebelahnya deh..), soalnya istilah JIA disepakati oleh EULAR,

lembaga yang ngurusin penyakit2 ginian. Dari pengertian sebelumnya,

kita udah tau kalo JRA itu artritis kronik. Yang namanya artritis tuh pasti

menghasilkan nyeri karena ada inflamasi. Namun, kalo hanya nyeri sendi

saja, ada banyak banget penyebabnya, yaitu: (gw jabarin datar biar hemat

yahh..) trauma, infeksi, malignansi, metabolik, autoimunitas, dan growing

pain.

Dari etiologi tersebut, hampir semuanya berhubungan dengan JRA

(kecuali growing pain) karena sampai sekarang saja patogenesis JRA

sendiri belum jelas.

Klasifikasi JRA

JRA diklasifikasikan menjadi 6 oleh EULAR (tambahan dari buku IPD),

yaitu artritis sistemik, oligo/pausi-artikular, poliartritis (dengan serum

reumatoid atau tidak), artritis psoriatik, dan entesitis terkait artritis.

Namun, yang diteken2in di slidenya tuh yang 3 pertama ajah.

Artritis Sistemik

Merupakan demam remitent (cari apa artinya yahh) tinggi

dengan 1 atau lebih dari gejala berikut: rash/ruam,

hepatosplenomegali, limfadenopati generalisata, serositis (biasanya

berupa perikarditis). Artritis pada tipe sistemik ini bisa saja tidak

tampak pada saat onset penyakit, tapi yang namanya mialgia atau

arthalgia itu biasanya ada.

Pausi Artikular atau Oligo Artikular

Kalau pausi atau oligo artikular, syaratnya <5 sendi terlibat dalam

periode onset, terutama di sendi lutut dan pergelangan kaki. Tipe ini

biasanya ditemukan pada anak yang positif ANA (apaan tuh ya?)

dengan risiko iridosiklitis kronik dan anak laki-laki lebih tua (9 tahun

ke atas) yang seringkali membawa antigen HLA-B27.

Poliartritis

Kalau poliartritis itu syaratnya lebih atau sama dengan 5 sendi

terlibat dalam periode onset (periode onset tuh 6 bulan pertama),

biasanya secara perlahan-lahan dan simetris. Poliartritis kemudian

dibedakan berdasarkan ada tidaknya RF (hayoo, singkatan apa nih?).

Kalau IgM Rfnya ada, penyakitnya akan lebih buruk, dan begitupula

sebaliknya.

Onset poliartritis meliputi juvenile psoriatic arthritis (JRA yang

disertai psoriasis artritis) atau penyakit Bowel inflamasi, sindrom

Reiter, dan beberapa kelompok penyakit yang belum terklasifikasi.

Kriteria diagnosis

Ini hanya merupakan representasi dari definisinya ajah, tapi lebih

lengkap. Lihat tabel


Penatalaksanaan Pasien JRA

Tatalaksana JRA didasarkan pada 3 prinsip, yaitu:

- Mengurangi rasa nyeri pasien dan gejala-gejala lainnya

- Meminimalisasi kemungkinan dan risiko kecacatan

- Mengedukasi keluarga pasien (dan pasien) tentang keadaan

penyakitnya yang bakal lama kalo diobatin dan terapinya harus

rutin.

Jadi, penatalaksanaan akan meliputi:

- Tim multidisipline (mulai dari dokter umum, ortopedi, radiologi,

dkk)

- Terapi non-farmakologik (edukasi pasien dan terapi fisik, dkk)

- Terapi farmakologik (obat-obatan)

- Pembedahan

Yak, mari kita intip satu satu.

Secara singkat, prinsip terapi akan meliputi:

o Medikasi antiinflamasi -lama

diberikan, ntar bisa OP trus fraktur), COX-2 inhibitors (inget kan),

analgesik

o Rehabilitasi -farmako, yaitu terapi fisik, okupasi,

dukungan psikologis, dan latihan.

o Terapi lanjutan

kalo steroid tidak mempan, maka diberilah dia imunosupresan. Agen

biologik juga termasuk terapi lanjutan untuk modulasi respon imun.

o Terapi farmakologik o Analgesik

salisilat (kira-kira dibaca aja ato dihafalin yahh?)

