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5/26/2018 Teorias Equilibrio Acido Base 2
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EVOLUCION DEL EQUILIBRIO
ACIDO BASEHECTOR FABIO LONDOO A
INTERNISTAINTENSIVISTA.
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DEFINICION
La palabra cido viene
de la raz latina acere
que quiere decir agrio.
Los lcali (del rabe:
Al-Qaly , ,ceniza) son xidos,hidrxidos y carbonatos
de los metales alcalinos.
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HISTORIA
La historia del equilibriocido-base puederemontarse al siglo XVIcuando el suizo TeofrastoParacelso plante la teorade que algunasenfermedades eran
causadas por depsitosalcalinos y necesitabancidos para su curacin.
3
Philippus Aureolus Bombast von Hohenheim
14931541
http://redes-cepalcala.org/olivaryescuela/divulgacion/3_Feria_Sevilla/Proyecto/paracelso.jpghttp://redes-cepalcala.org/olivaryescuela/divulgacion/3_Feria_Sevilla/Proyecto/paracelso.jpg5/26/2018 Teorias Equilibrio Acido Base 2
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HISTORIA
En 1692 Newton planteque los cidos se
caracterizaban por tener
una gran fuerza deatraccin y por tantotodo lo que atrae y esatrado con fuerza puede
ser llamado cido.
Sir Isaac Newton (1643-1727) 4
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Leyes de los gases
LOS PRECURSORES
Robert Boyle (1627-1691)John Dalton (1766-1844).
William Henry (1774-1836)
Joseph Louis Gay-Lussac (17781850)
Lorenzo Avogadro (1776 1856)
Michael Faraday (1791 -1867)
5
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HISTORIA
Robert Boyle (1627-1691)Qumico y fsico Irlands,
"La Presin es inversamenteproporcional al volumen.
John Dalton (1766-1844).Cientfico ingles que en 1801
propuso la ley de las presionesparciales.
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Leyes de los gases
Ley de Boyle Ley de Dalton
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HISTORIA
William Henry (1774-1836) Quimico y fisicoinglesen (1802):"Los gases disueltos en un
liquido son proporcionalesa sus presines parciales."
Joseph Louis Gay-Lussac(17781850) Fisico frances:
en (1808) "La Presin esproporcional a latemperatura absoluta"
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Ley de Henry 2 Ley de Gay Lussac
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HISTORIALorenzo RomanoAmedeo
Carlo Avogadro
(17761856) Quimico yfisico italiano en (1811)
Volmenes iguales detodos los gases a la mismatemperatura y presincontienen igual nmero de
molculas.Numero de Avogadro
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Ley de Faraday
Campos electricos
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MICHAEL FARADAY
1791 - 1867
Fsico ingles en 1833: Acula terminologa (ion, anin,
nodo, etc.) y establecilas leyes de la electrolisis.
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HOMEOSTASIS
En 1865 el fisilogoClaude Bernardobserv que laconstancia del mediointerno era esencial
para la vida.(HOMEOSTASIS)
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DR. Claude Bernard (1813-1878)
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HISTORIA
En 1877 Friedrich Waltermidi por primera vez eldixido de carbono en elplasma y trat exitosamente
con bases una acidosismetablica.
En la misma dcada AdolphKussmaul describi la
hiperventilacin en laacidosis metablica deldiabtico
13Adolph Kussmaul
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Autoregulacion
En 1932 Walter Cannon,tambin fisilogo,introdujo al concepto dehomeostasis laautorregulacin dinmica
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Walter Cannon 1871 1945
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GENERALIDADES
La vida es posible slodentro de parmetrosestrechos de pH sanguneo( en el hombre valores por
debajo de 6.8 o encima de7.8 son incompatibles conla vida ) por lo que elorganismo est dotado demecanismos paramantener esta variablefisiologica.
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HOMEOSTASIS
El equilibrio acido base o el mantenimiento
de una regulacion neutra del pH para
mantenerlo alrededor de 7.4 (7.35-7,45) en el
liquido extracelular se hace por excrecion de
dioxido de carbono por el pulmon y acidoso bases no carbonicos por los riones.
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GENERALIDADES
En condiciones normales losprocesos metablicosoriginan sustancias cidas.
Sin embargo el pHsanguneo se mantiene enrangos fisiolgicos, debido aque las concentraciones deiones hidrgeno en loscompartimentos extra eintracelulares son establesen su produccin yeliminacin
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H+ hidrogenion El H+ tiene una alta
densidad de carga y subaja relacin carga-masa,le confiere unos camposelctricos muy grandes ylo hace especialmentecapaz de interactuar conlos enlaces quimicos,ampliamente distribuidosen la naturaleza.
