Tinjauan pustaka HIPERTENSI

5/14/2018 Tinjauan pustaka HIPERTENSI - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-hipertensi 1/31

BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi telah menjadi permasalahan kesehatan yang sangat umum terjadi. Data dari

National Health and Nutrition Examination (NHANES) menunjukkan bahwa 50 juta atau

bahkan lebih penduduk Amerika mengalami tekanan darah tinggi. Angka kejadian hipertensi

di seluruh dunia mungkin mencapai 1 milyar orang dan sekitar 7,1 juta kematian akibat

hipertensi terjadi setiap tahunnya (WHO, 2003 dan Chobanian et.al, 2004).

Hipertensi berasal dari dua kata, hiper=tinggi dan tensi=tekanan darah, merupakan

penyakit yang sudah lama dikenal. Menurut American Society of Hypertension (ASH),

pengertian hipertensi adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler yang

progresif, sebagai akibat dari kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan (Sani,

2008).

Hipertensi adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai

oksigen dan nutrisi, yang dibawa oleh darah, terhambat sampai ke jaringan tubuh yang

membutuhkannya. Tubuh akan bereaksi lapar, yang mengakibatkan jantung harus bekerja

lebih keras untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Bila kondisi tersebut berlangsung lama dan

menetap, timbulah gejala yang disebut sebagai penyakit tekanan darah tinggi (Vitahealth,

2005).

Adanya pemahaman yang keliru bahwa hipertensi bukan merupakan penyakit akan

tetapi merupakan sesuatu yang terjadi secara alamiah dengan pertambahan usia. Hal ini

menyebabkan penanganannya menjadi terlambat. Hipertensi yang dibiarkan tanpa

penanganan akan mengakibatkan komplikasi berupa penyakit jantung dan pembuluh darah,

stroke, gangguan fungsi ginjal, kerusakan mata dan kematian dini



BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Tekanan Darah

2.1.1 Definisi tekanan darah

Tekanan darah adalah tekanan yang digunakan untuk mengedarkan darah

dalam pembuluh darah dalam tubuh. Jantung yang berperan sebagai pompa otot

mensuplai tekanan tersebut untuk menggerakan darah dan juga mengedarkan darah

diseluruh tubuh. Pembuluh darah (dalam hal ini arteri) memiliki dinding-dinding

yang elastis dan menyediakan resistensi yang sama terhadap aliran darah. Oleh

karena itu, ada tekanan dalam sistem peredaran darah, bahkan detak jantung

(Gardner, 2007).

Menurut Shankie (2001) tekanan darah (blood presure, TD) adalah tekanan

yang dilakukan darah atas dinding pembuluh darah. Besaran yang dipakai dalam

pengukuran dengan mercury sphygnomanometer yaitu tekanan darah sistolik (SBP)

dan diastolik (DBP).

2.1.2 Darah mengangkut berbagai zat di dalam tubuh sewaktu dipompa melintasi

pembuluh darah.

Sebagian sel tubuh tidak berkontak langsung dengan lingkungan eksternal,

namun sel-sel ini harus melakukan pertukaran dengan lingkungan, misalnyamenyerap O2 dan nutrien dan membuang zat-zat sisa. Selain itu zat-zat kimiawi

harus diangkut antara sel-sel agar aktivitas terintegrasi dapat berlangsung. Untuk

melaksanakan pertukaran jarak jauh ini, sel-sel dihubungkan satu sama lain dengan

lingkungan eksternal oleh pembuluh darah. Darah diangkut ke semua bagian tubuh

melalui suatu sistem pembuluh yang membawa pasokan segar ke sel sekaligus

mengeluarkan zat-zat sisa tersebut.



Semua darah yang dipompa oleh sisi kanan jantung mengalir ke paru untuk

menyerap O2 dan mengeluarkan CO2. Darah yang dipompa oleh sisi kiri jantung

dibagi-bagi dalam berbagai perbandingan ke organ-organ sistemik melalui

pembuluh-pembuluh yang tersusun paralel dan bercabang dari aorta. Susunan ini

memastikan bahwa semua organ menerima darah dengan komposisi yang sama;

yaitu, sebuah organ tidak menerima darah ―sisa‖ yang telah melintasi organ lain.