NSAID naproxen, ibuprofen, dan diklofenak erupakan

terapi utama untuk JRA

Kortikosteroid untuk JRA yang sistemik dan ada uveitis (nih

diinget baek2 karena selalu ditekenin ama dokternya)

DMARDs (stands for??) methroksetat, salazoprin, lanjutannya

dapat dilihat di slide ya

o Anti-OP masih inget ga? Bi_ _ _ f_ _ _ t dan Calcitonin

o Agen biologik katanya sih merupakan anggota DMARDs juga,

contohnya etanercept (untuk mengontrol sitokin) dan infliximab.

Nah, tabel-tabel tentang outcome klinik tuh ingin menyiratkan kira-

kira faktor apa sajakah yang dapat memperparah prognosis JRA yang

diderita oleh pasien. Contohnya, untuk baris 1, kita lihat prognosisnya

“POOR”. Kalau dilihat 3 kolom disebelahnya, ada kata-kata poliartritis

(artinya kalau jumlah sendi yang terlibat semakin banyak maka bisa

tambah buruk) atau +RF. Nah kalo maw nyoba maen2 dengan tabel ini,

silahkan. Diliat2 dulu tabelnya, ntar kalo ada yang ga ngerti, tanya Galileo

ato Googleo (*garing). Sebagai tambahan, mungkin bisa liat ke buku IPD


FKUI, di bagian prognosis, ada beberapa kriteria yang memperburuk

prognosis JRA.

Yang perlu diingat, yaitu:

- Kalau anak-anak mulai kesakitan, mungkin karena eksaserbasi

akut, maka dia akan duduk diem ga mau goyang2 (biar sendinya

ga kepake).

- Meskipun ada sakit seperti ini, tetap perlu latihan fisik yang

teratur untuk melatih otot-otot lebih kuat sehingga mencegah

atrofi ato kontraktur, serta meningkatkan kemampuan otot untuk

mendukung dan melindungi tulang dan sendi, juga untuk

meningkatkan dan memelihara ROM (nih singkatan apa ya di KKD

?)

Growing Pain (GP)

Nih penyakitnya anak-anak (manja) ketika masa pertumbuhan. Yang

ditekenin dokternya sih kalo growing pain tuh sifatnya normal karena ada

saraf yang tertarik atau terjepit lah ketika tulang sedang bertumbuh

(bajuku dulu, tak begini...)

Positive conotation tuh false positive, artinya dikira ada penyakit

benign, padahal GP, dan sebaliknya untuk negative conotation. Kata slide,

patofisiologi lom diketahui dan sering menyerang anak-anak usia

prasekolah hingga sekolah. Juga biasanya di malem hari. Lihat tabel ini:

Nah, dari tabel, bisa dilihat kalau GP tuh melibatkan nyeri otot-otot

dalam dan sifatnya bilateral ( y iyalah, masa tumbuhnya panjang sebelah).

Yang penting tuh mulai dari pemeriksaan fisik (ada tidaknya tanda-tanda

inflamasi) hingga radiologi tuh semua harus normal. Sekali ada tanda-

tanda patologis, berarti udah buka GP lagi.

Maav sebelumnya ne dibuat dari bahan tentir sebelumnya soalnya gak

ada bahan kuliahnya..

Sekian dan terima kasih bay bay


ILMU PENYAKIT DALAM

Arthritis

Dasar pengetahuan inflamasi (sekalian diulang ya)

1. Dasar Inflamasi:

a. Respon imun nonspesifik reaksi terhadap kerusakan pada

tubuh.

b. Bersifat stereotype (dianggap biasa) terhadap kerusakan akibat

stimulus apapun.

c. Masalahnya, reaksi atau respon inflamasi dan perbaikan ini dapat

berbahaya (contohnya: Reaksi hipersensitivitas).

d. Kejadian:

- Aktivasi endotel influx granulosit dan monosit di area

luka.

- Pelepasan mediator peningkatan vasopermeabilitas

efluks cairan plasma ke jaringan.