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HISTORIA
Jacobus Henricus van't HoffQumico holands que en
1887 presento su trabajodonde relaciono las "leyes delos gases" con la conducta dela presin osmtica en las
soluciones.
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Jacobus Henricus van't Hoff18521911
PREMIO NOBEL QUIMICA 1901
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HISTORIA
En 1887 el qumico suecoSvante Arrhenius, en suTeora de la Disociacinelectroltica, fue el primeroen asociar la acidez a ladisociacin de los iones H+.
HA A
+ H+
Prob que las sales y cidosdisueltos estn ionizados.
Svante Arrhenius
Premio Nobel de qumica en 1903 20
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La definicin de Arrhenius'
Un cido tambin puede ser definido
como cualquier sustancia queproduce una concentracinaumentada de iones de hidrgeno
cuando es disuelto en agua.
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Costante de disociacin
Puesto que el agua est disociada en unapequea extensin en iones OHy H3O
+,tenemos que
H0 *H+][OH]
Kw = [H+][OH+/ H0
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HISTORIA
Entre 1901 y 1909 el quimico danesSrensenintrodujo el trmino y laescala logartmica de pH.
Expreso la concentracin de iones
hidrgeno como el logaritmonegativo en base 10 y lo denominopH.
Desarrolla el electrodo dehidrgeno para uso biolgico.
Acu el trmino "buffersustancias qumicas que atenanlos cambios de pH en lassoluciones.
Sren Peter Lauritz Srensen
1868-193923
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Potencial de Hidrgeno = pH
Fraccionario Decimal Exponencial -Log
1/10 0,1 10-1
1
1/1000 0,001 10-3 3
1/10000000 0,0000001 10-7 7
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DISOCIACION
De cada 107de molculas de agua, slo una seencuentra ionizada (1/10000000).
H2O H3O+ + OH-10000000 H2O 1 H3O
+ + 1 OH-
1 H+ + 1 OH-
Se utiliza el smbolo H+, en lugar de H3O+
25
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Definicion de pH = Potencial de Hidrogeno
10000.000 H2O 1 H3O+ + 1OH-
Se utiliza el smbolo H+, en lugar de H3O+
10000.000 H2O 1 H+ + 1 OH-
1 H2O = [H+]-7 x [OH-]-7
El producto :
[H+]-7 [OH-]-7 = 10 -14 = Kw
Kw = [H+]-7 [OH]-7
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El producto 10-14
= [H+
]-7
[OH-
]-7
= Kw
Kw = [H+]-7 [OH]-7
10 = [H+] .[OH-]
10 = [H+] .[H+]
10 = [H+] ( )
10 = [H+]
log 10 = log [H+] (-/+)
-log[H+] = Ph = 7
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Definicion de pH = Potencial de Hidrogeno
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HISTORIA Lawrence Joseph Hendersonqumico estadounidense en 1908descubri el poder tampn del CO2.
Aplic la ley de accin de masas,estableciendo que la [H+](protones) es igual a una constanteR1multiplicada por el cociente
entre las concentraciones delbicarbonato y el cido carbnico.
H2CO3 H+ +HCO3
[H+
] = R1* ([HCO3] / [H2CO3])
R1 = [H+] * ([HCO3]/ [H2CO3])
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Lawrence Joseph HendersonHenderson JL. Das Gleichgewicht zwischen Basen UndSauren im Tierischen Organismus.
Ergebn Physiol 8:254, 1909.
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LEY DE ACCION DE MASASEn 1909 Henderson :
CO2+ H2O H2CO3 H++HCO3
Reorganiz la ecuacin para permitir el clculo del pH: [H2CO3] [H
+ ] +[HCO3]
K1 = ( [H+]* [HCO3
] )/ [H2CO
3]
[H+] = (K1* [HCO3] )/ [H2CO3]
CO2+ H2O H2CO3 K2 = ([CO2]* [H2O] ) / [H2CO3] Y si el H2O se considera como constante: [H2CO3] = K3 X [CO2] Despus se sustituye el H2CO3 : [H+] = K4*[CO2]/ [HCO3
] K1, K2, K3 y K4 son constantes numricas diferentes.
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HISTORIA
Karl Albert Hasselbalch,qumico dans, integra lasformulas de Soren Peter
Sorensen y LawrenceHenderson, desarrollando laecuacin de Henderson-
Hasselbalch
Karl Albert Hasselbalch
30
Hasselbalch KA, Gammeltoft A. Die neutralitatsregulationdes graviden organismus.Biochem Z. 68:206, 1915.
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Titulacion de la acidez del CO2
31
En 1912 realizo la titulacin de la acidez con el CO2.
