thèse PAB

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Liste des abrviationsAbd : abdomen ACE : arrire cavit des piploons AMG : arrire de matires et des gaz ASP : abdomen sans prparation ATCD : antcdents CH : cholique hpatique CPRE : cholangiopancratographie rtrograde D.A : douleur abdominale DCD : dcd

CIVD : coagulation intravasculaire dssimine FKP : faux kyste du pancras HTA : hypertension artrielle IDM : infarctus du myocarde IV : intraveineux LB : lithiase biliaire LV : lithiase vsiculaire NE : nutrition entrale PA : pancratite aigue NTP : nutrition totale parentrale PAID : pancratite aigue idiopathique PAG : pancratite aigue grave PANH : pancratite aigue ncrotico-hmorragique PAO : pancratite oedmateuse Sd : syndrome SE : sphinctrotomie endoscopique Se. : Sensibilit Sp : spcificit

SNJ : sonde nasojjunale T : temprature Trt : traitement

SRIS : syndrome de rponse inflammatoire systmique

VBP : voie biliaire principale VBEH : voie biliaire extrahpatique VBIH : voie biliaire intrahpatique

Plan

. 1

Liste des abrviations ..8 Introduction 9 Rappel embryologique et anatomique du pancras 13I- Embryologie . 14 II- Anatomie du pancras . 17B - Anatomie topographique 20 C Vascularisation, innervation et drainage lymphatique . 25

A - Anatomie descriptive . 17

Rappel histologique du pancras ..27A Structure du pancras 28 B Scrtion du pancras exocrine 30 C Pancras endocrine 31

A Evolution clinique et physiopathologique de la pancratite aigue 34

Historique

33

B Evolution de la thrapeutique .. 35

Epidmiologie.37C- sexe ... 38

A- frquence 38 B- ge 38 D- facteurs prdisposants .. 38

A- lsions pancratiques 40 B- lsions extra pancratiques 41

Anatomie pathologie..39

C- lsions gnrale des lsions pancras 41

D- conclusion ..42

1

Physiopathologie

.. 44

Partie pratique... 49I- matriels et mthodes 50A- matriels 50 B- mthodes 50 fiche dexploitation . 51

A- donns pidmiologiques 54 1- frquence de la PAB 54 2- Rpartition selon lge 54

II- rsultats 54

3- Rpartition selon le sexe 55 4- ATCD et Pathologies associes 55 1- signes fonctionnelles 56 B- diagnostic clinique 56 2- signes physiques 57

C- les explorations biologiques 58 1- bilan vise diagnostic 58 D- les explorations radiologiques 60 2- radiographie de poumon de face 60

3- examen abdominale 57

2- bilan de surveillance . 58 1- abdomen sans prparation 60 3- chographie abdominale 61

E- mode de surveillance 64

4- tomodensitomtrie abdominale 62

F- traitement 64 1- traitement mdicale 64 - traitement des PANH - traitement des PAO

2- traitement chirurgical et endoscopique 67 a- les voies dabords 68 b-1- traitement des PAO 69 3- Au total : traitement et volution 73 2 b-2- traitement des PANH 69 b- les gestes opratoires 68

Discussion .

74

I- Etiologies . 75B- le sexe 76

A- frquence 76 C- ge ..76

II- diagnostic clinique de la pancratite aigue .. 77

A- diagnostic des PA non compliques 77

1- la douleur abdominale 77 2- signes fonctionnels associs 77 3- signes gnraux 78

B- diagnostic des formes compliques 79

4- signes physiques 78 1- les hmorragies digestives 79 2- ltat de choc 80 3- les troubles de ltat de conscience 80 4- latteinte respiratoire 81 5- les manifestations cardiovasculaires, hmatologiques et hmatologique81

6- lanurie ou loligoanurie par linsuffisance rnale 82 C- diagnostic biologique de la PA 85 1- signes biologiques spcifiques 85 a- dtermination des taux damylases sanguine et urinaire 85 a-1- lhyperamylasmie 85 b- dosage de la lipase srique 86 c- dosage du trypsinogne du type II 87 d- autres enzymes 88 2- signes biologiques non spcifiques 90 a- lhyperglycmie 90 b- la calcmie 90 c- ionogramme sanguin et urinaire 91 d- numration formule, plaquettes et hmatocrite 91 e- la CRP 92 f- la gazomtrie 92 e- sensibilit et spcificit des dosages enzymatiques 88 a-2- lhyperamylasurie 86 7- les signes cutanes 82

3

1- lASP 93

D- diagnostic dimagerie 93

2- la radiographie pulmonaire 94 3- l chographie abdominale 95 4- aspects tomodensitomtriques 98

5- IRM et la PA .. 108a- lchoendoscopie 109

6- autres examens 109b- les opacifications biliaires et canalaires 110

c- les opacifications digestives .. 110

d- les opacifications vasculaires 111

III- diagnostic positif de la PA biliaire 111A- les arguments clinico-biologiques B- les arguments dimagerie 113 113

2- TDM abdominale 114

1- lchographie abdominale 113

3- Echo-endoscopie 115 4- cholangio-IRM 115 5- La cholangiographie rtrograde endoscopique 115 6- quelle stratgie adopter ? 116

IV- diagnostics diffrentiels 118A- les autres tiologies de la PA 118 2- PA dorigine infectieuse 118 4- PA post traumatique 121 3- PA iatrogne 120 1- PA dorigine alcoolique 118

5- PA dorigine mtabolique 122 6- PA mdicamenteuse et toxique 123 7- PA de causes obstructives . 125 8- Pancratites inflammatoires 125 9- autres causes 126

10- Pancratites idiopathiques 126 B- les syndromes abdominaux douleureux 129

4

V- diagnostic de gravit 129A- critres cliniques isols et terrain ............................................................ 129 1- lobsit 129 2- lge 129 3- les signes cutans 130 4- autres 130 B- facteurs biologiques 132 C- ponction du pritoine 133

D- scores bio-cliniques de gravit ............................................................... 133 1- scores spcifiques 133 a- score de RANSON 133 b- score dIMRIE 135 a- le systme OSF 136 b- APATCH II 138 E- scores tomodensitomtriques F- au total 144 140

2- scores non spcifiques 136

VI- les complications de la PA .. 145A- les complications prcoces .. 145 B- les complications tardives ........................................................................ 146 1- la pancratite suppure 147 2- le pseudokyste du pancras 149 3- les complications vasculaires 152 b- le pseudoanvrysme 153 d- les fistules artrio-veineuses 153 a- les rosions vasculaires directes 152 c- les thromboses veineuses msentriques 153 4- les complications msentriques 154

5- les complications diverses 154

A- traitement mdical 155 2- la lutte contre la douleur 156 1- le monitorage des pancratites aigues grave 156

VII- traitement 155

3- la sonde naso-gastrique 157 4- les mesures antiscretoires 157 5- lutte contre le choc 158 5

6- lutte contre la dnutrition 159 7- lutte anti-infectieuse 161 B- traitement instrumental non opratoire ................................................... 162 1- traitement endoscopique 162 a- traitement endoscopique de la LVBP : la CPRE avec sphinctrotomie 162 2- la ponction dialyse pritonale 168 3- le drainage du canal thoracique 168 4- ponction percutane sous chographie ou scanner 169 b- traitement endoscopique de la ncrose 167

a- ponction percutan simple 169 b- labord percutan pour le traitement de la ncrose 170

C- le traitement chirurgical 171 1- but et heure de la chirurgie .. 171 2- le volet biliaire 171 b- Quelle stratgie adopter devant la LVBP ? 178 a- les voies dabords 179 a- les voies dabord 171

3- le volet pancratique 179 b- lexploration 180

c- les gestes raliss en cas de ncrose pancratique 182 D- traitement du faux kyste du pancras d- les gestes associs . 186 186

1- la ponction radiologique . 187

2- traitement endoscopique 189 E- quelle stratgie adopter devant une PA ? 3- traitement chirurgical .. 190 1- attitude conservatrice dlibre 192 192

2- attitude chirurgicale dlibre (ou chirurgie prcoce) . 193

6

VII- Evolution 194B- volution . 195 2- sjour en service en chirurgie .. 196 a- volution des PAO ..196 b- volution des PANH .. 196 1- dlai avant hospitalisation en service de chirurgie ..196

A- la mortalit et la morbidit des PA 194

3- volution des PA dans notre srie .. 196

Conclusion Rsums .. Bibliographies

198

200

207

7

INTRODUCTION

9

La pancratite aigu (PA) est une urgence mdico-chirurgicale dont la gravit est trs variable [1], et dont lvolution est imprvisible [2]. Elle ncessite une prise en charge multidisciplinaire impliquant chirurgiens, gastro-entrologues, ranimateurs, anesthsistes, radiologues, urgentistes et biologistes.

Chaque tape de sa prise en charge (diagnostic positif, choix des examens dimagerie, diagnostic tiologique, apprciation de la gravit, place de

lantibiothrapie prophylactique, conduite tenir devant la ncrose strile ou infecte) est lobjet de controverses.

La

pancratite

aigu

(PA)

est

dfinie

anatomiquement

comme

une

inflammation aigue de la glande pancratique allant de ldme la ncrose pancratique ou pripancratique [1].

Selon ltendue et le degr dinflammation, il est classique dindividualiser deux formes cliniques Pancratite aigu dmateuse (PAO) : habituellement bnigne, elle

correspond un aspect oedmateux et friable du pancras. Pancratite aigu ncrotico-hmorragique (PANH) : est la forme grave de la maladie, et correspond une ncrose du tissu adipeux, du tissu interstitiel et du tissu glandulaire.

10

Il est admis que la lithiase biliaire reprsente la cause la plus frquente de pancratite aigue (plus de 40% dans notre contexte) ; le plus souvent, elle est secondaire une hyperpression dans lampoule de vater, avec reflux du liquide digestif dans le canal de wirsung. Une meilleure comprhension de la

physiopathologie de la PA qui reste complexe et mal connue, a permis damliorer le traitement et le pronostic des formes graves de la PA [3, 4, 5].

La tomodensitomtrie (TDM) sest impose comme la meilleure technique actuelle dans ltude des PA en facilitant le diagnostic, en contribuant lvaluation du pronostic, en assurant la meilleure volutive la recherche de complications et en guidant certains gestes de radiologie conventionnelle.

Le diagnostic positif de la PA est assur par lassociation de donnes cliniques, dune douleur abdominale pigastrique, et une augmentation forte de lamylasmie et/ou de la lipasmie, de llimination dautres causes dabdomen aigue avec augmentation des enzymes pancratiques sriques, et la dmonstration des lsions pancratiques et/ou pripancratiques au scanner [5].

Le diagnostic positif dune PAB est pos par au minimum une chographie biliaire et un dosage des transaminases en plus du dosage des enzymes pancratiques. Simultanment, la gravit initiale est value sur les donnes cliniques, biologiques et morphologiques, particulirement aux scores les plus utiliss (APATCH II et RANSON pour les scores clinico-biologiques, BALTHAZAR pour les scores morphologiques). Lapprciation initiale de la gravit permet de dcider de la meilleure orientation du malade (soins intensifs ; chirurgie).

11

La majorit des pancratites aigus sont oedmateuses et rgressent sans squelles. Quant aux formes graves ncrosantes, elles sont responsables de dcs, de dfaillances viscrales et de complications intra abdominales ; Les complications gnrales prcoces : (hypovolemie, insuffisance cardiaque ; rnale et respiratoire) et locorgionales tardives (ncrose surinfecte, faux kystes, fistules, perforation, hmorragie) [2].