2. Sel utama yang berperan dalam inflamasi:

a. Neutrofil kemotaksis, fagositosis, enzim proteolisis, radikal

oksigen (ROS)

b. Makrofag sitokin, mediator Asam arakidonat, oksida nitrit

c. Platelet

d. Mast cells

e. Eosinophil

3. Soluble mediator di proses inflamasi:

a. Faktor pertumbuhan dn sitokin (IL, TNF-alfa, dll)

b. Sistem komplemen

c. Protease dan protease inhibitor: MMP (matrix

metalloproteinase). MMP merupakan endopeptidase yang dapat

mendegradasi matriks ekstraselular protein. Walaupun demikian,

kerjanya tergantung dari keberadaan dari zinc.

d. Turunan Asam arakidonat Prostaglandin, lipoxin (mencegah

terjadinya inflamasi), leukotrien, kinin, dan tromboxanne

e. Nitric oxide

f. Radikal bebas

Gambar liat sendiri

di slide 7 arthritis

Gambar liat

sendiri di Robbins

-Inflamasi


4. Berdasarkan diagram pada slide (lihat slide 6) kira2 dapat

diinterpretasikan sebagai berikut: Kerusakan(injury-luka) Inflamasi.

Inflamasi mengakibatkan:

a. Bradikinin (meningkatkan permeabilitas vaskular, kontraksi otot

polos, dilatasi pembuluh darah, dan rasa sakit)

b. Munculnya sel-sel radang dan regenerasi yang juga dapat

mengeluarkan mediator inflamasi. Efek yang ditimbulkan dapat

berupa rasa nyeri ataupun memodulasi kinerja dari sel-sel radang

itu sendiri.

Untuk lebih lengkapnya liat slidenya langsung ya!!

5. Sitokin proinflamasi: TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IFN-γ, LTα

Sitokin anti-inflamasi: IL-4, IL-10, TGF-β, sTNFR, sIL-1R, IL-1Ra

6. Kerja sistem imun: Pada dasarnya semua dimulai dengan pertahanan

tubuh menggunakan innate immune system (Leukosit, sel mast, NK).

Innate immune system ini akan mengakibatkan inflamasi akut, dan

apabila berhasil mengeliminasi penyebabnya, maka repair akan

terjadi, tetapi bila tidak maka akan terjadi stimulasi rangsang dari

penyakit secara terus menerus. Dengan kondisi serangan yang terus

menerus, Acquired immune system mulai turun tangan produksi

memory cells amplifikasi inflamasi kronik. Pertahanan dengan

menggunakan acquired immune system merupakan pertahanan

terakhir, apabila gagal, akan terjadi nekrosis jaringan, apabila

berhasil, akan terjadi repair.

Artritis

Patogenesis dari artritis melibatkan kerja dari APC (antigen

presenting cells) sebagai pembawa antigen asing ke Thelper. Dari Th,

dapat keluar 2 jalur utama:

a. Aktivasi makrofag dengan IFN-γ. Makrofag teraktivasi produksi

TNF dan IL-1 aktivasi synoviocyte dan chondrocyte produksi

kolagenase dan neutral protease Erosi tulang, bengkak pada

persendian, jarak persendian merapat.

b. Menginduksi kompleks imun (Tc dan B limfosit) membantu kerja

dari makrofag.

Pada dasarnya, pembebanan pada tulang (mechanical forces)

mengakibatkan terinduksinya Matrix struktural molekul (untuk

pembentukan tulang) dan TIMP (Tissue inhibitor of metalloproteinase

hambat kerja MMP)


Jenis artritis:

a. Gout akibat penumpukan MSU (Mono sodium urate) atau

kristal urat pada sendi akibatnya terjadi kerusakan pada sendi

sitokin inflamasi (IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF-α)

- 90% penderitanya adalah laki-laki

- Biasanya muncul pada dekade ke-5

- Penyebab overproduction and underexcretion, sumber

purin:

Diet purin

Asam nukleat dari jaringan

Sintesis purin endogen

- Manifestasi hiperurycemia:

1. Silent tissue deposition

2. Gout

3. Renal manifestastion batu ginjal

4. Berhubungan dengan organ lainnya seperti gagal jantung

dll.