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ECUACION DE HENDERSON - HASSELBALCH
Karl Albert Hasselbalch ( 1874 - 1962) En 1915 reorganizlogartmicamente la ecuacin de Henderson:
[H+] =K4*[CO2]/ [HCO3]
pH = pK + log [HCO3
]/ ([CO2]
Introdujo la PCO2dentro de la ecuacin en lugar del CO2:
pH = pK+ log [HCO3]/ S CO2* pCO2pH = pK log [HCO3
/(0.03 pCO2)]
La S CO2es el coeficiente de solubilidad para el CO2
pKes el logaritmo negativo del equilibrio constante de K4.32
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HCO3-
pH = pK + log H2CO3pH = 3.5 + log (24/0.003)
pH = 3.5 + log 8000
pH = 3.5 + 3.9 = 7.4HCO3
-pH = pK + log
pCO2* solubilidad
pH = 6.1 + log (24/ (40*0.03)
pH = 6.1 + log (24/1.2)
pH = 6.1 + 1.3 = 7.4 33
ECUACION DE HENDERSON - HASSELBALCH
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HISTORIA
En 1923 el danes JohannesBrnsted y el ingles ThomasLowry, proponen una nuevadefinicin de cido:
Acido es una sustancia quedona iones hidrgeno ensolucin .
Base: la que acepta protones
o hidrogenos ionizados. Conocida como definicin de
Brnsted -Lowry.
Johannes N. Brnsted 34
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HISTORIA
Ellos tambin declararon quecuando un cido se ioniza en
el agua, el in de hidrgeno"libre" a menudo es atado aH2O para hacer H3O
+.
2H2O 1 H3O+ + 1OH-
35Thomas Martin Lowry
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Desordenes acido base
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Se acept el concepto que el H+ ingresa alorganismo y es eliminado a travs del rin.
Durante su paso por el organismo, suconcentracin es regulada por el bicarbonatoquien se encarga de tamponar el excesoeventual en la [H+], gracias a mecanismos de
reabsorcin y regeneracin de bicarbonato,creados en el rin y el estmago.
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Henderson Hasselbalch
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HENDERSON HASSELBALCH
ESTA FORMULACION HA SIDO POR LOSULTIMOS 94 AOS, LA BASE MATEMATICA Y
QUIMICA PARA EXPLICAR EL EQUILIBRIO
ACIDO BASE EN LA FISIOLOGIA.SIN EMBARGO EN LOS ULTIMOS 25 A 30 AOS
SE HA CUESTIONADO SU CAPACIDAD PARAEXPLICAR TODOS LOS FENOMENOS DE
DESEQUILIBRIO ACIDO BASE, COMOVEREMOS.
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HISTORIA En 1923, El estadounidense
Lewis amplio la definicinreacciones que no implicantomos cidos (cidos deLewis). [cidos dbiles]
Las sustancias que puedenceder pares de electrones son
bases de Lewis Las sustancias que pueden
aceptar pares de electronesson cidos de Lewis.
El cido debe tener su octetode electrones incompleto y labase debe tener algn par deelectrones solitarios.
Gilbert Newton Lewis (1875- 1946)
40
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HISTORIA
1924: Donald Dexter Van Slyke(1883- 1971) Estadounidenseque disea el aparato de
medicin de las cantidades deCO2 disuelto en la sangre.
Multiples estudios sobre
casos clinicos de acidosismetabolica, aplicando en laecuacin de Henderson-Hasselbalch
41Donald Dexter Van Slyke
http://books.nap.edu/openbook.php?record_id=571&page=308http://books.nap.edu/openbook.php?record_id=571&page=308http://books.nap.edu/openbook.php?record_id=571&page=308http://books.nap.edu/openbook.php?record_id=571&page=308http://books.nap.edu/openbook.php?record_id=571&page=308http://books.nap.edu/openbook.php?record_id=571&page=308http://books.nap.edu/openbook.php?record_id=571&page=308http://books.nap.edu/openbook.php?record_id=571&page=308http://books.nap.edu/openbook.php?record_id=571&page=308http://books.nap.edu/openbook.php?record_id=571&page=308http://books.nap.edu/openbook.php?record_id=571&page=308http://books.nap.edu/openbook.php?record_id=571&page=308http://books.nap.edu/openbook.php?record_id=571&page=308http://books.nap.edu/openbook.php?record_id=571&page=3085/26/2018 Teorias Equilibrio Acido Base 2
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Ecuacion de Van Slyke
Van Slyke : a- 24.4 = - (2.3 X b+ 7.7) X (c- 7.40) + d/(1 - 0.023 X b)
Donde:
a= concentracion bicarbonato en plasma/(mmol/l),b= concentracion hemoglobina en sangre/(mmol/l),
c= pH del plasma a 37 grados C,
d= base excess concentracion en sangre/(mmol/l)
Tiene en cuenta los efectos buffer de la HB y su concentracion.