Le traitement est plus souvent mdical (aspiration digestive, ranimation, antalgiques, antibiotiques adapts, drainage percutan) que chirurgical (drainage ; ncrosectomie). Le traitement spcifique de la PA biliaire est la cholcystectomie et/ou sphinctrotomie endoscopique [4,5].

Le but de notre travail est dessayer de donner un clairage sur : les moyens de diagnostic positif, de surveillance ; mettre en vidence les diffrentes complications ; la prise en charge thrapeutiques des PAB dans notre service.

Notre travail constitue une tude rtrospective de 76 cas de PAB traites au service de chirurgie A du CHU HASSAN II de fs durant une priode de 6ans allant de janvier 2001 mars 2007.

12

RAPPEL EMBRYOLOGIQUE ET ANATOMIQUE DU PANCREAS

13

I- Embryologie : la suite des travaux de A. DELMAS [6], il est admis que le pancras provient au moins de deux bauches drivant de lendoblaste de lanse doudenale primitive (figure1-2). Lbauche ventrale prendra part la constitution de la face postrieure de la tte et de segment rtro veineux du pancras. Lbauche dorsale donnera naissance au reste du parenchyme pancratique ; elle est plus volumineuse et se dveloppe initialement dans le msoduodenum, puis dans le msogastre postrieur dont elle suivra les modifications topographiques.

Initialement les deux bourgeons dorsal et ventral sont indpendant, mais se runissent plus tard pour former un canal principal : - Le Canal de Wirsung qui va drainer la partie gauche; puis avec un trajet oblique pour drainer la tte pancratique et rejoindre D2. - Le deuxime canal est le Canal de Santorini ; il reste indpendant vis--vis des voies biliaires et se termine en amont.

Le pancras peut tre le sige danomalies embryonnaires, par exemple [6,7]: La persistance de 2 bauches distinctes (pancras divisum) ; Rotation anormale et formation dun pancras annulaire ; Persistance du canal de Santorini.

14

Figure 1 : dveloppement embryologique du pancras (6)

15

Figure 2 : tapes du dveloppement pancratique (7) Le dveloppement embryologique du foetus approximativement quatre semaines de gestation avec les bourgeons dorsaux et ventraux sont forms (A). Six semaines avec le pancras ventral se prolongeant vers le pancras dorsal (flches indiquant l'axe de rotation) (B). Pendant sept semaines avec la fusion du pancras dorsal et ventral et du commencement d'anastomose ductal (C), et la naissance le pancras est un organe simple et lanastomose ductale est alors complete (D).

16

II Anatomie :Le pancras est une glande la fois exocrine scrtant le ferment digestif, et endocrine fabriquant l insuline et le glucagon, le pancras est le plus profond des organes abdominaux, presque entirement retropritoniale lexception de sa queue. Il est daspect pyramidal, entour par le cadre duodnal la manire dune jante et dun pneu [8, 9, 10].

A - Anatomie descriptive du pancras :Le pancras est une glande molle, lobule, grise, rostre, allonge lombaires, aplatie davant en

transversalement en avant des premires vertbres

arrire, de forme irrgulire compare un crochet ou un marteau [9]. On distingue au pancras une tte, un corps, une queue et des canaux excrteurs (figure 3). 1. la tte : Elle est partiellement encadre par les quatre portions duodnales ; volumineuse et renfle, on y trouve : le crochet le tubercule pancratique la gouttire du duodnum.

2. le corps : Il est runi la tte par le col et comprend : le tubercule pancratique droit postrieur le tubercule pancratique gauche.

17

3. la queue : Cest une extrmit mince et mobile qui est creuse dune gouttire par les vaisseaux splniques. Cest une rgion la plus haute du pancras, occupant les deux tiers de lhypocondre gauche. Mobile, cest la seule rgion du pancras qui soit entirement peritonise. Avec le corps, elle forme la paroi postrieure de larrirecavit des piploons. Elle se termine dans les feuillets du ligament splno-rnal avec les vaisseaux splniques.

4. les canaux excrteurs : Ils sont aux nombre de deux : lun principal (Wirsung), lautre accessoire (Santorini) [8] : Le canal de Wirsung, qui commence la queue, parcourt tout le corps, transperce la tte du pancras puis la paroi de la deuxime portion o il est accol au canal choldoque. Il souvre dans le duodnum au niveau de la grande caroncule. Le canal de Santorini, qui traverse la partie suprieure de la tte pancratique et stend du col de la glande jusqu la petite caroncule duodnale.

18

Figure 3 : vue antrieure schmatique montrant la configuration gnrale du pancras 5- Les dimensions du pancras et des canaux sont habituellement : -le pancras : hauteur (max tte) ; 3-6 cm (6-8cm) diamtre antropostrieur : - 3-4 cm tte - 2-3 cm corps - 1-2 cm queue paisseur 2 cm.

-le canal de Wirsung a : une longueur de 15 cm ; un diamtre de 3 4 cm.

-le canal de Santorini mesure 6cm de long environ. -le poids du pancras est de 65 75 grammes environ.

19

B Rapports topographiques du pancras :1. la tte du pancras : Elle est place entre les quatre portions du duodnum. Aplatie davant en

arrire, elle prsente la forme dun disque ou dun quadrilatre. De son angle infro mdiale part un prolongement qui se porte gauche en contournant la face postrieure des vaisseaux msentriques suprieurs. On lui donne le nom de crochet ou petit pancras [8, 10].

1.1. la face antrieure : La face antrieure est croise par la racine du msocolon transverse dont les deux feuillets se portent en haut et en bas pour recouvrir la tte du pancras en avant.Au dessous du pritoine, la face antrieure de la tte est directement en rapport avec (figure 4-5) : Les vaisseaux msentriques suprieures qui cheminent en avant du crochet ; Lartre gastro-doudnale et ses branches de division, lartre gastro piploque droite et lartre pancratico-duodnale suprieure droite. Par lintermdiaire du pritoine, la tte est en rapport avec le clon transverse et avec la portion pylorique de lestomac.

1.2. la face postrieure : Elle est directement en rapport avec le canal choldoque et les rameux postrieures des artres pancratico-duodnales. Elle rpond encore la veine porte, puis la veine cave infrieure dont elle est spare par la lame de treitz. Par son pourtour, la tte du pancras rpond aux quatre portions du duodnum.

20

2. le col : Il runit la tte au corps du pancras et prsente : Une chancrure suprieure qui rpond la premire portion du duodnum. Une chancrure infrieure qui est en rapport avec les vaisseaux msentriques suprieures. Et deux faces, lune antrieure recouverte par le pylore et la portion antrale de lestomac ; et lautre suprieure.

Figure 4: rapport du pancras aux structures rtro-pritonales et de la cavit abdominale (11)

21

3. Le corps : Lgrement oblique en haut et gauche, il est aplati davant en arrire et prsente deux faces et deux bords [10]. a-la face antrieure : est en rapport par lintermdiaire de larrire cavit des piploons avec la face postrieure de lestomac.

b-La face postrieure :

est creuse de deux sillons lun suprieure et lautre

infrieure, oblique en haut et en bas et de gauche a droite ; dans la gouttire suprieure sinueuse, chemine larrire splnique et dans linfrieure , la veine splnique. Elle est croise par la veine msentrique infrieure qui se jette dans la veine splnique au niveau du col (figure 6). La face postrieure rpond successivement de droite gauche : laorte et lartre msentrique suprieure ; la veine rnale gauche jusquau hile du rein ; la capsule surrnale gauche et la face antrieure du rein gauche au dessus du colon transverse.

c-Le bord suprieur, qui prsente son extrmit gauche une chancrure qui indique la limite entre le corps et la queue du pancras et sur laquelle passent les vaisseaux splniques pour se rendre la rate. son extrmit droite, se trouve le tubercule piploique ; ce tubercule qui marque la limite gauche du col du pancras, rpond en arrire au tronc coeliaque.

22

d-. Le bord infrieur ; il est en rapport avec la racine du msocolon transverse dont le feuillet suprieure se rflchit en haut sur la face antrieure du corps du pancras pour former le feuillet postrieure de larrire cavit des piploons, tandis que le feuillet infrieure se porte en bas sur la paroi abdominale postrieure.

4. La queue du pancras : Tantt longue et effile, elle arrive jusqu la rate et se met en rapport avec la partie infrieure de la face mdiale de la rate, en arrire du hile. Tantt courte et massive, elle reste une certaine distance de la rate laquelle elle est relie par un repli pritonale dans lequel cheminent les vaisseaux splniques, cest lpiploon pancratico splnique [11].

23

Figure 6 : vue antrieure montrant les rapports du pancras (12)

24

C .Vascularisation, innervation et drainage lymphatique du pancras : 1. Les artres : Les artres du pancras sont reprsentes par [8,9]: Les artres pancratico duodnales droites suprieures et infrieures, branche de lartre gastro-duodnale ; Lartre pancratico duodnale gauche, branche de lartre msentrique suprieure, cette dernire sanastomose sur la face postrieure de la tte du pancras avec les artres pancratico-duodnales droites et forme avec elles deux arcades artrielles rtro-pancratiques. Les rameaux pancratiques de lartre splnique. Lartre pancratique infrieure, branche de lartre msentrique

suprieure (figure 7). 2. Les veines : Les veines suivent en gnral le trajet des rameaux artriels. Tout le sang veineux du pancras est dvers dans la veine porte, par lintermdiaire des veines ; Splnique ; Msentrique suprieure ; Pancratico-duodnales suprieures.

3. Les lymphatiques : Les vaisseaux lymphatiques du pancras aboutissent : Aux ganglions de la chane splnique ; Aux ganglions rtro pyloriques, sous pyloriques, duodeno-

pancratiques antrieures et postrieures de la chane hpatique ; Aux ganglions de la chane msentrique suprieure ; Enfin les ganglions juxta aortiques, parfois mme aux ganglions du msocolon transverse. 25

4. Les nerfs : Linnervation se compose principalement de fibres sympathiques venant du plexus sympathiques.

Figure 7 : vue antrieure du pancras montrant la disposition des artres pancratique 26

RAPPEL HISTOLOGIQUE DU PANCREAS

27

A. Structure du pancras:Le pancras est entour par une capsule conjonctive trs fine qui envoi des traves internes cloisonnant lorgane en lobules. Dans ces traves cheminent des vaisseaux sanguins, des nerfs et des canaux excrteurs. Le pancras exocrine est constitu de deux portions : lune scrtrice, forme par les acinis, lautre excrtrice, correspondant aux canaux [13].

1- Acini :Lacinus pancratique est de type sreux, constitu de cellules scrtrices en forme de tronc de cne, reposant sur une membrane basale. Les cellules possdent toutes les caractristiques des cellules scrtrices de protines et prsentent une polarit morpho-fonctionnelle marque. Le noyau sphrique, clair, avec un nuclotide bien visible, est situ dans le tiers basal dans le cytoplasme riche en mitochondries, le rticulum granulaire est trs abondant au ple infrieur.

Lappareil de Golgi est bien dvelopp .Au ple apical, se regroupent les grains de zymogne qui sont limits par une membrane, et dont le contenu se densifie au fur et mesure quils se rapprochent de la lumire. Les techniques cytologiques ont montrs que ces granules contiennent des enzymes digestives physiologiques.