Karena susunan paralel ini, aliran darah melalui setiap organ sistemik dapat

disesuaikan secara independen tanpa secara langsung mempengaruhi aliran darah

yang melewati organ lain.

Darah secara terus menerus diperbaharui sehingga komposisinya relatif

konstan walaupun pasokan nutrien/ O2nya terus menerus diserap oleh jaringan

untuk menunjang aktivitas metabolik dan terus menerus mendapat tambahan zat

sisa dari jaringan. Organ-organ yang memperbaharui darah dalam keadaan normal,

pada pokoknya, menerima lebih banyak darah daripada yang diperlukan untuk

memenuhi kebutuhan metabolik dasar, sehingga organ-organ itu dapat melakukan

penyesuaian-penyesuaian homeostatik pada darah. Presentase yang cukup besar

dari curah jantung dialirkan ke saluran pencernaan (untuk menyerap pasokan

nutrien), ke ginjal (untuk membuang zat-zat sisa dan menyesuaikan komposisi airdan elektrolit), dan kulit (untuk mengeluarkan panas). Aliran darah ke organ-organ

lain -- jantung, otot rangka, dan seterusnya — hanya untuk memenuhi kebutuhan

metabolik jaringan dan dapat disesuaikan dengan tingkat aktivitas organ-organ

tersebut. Sebagai contoh sewaktu berolah raga, tambahan darah diberikan ke otot-

otot yang aktif untuk memenuhi peningkatan kebutuhan metaboliknya.

Karena menerima darah yang melebihii kebutuhan, organ-organ yang

diperbaharui dapat menghadapi kekurangan sementara aliran darah dibandingkan

dengan organ lainyang tidak mendapat tambahan pasokan darah tersebut. Otak

akan mengalami kerusakan permanen apabila kekurangan darah walupun hanya

sesaat. Kerusakan otak permanen hanya terjadi setelah 4 menit kekurangan O2.

Dengan demikian, prioritas utama dalam fungsi keseluruhan sistem sirkulasi adalah

penyaluran konstan darah ke otak, yaitu organ yang paling tidak toleran terhadap

gangguan aliran darah. Pasokan aliran darah yang kuat ke otak juga merupakan

keharusan karena organ ini tidak memiliki perangkat enzim untuk menunjang

kebutuhan metabolisme secara anerobik. Sebaliknya organ-organ pencernaan,



ginjal, dan kulit dapat mentoleransi penurunan aliran darah untuk jangka waktu

yang relatif lama. Sebenarnya organ-organ ini sering mengalami hal ini. Sebagai

contoh, selama berolah raga, sebagian darah yang secara normal mengalir ke

organ-organ pencernaan dan ginjal dialihkan ke otot rangka. Demikian juga, darah

yang mengalir ke kulit sangat berkurang selama tubuh terpajan ke lingkungan yang

dingin untuk menahan panas tubuh.

2.1.3 Pengaturan tekanan darah arteri rata-rata dilakukan dengan mengontrol curah

jantung, resistensi perifer total, dan volume darah.

Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke

jaringan. Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan. Pertama, tekanan

tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup; tanpa

tekanan ini, otak dan jaringan lain tidak akan menerima aliran yang adekuat

seberapapun penyesuaian lokal mengenai resistensi arteriol ke organ-organ tersebut

yang dilakukan. Kedua, tekanan tidak boleh terlalu tinggi, sehingga menimbulkan

beban kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh

serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus.

Mekanisme-mekanisme yang melibatkan integrasi berbagai komponen sistem

sirkulasi dan sistem tubuh lain penting untuk mengatur tekanan darah arteri rata-rata

ini. Penentu utama tekanan darah arteri rata-rata adalah curah jantung dan resistensi

perifer total.

Tekanan darah arteri rata-rata = curah jantung x resistensi perifer total.

Pada gilirannya, sejumlah faktor menentukan curah jantung dan resistensi

perifer total. Dengan demikian, kita dapat memahami kompleksitas pengaturan

tekanan darah. Perubahan setiap faktor tersebut akan mengubah tekanan darah

kecuali apabila terjadi perubahan kompensatorik pada variabel lain sehingga tekanan

darah konstan. Aliran darah ke suatu jaringan bergantung pada gaya pendorong

tekanan darah arteri rata-rata dan derajat vasokonstriksi arteriol-arteriol jaringan

tersebut. Karena tekanan arteri rata-rata bergantung pada curah jantung dan derajat

vasokonstriksi arteriol, jika arteriol di salah satu jaringan berdilatasi, arteriol di

jaringan lain akan mengalami konstriksi untuk mempertahankan tekanan darah arteri



yang adekuat, sehingga darah mengalir tidak saja ke jaringan yang mengalami

vasodilatasi, tetapi juga ke otak, yang harus mendapat pasokan darah yang konstan.

