Upload
others
View
2
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
The Art of Acute Life Threatening Heart
Attack
NUR-HARYONO
Acute Coronary Syndrome
• Istilah SKA mengacu pada gejala klinis yang sesuai dengan iskemia miokardakut, antara lain:
– Unstable angina (UA)
– Non–ST elevation myocardial infarction (NSTEMI)
– ST-elevation myocardial infarction (STEMI)
Sindrom Koroner Akut
Angina
stabilUA NSTEMI STEMI
Kematian
mendadak
Spektrum Iskemia Miokard
Sindrom Koroner Akut
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan istilah yang digunakan untuk spektrum klinis
yang disebabkan oleh iskemia miokard yang bervariasi dari UA sampai NSTEMI dan STEMI.
Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50:e1-e157.
SKA dengan elevasisegmen ST persisten
SKA tanpa elevasi segmen ST persisten
STEMI
1. REPERFUSI
2. Anti - trombotik
3. Anti - iskemia
N- STEMI
1. Anti - iskemia
2. Anti - trombotik
3. Revaskularisasi
• Fibrinolysis - Streptokinase• Intervensi koroner perkutan primer
Fungsi Ventrikel Kiri - NormalFungsi ventrikel kiri - LemahGagal jantung
STEMI
Tingkat Keselamatan
Miokardium
Pe
nu
run
an
Mo
rta
lita
s%
100
80
60
40
20
0
0 4 8 12 16 20 24
Waktu dari Awitan Gejala hingga Terapi Reperfusi, dalam Jam
Periode kritis tergantung waktuTujuan: menyelamatkan miokardium
Periode tidak tergantung waktuTujuan: membuka arteri yang terkait dengan infark
• Seiring tertundanya reperfusi, kerusakan miokardium bertambahbesar
• Dengan peningkatan kerusakanmiokardium, keluaran pasienmemburuk
Time is Muscle Tujuan reperfusi adalah untuk menyelamatkan miokardium sebanyak dan secepat mungkin.
Ilustrasi animasi menggambarkan wilayah dari jaringan yang terkena seiring berjalannya waktu. Gibson. 2002.Adapted from Gersh BJ, et al. JAMA. 2005;293:979.
9
Kurt Huber et al. Eur Heart J 2005;26:2063-2074
© The European Society of Cardiology 2005. All rights reserved. For Permissions, please e-mail:
Effect of time-to-treatment on 6-week mortality
Standar Pelayanan STEMI: di fasilitas kesehatan dengan kemampuan reperfusi
Reperfusi
Triase Rumah Sakit danReperfusi Cepat
•Akses 24 jam
•Rujukan terdokumentasi
•Aktivasi dini
•Tindakan reperfusi
•Primary PCI
•Fibrinolysis
Standar Pelayanan STEMI: Sasaran Perbaikan pada Pelayanan STEMI Berkelanjutan
Tahapan Proses untuk Mencapai Waktu Iskemik Optimal
Kewaspadaan pasienRespon LayananGawat Darurat
• Kewaspadaan pasien
terhadap faktor risiko
dan ggejala serangan
jantung
• Respons ambulans
cepat <5 menit
Akses terhadappusat PCI 24 jam
Triase danprosedur rumah
sakit
• Akses 24 jam
• Rujukan
terdokumentasi
• Aktivasi dini
• 15 menit untuk
mengembalikan fungsi
jantung
Interpretasi EKG Layanan Gawat
Darurat
PemberianTrombolitik
Layanan GawatDarurat
• Interpretasi EKG jarak
jauh dan diagnosis oleh
Tim Gawat Darurat atau
konsultasi dokter
• Dimulai sejak di
ambulans hingga
rumah sakit
Kewaspadaan Pasien/Respon Layanan Gawat Darurat
Deteksi Dini & TransferTriase Rumah Sakit dan
Reperfusi Cepat
STEMI: ST – Elevation Myocardial Infarction
Waktu Iskemik
Keterlambatan Sistem
Keterlambatan Pasien
Performa Rumah Sakit
FAKTOR YANG HARUS DIPERTIMBANGKAN PADA EVALUASI NYERI DADA PERTAMA KALI
NYERI DADA
PERTAMA KALIRisiko Tinggi Risiko Rendah
Kesadaran danTanda Vital
• Henti jantung dan henti nafas, sinkop/ hilang
kesadaran, defek neurologis