Les cellules acineuses sont disposes autour dune lumire de petit calibre. Le noyau dune cellule ou cellule centro-acineuses, est souvent observ ce niveau. Celle ci correspond une petite cellule cubique de lpithlium du canal excrteur de lacinus, qui se trouve place dans le centre de la sphre acineuse en raison du caractre compact du tissu pancratique [14] 28

2. Canaux excrteurs :On distingue plusieurs segments dans les voies excrtrices : Les canaux intralobulaires, font directement suite aux acinis. Leur paroi est compose dun pithlium cubique simple fait de cellules cytoplasme pale et pauvre en organites. Les canaux interlobulaires cheminent dans les traves conjonctives. Leur lumire plus large est borde par un pithlium prismatique simple contenant quelques cellules caliciformes. Ils sont entours par une fine gaine conjonctive riche en fibres lastiques (figure 8). La paroi de ces canaux interlobulaires repose, par lintermdiaire dune membrane basale, sur un chrion conjonctif riche en lastine et contenant quelques petites glandes muqueuses proximit du duodnum.

Figure 8 : parenchyme pancratique

29

B . Scrtion du pancras exocrine :Le suc pancratique est une solution aqueuse contenant des bicarbonates des lectrolytes,

et des protines, dont environ 80% sont reprsentes par des

enzymes digestives. Il est dvers principalement dans le tube digestif au moment des phases de repos et provient de libration des granules scrtoires des cellules acineuses (figure 9).

Laction du suc pancratique sur le bol alimentaire porte principalement sur la digestion des protines (endopeptidases, exopeptidases) et les lipides (lipase), mais aussi sur celle des glucides (alpha-amylase) et des acides nucliques (Nuclases).

La rgulation de la scrtion pancratique est double, nerveuse et humorale. Les fibres cholinergiques du pneumogastrique stimulent llaboration dun suc riche en enzymes [14]. La rgulation hormonale est sous le contrle de deux substances libres par la muqueuse duodnale au contact du bol alimentaire : La scrtine, qui entrane lafflux dun suc riche en eau et en bicarbonates, et pauvres en enzymes ; La cholcystokinine (ou pancrozymine), qui stimule la scrtion dun suc riche en enzymes digestives.

30

C. Le pancras endocrine :Les lots de Langhans naissent, comme les acinus exocrines du pancras, de la prolifration cellulaire des extrmits des tubes pancratiques primitifs issus des bourgeons pancratiques ventraus et dorsaux, prolifrations endodermiques de la portion caudale de l'intestin antrieur. Les lments conjonctivo-vasculaires drivent du msenchyme avoisinant.

Les lots de Langhans sont de petits amas cellulaires tunnliss par un trs abondant rseau de capillaires sanguins fentrs. Sur les prparations histologiques ordinaires, ils apparaissent comme de petites plages arrondies, claires, disposes sans ordre et en nombre variable l'intrieur des lobules pancratique [13].

Les cellules glandulaires endocrines qui les composent sont de trois types (A, B, D) qui ne peuvent tre distingus en microscopie optique que par des colorations particulires, mais qui sont assez facilement reconnaissables en microscopie lectronique par l'aspect, la taille et la densit de leurs grains de scrtion. Les cellules B scrtent de l'insuline, les cellules A du glucagon et les cellules D de la somatostatine. L'innervation sympathique et parasympathique des lots de Langhans est trs riche. Des corps cellulaires neuronaux y sont parfois visibles.

31

Figure 9: montre la double appartenance du parenchyme pancratique : Le parenchyme exocrine (PE) est essentiellement form d'acinus; deux volumineux lots endocrines ou lots de Langerhans (IL) comportent de multiples petites cellules colores en vert ou en rouge

32

HISTORIQUE

33

A. Evolution clinique et physiopathologique :1. Etape clinique :La premire description clinique pouvant tre rattache une PA fut sans doute faite par GRISELIUS en 1682 [15, 16]. En 1700, HONNETUS parle pour la premire fois de ncrose pancratique. SHMCKEFFER en 1817, CLASSEN et FREIDREICH en 1842 en font ensuite une description plus intressante [15]. En 1880 FITZ note trois groupes de lsions : Ncrose hmorragique, Ncrose phlegmoneuse, Ncrose infectieuse.

Cest HEILSER qui, dcrit en 1882 les fameuses tches de bougies ou cytostato- ncrose. Ce nest quen 1906 et grce aux travaux de DIEULAFOY que ltude clinique est enfin prcise. Ltude clinique de la pancratite aigu fut remarquablement dcrite dans les livres de BROCO et MONDOR et ceci respectivement en 1926 et en 1929 [16].

2. Etape biologique :La dcouverte en 1927 par ELMAN dune amylasmie lev a apport un lment de grande valeur dans le diagnostic de la pancratite aigue.

3. Etape physiologique :Les premiers travaux exprimentaux furent raliss par ARNAZON et VILLARD en 1884. OPPIE en 1901 mit en vidence un petit calcul enclav dans lampoule de VATER qui fut lorigine de la thorie canalaire de laffection ceci lors dune 34

premire

autopsie

dun

malade

ayant

une

pancratite

aigu

ncrotique

hmorragique. Cette thorie canalaire a t pendant longtemps la seule thorie pathognique accepte. ARCHIBALD en 1919 a pens quun simple spasme oddien suffit entraner un reflux bilio pancratique et dtermine le dbut dune pancratite. En 1936 RICH et DUFFERT ont voqus la possibilit dune atteint vasculaire. En 1958, MALLEY GUY a mis la thorie nerveuse en tudiant par radiomanomtrie le mcanisme nerveux de la rgulation wirsungienne [15].

B. Evolution de la thrapeutique :On peut la dfinir en trois tapes :

1- priode de lintervention systmatique :Au dbut du sicle BROCQ (1928) a prconis lincision de la capsule pancratique pour dcomprimer la glande et permettre ainsi larrt de

lautodigestion du pancras [15, 17]. Aprs les constatations dOPPIE certains auteurs prnent le drainage des voies biliaires [15, 17]. Cependant malgr ces tentatives chirurgicales la mortalit reste toujours lourde (60 80%) et les chirurgiens vont sorienter vers labstention.

2. priode de labstention chirurgicale :Cette priode va stendre du 1935 1950 principalement aprs ltude

comparative de NORMAN en 1635 ou la mortalit post opratoire des pancratites est suprieure celle des malades contre 20% [18, 19]. Avec le progrs de la ranimation et lintroduction des corticodes, la mortalit globale tomba moins de 50% (STEPHENSON en 1952).

35

Enfin lutilisation des anti enzymes, si elle a entrane une dimunition de la mortalit immdiate, na pas t la mesure des grands espoirs placs en elles [20].

3. priode actuelle :La frquence de la coexistence de la lithiase biliaire avec la pancratite aigue et la ncessit de drainage de la collection ncrotique de la loge pancratique expliquent le retour de la chirurgie ; cest la phase du traitement mdicochirurgical. (Acadmie de chirurgie en 1953 congrs de Philadelphie en 1965).

Actuellement depuis 1970 le traitement de PA est en pleine volution mais de nombreux travaux cliniques et exprimentaux consacres ltude

physiopathognique de cette affection nont pas encore permis de prciser une ligne de conduite thrapeutique nettement dfinie.

Les chirurgiens Russes (SERGA), Anglo-Saxons (WATTS et RANSON) et surtout Franais (EDELMAN, COLIN, MAILLET, HOLLANDER, RIVES, MERCADIER) furent les premiers sengager dans la chirurgie dexrse prcoce mais la mortalit est toujours leve [20, 21, 22].

Depuis le dbut des annes 80, cette affection a largement bnficie de lapport considrable de la TDM , cette dernire ne des mthodes dimagerie diagnostiques non invasive contribue une facilitation du diagnostic, une codification des indications thrapeutique et un meilleur suivi des malades.

36

EPIDEMIOLOGIE

37

1. Frquence :La lithiase biliaire reprsente lune des principales tiologies de la pancratite aigue, cot de lorigine alcoolique. Plus de 45% des patients qui ont un syndrome clinique et biologique compatible avec le diagnostic de PA, sont porteurs de calculs biliaires [23].

2. Sexe :On note une nette prdominance fminine dans la plupart des sries (La lithiase vsiculaire est 3x plus frquente chez la femme) [24].

3. ge :Lincidence de la pancratite aigue dorigine biliaire augmente avec lge ; la moyenne dge est de 55ans (variant entre 30 70ans) (1).

4. Facteurs prdisposant : la race : certains races sont trs exposes comme les indiens dAmrique (le biais alimentaire est vident) ; le poids : la PA dorigine lithiasique est plus frquente chez les obses ; lalimentation : lincidence de la LV croit paralllement lapport calorique jusqu la ration de 3000 cal/j, mais plus au-del. Mais pour plusieurs auteurs, ces facteurs ne semblent ils jouer aucun rle [1, 3].

38

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

39

A. les lsions pancratiques :Il existe deux types de pancratite aigue (6, 17) : les pancratites aigues dmateuse PAO (85%): il y a une inflammation

exsudative avec dme diffus, le pancras apparat tumfi, turgescent, luisant ddme, sans hmorragies ni ncrose. Histologiquement on note un dme interstitiel une dilatation des capillaires mais surtout il n'y a pas d'atteinte visible des cellules acinaires et tubulaires ni de thromboses capillaires.

la pancratite aigue ncrotico-hmorragiques PANH (15%) : elles associent trois

types de lsions fondamentales: * la cytostatoncrose : o ncrose graisseuse qui est la laparotomie le premier signe indicateur de pancratite. Il s'agit de petites levures planchtes ou jauntres dissmines dans la cavit pritonale. * la ncrose glandulaire : la glande pancratique est sige de lsions ncrotique et hmorragique variables : en petits foyer atteignent parfois tout un segment pancratique, rarement tout le pancras. La ncrose peut s'tendre au msentre, au msocolon, l'arrire cavit des piploons, et au rtropritoine. Se sont de variables coules destructrices. Histologiquement, il y'a une thrombose des petits vaisseaux et une destruction des cellules et de l'architecture tubulaire acineuse. * Lhmorragie : panchement srosanglant dans la loge pancratique souvent diffus distance.

40

B. Lsions extra pancratique :Lexistence des lsions peut se faire vers les organes voisins : pritoine, graisse pritonale ou juxta-surrnalienne, rate, estomac, duodnum, foie, voies biliaires et colon. On dcrit des thromboses, des ruptures vasculaires, des ruptures d'organes (rate) , des perforations (colon, estomac), des ncroses, des compressions par les pseudo kystes surtout la dssimination des foyers de ncrose est possible ; atteinte pleuro pulmonaire, de la moelle, de tissu sous cutan et des os [25].

C. Evolution gnrale des lsions :Le passage de la forme dmateuse la forme ncrotique est possible. La cytostatonecrose peut disparatre sans squelles ou s'organiser et

exceptionnellement se calcifier. Les lsions parenchymateuses peuvent laisser des cicatrises sclreuse, mais gnralement cette sclrose n'est ni mutilante ni volutive. La gurison anatomique est habituelle chez les malades qui ont survcu leur PA.

Des complications peuvent survenir : * L'infection: la ncrose est voue la surinfection et parfois la suppuration ; les germes responsables sont dans 80% des cas d'origine intestinale ( gram ngative, anarobie) et dans 20% des cas nosocomiaux (porte d'entre veineuse, respiratoire ou urinaire). (figure 10)

41

* Pseudokystes pancratiques : les dbris ncrotiques, le sang et le suc pancratique constituent un coagulum cloisonn par les organes de voisinage (plus rarement intra pancratique), la surface de cette structure s'organisera

ultrieurement jusqu'a forme une paisse capsule fibreuse, dlimitant un kyste sans paroi ; le pseudo kyste. On comprend aisment que cette particularit interdit toute chirurgie dexrse et condamne lattentisme ou la drivations.