42
Scand J Clin Lab Invest Suppl. 1977; 37(146):15-20.
HISTORIA
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HISTORIA 1948: Singer and Hastings proponen :
El buffer base (BB) que definen como : la suma del HCO3 mas los buffer de acidos debiles novolatiles.
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Compartimentos y Buffers
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Limitaciones de Henderson Hasselbalch
Se infiere que el CO2y el HCO3son variables
que determinan el sistema que corrige las
alteraciones de la [H+ ].
Sin embargo, est claro que cualquier cambio
en la pCO2causar cambios en la HCO3,
motivo por el cual la concentracin de HCO3no
puede ser utilizadaper se como un indicador de
alteraciones metablicas.
Es lo que se llama VARIABLES ACOPLADAS45
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Maquina de gases sanguineos
1958:
Jonh Severinghaus
integra al equipo depH, los electrodospara PCO2y PO2.
Curva de disociacionde la hemoglobina
46
John W. Severinghaus, M.D
1922 - .
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HISTORIA
En interpretacin cido-base, es necesario mencionarel GRAN DEBATE ACIDO-BASE TRANS-ATLNTICO,llamado as por Bunker en 1965, por las diferencias de
interpretacin de los dos grupos, el de Boston
(interpretacin tradicional) y el de Copenhaguen(interpretacin base exceso).
Cualquiera que sea la aproximacin, debe contestardos preguntas bsicas:
Como determinar la magnitud del desorden respiratorio? Como determinar la magnitud del desorden metablico?
47
43. Severinghaus JW : Siggard-Andersen and the great trans-Atlantic acid-basedebate. Scand J Lab Invest 1993 ; 53 ( Suppl 214): 99104
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COPENHAGUEN.
En los desrdenes respiratorios,el cambio en el PCO2cuantifica el desorden.
En los desrdenes metablicos elexceso de cidos fijos,cuantifica el desorden.
BOSTON.
Esta aproximacin, permitedeterminar los desrdenesagudos y crnicos y sus
compensaciones. Adems se puede
determinar la magnitud deldesorden metablico,basados en el bicarbonatoreal y el esperado,determinando su variacinen relacin al PCO2.
48
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COPENHAGUEN
Copenhaguen, hanpropuesto varios ndicespCO2 independientes:
Bicarbonato Standard
Base Buffer
Base exceso
Requieren un pCO estable.
BOSTON
Interpretacin convencional sebasa en la ecuacin deHenderson- Hasselbalch yadicionalmente, se calcula elanion gap y, de acuerdo a esto,se clasifican las acidosis enaquellas de anion gap alto, y
anion gap normal.
49
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Evolucion y desarrollo
Dos mtodos son planteados para corregirestos inconvenientes los ms empleados:
el exceso base
la brecha aninica ( Anion Gap) Para la estimacin del estado cido-base de
un paciente, se requieren adems de los gases
arteriales, la medicin de los electrolitos enforma concomitante.
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BICARBONATO STANDARD Y BASE EXCESO 1957: Jorgensen y Astrup
Introducen el "StandardBicarbonate" (el nivel debicarbonato con un PCO2= 40mmHg) como la mejor medida
disponible de los desordenes norespiratorios .
1958: Astrup y Siggard-Andersen
Introducen el microelectrodocapilar y el concepto de "Base-Excess" como una medida deltratamiento para corregir losdisturbios metabolicos.
51
Poul Astrup 19152000Fisiologo y quimico danes
http://www.acid-base.com/terminology.phphttp://www.acid-base.com/terminology.phphttp://www.acid-base.com/terminology.phphttp://www.acid-base.com/terminology.phphttp://www.acid-base.com/terminology.phphttp://www.acid-base.com/terminology.phphttp://www.acid-base.com/terminology.phphttp://www.acid-base.com/terminology.phphttp://www.acid-base.com/terminology.php5/26/2018 Teorias Equilibrio Acido Base 2
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BASE EXCESO
Los danesesOl Siggaard-Anderson yPoul Astrup introdujeron
entre 1958 a 1963 elconcepto de Exceso deBase (EB) como un
parmetro de medicindel estado metablicocido-base.
Ol Siggaard-Andersen, MD, PhD
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BASE EXCESOExceso de Base,(EB, BE,ABEc) es un trminoemprico, expresa lacantidad de cido o baserequerida para titular 1 Litro
de sangre a 38 C, al pHnormal de 7,40 siempre ycuando la PCO2 semantenga constante en 40mmHg e incluya laconcentracin plasmatica debicarbonato. .