• Dyspneu
• Nausea – vomitus
• Aritmia – takikardia
• Kesadaran baik
• Pernafasan normal
• Irama jantung normal
Risiko Kardiovaskular Usia > 40 tahun, riwayat penyakit kardiovaskular
sebelumnya (MI, stroke, PE), faktor risiko
kardiovaskular yang dapat dimodifikasi (merokok,
hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes), dalam
pengobatan kardiovaskular kronik
• Usia < 40 tahun
• Tidak terdapat penyakit kardiovaskular sebelumnya
• Tidak ada faktor risiko kardiovaskular
• Tidak dalam pengobatan kronis
Nyeri Dada Nyeri dada medial/lateral, intensitas berat, disertai
dyspnea
• Tergantung posisi/ palpasi/ gerakan
• Intensitas bervariasi, durasi singkat (< 1 menit)
• HIpertermia
Nyeri Iskemik Kardiak Retro-sternal, konstriksi, penjalaran ke
rahang/servikal/lengan/punggung, spontan, lama lebih
> 20 menit. + dyspneu, berkeringat, pusing, mual
• Lateral, penjalaran ke abdomen
• Tidak ada gejala neuro-vegetatif
Sadapan listrik pada EKG memberikan informasi mengenai wilayah jantung tertentu
Wilayah Inferior
III
ll
aVF
Wilayah Lateral
aVL
V6
V5
l
Wilayah Posterior
V2
V3
V1
Wilayah Anterior
V4V1
V2
V3
Elektrokardiogram (EKG)
15EKG at a Glance. Medtronic Academia Medical Education.
Tatalaksana STEMI
TERAPI STEMI - FIBRINOLISIS
Dosis agen fibrinolitik
Terapi awal Kontraindikasi spesifik
Streptokinase (SK) 1,5 juta unit dalam 30-60 menit i.v. Riwayat pemberian SK atau anistreplasesebelumnya
Alteplase (tPA) 15 mg i.v. bolus0,75 mg/kg dalam 30 menit (hingga 50 mg) kemudian0,5 mg/kg dalam 60 menit I.v. (hingga 35 mg)
Reteplase (rt-PA) 10 unit + 10 unit i.v. bolus diberikan selang 30 menit
Tenekteplase (TNK-tPA) Bolus i.v. tunggal:30 mg jika <60 kg35 mg jika 60 hingga <70 kg40 mg jika 70 hingga <80 kg45 mg jika 80 hingga <90 kg50 mg jika ≥90 kg
Referensi: Steg G et al. Eur Heart J. (2012):33:2569-619
Kontraindikasi Terapi Fibrinolitik
AbsolutRiwayat perdarahan intrakranial atau stroke dengan sumber yang tidak diketahui kapanpun
Stroke iskemik dalam 6 bulan terakhir
Kerusakan sistem saraf pusat atau neoplasma atau malformasi arteriovena
Trauma/operasi/cedera kepala mayor dalam 3 minggu terakhir
Perdarahan gastrointestinal dalam 1 bulan terakhir
Gangguan perdarahan (kec. menstruasi)
Diseksi aorta
Lokasi tusukan yang tidak dapat dikompresi dalam 24 jam terakhir (mis. biopsi hepar, pungsi lumbal)
RelatifStroke iskemik lebih dari 6 bulan terakhir
Transient ischemic attack dalam 6 bulan terakhir
Terapi antikoagulan oral
Kehamilan atau dalam 1 minggu postpartum
Hipertensi refrakter (tekanan darah sistolik >180 mmHg dan/atau diastolik >110 mmHg)
Penyakit hepar lanjut
Endokarditis infektif
Ulkus peptikum aktif
Resusitasi traumatik yang berkepanjangan
Referensi: Steg G et al. Eur Heart J. (2012):33:2569-619
19
Case: Primary PCI pada Infark InferiorRCA Angiogram – Cranial View
20
Interventional Guide Wire into Distal RCA
Case: Primary PCI pada Infark Inferior
21
Post Aspiration
Case: Primary PCI pada Infark Inferior
22
Balloon Angioplasty with 2nd Interventional Wire
Case: Primary PCI pada Infark Inferior
Final Result after Stenting – 2.5 mm x 18 mm
Case: Primary PCI pada Infark Inferior
UAP & NSTEMI
ECG in NSTEACS
ST depression of >0.05 mV in V1-V3 and >0.1 mV in other leads
Symmetrical T wave inversion >0.2 mV
Could be completely normal
(A, B) Horizontal ST depression.