Dengan demikian, variabel kardiovaskuler harus terus menerus diubah untuk

mempertahankan tekanan darah yang konstan walaupun kebutuhan jaringan akan

darah berubah-ubah.

Tekanan arteri rata-rata secara konstan dipantau oleh baroreseptor (sensor

tekanan) di dalam sistem sirkulasi. Apabila reseptor mendeteksi adanya

penyimpangan dari normal, akan dimulai serangkaian respon reflek untuk

memulihkan tekanan arteri ke nilai normalnya. Penyesuaian jangka pendek (dalam

beberapa detik) dilakukan dengan mengubah curah jantung dan resistensi perifer

total, yang diperantarai oleh pengaruh sistem saraf otonom pada jantung, vena, dan

arteriol. Penyesuaian jangka panjang (memerlukan beberapa menit sampai hari)

melibatkan penyesuaian volume darah total dengan memulihkan keseimbangan

garam dan air melalui mekanisme yang mengatur pengeluarah urin dan rasa haus.

Besarnya volume darah total, pada gilirannya menimbulkan efek nyata pada curah

jantung dan tekanan arteri rata-rata.



2.1.4 Reflek beroreseptor merupakan mekanisme terpenting dalam pengaturan tekanan

darah jangka pendek

Setiap perubahan pada tekanan darah rata-rata akan mencetuskan reflek

baroreseptor yang diperantarai secara otonom dan memperngaruhi jantung serta

pembuluh darah untuk menyesuaikan curah jantung dan resistensi perifer total

sebagai usaha untuk memulihkan tekanan darah ke normal. Seperti reflek lainnya,

refleks baroreseptor mencakup reseptor, jalur aferen, pusat integrasi, jalur eferen,

dan organ efektor.

Reseptor terpenting yang berperan dalam pengaturan terus menerus tekanan

darah, yaitu sistem sinus karotikus dan baroreseptor lengkung aorta, adalah

mekanoreseptor yang peka terhadap perubahan tekanan arteri rata-rata dan tekanan

nadi. Ketanggapan reseptor-reseptor tersebut terhadap fluktuasi tekanan nadi

meningkatkan kepekaan mereka sebagai sensor tekanan, karena perubahan kecil

pada tekanan sistolik atau diastolik dapat mengubah tekanan nadi tanpa mengubah

tekanan rata-rata. Baroreseptor terletak di tempat yang strategis untuk

menyediakan informasi penting mengebai tekanan darah arteri di pembuluh-

pembuluh yang mengalir ke otak (baroreseptor sinus karotikus) dan di arteri utama

sebelum bercabang-cabang untuk memperdarahi bagian tubuh lain (baroreseptor

lengkung aorta).

Baroreseptor secara terus menerus memberikan informasi mengenai tekanan

darah; dengan kata lain, mereka secara kontinu menghasilkan potensial aksi

sebagai respon terhadap tekanan di dalam arteri. Jika tekanan arteri (tekanan arteri

rata-rata atau nadi) meningkat, potensial reseptor di kedua baroreseptor itu

meningkat, sehingga kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen yang

bersangkutan juga meningkat. Sebaliknya, apabila tekanan darah menurun,

kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen oleh beroreseptor

berkurang.

Pusat integrasi yang menerima impuls aferen mengenai status tekanan arteri

adalah pusat kontrol kardiovaskuler, yang terletak di medula di dalam batang

otak. Sebagai jalur aferen adalah sistem saraf otonom. Pusat kontrol kardiovaskuler

mengubah rasio antara aktivitas simpatis dan parasimpatis ke organ-organ efektor

(seperti jantung dan pembuluh darah).



Ringkasan efek sistem saraf simpatis dan parasimpatis pada faktor-faktor yang

mempengaruhi tekanan darah.

Reflek baroreseptor sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah.