.53
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BASE EXCESO
ABSCISAS p H
ORDENADAS CO2
ABSCISAS OBLICUAS TITULACION DE [H+]
El exceso base in vitro depende
del nivel de Hb , lo que genero
cuestionamiento y debate por las
variaciones que implica y las
malinterpretaciones que pueden
darse.
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Base Exceso Standard - SBE
1960 corrige el defecto anterior, al incorporaruna Hb promedio de 5 gms/dl, usando la ecuacionde Van Slyke, permitiendo cuantificar los cambiosdel equilibrio acido base in vivo.
Problemas persistentes no resueltos:paciente criticos,
hipoalbuminemia,
hipofosfatemiaanion gap normal + UMA aumentados
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ANION GAP
El anion-gap representa la cantidad de anionesno medidos en plasma, tales como sulfatos,fosfatos, aniones orgnicos y las protenas que
son cidos dbiles. En un sistema biolgico normal, la suma de
aniones debe ser igual a la de los cationes. La
diferencia normal aceptada del anion gap es 10 4 mEq/L.
56
Winter SD, Pearson JR, Gabow PA, Schultz AL, Lepoff RB. The fall
of the serum anion gap. Arch Intern Med 1992;150:311-3.
A i G
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Anion Gap
ALBUMINAFOSFATOLACTATO SIG
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ANION GAP
Su valor es usualmente positivo y refleja losaniones que no son tomados en cuenta en la
frmula, como protenas, fosfatos y sulfatos.
Este hecho en la frmula puede causar errores
de interpretacin en el paciente crtico quegeneralmente presenta disminucin en laconcentracin de albmina plasmtica.
58
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BRECHA ANIONICA O ANION GAP
La brecha aninica (BA), en mEq/L, se calculacon la siguiente frmula:
59
BA mEq/L = [Na+ (mmol/L) + K+ (mmol/L] [HCO3
mmol/L + Cl mmol/L]
La brecha aninica se basa en el principio de
electroneutralidad
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BRECHA ANIONICA O ANION GAP
El termino de brecha aninica fueintroducido en medicina para facilitar el Dx deciertas formas de acidosis metablica.
Tenemos entonces casos de acidosismetablica con :
brecha aninica normal o baja.
brecha aninica elevada. Siendo todos los iones monovalentes, unmmol es igual a un mEq.
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Anion Gap
La diferencia de anin,que es la diferencia
entre la concentracinde sodio y las
concentracionescombinadas de cloruro
y bicarbonato .
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UMAANION GAP
UC : Cationes no medibles.UMA: Aniones no medibles
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NORMAL ACIDOSIS NO GAP Y GAP
La acidosis metabolica Con GAP : hay un incremento de los aniones no medibles UMA.
La acidosis metabolica NO GAP : el incremento es de lon cloro.
UC : Cationes no medibles.62
UMAUMA UMA
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DELTA DEL ANION GAP
DELTA DE ANION GAP ES EL AG CALCULADO - AGRELACIONADO AL VALOR DE ALBUMINA.
En pacientes con hipoalbuminemia severa puede haberacidosis AG normal.
Por cada disminucin de 1gm/dl de albmina, se produceuna disminucin de 2,33 mmol/ lt de AG.
En acidosis metablica: cada aumento de 1mmol en el AG,genera una caida de un mmol en el HCO3, la desviacin deesta relacin sugiere trastorno mixto.
El delta AG : 0 + - 6. entonces: DELTA AG POSITIVO: alcalosis metablica simultanea.
DELTA AG NEGATIVO: acidosis con AG NORMAL (hiperclormica).
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ANION GAP URINARIO
Anion Gap urinario es definido como:
A G urinario = [Na urinario + K urinario][Cl Urinario]
Sus valores normales oscilan entre -10 y + 10 mEq/L.
La positividad del anion gap urinario, indica dao de laacidificacin renal tubular distal (acidosis tubular renal)
Un anion gap urinario negativo, debemos pensar en prdida debicarbonato, lo que equivale a decir causas extrarenales de laacidosis metablica ( aumenta cloruro de amonio)
Pero la mayor utilidad del anion gap urinario es paradiferenciar, en las acidosis metablicas hiperclormicas (AGnormal) las causas renales de las gastrointestinales.
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HISTORIA
En 1981 y 1983, Stewart introduce suconcepto de emplear la Diferencia de
iones fuertes (Strong Ion Difference(SID)) como una alternativa en lamedicin de las alteraciones acido
base.
