1

OBJECTIVES تیروئید غده فیزیوآناتومی

آزاد و ذخیره بیوسنتز، کنترل فاکتورهای و مراحلتیروئید های هورمون سازی

هورمون ساخت متابولیسم مسیر در ید نقش تشریحتیروئید های

متابولیسم و پایه متابولیسم بر تیروئید های هورمون اثرها کربوهیدرات و پروتئین چربی،

بدن مختلف های دستگاه بر تیروئید های هورمون اثر تیروئید کاری کم و پرکاری های نشانه و 2عالئم

Tetraiodothyronine (thyroxin) (T4)Triiodothyronine (T3)

93%7%

است یکسان کیفی نظر از دو هر اعمال متفاوتند عمل شدت و سرعت نظر ازT3 از تر قوی برابر T43چهار

غده فیزیولوژیک تشریحتیروئید

4

تیروکسین تشکیل برای ید

•Trace elementتیروئیدی • های هورمون ساختار در عمدتااست • نیاز هفته در ید گرم میلی یکقسمت • صدهزار به قسمت یک کردن اضافه

سفره نمک

5

های هورمون تشکیل مراحلتیروئیدی 1 : ید- انداختن دام به

Na/I symporterتوسط

تیروگلوبولین- 2 پروتئین ترشح و :تشکیل----< اسید 70دارای تیروئیدی های هورمون اصلی سوبسترای تیروزین آمینه

یدور- 3 اکسیداسیونتیروزین- )4 شدن (organificationیددار

>----- یدوتیروزین دی و مونویدوتیروزین یدیناز آنزیم توسط

هورمون- 5 تشکیل و شدن مزدوجپروتئین پیکره داخل در مراحل تمامی اینجا تا

تیروگلوبولین

تیروئیدی- 6 های هورمون شدن آزاد

6

TRANSPORT OF T3 &T4• Protein bound

– Albumin )15%(– Thyroxin-binding prealbumin )TBPA( )10-15%(– Thyroxin-binding globulin )TBG( )70%(

• Free T3 : 0.3% )Protein binding = 99.7%(• Free T4 : 0.03% )Protein Binding = 99.97%(

• T3 half life = 24 h• T4 half life = 6 -7 day

• Biologic effects is due to Free Hormone

7

تیروئیدی های هورمون فیزیولوژیک اعمال

8

آهسته ) عمل طوالنی( )3شروع عمل مدت ولی (6روز ماه دو تا هفته9

های هورمون غیرژنومیک سلولی اثراتتیروئیدی

هورمون • اثرات برخیسریع–نمی – مهار ترجمه، و رونویسی های کننده مهار با

شوند– : میتوکندری و سلول،سیتوپالسم غشای اثر محل

فسفریالسیون: • و یونی های کانال تنظیم شاملاکسیداتیو

ثانویه • پیامبرهای توسط10

بدن پایه برمتایولیسم تیروئیدی های هورمون اثر

11

های هورمون فیزیولوژیک اعمالتیروئیدی

ها افزایش -1 سلول متابولیک در فعالیتبدن های بافت تمام

پایه )%• متابولیسم (100-60افزایشها -------<• میتوکندری فعالیت و تعداد افزایشبه • غشا نفوذپذیری افزایش و سدیم پمپ فعالیت افزایش

سدیم گرما ------< یون تولید و انرژی مصرف

12

بدن- 2 رشد بر اثر• : عمومی کورکان اثرات در بویژه رشد افزایش

است مشخص– >---- رشد سرعت کاهش هیپوتیروئید کودکان–--- >----- رشد سرعت افزایش هیپرتیروئید کودکان

؟<

• : اختصاصی چند اثرات و جنینی دوران در مغز برزندگی اول سال

هیپوتیروئید – کودکان در مغز رشد کندی و ماندن کوچک

های هورمون فیزیولوژیک اعمالتیروئیدی

13

گانه- 3 سه مواد متابولیسممتابولیسم کربوهیدرات: • های جنبه کلیه افزایش

: شامل ها کربوهیدرات• ) گوارش ) دستگاه و ها سلول جذب• ) گلیکولیز ) سوخت•) گلوکونئوژنز) ساز

چربی: •ها • چربی متابولیسم های جنبه تمام افزایش• >---- اسیدهای افزایش و بدن چربی ذخایر کاهش لیپولیز افزایش

پالسما چربکلسترول • و کاهش فسفولیپیدها ،TG پالسما در• >----- خون کلسترول کاهش صفرا در کلسترول ترشح افزایش

پروتئین: •کاتابولیسم • و سنتز افزایش

های هورمون فیزیولوژیک اعمالتیروئیدی

14

افزایش- 4 و ها ویتامین به نیاز افزایشپایه متابولیسم

>----- بدن های آنزیم از بسیاری فعالیت و مقدار افزایش بانیاز -----< افزایش ها آنزیم کوفاکتور عنوان به ها ویتامین

ها ویتامین به

>---- میزان افزایش ها سلول تمام متابولیسم افزایش بابدن پایه متابولیسم

های هورمون فیزیولوژیک اعمالتیروئیدی

15

های بردستگاه تیروئیدی هورمون اثربدن مختلف

خون گردش دستگاه

بافتها • در ----< -----< متابولیسم عروق شدن برون گشاد افزایشقلبی ده

گرما دفع جهت پوست خون جریان افزایشقلب • ضربان تعداد

مستقیم غیر و مستقیم طور بهتیروئید کاری کم یا پرکاری تشخیص جهت فیزیکی حساس های نشانه از یکی