* Autres complications : la fistulisation, la rupture vasculaire est rarement la stnose cicatricielle du canal de wirsung responsable de pancratite damont, il sagit l du seul mcanisme de passage de la pancratite aigue la pancratite chronique.

D.Conclusion :Une telle classification en formes interstitielles pures dune part, et ncrotiques dautre part, quoique pratique pour la pdagogie et la dcision thrapeutique, est quelque peu discutable : il nexiste pas de relle discontinuit entre ces deux formes qui semblent ntre que les divers stades dune mme maladie, et difficiles classer seront PAO saccompagnant dune raction Inflammatoire interstitielle, ou de micro foyers ncrotiques.

42

La classification clinique est des plus difficiles et fixe souvent a posteriori : en cas de PA de rsolution spontane et sans squelles, on admet avoir eu affaire une PAO. Certains PA initialement authentiquement dmateuse voluent

secondairement (ventualit rare) vers la ncrose redoutable sans que lon sache vraiment pourquoi .Le scanner constitue un progrs considrable et dcisif dans le diagnostic et lvaluation des ncroses pancratiques et pri pancratiques.

Figure 10 : Sens de diffusion de la ncrose pancratique (11)

43

PHYSIOPATHOLOGIE

44

La PA ralise une autodigestion de la glande pancratique par ses enzymes normalement inactivs et stocks au niveau des acinis .L'action des enzymes librs et leur passage dans la circulation sanguine expliquent d'une part la constatation anatomopathologique au niveau du pancras et des tissus voisins (ncrose pri pancratique), d'autre part les manifestations systmiques [24,25].

Les mcanismes physiopathologiques de la PA sont obscures, et reposent sur deux thories probablement associes : la thorie canalaire et la thorie acineuse. Selon ces deux thories, la PA serait due des perturbations des mtabolismes cellulaires et une activation enzymatique avec hyperstimulation du pancras.

En effet, la premire perturbation serait quune fois le trypsinogne parvient dans la lumire duodnale la suite de sa scrtion par exocytose dans les canaux excrteurs pancratiques, lentrokinase duodnale convertit ce trypsinogne en trypsine, qui son tour active les autres enzymes pancratiques telles que la protase et la phospholipase, et dclanche une intense raction inflammatoire [19, 20, 24].

Le suc pancratique contient des inhibiteurs sriques des protases, et un inhibiteur spcifique de la trypsine ; do le conflit quantitatif entre les enzymes et les inhibiteurs naturels (figure 11). Au cours de cette raction inflammatoire qui entrane un syndrome de rponse inflammatoire systmique (SIRS) ; la libration de diffrents mdiateurs va stimuler la production des protines de la phase aigue telles que la C-ractive protine, et activer les granulocytes et les macrophages au sein de la glande pancratique et dans les tissus pripancratiques

45

La dgradation de ces cellules va librer des radicaux libres oxydants, linterleukine 6 et des enzymes protolytiques et lipolytiques telles que la PMN lastase qui vont inactiver les inhibiteurs naturels des protases.

Les effets tissulaires des enzymes pancratiques actives sont [5] ; phospholipase A2 : altration du surfactant pulmonaire. Elastase : dgradation des fibres lastiques vasculaires et hmorragies intra pancratiques. Trypsine : activation du complment et des quinines, jouant un rle dans la CIVD, dans la survenue dun choc et/ou dune insuffisance rnale aigue. Kallicrine : linstabilit hmodynamique. Lipase : ncrose de la graisse et des tissus pripancratiques.

Linfection de la ncrose amplifie le syndrome inflammatoire et majore le risque de dfaillances viscrales multiples. Les sources de linfection sont : les voies biliaires, les urines, et surtout le colon. La contamination de la ncrose se fait par les voies biliaires et le Wirsung, par translocation bactrienne travers le pritoine et la cavit abdominale, et surtout partir du tube digestif [5,24].

Le syndrome de dfaillance multiviscrale (SDMV) qui fait au SIRS, est d aux enzymes pancratiques et aux mdiateurs de linflammation : cytokines, facteurs dactivation des plaquettes (PAF), radicaux libres doxygne (24, 25, 26).

46

Ltude de la rponse acineuse lagression montre que cette rponse diminue le SIRS conscutif une pancratite aigue exprimentale. Au fait, lagression saccompagne dune induction de lapoptose par la cytokine TNFa (tumor necrosis factor) qui, en prvenant la ncrose des cellules trop altres pour survivre, permet leur limination sans activation de linflammation [27]. Une meilleure comprhension du rle jou par les mdiateurs de linflammation est ncessaire la dfinition de nouvelles approches thrapeutiques.

47

Figure 11: physiopathologie de la dfaillance multiviscrale au cours de la PA (26)

48

PARTIE PRATIQUE

49

I. Matriels et mthodes :1. matriels :Notre travail est une tude rtrospective, qui a porter sur lexploitation de 76 dossiers de patients atteints de PAB et hospitalises au service de chirurgie-A de CHU Hassan II de fs entre janvier 2001 et mars 2007.

2. mthodes :Pour cette tude, nous allons prciser pour chaque patient les paramtres suivants (voir fiche dexploitation) : lge et le sexe du sujet ; les ATCD des patients ; le tableau clinique prsent ; les rsultats des examens biologiques ; les rsultats des examens radiologiques ; les gestes pratiqus ; lvolution.

Pour lvaluation du pronostic, lutilisation des diffrents scores de pronostic a t difficile vu labsence de plusieurs paramtres notamment pour le calcul du score dIMRIE ou de RANSON, et mme le cas pour le calcul du systme APATCH II ou le systme OSF. Alors que pour la classification scanographique de RANSON qui comprend 5 grades a t respecte et mise en vidence. .

50

Numro dordre : Age : Sexe : Fminin oui o non o

FICHE DEXPLOITATIONMasculin oui o non o

Dlai avant hospitalisation :..(en jours) Sjour en ranimation :..(en jours) Antcdents :obsit Hypertension artrielle IRC oui oui oui o o o non non non o o o diabte cardiopathie autres

oui oui oui oui oui oui oui

o o o

Non Non non

o o o

Evaluation clinique initiale Douleur abdominale vomissement Arrt des matires et gaz collapsus oui oui oui oui o o o o non non non non o o o o fivre ictre Dtresse neurologique Hmorragie digestive

o non o non o non o non

o o o o

Evaluation biologique initiale Leucocytes Ure cratinmie Glycmie Calcmie Albuminmie LDH Transaminases GOT Transaminases GPT Lipasmie Amylasmie Amylasurie Elastase Interleukine 6 oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui o o o o o o o o o o o o o o non non non non non non non non non non non non non non o o o o o o o o o o o o o o Si oui, la valeur est de : Si oui, la valeur est de : Si oui, la valeur est de : Si oui, la valeur est de : Si oui, la valeur est de : Si oui, la valeur est de : Si oui, la valeur est de : Si oui, la valeur est de : Si oui, la valeur est de : Si oui, la valeur est de : Si oui, la valeur est de : Si oui, la valeur est de : Si oui, la valeur est de : Si oui, la valeur est de :

Lsions anatomiques-Abdomen sans prparation Niveaux hydro-arique Anse sentinelle - Radiographie thoracique Epanchement pleural Oedme aigu du poumon lsionnel -Ponction lavage du pritoine -Laparotomie : Epanchement intra pritonale Ncrose pancratique Ncrose digestive Faux kystes du pancras oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui o o o o o o o o o o o o non non non non non non non non non non non non o o o o o o o o o o o o Lithiase vsiculaire cytostatoncrose Hmorragie pritonale Abcs pancratique , Si oui grisaille normal ,si oui Opacit parenchymateuse normale

oui oui oui oui

o o

non non non non

o o

o o

o o

oui oui oui oui

o o o o

non non non non

o o o o

51

-Echographie abdominale -TDM abdominale

oui oui

o o

non non non oui non

o o o o o

, si oui . , si oui . , si oui .

o -Ponction scano ou choguide oui -Examen bactriologique direct et culture o Prsence de germes oui

Non , si oui : Absence de germes

oui

o

non

o

-Indice pronostique spcifique -CRP 48 heures -Indice non spcifique

Indice dIMRIE : . o non o , si oui la valeur est de oui OSF APATCH II

modre

oui

o non

Formes de gravit o grave o non oui

o

svre

oui

o non

o

Traitement-Remplissage -Antalgique -Antiulcreux -Insuline -Nutrition Parentrale glucose Triv 1000 Dure : ( en jours) Entrale Voie naso-jjunale jjunostomie Voie naso-gastrique Voie orale -Antibiotiques -Hparine de bas poids molculaire oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui o o o o o o o o o o o o o o o o non non non non non non non non non non non non non non non non o o o o o o o o o o o o o o o o , , , , si si si si oui avec .. oui la molcule ... oui sa dure est de .... (en jours) oui sa dure est de .... (en jours)

, si oui o non o totamine oui o non o Voie centrale oui , , , , , , , si si si si si si si oui oui sa dure est de .. (en jours) oui sa dure est de .. (en jours) oui sa dure est de .. (en jours) oui sa dure est de .. (en jours) oui la molcule est . oui la molcule est ..

Evolution-Clinique : favorable oui o non o

complications Si oui Si oui Si oui non

oui

o

non

o

-APATCHII -Echographie abdominale -Tomodensitomtrie -Ponction scano ou choguide oui oui oui o o o non non non oui non non o o o o o o

-Examen bactriologique direct et culture Prsence de germes o oui -CRP oui o

;. ; ... ;. o , si oui .

o non Absence de germes oui , si oui la valeur est de

o

Complications-Respiratoires - Rnales - Cardiovasculaires - Hmatologiques -Neutopsychiques -Abdominales Fistule biliaire Fistule digestive pritonite Pritonite post opratoire oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui o o o o o o o o o o non non non non non non non non non non o o o o o o o o o o

, si oui ... , si oui , si oui , si oui , si oui . , si oui .Ascite Hmorragie digestive Hmatmse Rectorragies oui oui oui oui o o o o non non non non o o o o

52

Pritonite par perforation dulcre Oesophagite+gastrite+bulbite Abcs pancratique Faux kystes du pancras -Infections nosocomiales

oui oui oui oui oui

o o o o o

non non non non non

o o o o o

Maelena Eviscration Ncrose infcte Ncrose aseptique

oui oui oui oui

o o o o

non non non non

o o o o

, si oui

Traitement complmentaireo - Chirurgicale oui non Ncrosctomie avec drainage de la loge pancratique : o Elective oui non Toilette pritonale avec drainage des gouttires Cholcystectomie : o oui Chirurgie ouverte o oui Coeliochirurgie Anastomose kysto-jjunale -Exploration endoscopique -Drainage percutan cho ou scano-guid : o , si oui : oui o non o o mdiane oui o oui o non non o o oui oui oui o o o non o non o non o si oui ; si oui ;. , si oui avec voies dabord : o oui non o non o non o

si oui ;..

-Embolisation

oui

o

non

o

Evolution finale Favorable ouio

non

o

Dcs

oui

o

non

o

53

A. donnes pidmiologiques :1. Frquence :Nous avons trait 76 cas de PAB au service de chirurgie A du CHU HASSAN II de fs durant une priode de 6ans stalait entre janvier 2001 et mars 2007.

II. Rsultats :

2. Rpartition selon lge :Lge varie entre 21 et 80ans ; le pic de frquence est situ entre 50 et 59 ans avec un ge moyen de 51ans.

