TINEA KAPITIS
I. DEFINISITinea atau dermatofitosis adalah penyakit pada
jaringan yang mengandung zat tanduk yang disebabkan golongan jamur
dermatofita. Kemampuan mereka untuk membentuk molekul perlekatan
terhadap keratin dan menggunakannya sebagai sumber nutrisi membuat
mereka mampu mengkolonisasi jaringan berkeratin, termasuk stratum
korneum dari epidermis, rambut, kuku.Tinea kapitis disebut juga
kurap pada kulit kepala di mana terjadi invasi rambut oleh jamur
dermatofit. Tinea capitis lebih banyak terjadi pada anak-anak,
meskipun kasus dewasa juga dapat terjadi terutama dengan infeksi
Trichopyton tonsurans. Tinea capitis juga dapat dilihat pada orang
dewasa dengan AIDS Kelainan ini dapat ditandai dengan lesi
bersisik, kemerah-merahan, alopesia, dan kadang-kadang terjadi
gambaran klinis yang lebih berat yang disebut kerion.(1-3)
II. ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGISeperti yang diketahui sebelumnya,
tinea kapitis merupakan infeksi yang disebabkan oleh jamur golongan
dermatofita, mulai dari genus Trichophyton dan Microsporum, kecuali
T.concentricum. golongan dermatofita yang paling banyak menyebabkan
infeksi ini di seluruh dunia adalah Mycrosporum Canis. M.canis
merupakan yang paling banyak menyebabkan infeksi tinea kapitis di
beberapa bagian di eropa dan T.tonsurans menjadi yang paling banyak
di amerika serikat, selain itu juga tercatat bahwa t.tonsurans
terdapat di beberapa area pedesaan di Inggris dan beberapa wilayah
eropa lainnya.(1, 2) Tinea kapitis biasanya terjadi pada anak-anak
berusia 3 sampai 14 tahun. Meskipun jarang, ia juga bisa ditemukan
pada orang dewasa, terutama pada lansia yang tidak terawat dan
miskin. Tinea kapitis lebih sering terjadi pada anak laki-laki
dibandingkan dengan anak perempuan, namun di daerah-daerah yang
epidemis dengan T. tonsurans tinea kapitis ditemukan dengan
insidens yang sama pada kedua jenis kelamin.(1) III.
PATOFISIOLOGIDermatofita hanya dapat bertahan hidup pada lapisan
stratum korneum manusia, yang menyediakan nutrisi dan untuk
pertumbuhan miselium dari jamur. Infeksi dermatofita melibatkan
tiga langkah utama: perlekatan pada keratinosit, penetrasi melalui
sel, dan perkembangan dari respon sel inang. Pada dermatofita yang
menyebabkan tinea kapitis, terdapat tiga pola invasi, yaitu
endotriks, eksotriks, dan favus.(1, 4) Pada infeksi endotriks,
artrokonidia menginvasi keratin yang berada di dalam rambut
sementara korteks tetap intak, menyebabkan rambut menjadi rapuh dan
mudah patah.(1)Dermatofit tipe ektotriks menginfeksi pada
perifollikel dari stratum korneum, menyebar sekitar dan kedalam
batang rambut dari pertengahan sampai akhir dari anagen rambut
sebelum turun menuju folikel kemudian penetrasi di korteks rambut.