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http://www.acid-base.com/strongion.phphttp://www.acid-base.com/strongion.phphttp://www.acid-base.com/strongion.phphttp://www.acid-base.com/strongion.php5/26/2018 Teorias Equilibrio Acido Base 2
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ORIGEN DE LOS HIDROGENIONES
Produccin diaria de CO2 = 0.2 x 60 x 24 L/da =12,857 mmoles/da
Produccin diaria de cidos metablicos.
la produccin neta de cidos fijos es de:=1 - 1.5 mmol de [H+] /kg/da en el adulto.
Todos estos cidos son producidos por el metabolismo
incompleto de grasas (cetonas, b-hidroxibutirato,acetoacetato ), carbohidratos (lactato) y protenas (sulfatos,fosfatos).
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Que plantea de nuevo Stewart
La ecuacion de Henderson y Hasselbalch:
No es util en sistemas de varios compartimentos
Solo util y valida en vitro
In vivo generan paradojas que se evidencian por:
No cumplir con la neutralidad quimica No cumplir con la ley de accion de masas
No cumplir con la Ley de conservacion de la materia
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INCONSISTENCIAS Se acepta que el estmago obtiene H del LEC para
producir HCL y le devuelve HCO3-.
Ser que la teora est fallando?.
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INCONSISTENCIAS
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INCONSISTENCIAS
A pH de 3 la [H+] en el jugogastrico es 0.001 mol / L =1000.000 nmol / L
En 1 cc de jugo gastrico a pH 3hay 1.000 nmol de H+
A pH de 7.4 la [H+] en el LEC es de40 nmol / L
En un paciente de 70 Kg el
volumen del LEC es de 14 L El contenido total de H+ del LEC
es 560 nmol (40 nmol / L x 14 L)
Para producir 1 cc de HCL
se requiere el doble del H+existente en el LEC
1 L de succion gastricasacaria H+ en cantidad
equivalente a 1.780 veceslo que contiene el LEC
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Cmo construir 1 L de HCL si en el LEC solo hay 560 nmoles de H+disponibles y se requiere una cantidad 1.780 veces mayor?
INCONSISTENCIAS
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INCONSISTENCIASComo explicar la recomendacin de aplicar 1cc/Kg de
Bicarbonato para tamponar un pH de 7.0?
Se acepta que el HCO3-Tampona el H en el LEC enproporcin 1:1
(nanomol a nanomol) A pH 7.0, el LEC tiene
100 nmol / L de H+
S i queremos llevarlo a pH a 7.4(40 nmol/L), debemos bufferizar
60 nmol/L DE H+ para unpaciente de 70 Kg debemostaponar 840 nmol(60 nmol/L x 14 L)
1 cc de NaHCO3 tiene1 mmol DE HCO3-
1 mmol DE HCO3- = tiene1000.000 DE nmol
PARA TAMPONAR
840 nmol de H+ se
requieren solamente8.6 - cc DE NaHCO3
0,00084 cc.
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Bicarbonato y p CO2
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El uso del HCO3 y pCO2 para describir diferentes tipos
de alteraciones cido base ha generado la suposicin
de que estas dos variables son independientes de los
factores que finalmente determinan el pH; es decir, que
la disociacin de equilibrio para el cido carbnico es el
sistema de control para el ajuste del pH, segn su
teoria esto es falso.
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Fisicoqumica Cuantitativa 1970/80 : El medico
canadiense Peter Stewartintrodujo una nuevametodologa para evaluar lafisiologa cido-base y sustrastornos.
Teora de la fisiologa cido-base sustentada en la
fisicoqumica cuantitativa La diferencia se da en la
interpretacin delcomponente no voltil.
74Dr. Peter A. Stewart (1921 - 1993)
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Modelo teorico de Stewart
el modelo de Stewart que ofrece ventajas para lacomprensin pato fisiolgica y la interpretacinclnica de los desequilibrios de la cido-base.
Segn este modelo, el pH del plasma resulta del
grado de disociacin del agua del plasmadeterminada por 3 variables independientes:
1) Diferencia fuerte del ion (SID) que es la diferencia
entre todos los cationes del plasma y aniones fuertes 2) PaCO2 3) Cantidad de cidos dbiles del plasma
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TEORIA DE STEWART
Variables Independientes
Leyes de la Fsica y de la Qumica
Teora cido-Bsica
Variables Dependientes
SID ATOTpCO2
1. Ley de la Conservacin de la Materia2. Ley de la Accin de Masas3. Principio de Electroneutralidad del Agua
[H+] [OH-] [HCO3-] [CO3
2-] [HA] [A-]
Teora cido-Bsico:
Definiciones Generales de Solventes
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Modelo Matematico
Associate Professor ofAnesthesia - Harvard MedicalSchool.