Diagramme 1: rpartition des PAB selon l'age35 30 25 Nombre de 20 malades 15 10 5 0 1 AGE 2 16 11 9 5 2

31 20-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90

54

3. Rpartition selon le sexe : Nous avons nots une prdominance fminine avec 54 femmes soit 71% alors que les hommes reprsentaient 22 cas soit 29% soit un sexe ratio de : 0.44%

Diagrmme 2: rpartition des PAB selon le sexe

22 Hommes Femmes 54

4. ATCD et Pathologies associes : Dans 33cas, soit 43,62%, une tare a t associe la PA : LHTA dans 10cas, Diabte 14cas, Alccolisme occasionnel chez 3 patients ; Alors que lobsit a t retrouve chez 6 de nos patients.

55

B. diagnostic clinique :1. Signes fonctionnels :a- La douleur : Prsente chez la quasi-totalit de nos malades 100%. a-1- Mode dinstallation : Le mode dinstallation de la douleur a t brutale dans 59cas (77.63%), progressive dans 12cas (15.75%) et non prcis dans 5cas. a-2- Localisation : La douleur a t pigastrique dans 50cas (65.41%).Diffuse dans 16cas (20.05%), localise lhypochondre droit dans 9cas (11.58%) et dans 1cas pri ombilicale. a-3- Irradiation : Postrieure dans 54 cas (71.11%), diffuse dans 10cas (12.76%), colique hpatique avec irradiation scapulaire dans 7cas (9.33%) et non signale dans 5cas (5.88%). a-4- Intensit : Trs intense dans 64cas (85.88%) et de moyenne intensit dans les 12cas restant.

b- vomissement : Ont t retrouvs dans 34cas (44.52%) et non signals dans 31cas (36.47%).

c-Arrt des matires et des gaz : Na t retrouv chez aucun de nos malades.

56

2. signes physiques :a- ictre ou subictre : Cest un signe qui tmoigne de lexistence dun calcul dans la VBP, a t signal 23fois soit 30.29% des cas.

b- tat de choc : Fait partie des signes de gravit dune PA, a t not chez 10 patients (13.15%). Il se traduit par les signes habituels : sueurs froides, facis altr, pouls faible et rapide, baisse de la TA, extrmit froides livides ou cyanotiques. Notre prise en charge dans ce cas, a consist en un remplissage par des collodes, et dont lvolution a t favorable.

c-temprature : Une temprature suprieure 38a t releve chez 31cas soit 40.78%.

3. examen abdominal :Les renseignements fournis par lexamen de labdomen ont t rapports dans les observations comme suit : dfense localise ou diffuse dans 20cas (26.31%), sensibilit diffuse dans 25cas (32.4%), mtorisme dans 30cas (39.29%), une contracture abdominale dans 1cas (5.8%).

57

c. explorations biologiques :1- bilan a vise diagnostic :a- lipasmie : Qui reste un bon moyen de diagnostic dune PA, a t dose chez 68 patients soit 88.23%, avec une valeur de dosage : suprieure 400US/ 100ml dans dans 40 cas (62.66%) ; comprise entre 50 et 400US/100ml dans 20 cas (32%), infrieure 50US/100ml dans 4cas.

b- amylasmie : Dose dans 13 cas soit (18.3%) ; elle a t suprieure 1000 US/100ml dans 3 cas (23.07%) ; et dans les 10 autres cas, a t infrieure 300US/100ml soit (76.92%).

c- amylasurie : Dans notre srie cet examen na pas t pratiqu

2. bilan de surveillance :a- glycmie : A t dose dans 56cas (73.36%), elle a t leve dans 11cas (19.64%).

b- urmie : A t dose chez 69 malades (90.17%) ; elle a t suprieure 1.5g/l dans 2cas (2.8%) ; comprise entre 1 et 1.5g/l dans un 3cas (4.34%) ; entre 0.5 et 1g/l dans 14cas (20.22%) et inf 0.5g/l dans 50cas (72.46%). 58

c- cratinmie : A t dose chez 69cas (90.17%) ; elle a t suprieure a 30mg/l dans 3cas (4.34%) et comprise entre 15 et 30mg/l dans 7cas (10.14%).

d- leucocytose : Un geste de biologie ralis chez tous nos malades. Elle a t suprieure 15000/mm3 dans 40cas (52.63%) comprise entre 10000 et 15000 GB/mm3 dans 20cas (26.31%) et infrieure 10000 dans 16cas (21.02%).

e- calcmie : Pratique chez 11malades (14.47%), permettant ainsi dobjectiver

lhypocalcmie dans 4cas (36.36%)

f- lhmatocrite : A t dtermine dans 68 cas soit 89.05% ; il a t infrieure 30% dans 15cas (20.05%)

g- les transaminases (ALAT ; ASAT) : Ont t dose chez 32malades (42.10%); elles ont t comprises entre 100 et 200UI/ml dans 6 cas (37.64%), et infrieure 100UI/ml le reste des cas.

h- le taux de prothrombine (TP) : A t dos chez 54cas (71.05%) ; il a t infrieure 70% dans 12 cas (22.22%).

59

i- C protine ractive : Elle a t pratiqu chez 11 malades soit 14.29%; elle a t leve dans 6 cas soit (60.63%). j- bilirubine directe : Elle a t dose chez 32 cas soit 42.10% ; elle a t leve chez 15 cas soit (46.19%).

k- pression artrielle doxygne (PaO2) : Cet examen na pas t pratiqu dans notre srie.

D. Explorations radiologiques :1. radiographie de labdomen sans prparation (ASP) :A t pratiqu dans 48 cas (53.47%) il a montr les anomalies suivantes; une grisaille diffuse dans 10cas (24.39%), une arocolie dans 8cas (19.51%), Cet examen a t normal dans 30cas (62.5%)

2. radiographie pulmonaire de face :A t faite chez 63 cas soit 82.35% ; elle a montr un panchement pleural dans 9cas (14.28%) et dans le reste des cas sest rvl normal.

60

3. Echographie abdominale :A t ralis chez tous nos malades, ou elle a montre les lsions suivantes ; a- tat du pancras : pancras augmente de taille dans 33 cas (43.42%) ; chostructure vocatrice de PAN dans 29 cas (36.62%). Collections pri-pancratique dans 10 cas soit 13.69% ; Faux kyste du pancras dans 2 cas soit 5.4% ; Pancras normal dans 11 cas (14.47%).

b- tat de la vsicule et des voies biliaires : une vsicules lithiasique a t objective dans 65 cas (82.19%) ; la voie biliaire principale (VBP) et les voies intra hpatiques (VBIH) ont t dilates dans 23 cas (22.76%), alors que la prsence de lithiases dans la VBP a t note dans 12cas (9.58%). Un panchement intra pritonal a t not dans 17 cas.

61

4. la tomodensitomtrie abdominale :A t faite chez tous nos patients, et a montr les lsions suivantes (tableau ci-dessous): Lsions observes -pancras normal -pancras augmente de taille -Ncrose pancratique -Epanchement intrapritoneal -Collection pri-pancratique -Bulles dair -Inflammation pri-pancratique -Faux kystes pancras -Abcs du pancras -Dilatation des voies biliaire n 11 39 48 9 13 6 10 2 1 21

%10.76 90.76 32.30 13.84 20 9.23 15.38 13.84 4.61 73.84

En nous nous rfrant la classification de balthazar ci dessous;

stade A : pancras normal ; stade B : augmentation de la taille du pancras ; stade c : densification de la graisse pri-pancratique ; stade D : prsence dune coule de ncrose ; stade E : prsence de deux coules ou plus dans deux espaces anatomiques

diffrents, ou abcs.

62

Nous pouvons rpartir nos 76 malades bnficiant dune exploration TDM comme suit (tableau ci-dessous) :

Grade A B C D E

Nombre de cas 11 13 20 7 25

%14.47 17.10 26.31 9.2 32.89

Diagramme 3: rpartition des PAB selon leur grade TDM25 25 20 Nombre de 15 malades 10 5 0 1 GRADE 11 13 7 20 Grade A Grade B Grade C Grade D Grade E

63

E. mode de surveillance :Le traitement de nos malades a t instaur sous une surveillance stricte, adapte la gravit du patient; cette surveillance a pour but de prvenir et de diagnostiquer temps l'infection de la ncrose pancratique, qui est la complication la plus grave de la PA; notre surveillance a t: Clinique: un examen clinique biquotidien a t effectu avec prise de pouls, de pression artrielle, temprature, frquence respiratoire et lvaluation de la conscience. Biologique : ionogramme et NFS et CRP au moins une fois par semaine. Scannographie: on fait une TDM la moindre suspicion d'infection.

F. Traitement:Le traitement comporte 3 principaux volets: le traitement mdical et le traitement chirurgical et endoscopique.

1. Le traitement mdical :Tous les malades ont reu un traitement mdical, soit comme premier volet d'une stratgie mdicochirurgicale dans 67cas soit (88.15%), soit comme seul arme thrapeutique d'une stratgie mdicale dans 9 cas soit (11.84%).

le traitement mdical a comport: Un traitement de la douleur par des antalgiques mineurs ou majeurs ont t

prescrit chez tous nos malades, particulirement TEMGESIC (morphine), ACUPAN (nfotam), PRODAFALGAN (propactamol).

64

Larrt de lalimentation orale est applique pour tous malades, alors que la

pose dune sonde nasogastrique en cas de vomissements, est certainement le geste le plus ralis en pratique courante, ds que le diagnostic de PA est port ; 34 malades ont bnficis de ce geste soit 44.82%. L'administration d'anti- scrtoire, sous forme danti-H2 injectable chez 59 de

nos malades soit 77.63%. L.'antibiothrapie a t prescrite dans 18 cas (21.17.%) sous forme

dassociations ( lactamines + aminosides ou damoxiciline protg), vu lassociation soit de langiocholite ou de la cholcystite aigue la pancratite aigue. La transfusion sanguine a t ncessaire dans 11 cas (12.94 %) en

propratoire dans 2 cas, en pri opratoire dans 9 cas et aucun de malades na t transfus en post opratoires ; La Jejunostomie d'alimentation a t ralise chez un malade prsentant une

PANH abcde opr pour ncrosectomie. Un traitement anticoagulant, base de HBPM (calciparine) s'est prconise

chez 23 malades (30.29%). La mise en route dune surveillance de la glycmie et linstauration dune

insulinothrapie en fonction du dextro a t indispensable dans 11cas (12.94 %).

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Dans les pancratites aigues dmateuses: (stade A, B et C la T.D.M = 44cas) : 39 malades ont t oprs (61.29%), et 5 malades ont reu un traitement mdical seul. La rpartition des malades non oprs en fonction de leur stade la T.D.M. a t comme suit:

2 malades au stade A, 1 malades au stade B et 2 malade au stade C. Sous rserve que ces malades selon la thorie devaient bnficier d'une cholcystectomie une fois la phase aigue dpasse, une rhospitalisation tait prvue mais vue l'volution favorable initiale, ils ont t perdus de vue ou oprs dans dautres formations aprs leur sortie. L'volution a t favorable chez tous ces malades.

Dans les pancratites aigues ncrotico-hmorragiques: (stade D et E la T.D.M= 32cas) : 7 malades sont classs au stade D : 6 malades ont t oprs pour leur

lithiase, et 1seul malade qui a reu un traitement mdical seul, avec une volution favorable chez tous ces malades.

25 malades sont classs au stade E dans notre srie ; donc ayant prsent

deux ou plusieurs coules de ncrose la T.D.M ; 22 malades ont t oprs soit un taux d'oprabilit de (94.28%) dont lvolution a t favorable, alors que 3 malades n'ont pas t oprs (6.72%) et qui sont dcds par la suite.