Patogenesis dari infeksi endotriks hampir sama kecuali bahwa
arthrokonidia tetap tinggal di batang rambut, menggantikan keratin
interpilari, sementara korteks tetap utuh. Pada akhirnya, rambut
akan sangat rapuh dan pecah pada permukaannya dimana tidak ada lagi
dukungan dari dinding folikel, sehingga meninggalkan titik hitam
kecil, yang kemudian disebut dengan black dot.(1)Tipe favus
merupakan tipe infeksi yang paling berat diantara ketiganya dan
biasanya disebabkan oleh T.schoenleinii. pada infeksi ini, hifa dan
ruang udara dapat terlihat pada lapisan dalam rambut.(4)
Gambar.1: pola invasi rambut dari jamur dermatofita(4)
IV. GEJALA KLINISGambaran klinis dari tinea kapitis sangat
beraneka ragam, tergantung pada jenis invasi rambut, tingkat
perlawanan tubuh dan derajat respon peradangan. Gambarannya dapat
bervariasi dari beberapa rambut patah berwarna abu-abu dengan
sedikit pengelupasan kulit kepala, dapat dideteksi hanya dengan
pemeriksaan seksama, sampai peradangan parah yang menutupi sebagian
besar kulit kepala. Gatal dapat bervariasi. Pada semua jenis,
gejalanya adalah rambut rontok yang disertai peradangan.(2)
1. Tipe Non-Inflamasi atau EpidemikTipe ini paling sering
ditemukan pada infeksi organisme antropofilik ektotriks seperti
M.audouinii atau M.canis. Bentuk ini juga dikenal sebagai bentuk
seboroik sekunder karena skuama yang prominen dan inflamasi
minimal. Rambut pada tempat yang terkena menjadi berwarna abu-abu
dan tidak bercahaya akibat karena sarung artrokonidianya dan patah
beberapa milimeter di atas kulit kepala. Kadang juga terdapat
kerontokan rambut yang tidak disadari. Lesi ini berbatas tegas,
hiperkeratosis di sekelilingnya, area berskuama dari alopesia
akibat patahnya rambut (grey patch type). Gambarannya seperti
ladang gandum. Rambut yang tersisa dan skuama memperlihatkan
fluoresensi hijau pada pemeriksaan lampu Wood. Lesi biasanya
terjadi di oksiput.(1)
Gambar 2. Tinea kapitis tipe grey patch .(5)
2. Tipe InflamasiTipe ini biasanya ditemukan dengan patogen
zoofilik dan geofilik, dengan contoh tersering M.canis dan
M.gypseum. Tipe ini merupakan akibat dari reaksi hipersensitivitas
terhadap infeksi. Spektrum inflamasinya bervariasi dari pustular
folikulitis sampai kerion. Inflamasi ini biasanya berakhir dengan
alopesia berskuama. Lesi inflamasi biasanya gatal, dan kadang
berhubungan dengan nyeri, limfadenopati servikal posterior, demam,
dan lesi tambahan pada glabrous skin.(1)
Gambar 3. Kerion pada kulit kepala.(5)
3. Tinea Kapitis tipe Black dotTipe ini disebabkan oleh
organisme antropofilik endotriks, T.tonsurans dan T.violaceum. Ini
merupakan bentuk tinea kapitis yang paling kurang inflamasinya.
Kerontokan rambut dapat terjadi ataupun tidak. Apabila terjadi
kerontokan, rambut patah pada level kulit kepala sehingga tampak
seperti bintik hitam pada area alopesia. Terdapat skuama difus, dan
inflamasinya bervariasi mulai dari minimal sampai pustular
folikultis atau lesi seperti furunkel sampai kerion. Area yang
terkena biasanya multipel atau poligonal dengan batas yang kurang
jelas. Biasanya rambut normal masih ada di daerah alopesia.(1)
Gambar 4. Tinea kapitis tipe Black dot.(5)
V. PEMERIKSAAN PENUNJANGV.1. Lampu WoodCahaya lampu wood
disaring melalui kaca Woods nickel oxide ( barium silikat dengan
Nio) yang melalui sinar ultraviolet panjang gelombang (365 nm).
Flourosensi terjadi setelah enam hari terinfeksi. Pada akhir minggu
kedua flourosensi mencapai permukaan folikel pada saat ini baru
dapat dideteksi secara klinik. Infeksi rambut oleh Microsporum
conis, M. audouinii, dan M. ferrugineum akan memberikan flouresensi
hijau terang sedangkan infeksi oleh Trichophyton schoenleini akan
berflouresensi hijau suram. Beberapa studi perbandingan mendapatkan
bahwa bahan flourosensi menunjukkan gambaran spektroskopik yang
hampir sama antara Microsporum conis, M. audouinii Trichophyton
schoenleini. Wolf menyimpulkan bahwa susbtansi ini adalah
pteridines (pyridimine 4,5 : 2.3 pyazinel). Bahan flourosensi
dihasilkan oleh jamur pada rambut yang aktif sedang tumbuh.