(C, D) Downsloping ST segment depression.
(D) Left ventricular strain frequently associated with left ventricular hypertrophy.
(E) Scooping ST segment depression frequently from digitalis effect.
(F) Slow upsloping ST segment depression.
(G) Fast upsloping ST segment depression frequently a normal finding.
Note : arrows indicate the J point.
ST depression 0.04 from J point < 0.05 mV
Myocardial Ischemia in NSTEACS
Myocardial Ischemia in NSTEACS
29Kumar A; Cannon CP et al. Mayo Clin Proc. 2009;84(10):917-938; Steg G et al. Eur Heart J. 2012;33:2569-619;Roffi M et al. European Heart Journal 2015. doi:10.1093/eurheartj/ehv320
• Troponins are more specific and sensitive than the traditional cardiac enzymes
• The test should be repeated 6–9 h after initial assessment if the first measurement is not conclusive
• Do not wait biomarker result in STEMI patients
Cardiac Biomarker
SKA NON-ST SEGMEN ELEVASI: STRATIFIKASI RISIKO
RISIKO ISKEMIK
SKA NON-ST SEGMEN ELEVASI: TATALAKSANADOSIS DAN REKOMENDASI UNTUK TERAPI FARMAKOLOGIS
SKA NON-ST SEGMEN ELEVASI: TATALAKSANADOSIS DAN REKOMENDASI UNTUK TERAPI FARMAKOLOGIS (Cont.)
1 Evaluasi
Klinis
2EKG
(< 10 menit)
3Diagnosis/
Penilaian risiko
4Terapi
Medikamentosa
5StrategiInvasif
PENDEKATAN UMUM TERHADAP PASIEN NYERI DADA/DICURIGAI SKA
Kualitas nyeri
dada
Konteks
klinis
Kemungkinan
PJK
Pemeriksaan
fisik
Terapi
anti-iskemik
Terapi
anti-platelet
Antikoagulan
• Presentasi klinis
(TD, HR)
• EKG
• Riwayat penyakit dahulu
• Risiko iskemik
(mis. GRACE, skor TIMI)
• Risiko perdarahan
(mis. skor CRUSADE)
• Informasi tambahan
(lab, pencitraan)
Unit Nyeri Dada
STEMI
SKA NSTEMI
EKG
SKA tidak jelas(Singkirkan SKA)
Singkirkan penyebab non-kardiakTanpa SKA
TrombolisisUntuk STEMI jika
IKP primer tidak
tersedia segera
IKP Primer
Emergent< 2 jam
Urgent*2-24 jam
Tanpa/Elektif
Early24-72 jam
* 3-12 jam setelah trombolisis
Acute Heart Failure & Cardiogenic Shock in ACS
Importance of early therapies in AHFas consequence of prompt diagnosis
In 46,599 patients with ADHF (ADHERE)
a delay in Treatment was associated with:
250% ↑ in acute mortality;
150% ↑ in Hospital length of stay
W.F. Peacock,S. Di Somma et al. Congest Heart Fail. 2008 14:17-20
Congestion Clinical Assessment in AHF
Parenteral Drugs for AHFTraditional Drugs:
❖ Diuretics
❖ Vasodilators: nitroglycerine, nitroprusside
❖ Inotropes: Dobutamine, milrinone, dopamine, digoxin
Novel Agents/Therapies:
❖ Novel inotropes
❖ Arginine vasopressin analog (tolvaptan)
❖ Ultrafiltration
❖ Others
Diuretics use (ESC 2016)
Inotrope
Vasopressors and Inotropes
Positive inotropes/vasopressorMedication
Preload Afterload
Cardiac Output
Contractility
Vital Organs
Blood redistribution
Non Vital Organs
RBC DeformabilityRBC adhesionWbC adhesion
O2 Extraction ratio
Capillary densityEnhothelial edema
O2 hemoglobin affinity
Shock Management
TherapeuticAdmit to intensive care unit (ICU)Venous Access (1 or 2 large bore)Central venous catheterECG monitoringPulse oximetryHemodynamic support
Fluid challengeVasopressors, unresponsive to fluidsBloodInotropes
Patients in suspected shock
Initial steps
CirculationBreathingAssure adequacyof
airwayDefinitive Diagnosis
Suplemental Oxygen