2 de ces dcs (malades non oprs) sont survenus en U.S.I dans un tableau

de dfaillance multiviscrale et un seul dcs dans un choc septique a t not dans notre service de chirurgie. 66

La rpartition des malades oprs ou non en fonction de leur stade de pancratite a t comme suit :

TDM stade de la PA

Nombre de malades oprs

Nombre de malades non oprs

Stade A (7cas) Stade B (14cas) Stade C (10cas) Stade D (6cas) Stade E (28cas) total

9cas 11cas 18cas 6cas 22cas 67cas (62.18%)

2cas 1cas 2cas 1cas 3cas 9cas (38.82%)

Tableau 1: rpartition des malades oprs et non oprs selon leur stade la TDM

2. Le traitement chirurgical et endoscopique :Ce traitement dans notre srie comporte trois volets: Un volet biliaire qui agit sur l'tiologie biliaire de la pancratite et qui peut

comporter selon les cas: une cholcystectomie (avec ou sans drainage biliaire, celuici peut tre effectu soit sur la canal cystique ou sur la voie biliaire principale), et / ouune sphinctrotomie endoscopique. le volet pancratique qui comporte une ncrosectomie avec drainage, ainsi

que le volet nutritionnel comportant une Jejunostomie d'alimentation, ont t ralises chez un seul malade.

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a. Les voies d'abords: 69 malades ont t oprs ; La voie d'abord coelioscopique a t utilise chez 4 de nos malades ; il sagissait de pancratite oedmateuse dans 3cas et un seul cas de PANH stade E; le geste a consist en une simple cholcystectomie et les suites taient satisfaisantes. Une sous costale a t utilise chaque fois que le geste ncessaire se limitait au volet biliaire ; cholcystectomie avec ou sans drainage biliaire. Elle a t faite chez 54 malades. L'incision mdiane a t prfre chez 2 malades. Chez un seul de ces malades, le geste tait la fois biliaire et pancratique associant une cholcystectomie et une jjunostomie dalimentation avec ncrosctomie. La voie bi sous costale qui offre la mme exposition d'une mdiane largie mais qui serait plus intressante particulirement chez l'obse na pas t utilise. La sphinctrotomie endoscopique a t utilise chez 9 malades, traits avec succs et sans complications ultrieures au service de gastroentrologie par Pr. SIDI ADIL IBRAHIMI.

b. Les gestes opratoires: Nous allons sinder les gestes opratoires en deux volets: b-1 : Le traitement des P.A.O. 39 malades ont t opr (92.35%), 9 malades au stades A et 12 malades au stade B, et 18 malades au stade C. Vu la bnignit de cette entit, tous les malades n'ont reu aucun geste sur le

pancras, le geste opratoire s'est limit au geste biliaire. La cholcystectomie a t faite dans les 33 cas et en fonction de la vacuit de la voie biliaire des gestes de

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drainage ont t effectus ; un drainage transcystique dans 1cas, une choldocotomie avec mise en place d'un drain de Kehr dans 3cas (tableau 2). La sphinctrotomie endoscopique a t faite chez 8 patients. L'volution a t favorable chez tous ces malades ce qui est en parfaite

concordance avec les donnes de la littrature. La tendance actuelle du service est d'effectuer ce geste biliaire au cours de la

mme hospitalisation, en moyenne aprs 12 jours d'hospitalisation et en mieux par voie coelioscopique si les explorations propratoires dmontrent la vacuit de la voie biliaire principale et que les bonnes conditions de ce geste seront respectes.

TDM stade de PA

Nombre

de

Geste biliaire Cholcys tectomie Drainage transcystique 1cas 1cas 1cas 3 2 Kehr SE

Geste sur le pancras ncrosectomie drainage

malades oprs

Evolution Favorable

Stade A Stade B

9cas 12cas

8cas 9cas

Aucun geste -

Stade C

18cas

16 cas

-

1cas

3

Aucun geste

favorable

Tableau 2 : classification des malades oprs dans les PAO

b-2 le traitement des PANH : 28 malades ont t oprs (94.76%), 6 malades au stades D et 22 malades au stade E. Pour les malades classes au stade D la TDM le geste opratoire sest limit au geste biliaire. Ils ont bnfici dune cholcystectomie avec une volution favorable (tableau 3);

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TDM stade de PA

Nombre de malades oprs

Geste biliaire Cholcys tectomie Drainage Transcystique Kehr SE

Geste sur le pancras ncrosectomie drainage Evolution

Stade D

6cas

6cas

-

2cas

-

Aucun geste

Bonne

Tableau 3: Classification des malades oprs au stade D la TDM

Pour les malades oprs du stade E la T.D.M, ils sont rpartis comme suit: 19 malades ont des coules de ncroses sans infection, 1 malade au stade dabcs pancratique et 2 malades ont dvelopp des faux kystes du pancras.

Pour les 19 malades ayant des coules de ncrose sans images d'abcs la TDM associe une lithiase soit vsiculaire, soit de la VBP, ils ont t oprs dans un dlai de 45 60 jours, le geste opratoire s'est limit au geste biliaire avec abstention de geste sur le pancras. Nous avons effectu 16 cholcystectomies, un drainage des voies biliaires avec mise en place d'un drain de Kehr dans 2cas et par voie transcystique dans 1 cas, alors que la sphinctrotomie endoscopique a t ralise chez un seul malade (malade au stade E la TDM avec angiocholite associe). L'volution a t favorable chez tous ces malades.

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Pour le seul malade au stade d'abcs pancratique la T.D. M. Ce dernier a t opr tord au urgence de notre CHU pour un tableau de pritonite. Le geste biliaire a consist une cholcystectomie, un drainage de la voie biliaire avec mise en place d'un drain de Kehr. J7 notre patient a prsent une infection de la ncrose du pancras ce qui nous a pousser raliser une ncrosectomie avec confection dune Jejunostomie dalimentation. L'volution a t critique vu que ce patient a t reprit 3fois ultrieurement, o la dernire reprise on a ralise une laparostomie avec ncrosctomie. Lvolution finale est favorable vu que notre patient est encore vivant et sans squelles.

Pour les 2 malades ayant dvelopps des F.K.P, un seul patient dj cholcystomis a bnfici dun drainage biliaire (drain de kher) avec une anastomose kysto-jjunale sur anse en Y, alors que lautre patient sest fait cholcystectomis sans drainage et sans geste sur le kyste vu sa petite taille. Lvolution a t favorable chez ces patients.

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Stade E (25cas)

Malades non oprs 3cas (5.71%) Mortalit : 3 cas

malades oprs 22 cas (94.28%) volution favorable

Ncrose sans infection (19 cas)

Abcs pancratique (1 cas)

Faux kyste pancratique (2 cas)

Pancras : 0cas VB et VBP : -cholcystectomie : 16 cas -drainage transcystique : 1cas -drain de Kehr : 2cas -SE : 1cas Jejunostomie : 0cas Evolution : favorable

Pancras : -ncrosectomie : OUI -drainage : O lame de delbet : OUI VB et VBP : -cholcystectomie : OUI -drain de kher : OUI Jjunostomie : OUI Evolution : -favorable : OUI

Pancras : -anastomose kystojjunale : 1 cas VB et VBP : -cholcystectomie : 1cas -drain de kher : 1cas Evolution : Favorable dans tous les cas

Tableau 4 : malades oprs au stade E la TDM

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3. Au total : traitement et volution :TDM stade de PA Nombre de cas Mdical seul traitement Chirurgical et endoscopique (oprs) 39cas (91.29%) Pancras : 0cas PAO : Stade A-B-C 44cas 5cas VB et VBP: - Cholcystectomie: 3cas - Drain transcystique : 1cas - Drain de kher : 3cas - SE : 8cas 6cas (99%) Pancras : 0cas PANH Stade D 7cas 1cas VB et VBP : -cholcystectomie : 6cas -drainage des VB : 2cas (drain de kher) 22cas (94.28%) Abcs du pancras : 1cas Ncrose sans infection : 19cas FKP : 2cas Les gestes : Pancras : - ncrosectomie : 1cas - drainage : 1cas VB et VBP : PANH Stade E 25cas 3cas -cholcystectomie : 18cas -drainage de la VB : 5cas -SE : 1cas -Jjunostomie : 1cas Au total : Evolution : -favorable 66cas (92.53%) -mortalit 3cas (7.69%) Malades oprs : -favorable Malades non oprs : -3 dcs Favorable dans tous les cas Favorable dans tous les cas volution

Au total: tous stades confondus ;Volet biliaire:

Cholcystectomie : 57 dont 4 par voie clioscopique. drainage des voies biliaire : 11 drainage dont 10 par drain de kher et 1 par drain transcystique. SE : 9

Volet pancratique :

1 seule ncrosectomie avec drainage par lame de delbet. 1 seule Jejunostomie dalimentation.

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DISCUSSION

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I. Etiologies :A. la frquence :Les chiffres disponibles sur l'incidence de la PA montrent d'importantes disparits selon les pays et les priodes mais concordent presque tous sur la raret de cette pathologie [28, 29]. Une tude prospective rcente a t ralise durant le mois davril 2000 a montr que le taux dincidence en France peut tre estim 22 pour 100000 habitant de plus de 15ans [30]. La majorit des sries occidentales ont montrs une nette prdominance des PA alcoolique par rapport aux autres tiologies. Par contre pour les pays maghrbins ; par exemple, en Tunisie o une tude ancienne faite au CHU de Tunis entre 1963 et 1977 ou BOUJNAH a rapport 120cas traits dont 67% de cause biliaire [23], mme chose au Maroc o les diffrentes sries ralises soit au CHU de rabat ou de celui de casablanca ont confirms cette prdominance biliaire (voir tableau 5). Dans notre srie, nous avons colligs 76 cas de PAB sur un total de 95 cas de PA, soit 80% sur une priode de six ans. Ces cas ont t tirs parmi 3564 urgences viscrales (2.38%).

B. sexe :Cette mme tude Franaise (2000) (30) a montr que 60% des malades taient de sexe masculin en rapport avec ltiologie, l'inverse des sries maghrbines et de notre propre sries qui montrent que la prdominance est plutt fminine. Dans notre srie 69% sont des femmes. Ceci s'explique par la frquence importante de lorigine biliaire.

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C. ge :L'ge moyen des PA dans notre srie est de 51 ans, il est plus jeune que celui retrouv dans la littrature qui est de l'ordre de 54 ans (tude prospective ralise en 2000 France).Etiologies Rfrence Hamel and coll. 1999(5) Millat-B 1999 45% 35% 10 % Lithiase biliaire 45% 35% alcool Post traumatiques 10% toxiques mtabolique indtermine

(20)Soran and coll. 2000 (31) BOUJNIA casa2001(32) Hpital Beaujon France-2001 27% 34% 4% 10% 9% 61.1% 1.1% 8.9% 1.1% 1.1% 26.7% 45% 17% 12%

(33)Hpital trousseau France-2002 41% 37.5% 5.5%

(34)Rhazali rabat2003 (35) Hpital bergan Norway-2004 48.5% 17 % 55% 5.83% 37.5%

(36)Hpital southern taiwan-2006 20% 66.2% 37.5%

(37)Notre srie 71.75% 1.17% 17.64%

Tableau 5: la frquence de ltiologie biliaire par rapport aux autre tiologies de la PA entre les diffrentes sries marocaines et occidentales

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II. Diagnostic clinique des PA:Le diagnostic de pancratite aigu repose sur lassociation dune douleur abdominale pigastrique et dune lvation de la lipasmie. Il est confort par le scanner abdominale qui permet den apprcier la gravit value par les diffrent index biocliniques [20, 21, 30].