Dr. Fencl coautor con el Dr.James Figge , en los cuatro
articulos originales queelucidan el papel de lasproteinas en el balance acidobase en humanos, y eldesarrollo de un modelomatematico que podriasistematicamente caracterizarel estado acido base en elplasma humano.
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Vladimir Fencl (1923-2002)
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PRINCIPIOS FISICOQUIMICOS DE LA
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PRINCIPIOS FISICOQUIMICOS DE LATEORIA DE STEWART
Se bas en varios principios qumicos :
1. la electro neutralidad,
2. la conservacin de la masa y3. la disociacin de electrolitos.
Critical Care & Shock 5(2):59-63, 2002Autor:
Story DA y Bellomo R
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El propsito del mtodo de Stewart, es determinar qu
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p p , qfactores modifican la [H+]. Para esto el utiliza seis
ecuaciones simultneas :
1. Ecuacin del equilibrio de disociacin del agua: [H+] x [OH-] = Kw
2. Ecuacin de electroneutralidad: [SID] + [H+] = [HCO3-] + [A-] + [CO3-2] + [OH-]
3. Ecuacin de disociacin de cidos dbiles: [H+] x [A-] = KA x [HA]
4. Ley de conservacin de masas de los cidos dbiles: [H+] x [A-] = KA x [HA]
5. Ecuacin del equilibrio de la formacin del bicarbonato: [H+] x [HCO3] = KC x pCO2
6. Ecuacin del equilibrio de la formacin de carbonato:[H+] x [CO3-2] = K3 x [HCO3-]
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TEORIA DE STEWART
Como factores independientes adems de usar
la presin parcial de CO2, Stewart utiliz otras
dos variables en reemplazo del bicarbonato:
la diferencia de iones fuertes y
la concentracin total de cidos dbiles.
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Cambio en las variablesindependientes.
1. pCO22. SID
1. Na+ K+Mg++ Ca++
2. Cl- SO4-
3. A Tot1. Albumina
2. Fosfato
Cambio en las variablesdependientes.
1. H+2. OH-
3. A-
4. CO3-
5. AH6. HCO3-
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LAS CUATRO REACCIONES SE PUEDEN EXPRESAR
CON LA SIGUIENTE REACCIN:
CO2+ H2O H2CO3 H++ HCO3
H++ H+ CO3
El gas CO2tiene una baja solubilidad en el agua y cuatro reaccionespueden ocurrir:
1. Disolucin en el agua
2. Reaccin en el agua para formar cido carbnico
3. Disociacin del cido carbnico para formar el in
bicarbonato4. Disociacin del bicarbonato para formar el in carbonato
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Science review: Quantitative acidbase physiology using the Stewart model
Critical Care December 2004 Vol 8; 448 -452 Wrenn Wooten
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El plasma sanguneo contiene numerosas iones.
Estos iones pueden clasificarse por su carga:
1 positivos 'cationes' y negativos 'aniones . 2 por su tendencia a disociarse en soluciones acuosas:
Completamente disociados : Na, K, Ca2, Mg2 y CL-Lactato, SO4-. Se denominan Iones Fuertes .
Parcialmente disociados : Albmina, fosfato y CO3-Se denominan ' Iones Dbiles.
SID
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SID
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Cuando el hematocrito (E), CHgb(B) es la concentracin de hemoglobina de sangre entera, yCDPG(E) es la concentracin de 2,3-diphosphoglycerato en los eritrocitos.Una vez ms, las concentraciones son en mmol/l, y puede multiplicar la hemoglobina en g/dlpor 0.155 para obtener la hemoglobina en mmol/l.
La concentracin de 2,3-diphosphoglycerate normal en los eritrocitos es 6.0 mmol/l.Las designaciones 'P', 'B' y 'E' representan plasma, sangre y lquido de eritrocitos,respectivamente.
Science review: Quantitative acidbase physiology using the Stewart modelCritical Care December 2004 Vol 8; 448 -452 Wrenn Wooten
SID
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SID
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SID(B) = 1 0.49 (E) *HCO +p ,1 (E)}{C (P)(8.0pH(P) 41) C Phos(P)(0.30pH(P) 0.4)-
CHgb(B){10.2(pH(P) 0.21) 71.5- (E)C DPG(E) {0.70 (pH(P) 0.21) 0.4-
Hematocrito = ; BE = base exceso; CAlb = albumin concentracion;CPhos = concentracion fosfato; PCO2 = presion parcial CO2; SBE = standard base excess;
SID = strong ion difference; SIG = strong ion gap.Las designaciones 'P', 'B' y 'E' representan plasma, sangre y lquido de eritrocitos,respectivamente.