Mechanical Ventilation
DiagnosticHistoryPhysical ExamLaboratory
Hemoglobin,WBC, PlateletPT, aPtt, INR , D-Dimer, fibrinogenArterial Blood gasesElectrolytes, Mg, Ca, PO4
BUN, Creatinine,glucose, lactateBase deficit, pH
Troponin, BNP, and ECGChest RadiographCultures (blood, urine)
Proactive lung strategies (plateau
pressure < 30 cm H2O
Hemodynamic and oxygen transfer data :Hypovolemic
DistibutiveCardiogenicObstructiveDissociative
Shock Algorithm
DO2
600 mL/min/m2
VO2
120-140 mL/min/m2
Preload
Hemoglobin > 10 gr/dl
Urine output 0.5/ml/kg/hr
CVP = 8-12 mmHgPAOP = 15-8 mmHg
PPV or SVV < 13-15 %Fluid Challenge
Reversal of Organ Dysfunction
EncephalopathyLiver function tests
Renal function
Metabolic end points
SvO2 > 65 %ScvO2 > 70 %
Lactate < 2mM/LBase deficit < 5
meq/LpH > 7.35
(a-v) CO2 < 50 mmHg
PHi > 7.35-4
Afterload ArterialOxygen Content
Cardiac output and contractility
FluidsVasopressors of
afterload reduction
Inotropes SaO2 > 92%
MAP of > 60 and < 90 mmHg
SVR = 1200-1400
Cardiac Index > 2.2 L/min/m2
ScvO2 > 70 % orSvO2 > 65 %
System oxygen demands :
StressPain
HyperthermiaShivering
Work of breathing
VO2 Demands
Heart rate < 100 bpmShock Index ( HR/SBP) < 0.9Stroke volume > 60 ml/beat
Is There Failure of Airway Maintenance or Protection ?
No YES
Is There Failure of oxygenation or ventilation? Intubate
No YES
Does the anticipated clinical course require intubation?
NIPPV Candidate?
No YES No YES
Observe Intubate Intubate Success ?
No YES
Intubate Success
The Decision to Intubate
Hemodynamic Shock Therapy
Hemodynamic Monitoring CO/CI, MAP, CPI
MAP > 65 and < 75 mmHg
MAP > 75 mm Hg MAP < 65 mm Hg
Reduce norepinephrine, nitrates, sodium,
nitropusside
Increase norepinephrine, possibly increase
dobutamin
Continue medication, measure CO
Reduce norepinephrine, nitrates, sodium,
nitropusside
SvR < 800 to 1000 dyn x s x cm -5
SvR > 800 to 1000 dyn x s x cm-5
CL > 2.5 L x min -1 x m -2
No change to medication
Levosimendan PDE Inhibitor
Regular re-evaluation of treatment goals : be particularly aware of
renewed volume requirement after
decrease in afterload (monitoring by
echocardiography)
+1 +2
SvR = 800 to 1000 dyn x s x cm-5
Target parameter of medical therapy :MAP 65 to 75 mmHg with SvR 800 to 1000 dyn x s x cm-5 or
MAP 65 to 75 mmHg with CL > 2.5 L x min -1 x m -2Or MAP 65 to 75 mmHg with SvO2 > 65 % or CP > 0.6 W
(CPI >0.4 W/m2)With ini all case minimal use of catecholamines, hear rate <
110 /min and improvement in the clinical sign of cardiogenic shock.
NO
YES
NO YES
NO
Diastole
Inflation
Systole
Intra-Aortic Balloon Counterpulsation
Standby Counterpulsation
Arterial Pressure
SMH #619 2008
Deflation Inflation
Outcomes in Cardiogenic ShockIn-hospital mortality rate: 50-60% for all age groups
Mechanical complications: even higher rates of mortality◦ Ventricular septal rupture -> highest mortality (87% in SHOCK Registry)
RV infarction: SHOCK – mortality unexpectedly high, similar to LV failure shock despite younger age, lower rate of anterior MI and higher prevalence of single vessel disease
In hospital survival of diabetic patients in SHOCK was only marginally lower than non-diabetic patients
THANK YOU