A. Diagnostic clinique de la PA non complique :1. La douleur abdominale : La douleur est le matre symptme de la pancratite aigu prsent dans 100% des cas. Elle est caractristique lorsqu'elle est pigastrique d'intensit majeure, irradiant dans le dos, transfixiante, parfois irradiant vers les deux hypochondres, Sans position antalgique nette. S'installant de faon rapidement progressive, permanente, pour atteindre son maximum en quelque heures et se prolongeant au del de 24h ; elle peut survenir aprs une prise alimentaire.

noter qu'il n'est pas dcrit de formes totalement indolores de la maladie, sauf si les circonstances, rendent impossible l'expression douloureuse [20]].

La frquence de la douleur dans la littrature est de 95% [38], dans notre srie elle a t not dans 100% des cas.

2- Les signes fonctionnels associs: Les nauses et les vomissements constituent le second signe. Ils

accompagnent la douleur, ils sont bilieux, parfois alimentaires, prcoces et ne soulagent pas le malade, leur frquence est de 80% [38]. Dans notre srie, les vomissements ont t rapports dans 44.52% des cas.

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Arrt des matires et des gaz: il n'est que rarement total, tmoignant habituellement d'un ilus intestinal. Sa frquence dans la littrature est de 70% (88). Dans notre srie il na t retrouv dans aucun cas.

3- Les signe gnraux: Ils sont souvent alarmants, l'aspect du malade peut frapper d'embler par son agitation, son angoisse extrme parfois s'installe un tat confuso-onirique avec hallucinations, agitation psychomotrice. Un tat de choc existe dans 15% des cas [5, 21], dan notre srie il est de 11.76%, fait de pleur, tachycardie, hypotension), le choc est en gnral prcoce mais peut survenir secondairement surtout l'occasion des complications. Une fivre est prsente au dbut de l'affection, en gnral modre sa frquence: dans la littrature est de 75% [38] elle est de 60% dans notre srie.

4- Signes physiques: L'examen est pauvre en regard de la douleur. a. l'ictre: La prsence doit faire suspecter une lithiase choldocienne, la stnose du choldoque par une tte pancratique oedmatie tant plus rare, il peut galement traduire une angiocholite

b. L'examen abdominal: L'examen de l'abdomen est souvent pauvre, plus pauvre que ne le "voudraient" les plaintes du malade ou l'altration parfois svre de l'tat gnral. Il s'agit selon MONDOR, "au total d'un tableau qui tient de la pritonite et de l'occlusion, mais qui n'est parfaitement ni l'un ni l'autre".

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Cet examen met en vidence une douleur provoque, de sige identique

celui de la douleur spontane. Dans les formes graves, il est possible de retrouver une dfense, voir

contracture, qu'elles soient pigastriques, localises ou diffuses, tmoignant d'un panchement pritonal. Les frquences de la dfense et de la contracture sont respectivement de 70% et 20%. Dans notre srie; la dfense localise ou diffuse a t prsent dans 26.31%

des cas, et la contracture abdominale dans 5.8% des cas. Le mtorisme abdominal, localis ou gnralis est frquent, il est

secondaire l'ilus rflexe, il est prsent dans 65% (88) des cas dans la littrature contre 39.29% des cas de notre srie. Un emptement pigastrique: correspondant l'infiltration de la glande et des

tissus pri pancratiques. Sa frquence varie entre 6 et 20% contre 27.5% [38] dans notre srie.

B. Diagnostic clinique des formes compliques :La forme que nous venons de dcrire est la plus habituelle, elle fait voquer rapidement la possibilit d'une PA. Plus rarement on pourra constater d'emble des signes de PA compliques [28, 29, 38].

1. Les hmorragies digestives: Elles peuvent fixer elles seules le pronostic lorsqu'elles sont abondantes. Elles proviennent le plus souvent de l'rosion d'un organe creux par la ncrose extensive que d'un ulcre de stress, et peuvent tre favorises par des troubles de la crase sanguine accompagnant la toxmie enzymatique, elles sont rarement inaugurales. Leur frquence, dans la littrature est de 5% [38].

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Alors que dans notre srie, une seule patiente sest complique dune hmorragie digestive haute (hmatmse) et qui sest par la suite transfre au service de gastroentrologie pour prise en charge.

2. Le choc: Il se traduit par les signes habituels: sueurs froides, facis altr, pleur, pouls faible et rapide, baisse de la tension artrielle, extrmits froides, livides, cyanotiques. Il est avant tout hypovolmique par diminution importante de la masse plasmatique et cration d'un troisime secteur considrable. L'absence de rponse un remplissage hydro-lectrolytique et par des substituts de plasma, et la non rponse aux drogues vasoactives peuvent tres observs, malgr une ranimation trs active. La prsence de cet tat de choc prcoce constitue un facteur de pronostic pjoratif. Sa frquence dans la littrature est de 15% [5, 29, 38], dans notre srie elle a t de 13.15%.

3- Les troubles de l'tat de conscience: Ils sont extrmement variables dans leurs expression: Le malade peut tre adynamique, voir comateux ou, au contraire, agit, inquiet, dlirant, confus, victime d'hallucinations, il peut prsenter des syncopes plus ou moins prononces. Ces signes peuvent tre rattachs l'tat de choc, un diabte aigu, un delirium tremens chez l'alcoolique, un tat septicmique, une hypoglycmie ou la rare encphalopathie pancratique, cette dernire constitue un diagnostic d'limination, elle n'est rencontre qu'au cours des PA svres, et tmoignerait d'une diffusion enzymatique massive, son pronostic est pjoratif [39].

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4. L'atteinte respiratoire: L'hypoxmie prcoce, avec polypne modre, superficielle, est due la fois la douleur, la gne mcanique par les panchements pleuraux ou abdominaux, et l'dme pulmonaire lsionnel secondaire une altration de la membrane alvolo-capillaire, surtout du surfactant par les enzymes circulantes [40]. Un vritable syndrome de dtresse respiratoire aigu de l'adulte imposant une ventilation assiste et pression positive expiratoire peut tre observ. Un panchement pleural est retrouv dans 20% des PA, plus gauche qu' droite. Sa ponction ramne un liquide citrin, riche en amylases ; dans notre srie, il a t retrouv dans 14.28% [38].

5. Les manifestations cardio-vasculaires et hmatologiques autres que le choc: Elles sont varies et peu spcifiques [39, 40] Les rares cas d'atteintes cardiaques, peu spcifiques de la PA, pouvant tre rencontres ds la phase prcoce de la maladie type dinsuffisance cardiaque aigu favorise par le choc hypovolmique et toxique, dinfarctus du myocarde d'volutivit variable, de troubles du rythme varis et peu spcifiques, et exceptionnellement pricardite enzymatique dont la pathognie est similaire celle de l'atteinte pleurale. Dans notre srie, une seule patiente sest prsente dans un tableau de PAB associe une insuffisance cardiaque congestive. Cette malade a t par la suite transfre au service de cardiologie pour prise en charge. Une coagulation intravasculaire dissmine (CIVD) peut survenir, en partie du fait de la libration de la trypsine qui entrane une activation du complment et du systme des quinines. Cette atteinte hmatologique est aggrave en cas de choc et de complications infectieuses systmiques. Elle peut tre relativement peu parlante cliniquement, mais peut entraner ou aggraver une hmorragie.

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6. L'anurie ou l'oligurie par insuffisance rnale: La survenue d'une atteinte rnale au cours des PA est un vnement frquent et relativement grave, son origine peut tre relie, du moins au dbut la frquence de l'hypovolemie, et de l'hypotension. Mais cette atteinte rnale peut progresser vers la ncrose tubulaire [38]. Une atteinte plus spcifique avec dpt fibrinaire dans les capillaires glomrulaires a pu tre dcrite sur le plan histologique, suggrant que l'altration de la perfusion rnale et de l'ischmie rnale rsultante pouvont tre secondaires une hyper coagulation induite par la libration de diverses substances comme la trypsine.

7- Les signes cutans: Les lsions cutanes au cours des pancratites, bien que rares (2% des cas) sont varies [28, 38, 39]. a- Les cytostato-ncroses sous cutanes: Sont les plus frquentes, surviennent plus frquemment chez l'homme, volontiers dans un contexte d'thylisme. IL s'agit de nodules sous cutans rentrant dans le cadre du diagnostic des hypodermites aigues et qui se traduisent parfois par leur caractre inflammatoire aigu, et l'association frquente une phlbite. Ils sigent essentiellement au niveaux des membres infrieurs. L'volution des lsions cutanes se fera vers la rgression en deux trois semaines laissant une cicatrice pigmente et volontier atrophique, soit vers l'ulcration avec coulement d'un liquide strile, soit vers la formation de psendoabcs pouvant s'tendre au tronc, l'abdomen ou aux membres suprieurs. L'existence de lsions cutanes au cours des pousses de pancratite aigu semble tre un lment pjoratif.

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b- Les autres manifestations cutanes au cours des pancratites sont plus rares: Les xanthomes ruptifs, Les lsions purpuriques.

c- les signes cutans de gravit [38, 41]: En cas de pancratite ncrosante grave on trouve les signes suivants : coloration bleute de lombilic (Syndrome de Cullen) ; Dcoloration cutane priombilicale par vasoconstriction, associ une infiltration hmorragique des flancs (Syndrome de Grey Turner) ; Des flashes du visage ; Des ruptions morbiliformes red drop qui sont des ruptions rythmateuses diffuses sur le tronc et les membres ; Des livdos rticulaires de la paroi abdominale.

Aucun signe cutan de gravit na t mentionn dans notre srie.

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SYMTOMES-Douleurs abdominales -Vomissement -Arrt des matires et des gaz -fivre -Dfense abdominale -Contracture abdominale -Mtorisme abdominal -Masse abdominale -Ictre ou subictre -hmatmse -choc

Hamell et coll. (5)

Boujnia (32)

Hopital trousseau (34)

Benali J (42)

Rhazali (35)

Notre srie100% 36.17% 40.78% 26.31% 5.8% 35.29% 30.29% 13.15%

100% 80% 25% 75% 50% 15% 65% 20% 30% 5% 15%

100% 45% 9% 45% 23% 29% 41% 3% 26% 2% 19%

96% 23% 46% 52% 36% 14% 23% 23% 16%

100% 56% 17% 45% 42% 12% 36% 5% 12% 3% 10%

69% 59% 6% 23% 56% 19% 36% 11% 36% 5% 15%

Tableau 6: signes cliniques Tableau rcapitulatif et comparatif entre les diffrentes sries

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C. diagnostic biologique des PA :Il repose essentiellement sur le dosage des enzymes pancratiques.

1. Les signes biologiques spcifiques:1-1. Dtermination des taux d'amylases sanguines et urinaires: 1-1-1 L'hyperamylasmie: L'amylase est trs majoritairement mais non exclusivement synthtis par le pancras. Il convient donc thoriquement de distinguer l'amylase pancratique des autres iso enzymes correspondant aux isomylases de type salivaire. En pratique, le dosage spcifique de l'isoamylase pancratique est rarement demand,

probablement parce que les circonstances cliniques le justifient rarement (sauf peut-tre en cas d'infection ourlienne). En d'autres termes le dosage de l'isoamylase pancratique ne contribue pas au diagnostic diffrentiel des autres urgences abdominales puisqu'il s'agit dans presque tous les cas de la libration d'une isoamylase de type pancratique [43, 44].