قلب • (قدرت هورمون) کم افزایش درهورمون زیاد افزایش پروتئین---< در کاتابولیسم افزایش

تضعیف----< 16ها

تنفس • دستگاه

پایه متابولیسم افزایش

دفع و اکسیژن به نیاز CO2افزایش

عمق و سرعت افزاینده های مکانیسم کردن فعالتنفس

دستگاه بر تیروئیدی هورمون اثربدن های

17

گوارش • دستگاه

غذا • دریافت و اشتها افزایشترشحات • و حرکات -افزایش گوارش ---< لوله

اسهالاسهال----< – هیپرتیروئیدییبوست-----< – هیپوتیروئیدی

دستگاه بر تیروئیدی هورمون اثربدن های

18

مرکزی • عصبی دستگاه• >---- اختالل مغزی اعمال انجام سرعت افزایش

اعمال اینعصبی تحریک • مرکزیسیستم

هیپرتیروئیدی: •حد – از بیش عصبانیت– : نگرانی اضطراب، های کمپلکس مانند روانی تمایالت

بدبینی و شدید

دستگاه بر تیروئیدی هورمون اثربدن های

19

عضالنی • سیستم

– >----- کم عضالت افزایش انقباض قدرت افزایش– >----- زیاد ) افزایش ها پروتئین کاتابولیسم عضالت (ضعف

>------عضالن هیپرتیروئیدی ظریف لرزشتنوس کنترل محلهای در نورونی سیناپسهای حساسیت افزایش

نخاع در عضالت

>----پس هیپوتیروئیدی آهسته شدن شل و عضالت کندیانقباض از

دستگاه بر تیروئیدی هورمون اثربدن های

20

خواب•

تحریکی ---< ) هیپرتیروئیدی• اثر دلیل به خوابی بیCNS)بر

>----- خستگی عضالنی و عصبی دستگاه زیاد فعالیت

آلودگی----< هیپوتیروئیدی • خواب

بدن بر تیروئیدی هورمون اثر

21

اندوکرین • سیستم

دیگر • های هورمون تمام ترشح میزان افزایشمتابولیت • بردن بین از برای کبد فعالیت افزایش

ها هورمون های

دستگاه بر تیروئیدی هورمون اثربدن های

22

جنسی • عملکردنرمال – جنسی عملکرد برای ضروری

هیپوتیروئیدی:–جنسی میل کاهش

دفعات ) ( ) افزایش منوره پلی و قاعدگی زیاد خونریزی منوراژیخونریزی(

هیپرتیروئیدی: –قاعدگی نظمی بی

) خونریزی ) قطع آمنوره

دستگاه بر تیروئیدی هورمون اثربدن های

23

تیروئید هورمون ترشح تنظیم

24

تیروئید ضد مواد: متفاوت های مکانیسم با مختلفی ترکیبات

تیوسیانات• ( ورود برای رقابتی مهار یدور افتادن دام به کاهش

) یدور پمپ طریق از

تیواوراسیل • پروپیلدو شدن مزدوج از جلوگیری و پراکسیداز آنزیم مهار

دار ید تیروزین

غیرآلی یدورهای باالی غلظتتیروئید غده فعالیت و اندازه کاهش

Diseases of the Thyroid

• Hyperthyroidism

• Hypothyroidism

26

Hyperthyroidism

- Graves' Disease

TSIs

27

هیپرتیروئیدیسم عالیم

عصبانیت • پذیری، تحریک افزایشخوابی • بی همراه به خستگیتعریق • افزایش و گرما تحمل عدموزن • کاهشاسهال•عضالنی • ضعف(1/3اگزوفتالمی )• بیماران

28

Exophthalmos

the displacement of the eye is due to abnormal connective tissue deposition in the orbit and extraocular muscles

It is part of a systemic process with variable expression in the eyes, thyroid, and skin, caused by autoantibodies that bind to tissues in those organs, and, in

general, occurs with hyperthyroidism

The most common form of hyperthyroidism is Graves' disease. About 10% of cases do not have Graves' disease, but do have autoantibodies.

The autoantibodies target the fibroblasts in the eye muscles, and those fibroblasts can differentiate into fat cells )adipocytes(. Fat cells and muscles expand and become

inflamed. Veins become compressed, and are unable to drain fluid, causing edema29

Goiter

30

: از ناشی

• : تیروئید غده التهاب ضد بر ایمنی خودغده----< تخریب تیروئید

•: تیروئید غده شدن بزرگ1 ( بومی- ( اندمیک گواتر

غذا در ید کمبود

اندمیک- 2 غیر گواترتیروئیدی های هورمون سنتز مسیر های آنزیم در اختالل

HypothyroidismHypothyroidism

31

هیپوتیروئیدیسم عالیم

قلب • ضربان کندیقلبی • ده برون خون، حجم کاهشآلودگی • خواب و مغزی اعمال کندیسرما • تحمل عدمپوست • خشکییبوست•فضای) میگزدم • در ژل زیادی مقدار تشکیل دلیل به

) گذار گوده غیر بافتی، میان• >----- کرتینیسم کودکی و جنینی دوران 32در

33

34

35

36