- Gejala klinis:

1. Ditemukannya MSU pada cairan sendi

2. Tophus yang terbukti mengandung MSU

3. 6 dari 12 kriteria:

o Terjadi lebih dari 1 kali artritis akut

o Monoartikular atritis

o Inflamasi maksimal selama 1 hari

o Rubor pada sendi

o Metatarsophalangeal 1 membengkak

o Unilateral MTP 1

o Unilateral sendi tarsal

o Tophus

o Hiperurycemia

o Bengkak yang asimetris

o Kista subkortikal tanpa erosi

o Tidak ditemukan kultur bakteri pada daerah sendi

yang bengkak

b. Rheumatoid Arthritis

- Distribusi

o Wanita: Laki-laki: 3:1

o Biasanya umur antara 20-45 tahun

- Genetik: HLA-DR4 dan 1

- Sifatnya simetris dan kronik mengenai sendi perifer

o Pada tangan: Terbanyak pada sendi

Metacarpophalangeal dan proximal interphalangeal joint

(fusiform (berbentuk seperti gelendong) swelling, swan

neck – gambar di slde, boutonniere (bentukna mirip


prosotan)), lalu diikuti pada bagain carpal(wrist), deviasi

ulnar

o Pada kaki: terbanyak pada daerah metatarsophalangeal,

lalu diikuti dengan bagian ankle dan subtalar. Bentuk

deformasi : Hammer toe, subluksasi (dislokasi parsial dari

sendi-slide 27) dari kepala metatarsal.

boutonniere hand

- Terkadang tidak hanya menyerang bagian persendian, tetapi

juga dapat menyerang kulit, okular, dan jantung

- Kriteria klasifikasi (harus ada 4 dari 7):

Gejala harus muncul selama 6 minggu:

o Morning stiffness : at least one hour*

o Arthritis of three of more joint areas*

o Arthritis of hand joints*

o Symmetric arthritis*

Gejala tambahan:

o Nodul rheumatoid

o Serum Rheumatoid factor

o Radiographic changes

- Pola yang sering muncul dari penyakit ini adalah polisiklik

(sebanyak 70%). Polisiklik sendiri terbagi menjadi 2, yaitu:

o Tidak pernah sembuh total, tetapi pernah mengalami

remisi

o Sempat sembuh total, tetapi terjadi rekurensi

c. Osteoartritis

- Biasanya terkait dengan usia tua, perbandingan antara wanita

dengan pria: 2:1

- Ciri:

o Perbesaran pada tulang

o ROM turun

o Krepitus dan sakit saat bergerak

o Efusi pada sendi

o Deformitas pada sendi

- Jenis:

Hip :

o Sakit pinggang

o Eritrosit sedimentation rate: <20mm/hr

o Radiografik:

Femoral atau asetabulum osteofit

Daerah sendi mengecil

Lutut:

o Sakit pada lutut

o Umur >50 tahun

o Morning stiffness, minimal selama 30 menit

o Krepitus saat bergerak


- Jenis perkembangan penyakit:

o Slowly progressive: Bekembang dengan lambat, tetapi

memungkinkan adanya akselerasi ataupun deselerasi

o Pattern lainnya: rapidly progressive, resolving, ataupun

progressing

o Phasic bertahap seperti anak tangga

Selain dari penyakit yang benar-benar menyebabkan artrhitis,

ternyata ada penyakit lain yang mengakiabatkan arthritis serta gejala

lainnya yang bersifat sistemik, yaitu SLE (Sistemic lupus erymathosus):

- Sering pada wanita

- Terjadi pada umur 15-49 tahun

- Dipengaruhi oleh ras, etnik, dan sosial ekonomi

- Gejala – 4 dari 11 gejala ada :

o Malar rash butterfly rash

o Discoid rash

o Photosensitivitas

o Ulser pada mulut

o Artritis

o Serositis

o Kelainan pada ginjal

o Kelainan pada sistem syaraf: kejang dan psikosis

o Kelainan pada hematologi hemolisis anemia, leukopenia,

trombositopenia

o Kelainan imunologis anti-DNA

o Antinuclear antibodi

Reumatik pada jaringan lunak Biasanya akibat dari penggunaan

yang berlebihan (overuse) dan sifatnya regional. Kerusakan terjadi

bukan pada sendi (extraarticular). Salah satu contohnya adalah carpal

tunnel syndrome

Seronegative spondyloarthropaties merupakan penyakit yang

menyerang tulang bagian aksial, terutama daerah tulang vertebra

serta beberapa sendi lainnya. Seronegatif merupakan pertanda

bahwa tulang tersebut bebas dari si RF (Rising Force–game online

Rheumatoid factor).