Sedangkan pada rambut yang tercabut tidak berfluoresensi. Rambut
yang terinfeksi akan tetap berfluoresensi selama beberapa tahun
walaupun ortrokonidia-nya sudah mati.(6)V.2. Pemeriksaan Mikroskop
dengan KOHPada pemeriksaan mikroskopik diperlukan bahan klinis yang
dapat berupa kerokan kulit kepala dan rambut. Bahan klinis tersebut
ditambah 1-2 tetes larutan KOH 20%. Setelah sediaan dicampur dengan
larutan KOH, ditunggu 15-20 menit untuk melarutkan jaringan,
kemudian diperiksa langsung di bawah mikroskop. Pada sediaan kulit
kepala yang terinfeksi jamur terlihat hifa, sebagai dua garis
sejajar, terbagi oleh sekat, dan bercabang, maupun spora berderet
(artospora). Pada sediaan rambut yang terlihat adalah spora kecil
(mikrospora) atau besar (makrospora). Pada infeksi ektotriks
artospora akan terlihat mengelilingi kutikula rambut sementara pada
endotriks artospora akan kelihatan tersusun di dalam rambut. Favus
akan menunjukkan adanya rantai artospora yang terputus-putus dengan
rongga-rongga udara pada batang rambut.(1, 3)V.3. Kultur Jamur dan
BakteriPemeriksaan dengan pembiakan diperlukan untuk menyokong
pemeriksaan langsung sediaan basah dan untuk menentukan spesies
jamur. Pemeriksaan dilakukan dengan menanamkan bahan klinis pada
media buatan. Sediaan yang paling baik digunakan untuk pemeriksaan
ini adalah medium agar desktrosa Sabouraud yang mengandung
sikloheksamid dan antibiotik (Mycobiotik agar, Mycosel agar,
Dermatophyte test media = DTM). Sikloheksamid pada konsentrasi
0,1-0,4 mg/ml menekan pertumbuhan jamur saprofit tanpa merusak
pertumbuhan dermatofit. Sedangkan antibiotik yang sering digunakan
adalah kloramfenikol (0,65 mg/ml) untuk menekan pertumbuhan
bakteri. Pertumbuhan dermatofita biasanya terlihat dalam waktu 10
14 hari. Kultur bakteri dilakukan untuk menyingkirkan diagnosa
superinfeksi bakteri. Superinfeksi biasanya disebabkan oleh S.
aureus atau Streptokokus Grup A.(1, 3, 6)
VI. DIAGNOSA BANDING V.1. Dermatitis AtopikDermatitis atopik
(DA) adalah penyakit kulit kronis kambuh yang paling sering terjadi
selama masa bayi dan anak usia dini. Hal ini sering dikaitkan
dengan kelainan pada fungsi pertahanan kulit, sensitisasi alergen,
dan infeksi kulit berulang. Gejala klinis yang sering muncul pada
penyakit ini biasanya pruritus, ruam pada wajah dan / atau
ekstensor pada bayi dan anak anak-anak Riwayat pribadi atau
keluarga terhadap penyakit atopik. Lesi pada infeksi akut biasanya
terdapat bercak eritem dengan batas yang tidak jelas, plak,
disertai atau tanpa disertai sisik. Sedangkan pada infeksi kronik
biasanya terdapat likenifikasi.(7)
gambar 5: Dermatitis atopik pada anak kecil. Terdapat
likenifikasi dan krusta pada daerah sekitar mulut.(8)
V.2.Dermatitis seboroikaDermatitis seboroika merupakan infeksi
dermatosis kronik papuloskuama yang mudah untuk dikenali. Penyakit
ini biasanya menyerang anak kecil dan orang dewasa yang biasanya
berkaitan dengan peningkatan produksi kelenjar sebum pada kulit
kepala atau pada daerah yang banyak terdapat folikel sebasea pada
wajah dan badan. Kulit yang terkena penyakit ini akan eritem,
edema, dan tertutupi oleh krusta kuning-coklat.(9)
Gambar 6: dermatitis seboroika pada wajah: eritema dan sisik
kuning-orange pada dahi,dagu, pipi dan nasolabial(8)
VII. PENATALAKSANAANTerdapat berbagai pengobatan antifungal
sistemik maupun topikal yang efektif melawan dermatofita. Oleh
karena infeksi jamur pada tinea kapitis yang bersifat invasif, maka
pengobatan antifungal sistemik diutamakan. Pengobatan topikal tidak
terlalu digunakan untuk pengobatan tinea kapitis. Pengobatan
antifungal topikal dapat digunakan sebagai pengobatan ajuvan. Lama