Bila tekanan darah ↑diatas normal

↑ potensialreseptor sinus

karotikus &lengkung aorta

↑ kecepatanpembentukanpotensial aksisaraf aferen

Pusat kardiovaskuler

↓ aktivitas saraf – jantung simpatis

↓ aktivitas saraf vasokonstriktor simpatis

↑ aktivitas saraf parasimpatis

↓ kecepatan denyut jantung

↓ volume sekuncup

Vasodilatasi arteriol danvena

↓ curah jantung

↓ resistensi perifer lokal

Tekanan darahmenurun kearah

normal



2.2 Hipertensi

2.2.1 Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang melebihi tekanan darah

normal yaitu lebih dari atau sama dengan 140/90 mmHg (Ilmu Penyakit Dalam II,

2011).

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan

tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg (Kaplan N.M , 2006).

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan

sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi

lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan

diastolik 90 mmHg (Sheps, 2005).

2.2.2 Epidemiologi

Di negara berkembang, sekitar 80 persen penduduk negara mengidap

hipertensi. Hipertensi diperkirakan menjadi penyebab kematian sekitar 7,1 jutaorang di seluruh dunia atau sekitar 13 % dari total kematian. The American Heart

Association memperkirakan tekanan darah tinggi mempengaruhi sekitar satu dari

tiga orang dewasa di Amerika Serikat yang berjumlah 73 juta orang. Tekanan darah

tinggi juga diperkirakan mempengaruhi sekitar dua juta remaja Amerika dan anak-

anak. Hipertensi jelas merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama. Dalam

suatu data statistika di Amerika serikat pada populasi penderita dengan risiko

hipertensi dan penyakit jantung koroner, lebih banyak dialami oleh pria daripada

wanita saat masih muda tetapi pada umur 45 sampai 54 tahun, prevalensi hipertensi

menjadi lebih meningkat pada wanita. Secara keseluruhan pada penderita wanita

prevalensi hipertensi akan meningkat seiring dengan meningkatnya usia, hanya

sekitar 3% sampai 4 % wanita pada umur 35 tahun yang menderita hipertensi,

sementara >75% wanita menderita hipertensi pada umur ≥75 tahun.

Di Indonesia terdapat beban ganda dari prevalensi penyakit hipertensi dan

penyakit kardiovaskuler lainnya dengan penyakit infeksi dan malnutrisi. Prevalensi

hipertensi yang tertinggi adalah pada wanita (25%) dan pria (24%). Rata-rata



tekanan darah sistole 127,33 mmHg pada pria indonesia dan 124,13 mmHg pada

wanita indonesia. Tekanan diastole 78,10 mmHg pada pria dan 78,56 mmHg pada

wanita. Penelitian lain menyebutkan bahwa penyakit hipertensi terus mengalami

kenaikan insiden dan prevalensi, berkaitan erat dengan perubahan pola makan,

penurunan aktivitas fisik, kenaikan kejadian stres dan lain-lain.

Pasien hipertensi yang tercatat pada poli ginjal dan hipertensi RSHS Bandung

tahun 2007 sebanyak 4.000 orang dan tahun 2008 naik menjadi 4.100 orang. Dari

4.000 penderita hipertensi, sekitar 17 persen diantaranya juga menyumbang

penyakit gagal ginjal. Kejadian hipertensi tertinggi ada pada usia di atas 60 tahun

dan terendah pada usia di bawah 40 tahun

2.2.3 Klasifikasi Hipertensi

2.2.3.1 Berdasarkan Nilai Tekanan Darah

Pada tahun 2004, The Joint National Commitee of Prevention, Detection,

Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (JNC-7) mengeluarkan

batasan baru untuk klasifikasi tekanan darah, <120/80 mmHg adalah batas

optimal untuk risiko penyakit kardiovaskular. Didalamnya ada kelas baru

dalam klasifikasi tekanan darah yaitu pre-hipertensi. Kelas baru pre-

hipertensi tidak digolongkan sebagai penyakit tapi hanya digunakan untuk

mengindikasikan bahwa seseorang yang masuk dalam kelas ini memiliki

resiko tinggi untuk terkena hipertensi, penyakit jantung koroner dan stroke

dengan demikian baik dokter maupun penderita dapat mengantisipasi kondisi

ini lebih awal, hingga tidak berkembang menjadi kondisi yang lebih parah.