Paling sering adalah sakroilitis yang kemudian diikuti oleh

ankylosing spondylitits. Artritis periferal melibatkan oligoartrikular

dan bersifat asimetris. Inflamasi extrarticular:

a. Okular

b. Saluran cerna

c. Saluran ginjal

d. Kulit

e. Enthesopathy daerah ikatan pada tulang (ligamen ataupun

tendon otot)

Onsetnya biasanya pada orang dengan usia muda dan bersifat

familial. Biasanya berhubungan dengan HLA-B27 dan dimungkinkan

adanya efek dari bakteri patogen (Dari saluran cerna atau saluran

ginjal)

Berikut adalah beberapa penjelasan mengenai penyakit yang

berhubungan dengan seronegative spondyloartropathies:

a. Reiter’s syndrome autoimun, gejala: anterior acute uvetisi,

inflamasi pada artritis, urethritis. Patient can’t see, can’t pee,

can’t bend the knee

b. Psoriatic arhtropathy Terjadi infllamasi artritis diikuti dengan

psoriasis pada kulit

c. Juvenile RA reumatik paling sering terjadi pada anak-anak.

Sering mengakibatkan disabilitas

Kriteria:

Umur kurang dari 16 tahun

Artritis

Lamanya lebih dari 6 minggu

Jenis:

o Poliartritis lebih dari 5 sendi

o Oligoartritis(pauciartikular) kurang daro 5, tapi lebih

dari 1 sendi

o Sistemik artritis dengan demam

Sekadar mengingat kembali, disini perlu ditekankan betapa

pentingnya fungsi Thelper dalam perannya sebagai

“manager” lihat lagi patofisiologi RA


Subtipe:

1. Sistemik arthritis:

- Demam (intermittent – sangat tinggi pada 3 hari)

selama 2 minggu

- Pembesaran nodus limfe

- Pembesaran hati atau spleen

- Perikarditis atau pleuritis

- Rheumatoid rash

2. Oligoarthritis:

- 1-4 sendi (6 bulan)

- Jenis:

o Persistent: Tetap jumlahnya

o Extended: bertambah jumlahnya catatan,

walaupun jumlahnya melebihi 4, tetap

dikategorikan sebagai oligo dan bukan poli,

karena awalnya 1-4 sendi yang terkena pada 6

bulan pertama

3. Poliartritis RF(+) atau RF (-)

5 atau lebih sendi pada 6 bulan pertama

4. Psoriasis arthritis lihat definisinya di atas

5. Enthesis related:

- Gejalanya minimal 2 dari:

o Inflamasi sendi sakroilliac sakit dan kaku pada

bagian lumbosacral

o Positif HLA-B27

o Ada onset arthritis pada laki-laki di umur 6 tahun

o Berhubungan dengan serronegative

spondyloarthropaties

6. Tidak bisa dideferensiasi: kriteria tidak termasuk dalam 5

subtipe di atas ataupun punya kriteria yang

bersinggungan

Didiagnosis berdasarkan:

1. Gejala

2. Riwayat keluarga

3. Laboratorium: RF, anti-CCP (Cyclic Citrulinate Peptide

autoantibody), ANA (Anti-nuclear antibody), dan ESR

(Erythrocyte sedimentation rate)

Terapi:

1. Goal Good quality of life

2. Kontrol rasa sakit dan gejala

3. Management:

- Kombinasi anti inflamasi dan immune modulator

- Fisioterapi

- Bedah

- Diet makanan

- Edukasi psikososial

4. Pengobatan lihat pengobatan pada point 7 dibawah

5. Pengobatan secara detail:

- Oligo NSAIDs, IACS (Intra articular corticosteroids)

- Poli:

o (-) RF: Methotrexate, Leflunomide, SSz

(Sulfasalazine)

o (+) RF: NSAID, Systemic corticosteroid

o Enthesis: Sulfasalazine

o Psoriasis: Belum diketahui


Distribusi dan hasil prognosis:

Growing pain Merupakan suatu fenomena yang perlu disikapi,

karena gejalanya sering mirip dengan Reumatik atau penyakit yang

sifatnya ganas pada anak2.

a. Patofisiologi tidak diketahui

b. Biasanya terjadi pada anak-anak presekolah-sekolah

c. Pada anak umur 4-12 tahun

d. Gejala: sakit pada malam hari dan tidak pernah terasa sakit pada

pagi hari berkurang bila dipijat atau diberikan analgesik

Pengobatan untuk penyakit reumatik:

a. Nonfarmakologi:

Edukasi

Social support

Fisioterapi

Terapi okupasional

Olahraga aerobik

Psikoterapi

b. Farmakologi:

Analgesik : acetaminophen, tramadol, opioid

NSAIDS

Kortikosteroid: biasanya tidak dipakai untuk artritris, soalnya

terlalu lebay, NSAIDS aja udah cukup

Disease modifying antirheumatic drugs (DMARDs) untuk RA

methotrexate, hydroxichloroquinone, immunosuppresive

drugs.