SIDm = [Na+] + [K+] + 2[Mg2+] + 2[Ca2+][Cl][lactate][urate]
Science review: Quantitative acidbase physiology using the Stewart model
Critical Care December 2004 Vol 8; 448 -452 Wrenn Wooten
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Figge J, Mydosh T, Fencl
V: Serum proteins andacid-base equilibria:
a follow-up. J Lab ClinMed 1992, 120:713-
719.
www.Acid-Base.org andwww.Figge-Fencl.org.
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SID =
SID = [todos los cationes fuertes en la solucin]
[todos los aniones fuertes en la solucin].
SID = Na + K + Ca + MgClSO4lactato
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Na +K +Ca ++
Mg ++
Cl
SO
LACTATO
A id D bil
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Acidos Debiles
Un cido dbil, por definicin, es aquel que sedisocia parcialmente en sus ionesconstituyentes hasta alcanzar su equilibrio:
HA H++ A-[ATOT] = [HA] + [A-]
Los fosfatos, constituyen el 5% del ATOT cuando sus
niveles son normales. Por lo tanto la concentracin dealbmina puede ser utilizada para estimar el ATOT enplasma
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TEORIA DE STEWART
1) PaCO2
2) Cantidad de cidosdbiles del plasma
3) Diferencia fuerte del ion(SID) que es la diferenciaentre todos los cationesdel plasma y anionesfuertes
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[H+]
[H+]
[H+]
CO2
[ATOT]
SID
LEY DE ELECTRO NEUTRALIDAD
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LEY DE ELECTRO NEUTRALIDAD
Establece que la suma de los iones cargadospositivamente debe ser igual a la suma de losiones cargados negativamente:
Iones + = Iones -
0 = Iones +y -
[Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] + [H+]- [Cl-] - [Anion-] - [OH-] - [HCO3-] - [CO3
2-] = 0
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LA LEY DE CONSERVACION DE LA
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MATERIA
Establece que la cantidad de substancia semantiene constante ya que no puede ser
creada ni destruida, slo convertida a otrasformas de materia o energa :
[HA] + [A-] = [ATOT]
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EQUILIBRIO DE DISOCIACION
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EQUILIBRIO DE DISOCIACION
Establece que toda substanciaincompletamente disociada alcanza un
equilibrio de disociacin:[A] * [B] [C]
[A] * [B] =K* [C]
Donde Kes la constante de la tasa de la reaccin.
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Factores Independientes
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Factores Independientes
El principio del enfoque de Stewart, es quetres factores independientes controlan el
estado cido-base en una solucin : la presin parcial de CO2,
la diferencia de iones fuertes
la concentracin de cidos dbiles no volatiles
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Factores independientes
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Factores independientes
Los iones fuertes son aquellos que se disocianpor completo en solucin. El lactato esconsiderado un in fuerte porque se halla casi
completamente disociado a pH 7.40. El papel del CO2 es similar al que tiene en la
ecuacin de Henderson-Hasselbalch.
Los cidos dbiles ms importantes en plasmason la albmina y el fosfato.
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Factores Dependientes
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Factores Dependientes
Estos factores independientescontrolan factores dependientes como :
1. H+
2. OH-3. A-
4. CO3-5. AH
6. HCO3-96
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El pH de la orina no es el producto de la adicin del H+ provenientede la sangre, sino de la variacin de la DIF en la orina, cambio este
capaz de modificar su concentracin de H+
TEORIA DE STEWART
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TEORIA DE STEWART
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Homeostasis de la [H+]
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Homeostasis de la [H+]
Las alteraciones delequilibrio cido-bsico sonneutralizadas en condicionesnormales por tres sistemasbuffers:
1) protenas intracelulares(hemoglobina),
2) componentes titulares(carbonato de calcio, fosfatode calcio),
3) el sistema bicarbonato-cido carbnico
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Equilibrio Acido Base Regional
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Equilibrio Acido Base Regional
1975 - 1997: Kent Sahlin y col : Describen unmetodo para medir el pH intracelular (pHi) enmusculo.
Ellos calcularon el pHi = 7.0 +/- 0.06; y elbicarbonato intracelular = 10.2 +/- 1.2 mMol/L
Tonometria gastrica, phmetria regional.
Departments of Clinical Chemistry II and Clinical Physiology, Huddingesjukhus, S-14186, Huddinge, Sweden
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John A. Kellum, MD, FACP, FCCP, FCCM
Department of Critical Care Medicine, University of Pittsburgh School of Medicine
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GRACIAS