waktu pengobatan harus diperpanjang sampai gejala menghilang dan
kultur jamur negatif.. Griseofulvin digunakan sebagai terapi
standar untuk pengobatan tinea kapitis dan terbukti efektif untuk
pengobatan pada anak.(2, 8)1. Antifungal sistemika. Griseofulvin
Dosis anak 10-15 mg/kg/hari; dosis maksimal 500mg/hari. Diberikan
sekurang- kurangnya selama 6 minggu Dosis dewasa Gray patch:
2x250mg/hari selama 1 2 bulanBlack dot: terapi lebih panjang dan
dosis lebih tinggi sampai hasil KOH dan kultur negatif.Kerion: 2 x
250mg/hari selama 4 8 minggu. Kompres air panas.b. Terbinafine
Dosis anak Infeksi Trychopiton: 3-6 mg/kg/hari selama 2-4 minggu
Infeksi Microsporum: 3-6 mg/kg/hari selama 6-8 minggu Dosis dewasa
250 mg/hari selama 2-8 mingguc. Itraconazole Dosis anak Infeksi
Trychopiton: 5 mg/kg/hari selama 2-4 minggu Infeksi Microsporum: 5
mg/kg/hari selama 4-8 minggu Dosis dewasa 200 mg/hari selama 4 8
minggud. Fluconazole Dosis anak 6 mg/kg/hari selama 2 minggu. Dosis
dewasa 200 mg/hari selama 4 6 minggue. Ketoconazole Dosis anak 5
mg/kg/hari Dosis dewasa 200 400 mg/hari2. Terapi tambahana.
Prednisone 1 mg/kg/hari selama 14 hari untuk anak dengan kerion
yang sakit dan berat. b. Antibiotik sistemik sesuai dengan hasil
kultur dan sensitivitas.
VIII. PROGNOSISRekurensi biasanya tidak terjadi pada terapi
griseofulvin, fluconazole, atau terbinafin yang adekuat. Paparan
terhadap orang yang terinfeksi, karier asimtomatik, atau fomite
yang terkontamintasi dapat meningkatkan kemungkinan relaps. Pada
beberapa kasus, biasanya pada pasien berumur 15 tahun, regresi yang
spontan dapat terjadi tanpa pengobatan, kecuali dengan infeksi T.
tonsuran.(10)
DAFTAR PUSTAKA
1.Verma S, Heffernan MP. Superficial Fungal Infection:
Dermatophytosis,Onycomycosis,Tinea Nigra, Piedra. In: Wolff K,
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, J.Leffell D,
editors. Fitzpatrick`s Dermatology in General Medicine. 7th ed.
United States Of America: The McGraw-Hill; 2008. p. 1807-19.2.Hay
RJ, Ashbee HR. Mycology. In: Burns T, Breathnach S, Cox N,
Griffiths C, editors. Rooks Textbook of Dermatology. 7th ed. USA:
Blackwell Science; 2004. p. 31.19-31.54.3.Budimulja U. mikosis. In:
Juanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. ilmu penyakit kulit dan
kelamin. 5th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2007. p. 89-105.4.Habif TP. Clinical Dermatology: A
Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4th ed. Hodgson S, editor.
Hanover: Mosby; 2004.5.Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick`s Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. Wolff K, Johnson RA,
editors. New York: McGraw-Hill; 2009.6.Amiruddin MD. Ilmu Penyakit
Kulit. Amiruddin MD, editor. Makassar: Bagian ilmu Penyakit Kulit
& Kelamin FK UNHAS; 2003. 409 p.7.Donald Y.M. Leung, Lawrence
F. Eichenfield, Boguniewicz M. Atopic Dermatitis (Atopic Eczema).
In: Lowell A. Goldsmith, Stephen I. Katz, Barbara A. Gilchrest, Amy
S. Paller, David J. Leffell, Wolff K, editors. Fitzpatrick`s
dermatology in General Medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill;
2012. p. 261-84.8.Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick`s Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology. Wolff K, Johnson RA, editors.
New York: McGraw-Hill; 2009.9.Plewig G, Jansen T. Seborrheic
Dermatitis. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA,
Paller AS, J.Leffell D, editors. Fitzpatrick`s Dermatology in
General Medicine. 7th ed. United States Of America: The
McGraw-Hill; 2008. p. 219-25.10.James WD, Berger TG, Elston DM.
Andrews` Disease of the Skin Clinical Dermatology10th ed: Elsevier;
2006 961 p.