Antiosteoporosis: bifosfonat, kalsitonin, esterogen

Antidepresan: untuk penyakit fibromyalgia

Alupurinol


Probenecid uricosuric drug

Kolkisin –> mencegah penimbunan asam urat

Dll

Reumatoid Artritis

(Menyerang synovium, pembentukan Pannus)

Definisi : penyakit inflamasi non bacterial yg bersifat sistemk,

progresif, cenderung kronik dan mengenai sendi serta jaringan jaringan

ikat sendi secara simetris.

Etiologi : Penyebab utama kelainan ini tidak diketahui tetapi ada

beberapa teori yaitu :

1. Endokrin

2. Infeksi streptokokus hemolitikus dan streptokokus

nonhemolitikus

3. Autoimun

4. Metabolik

5. Genetik dan lingkungan

Pada saat ini RA diduga karena autoimun dan infeksi. Patogenesis nya

melibatkan kerja dari APC (antigen presenting cells) sebagai pembawa

antigen asing ke T-helper. Dari Th, dapat keluar 2 jalur utama:

a. Aktivasi makrofag dengan IFN-9.

Makrofag teraktivasi dan produksi TNF serta IL-1 sehingga

mengaktivasi sel-sel berikut. Hasilnya, tulang erosi, sendi

membengkak, dan jarak antar sendi mengecil.


b. Menginduksi kompleks imun (Tc dan B limfosit) membantu kerja

dari makrofag sehingga inflamasi semakin hebat.

Distribusi dari penyakit RA yaitu Wanita : Laki-laki = 3:1 dan

biasanya terjadi pada umur antara 20-45 tahun

Genetik yang sering ditemukan yaitu HLA-DR4 dan 1, terutama

pada pengkode asam amino ke 70 dan 74.

Sifatnya simetris dan kronik dan mengenai sendi perifer. Tapi

kadang-kadang arthritis rheumatoid tjd hanya pada 1 sendi

disebut arthritis rheumatoid mono-artikuler

Pada tangan, terbanyak pada sendi Metacarpophalangeal (MCP)

dan proximal interphalangeal (PIP) joint (fusiform (berbentuk

seperti gelendong) swelling, swan neck-Fleksi DIP dan ekstensi

PIP (gambar kiri), boutonniere-Fleksi PIP dan ekstensi DIP

(gambar kanan) lalu diikuti pada bagain carpal(wrist), deviasi

ulnar)

Pada kaki, terbanyak pada daerah metatarsophalangeal (MTP),

lalu diikuti dengan bagian ankle dan subtalar. Bentuk deformasi :

Hammer toe, subluksasi (dislokasi parsial dari sendi-slide 27) dari

kepala metatarsal, kista Barker.

Terkadang tidak hanya menyerang bagian persendian, tetapi juga

dapat menyerang kulit, okular, dan jantung

Kriteria klasifikasi (harus ada 4 dari 7): Stadium awal biasanya

ditandai dengan gangguan berupa malaise, penurunan bb, capek,

demam dan anemia. Gejala local berupa pembengkakan, nyeri,

gangguan gerak pada sendi.

Gejala harus muncul sekurangnya selama 6 minggu:

1. Morning stiffness : at least one hour

2. Arthritis of three of more joint areas

3. Arthritis of hand joints

4. Symmetric arthritis

Gejala tambahan:

1. Nodul rheumatoid

2. Serum Rheumatoid factor

3. Radiographic changes

Pola yang sering muncul dari penyakit ini adalah polisiklik

(sebanyak 70%). Polisiklik sendiri terbagi menjadi 2, yaitu:

1. Tidak pernah sembuh total, tetapi pernah mengalami remisi

2. Sempat sembuh total, tetapi terjadi rekurensi

Pemeriksaan laboratorium

Peningkatan LED

Aemia normositik hipokrom

Pemeriksaan cairan sendi melalui biopsy, FNA . Cairan terlihat

keruh karena banyak mengandung leukosit dan kurang kental

disbanding cairan sendi normal.