Individu dengan prehipertensi tidak memerlukan medikasi, tapi dianjurkan

untuk melakukan modifikasi hidup sehat yang penting mencegah

peningkatan tekanan darahnya. Modifikasi pola hidup sehat adalah

penurunan berat badan, diet, olahraga, mengurangi asupan garam, berhenti

merokok dan membatasi minum alkohol



2.2.3.2 Berdasarkan Etiologinya

Hipertensi berdasarkan etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 :

A. Hipertensi Primer atau Esensial

Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau

idiopatik adalah hipertensi yang tidak diketahui

etiologinya/penyebabnya. Paling sedikit 90% dari semua penyakit

hipertensi dinamakan hipertensi primer.

Sebab-sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum diketahui.

Namun sebagian besar disebabkan oleh ketidaknormalan tertentu pada

arteri. Yakni mereka memiliki resistensi yang semakin tinggi (kekakuan

atau kekurangan elastisitas) pada arteri-arteri yang kecil yang paling jauh

dari jantung (arteri periferal atau arterioles), hal ini seringkali berkaitan

dengan faktor-faktor genetik, obesitas, kurang olahraga, asupan garam

berlebih, bertambahnya usia, dll. Secara umum faktor-faktor tersebut

antara lain:

1) Factor Genetika (Riwayat keluarga)

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu

keluarga. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua

kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada anak dengan orang

tua yang tekanan darahnya normal (Kumar dan Clark, 2004).

2) Ras

Orang-orang afro yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi

secara merata yang lebih tinggi daripada orang berkulit putih. Hal ini

kemungkinan disebabkan karena tubuh mereka mengolah garam secara

berbeda

3) Usia

Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia, Khususnya pada

masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. Wanita premenopause

cenderung memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada

usia yang sama, meskipun perbedaan diantara jenis kelamin kurang



tampak setelah usia 50 tahun. Penyebabnya, sebelum menopause, wanita

relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh hormon estrogen. Kadar

estrogen menurun setelah menopause dan wanita mulai menyamai pria

dalam hal penyakit jantung.

4) Jenis kelamin

Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi

daripada wanita. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula

dipengaruhi oleh faktor psikologis. Pada pria seringkali dipicu oleh

perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi dan

rendahnya status pekerjaan Sedangkan pada wanita lebih berhubungan

dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikis kuat

5) Stress psikis

Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini

mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Apabila

stress berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap

tinggi. Secara fisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer pituitary

otak akan menstimulus kelenjer endokrin untuk mengahasilkan hormon

adrenalin dan hidrokortison ke dalam darah sebagai bagian homeostasis

tubuh. Penelitian di AS menemukan enam penyebab utama kematian

karena stress adalah PJK, kanker, paru-paru, kecelakan, pengerasan hati

dan bunuh diri

6) Obesitas

Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk

memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh

tersebut. Berat badan yang berlebihan menyebabkan bertambahnya

volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Bila bobot ekstra

dihilangkan, TD dapat turun lebih kurang 0,7/1,5 mmHg setiap kg

penurunan berat badan. Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot

total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular secara signifikan



7) Asupan garam Na

Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah

bertambah dan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga

memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin. Secara statistika, ternyata

bahwa pada kelompok penduduk yang mengkonsumsi terlalu banyak

garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orang-orang yang

memakan hanya sedikit garam

8) Rokok

Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. Hal

ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-

paru dan disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan waktu 10

detik bagi nikotin untuk sampai ke otak. Otak bereaksi terhadap nikotin

dengan memberikan sinyal kepada kelenjer adrenal untuk melepaskan

efinephrine (adrenalin). Hormon yang sangat kuat ini menyempitkan

pembuluh darah, sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih

keras dibawah tekanan yang lebih tinggi

9) Konsumsi alkohol

Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secara

keseluruhan semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi

tekanan darah. Tapi pada orang yang tidak meminum minuman keras

memiliki tekanan darah yang agak lebih tinggi daripada yang meminum

dengan jumlah yang sedikit.

B. Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder memiliki patogenesis yang spesifik. Hipertensi

sekunder dapat terjadi pada individu dengan usia sangat muda tanpa

disertai riwayat hipertensi dalam keluarga. Individu dengan hipertensi

pertama kali pada usia di atas 50 tahun atau yang sebelumnya diterapi

tapi mengalami refrakter terhadap terapi yang diberikan mungkin

mengalami hipertensi sekunder. Penyebab hipertensi sekunder antara

lain penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskuler ginjal,

hiperaldosteronisme primer dan sindroma chusing feokromsitoma,



koarktasio aorta, kehamilan, serta penggunaan obat-obatan. (Ilmu

Penyakit Dalam II, 2011).

Hipertensi sekunder adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar

kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui

dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi. (Sheps, 2005).

2.2.3.3 Krisis Hipertensi

Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan

darah yang disertai kerusakan atau yang mengancam kerusakan terget

organ dan memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan

atau keparahan target organ (Soemantri dan Nugroho, 2006).

The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluation

and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7, 2004) membagi krisis

hipertensi ini menjadi 2 golongan yaitu : Hipertensi emergensi (darurat)

dan Hipertensi urgensi (mendesak). Kedua hipertensi ini ditandai nilai

tekanan darah yang tinggi, yaitu ≥180 mmHg/120 mmHg dan ada atau

tidaknya kerusakan target organ pada hipertensi (Saseen dan Carter,

2005).

Membedakan kedua golongan krisis hipertensi bukanlah dari tingginya

TD, tapi dari kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada

seorang penderita dianggap sebagai suatu keadaan emergensi bila terjadi

kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral,

miokardinal, dan ginjal. Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi

perlu dibedakan karena cara penanggulangan keduanya berbeda (Majid,

2004).

1. Hipertensi emergensi (darurat)

Ditandai dengan TD Diastolik >120 mmHg, disertai kerusakan berat dari

organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut.

Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau

kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai

beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau

(ICU) (Majid, 2004).



Penanggulangan hipertensi emergensi :

Pada umumnya kondisi ini memerlukan terapi obat antihipertensi

parenteral. Tujuan terapi hipertensi darurat bukanlah menurunkan

tekanan darah ≤ 140/90 mmHg, tetapi menurunkan tekanan arteri rerata

(MAP) sebanyak 25 % dalam kurun waktu kurang dari 1 jam. Apabila

tekanan darah sudah stabil, tekanan darah dapat diturunkan sampai 160

mmHg/100-110 mmHg dalam waktu 2-6 jam kemudian. Selanjutnya

tekanan darah dapat diturunkan sampai tekanan

2. Hipertensi urgensi (mendesak) Hipertensi mendesak ditandai

dengan TD diastolik >120 mmHg dan dengan tanpa

kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan

secara bertahap dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan

terapi oral hipertensi.

Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di

rumah sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang,

tidak terang dan TD diukur kembali dalam 30 menit. Bila tekanan darah

tetap masih sangat meningkat, maka dapat dimulai pengobatan.

Umumnya digunakan obat-obat oral antihipertensi dalam menggulangi

hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan (Majid, 2004).

Penanggulangan hipertensi urgensi :

Pada umumnya, penatalaksanaan hipertensi mendesak dilakukan dengan

menggunakan atau menambahkan antihipertensi lain atau meningkatkan

dosis antihipertensi yang digunakan, dimana hal ini akan menyebabkan

penurunan tekanan darah secara bertahap. Penurunan tekanan darah yang

sangat cepat menuju tekanan darah sasaran (140/90 mmHg atau 130/80

mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) harus dihindari.

Hal ini disebabkan autoregulasi aliran darah pada penderita hipertensi

kronik terjadi pada tekanan yang lebih tinggi pada orang dengan tekanan

darah normal, sehingga penurunan tekanan darah yang sangat cepat

dapat menyebabkan terjadinya cerebrovaskular accident, infark miokard

dan gagal ginjal akut (Saseen dan Carter, 2005).



2.2.4 Etiologi

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua, yaitu hipertensi

essensial/primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi essensial/primer adalah jenis

hipertensi yang penyebabnya masih belum dapat diketahui. Sekitar 90% penderita

hipertensi menderita jenis hipertensi ini. Hipertensi sekunder adalah jenis hipertensi

yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain kelainan pada pembuluh darah ginjal,

gangguan kelenjar tiroid, penyakit kelenjar adrenal atau pemakaian obat-obatan.

(Buku Ajar IPD Jilid II, 2011)

Etiologi hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup

dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga

variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan

kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon

pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik

sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut

jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga

tidak meninbulkan hipertensi (Corwin,2002).

Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila

terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan

penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan.

Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal

dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma

akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan

volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan

peningkatan tekanan sistolik ( Amir,2002)

Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi

pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang

berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan

menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial

Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian

menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh

darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan

biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan

afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi

(membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat



sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk

memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai

tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan

kontraktilitas dan volume sekuncup.( Hayens, 2003 ).

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1. Penyakit ginjal

2. Stenosis arteri renalis

3. Pielonefritis

4. Glomerulonefritis

5. Tumor-tumor ginjal

6. Penyakit ginjal polikista (biasaanya diturunkan)

7. Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)

8. Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

9. Kelainan hormonal

a. Hiperaldosteronisme

b. Sindroma cushing

c. Feokromositoma

10. Obat-obatan

a. Pil KB

b. Kortikosteroid

c. Siklosporin

d. Eritropoietin

e. Kokain

f. Penyalahgunaan alkohol

11. Penyebab Lainnya

a. Koartasio Aorta

b. Preeklamsi pada kehamilan

c. Keracunan Timbal Akut

2.2.5 Patomekanisme

Hipertensi adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena

interaksi antara faktor-faktor resiko. Faktor-faktor resiko yang mendorong timbulnyakenaikan tekanan darah tersebut adalah :



1. Faktor resiko, seperti diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas, merokok,

genetis.

http://physicianjobster.com/wp-content/uploads/2009/11/Renal-Sodium-Retention-

Compensatory-Mechanism-Diagram-in-Essensial-Hypertension.jpg

2. Sistem saraf simpatis

- Tonus simpatis

- Variasi durnal3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel

pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan

interstitium juga memberikan konstribusi akhir

4. Pengaruh system otokrin setempat yang berpengaruh pada system rennin,

angiotensin, dan aldosteron. (Sudoyo, 2009)

http://physicianjobster.com/wp-content/uploads/2009/11/Renal-Sodium-Retention-Compensatory-Mechanism-Diagram-in-Essensial-Hypertension.jpg







a. Renin

Renin adalah suatu hormone yang dikeluarkan oleh ginjal sebagai

respons terhadap penurunan tekanan darah atau penurunan konsentrasi natrium

plasma. Sel-sel yang membentuk dan mengeluarkan rennin, dan mengontrol

pelepasannya, adalah sekelompok sel nefron yang disebut apparatus

jukstaglomerulus (JG). Kelompok sel ini mencakup sel-sel otot polos

mensintesis rennin dan berfungsi sebagai baroreseptor untuk memantau tekanan

darah. Sel-sel macula densa adalah bagian dari pars asendens nefron. Sel-sel ini

memantau konsentrasi natrium plasma. Sel-sel macula densa dan sel-sel arteri

aferen terletak berdekatan satu sama lain di titik di mana pars asenden tubulus

distalis hampir menyentuh glomerulus.

Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan

pelepasan reninnya. Apabila tekanan darah naik, maka sel-sel otot polos

mengurangi pelepasan reninnya. Apabila kadar natrium plasma berkurang, maka

sel-sel macula densa member sinyal kepada sel-sel penghasil rennin untuk

meningkatkan aktivitas mereka. Apabila kadar natrium plasma meningkat, maka

sel-sel macula densa member sinyal kepada sel-sel otot polos untuk menurunkan

pelepasan rennin.

Saraf simpatis juga merangsang apparatus JG untuk mengeluarkan

rennin. Dengan demikian, penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan

rennin baik secara langsung, melalui baroreseptor JG, dan tidak langsung

melalui saraf simpatis.

Setelah dikeluarkan, rennin beredar dalam darah dan bekerja dengan

mengkatalisis penguraian suatu protein kecil yaitu angiotensinogen, menjadi

angiotensin I suatu protein yang terdiri dari 10 asam amino. Angiotensinogen

dihasilkan oleh hati dan konsentrasinya di dalam darah tinggi. Dengan

demikian, pelepasan rennin adalah langkah penentu kecepatan reaksi. Perubahan

angiotensin menjadi angiotensin I berlangsung di seluruh plasma, tetapi

terutama di kapiler-kapiler paru. Angiotensin I secara cepat bereaksi dengan

enzim lain yang sudah ada di dalam darah, enzim pengubah angiotensin

(angiotensin-converting enzyme, ACE). ACE menguraikan angiotensin I

menjadi angiotensin II sebuah peptide dan asam amino



b. Angiotensin II

Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang bekerja pada seluruh system

vascular untuk meningkatkan kontraksi otot polos sehingga terjadi penurunan

garis tengah pembuluh dan peningkatan resistensi perifer total (TPR).