La cintique de l'amylase srique est caractrise par son lvation prcoce, atteignant son maximum quelques heures aprs le dbut de la PA et par une demivie courte de l'ordre de 12h. Ainsi, la normalisation de l'amylasmie survient gnralement dans les 24 h suivant l'arrt du processus inflammatoire. La valeur diagnostic de l'amylasmie est donc troitement dpendante du dlai coul entre le dbut de la PA et l'heure de son dosage srique.

Dans notre srie lamylasmie a t pratique 13fois soit 18% ; elle a t suprieure a 1000UI/l dans 3cas et infrieure 300UI/l dans les 10 restants.

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1-1-2. L'hyperamylasurie: Aprs son passage glomrulaire, l'amylase est partiellement rabsorbe mais aussi limine dans les urines [43]. La clairance de l'amylase / clairance de la cratinine s'lve au cours de la PA. Essentiellement en raison d'une diminution relative de la rabsorption tubulaire de l'amylase, la mesure de ce rapport a t propose avec enthousiasme comme test diagnostique. En fait, l'lvation de ce rapport n'est pas spcifique de la PA, et ne semble finalement pas apporter d'avantage par rapport au dosage de l'amylasurie, par sa normalisation plus tardive que l'amylasmie. Le dosage de lamylasurie permet de redresser un diagnostic tardif. En fait, l'intrt de ce dosage a beaucoup diminu au profit de celui de la lipasmie, de ce faite cet examen na pas t demand pour nos patients.

12. Dosage de la lipase srique: l'inverse de l'amylase, la lipase est presque exclusivement synthtise par le pancras, l'lvation de son taux srique, est donc thoriquement hautement spcifique d'une atteinte pancratique. En outre, sa cintique est plus lente que celle de l'amylase. Au cours de la PA, son lvation est un peu retarde par rapport celle de lamylasmie, et sa normalisation intervient plus lentement (gnralement plus de 48 h aprs le dbut de la PA). Ainsi, la lipasmie apparat la fois plus spcifique et plus sensible que l'amylasmie [43].

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La spcificit de la lipasmie vis vis du diagnostic de la PA n'est tout de mme pas absolue, puisque des lvations modres de son taux srique (en gnral 400 us dans 47cas, comprise entre 50 et 400 us / 100 ml dans 20 cas et inf. 50us / 100 ml dans 4 cas.

1.3 Trypsinogne de type 2 : Les trypsinognes cationique (type 1) et anionique (type 2) sont deux zymognes d'origine pancratiques mesurables dans le srum, l'inverse de la trypsine qui est inhibe par lalpha-antitrypsine et lalpha2 macroglobuline. Au cours de la PA, on constate une augmentation prfrentielle du trypsinogne type 2.

En outre, le trypsinogne de type 2 est limin dans les urines, Cette proprit a t mise profit pour le diagnostic prcoce de PA sur bandelette urinaire par une mthode immumo-chromatographique dont la lecture (Qualitative) et peut tre ralise en cinq minutes [43, 46].

Les rsultats des tudes prospectives dont certaines n'ont pas encore t intgralement publies, font tat de performances comparables (en termes de sensibilit et de spcificit) celles de l'amylasmie voire de la lipasmie. En fait, ce test urinaire simple et rapide semble se distinguer par sa haute valeur prdictive, ngative (99%), alors que sa valeur prdictive positive n'atteint pas 60% sous rserve d'une exprience plus large [56]. 87

La mesure du trypsinogne de type 2 sur bandelette urinaire pourrait tre propose dans les services d'urgence pour liminer l'hypothse d'une PA. Cet examen na pas t demand dans notre srie.

14-Autres enzymes : Les dosages des autres enzymes tels l'lastase (de cintique plus lente que celle de la lipase), la phospholipase A2, la parocarboxypeptidase B ou pancreas spcific proteine (PASP), ou encore pancratitis associated proteine (PAP) sont beaucoup moins utilises en pratique, parce que leurs performances se sont avres comparables aux dosages de l'amylase et de la lipase ou parce que leurs mthodes de mesure ou leurs cots ne permettent pas jusqu'ici de rpondre aux contraintes d'un diagnostic rapide et individuel en routine [43]. Les dosages enzymatiques raliss sur les liquides pleuraux ou pritonaux, par aspiration ou par lavage, trouvent gnralement des taux trs suprieurs ceux mesurs dans le srum. Toutefois, l'intrt diagnostique de ce dosage systmatique n'est pas dmontr en dehors des rares cas o les taux sriques sont normaux mais qu'il persiste un doute sur l'existence d'une PA.

15-Sensibilit et spcificit des dosages enzymatiques [43, 45] Les sensibilit (Se) et spcificit (Sp.) de l'amylasmie, La lipasmie, l'lustinmie et plus rcemment, du trypsinogne 2 urinaire dans la littrature des quinze dernires annes, prsentent des carts assez considrables (tableau 7). L'interprtation de cesrsultats mrite donc quelques commentaires.

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En effet, la sensibilit de ces tests est troitement dpendante du dlai coul depuis le dbut de la PA. Ainsi, dans les mmes circonstances cliniques, l'amylasmie peut se normaliser en 24 h alors que l'lastasmie peut rester leve pendant plus de cinq jours. La spcificit est dpendante des critres retenus pour le diagnostic final de PA.

Dans d'autres tudes, ce seuil a t tabli rtrospectivement comme celui durant le meilleur rapport Se / SP. Ce seuil serait de l'ordre de 5 6 fois la normale pour l'amylasmie et de l'ordre de 3 4 fois la normale pour la lipasmie [45].

Ces valeurs peuvent faciliter le diagnostic diffrentiel, mais des valeurs infrieures ces seuils ne permettent pas d'liminer formellement l'hypothse d'une PA s'il existe des signes cliniques en faveur de ce diagnostic.

Enfin, rien ne permet de dire que l'association de deux ou plusieurs dosages amliorent la Se et la Sp. de la lipasmie mesure isolment. Ainsi, l'association d'un syndrome douloureux abdominal aigu intense et d'une lvation de la lipasmie suprieure 3 ou 4 fois la normal dans les 48 heures qui suivent le dbut des symptmes pourrait reprsenter le gold standard du diagnostic de PA [43].

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Sensibilit %-amylasmie -ISO amylasmie pancratique -lipasmie -elastinmie -Trypsinogne2 urinaire

Spcificit % 83-98 85-98 82-99 79-96 89-92

46-100 67-100 82-100 97-100 92-96

Tableau 7 : sensibilit et spcificit des principaux dosages enzymatiques proposs pour le diagnostic de la PA (53)

2. Signes biologiques non spcifiques : Associes aux dosages enzymatiques, ils peuvent faciliter le diagnostic positif de PA, certains de ces signes sont surtout pris en compte pour leur valeur pronostique [43]. 21-L'hyperglycmie: La dcouverte d'une hyperglycmie au cours d'un syndrome douloureux abdominal doit faire voquer la PA, son association une hyperamylasmie revt une haute valeur diagnostique, un taux >2g/l, associ une hypocalcmie, elle a une signification pronostique pjorative. Dans notre srie lhyperglycmie a t signal chez 11cas soit 19/64%.

2-2-la calcmie: Lhypocalcmie fait classiquement partie des signes de mauvais pronostic et doit tre value sur les 48 premires heures (51, 52). Elle serait due, d'une part, la fixation du calcium sur les foyers de ncrose, d'autre part l'hypoprotinemie, certains invoquent galement des modifications hormonales. 90

Dans notre srie ; la calcmie a t dose 11cas soit 12.94% dont 4cas dhypocalcmie.

2-3. lonogramme sanguin et urinaire (52): Ses modifications peuvent tmoigner: - D'une insuffisance rnale fonctionnelle: natriurse basse, rapport ure urinaire / ure plasmatique> 10, hyperazotmie franche, hypercratinmie. - D'une insuffisance rnale organique: de pronostic redoutable, natriurse leve, avec rapport ure urinaire / ure plasmatique < 6; cratinmie leve. - Dans notre srie, on note :

- urmie :

Dose 69 fois soit 81.17% avec : 1.5g/L : 2 cas Entre 11.5g/l : 3 cas Entre 0.5g/l et 1g/l : 14 cas

- cratinmie :

Dose 69 fois soit 81.17% avec : 30mg/l : 3 cas Entre 15 et 30mg/L : 7 cas

2-4. Numration formule; plaquette, hmatocrite: La polynuclose est frquente et fait partie de certains scores pronostiques. Dans notre srie, la leucocytose a t faite dans 76cas (100%) o elle a t suprieure 15000/mm3 dans 40 cas (48.23%) comprise entre 10000 et 15000 GB/mm3 dans 20cas (31.76%) et inf 10000 dans 16cas. La chute de l'hmatocrite de plus de 10% au cours des 48 premires heures constitue, selon RANSON, un indice de mauvais pronostic.

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Dans notre srie, hmatocrite a t dtermine dans 68 cas soit 89.05% ; il a t inf 30% dans 15cas (20.07%). L'anmie peut tre masque par l'hmoconcentration initiale. La thrombopnie doit faire rechercher une CIVD.

Les autres signes biologiques non spcifiques, telles des perturbations transitoires du bilan hpatique ou une hypertriglycridmie majeure (>10mumol/l) peuvent orienter vers ne cause biliaire ou mtabolique [43].

2-5. La CRP : Le dosage de la C- ractive protine (CRP), facile obtenir aujourd'hui en routine, n'a pas de valeur diagnostique mais mrite d'tre ralis prcocement puis renouvel comme marqueur potentiel de ncrose [47, 48]. Dans notre sries ; elle a t pratiqu chez 11 malades soit 14.29%; elle a t leve dans 6 cas soit (52.18%).

2-6. la gazomtrie : La gazomtrie peut tre utile pour qualifier le degr d'hypoxie et prciser une ventuelle acidose, rappelons que le syndrome de dtresse respiratoire avec une Pa02 10% Augmentation > 0,02 g/l < 2,0 mmol/l Chute > 4 mEq/l < 8 kPA > 61 ----> 10% > 55 ans > 16 000 /mm3 > 10 mmol/l > 350 UI/l > 250 USF (*)

Lithiase biliaire

> 70 ans > 18 000 /mm3 > 11 mmol/l > 400 UI/l > 250 USF (*)

Augmentation > 0,02 g/l < 2,0 mmol/l Chute > 5 mEq/l < 8 kPA > 41 -----

(*) Units Sigma Frankel ; (**) Aspartate aminotransfrase

Tableau 13: score de Ranson

Un certain nombre de critiques ont t formules depuis le milieu des annes 1980, montrant les limites de ce score [76]; - le recueil de 11 paramtres clinico biologiques en deux priodes distinctes sur 48H ; - certains paramtres sont difficiles obtenir en urgence (LDH) ou valuer (squestration liquidienne) ; - il existe une interfrence avec les traitements asymptomatiques administrs (hmatocrite, dficit en base, squestration liquidienne) ; - les patients oprs en urgence sont exclus ; 134

- lutilisation rtrospective est souvent impossible en raison des donnes manquantes ; - le score de RANSON est davantage aux pancratites thyliques : ge et transaminases ont des significations pronostiques diffrentes selon que lon se situe dans un contexte alcoolique ou lithiasique ; - la valeur pronostique du score est bonne uniquement aux extrmes (chiffre 2 ou 6), alors que la grande majorit des patients se situent entre 2 et 6.

b. score dIMRIE ; Les critiques concernant le score de RANSON ont justifi