Pemeriksaan radiologis

1. Foto polos

Rerefaksi koreteks sendi yg difus disertai trabekulasi

tulang, ruang sendi yg mengalami perubahan densitas,

iregularitas, permukaan sendi. Bila terjadi destruksi tulang

rawan terlihat penyampitan ruang sendi dgn erosi pd

beberapa tempat.

2. Pemeriksaan radio-isotop

Konsentrasi zat radio-isotop terlihat meninggi pd daerah

sendi yg mengalami kelainan


Prinsip terapi farmakonya adalah penggunaan DMARDs

Gout

(Penumpukan MSU, pembentukan Tofus)

Gout terjadi akibat gangguan metabolism purinditandai dengan

hiperurikemi dan serangan sinovitis akut berulang-ulang karen ini

berkaitan dgn penumpukan MSU (Mono sodium urate) atau kristal urat

pada sendi akibatnya terjadi kerusakan pada sendi karena pelepasan

dari sitokin inflamasi (IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF-E)

Distribusi dari penyakit ini yaitu 90% penderitanya adalah laki-laki dan

biasanya muncul pada dekade ke-5. Sering menyerang sendi tangan

dan metacarpophalangeal kaki.

Penyebab yaitu karena overproduction and underexcretion dari

sumber purin diantaranya karena :

- Diet purin

- Asam nukleat dari jaringan

- Sintesis purin endogen

Keadaan diatas akan memberikan manifestasi dari hiperurycemia,

disamping Silent tissue deposition, renal manifestastion, batu ginjal,

dan dapat juga berhubungan dengan organ lainnya seperti gagal

jantung dll.

Faktor predisposisi

1. Umur pertengahan, gejala bisa terjadi di awal karena faktor

herediter

2. Jenis kelamin , pria : wanita = 20:1

3. Iklim, suhu yg tinggi

4. Herediter, dominan autosomal berperan 25%disertai

hiperurikemi

5. Keadaan2 yg menyebabkan timbulnya hiperurikemi

Gejala klinis dari penyakit ini yaitu.

1. Ditemukannya MSU pada cairan sendi

2. Tophus yang terbukti mengandung MSU

3. 6 dari 12 kriteria:

- Terjadi lebih dari 1 kali arthritis akut

- Monoartikular atritis

- Inflamasi maksimal selama 1 hari

- Rubor pada sendi

- Metatarsophalangeal 1 membengkak

- Unilateral MTP 1

- Unilateral sendi tarsal

- Tophus

- Hiperurycemia

- Bengkak yang asimetris

- Kista subkortikal tanpa erosi

- Tidak ditemukan kultur bakteri pada daerah sendi yang

bengkak

- Faktor herediter

- Ada respon penyakit terhadap kolkisin.

- Pada aspirasi cairan sendi terdapat Kristal urat

- Pemeriksana tophus terdapat Kristal urat


Untuk pemeriksaan secara dini adalah ditemukannya nodul putih di

telinga tanpa diiringi rasa sakit. MSU yang menempel di synovium akan

menimbulkan respon inflamasi saat terlepas. Oleh sebab itu, jangan

menurunkan kadar asam urat dalam darah secara cepat kerika sedang

tinggi karena Kristal akan terlepas dan rasa nyeri semakin hebat. Setelah

nyeri hilang, turunkan asam urat dengan kombinasi kolkisin agar kondisi

PMN stabil tidak reaktif. Ketika pemeriksaan punksi cairan, hati-hati

tertukar dengan artritis septic karena kondisi cairan synovial sama-sama

keruh. Harus diperhatikan secara mikroskopis kandungannya.

Gambaran radiologi

1. Pada stadium dini tidak terlihat perubahan yg berarti dan mungkin

terlihat osteoporosis yg ringan

2. Pada kasus lebih lanjut terlihat erosi tulang seperti lubang-lubang

kecil

Komplikasi

1. Pada ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat dan gagal ginjal

kronis

2. Pada kardiovaskuler berupa hipertensi dan sklerosis

Siepend 2011

Engla Wulandari – Nadia Satyasih

Documents

Tentir Muskulo 2011 -Sumatif 2-