Peningkatan TPR secara langsung meningkatkan tekanan darah sistemik.

Angiotensin II juga merupakan suatu hormone kuat yang beredar dalam darah ke

kelenjar adrenal, menyebabkan sintesis hormone mineralkortikoid, aldosteron.

c. Aldosteron

Aldosteron beredar dalam darah dan berikatan dengan sel-sel duktus

pengumpul di korteks ginjal. Pengikatan dengan aldosteron menyebabkan

peningkatan reabsorpsi natrium dari filtrate urin dan menyebabkan natrium

masuk kembali ke kapiler peritubulus. Peningkatan reabsorbsi air sehingga

volume plasma meningkat. Peningkatan volume plasma akan meningkatkan

aliran balik vena ke jantung sehingga volume sekuncup dan curah jantung

meningkat. Peningkatan curah jantung, seperti peningkatan TPR, secara langsung

meningkatkan tekanan darah sistemik.

Rangsangan lain untuk pelepasan aldosteron, selain angiotensin II,

adalah kadar kalium plasma yang tinggi dan suatu hormone hipofisis anterior,

hormone adrenokortikotropik (ACTH). Selain mempengaruhi reabsorpsi natrium,

aldosteron juga merangsang sekresi (dan dengan demikian ekskresi) kalium dari

duktus pengumpul di korteks ginjal ke dalam filtrate urin.

Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam

pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar :

Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer. (Sudoyo, 2009).

Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi

esensial antara lain :

1). Curah jantung dan tahanan perifer

Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh

terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial

curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan



darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil.

Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan

konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin

lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin

dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer

yang irreversible (Kummar, et al. 2005).

2) Sistem Renin-Angiotensin

http://images.wikia.com/psychology/images/a/a2/Renin-angiotensin-aldosterone_system.png

Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan

ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem

endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh

juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau

penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik .

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin

II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE

memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah

mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin

(diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang





tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi

angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar

meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui dua

jalur, yaitu:

a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH

diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk

mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat

sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin

menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan

ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian

instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan

tekanan darah.

b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan

hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume

cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam)

dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl

akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan

ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan

darah.

3) Sistem Saraf Otonom

Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan

dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam

pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara

sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama – sama dengan faktor

lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon.

4) Disfungsi Endotelium

Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam

pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif

lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium

banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan

antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit.



Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam

mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan

vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat

meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem

renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang

diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volume darah. Hal ini

dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat

meningkatkan retensi cairan dan hipertensi .

5) Hiperkoagulasi

Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding

pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium),

ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi

dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan

semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah

dengan pemberian obat anti-hipertensi .

6) Disfungsi diastolik

Hipertrofi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat

ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan

input ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium

kiri melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel.

2.2.6 Tanda dan Gejala

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala

sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler,

dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh

pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi

sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan

nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat

menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai

paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan

(Wijayakusuma,2000 ).



Corwin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis

timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat

terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah

intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan

langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena

peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus,Edema dependen dan

pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing,

muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk

terasa pegal dan lain-lain (Wiryowidagdo,2002).

Sekitar 50% penderita hipertensi tidak menyadari bahwa tekanan darah

mereka meninggi. Selain itu adanya gejala pada orang tersebut juga dikarenakan

sikap acuh tah acuh penderita. Gejala baru timbul sesudah terjadi komplikasi pada

sasaran organ seperti ginjal, mata, sakit kepala, gangguan fungsi ginjal, gangguan

pengelihatan, gangguan serebral atau gejala akibat peredaran pembuluh darah otak

berupa kelumpuhan, gangguan kesadaran bahkan sampai koma. (Ganong, 1995).

Sedangkan menurut Sylvia Anderson (2005) gejala hipertensi sebagai berikut:

Sakit kepala bagian belakang dan kaku kuduk. Sulit tidur dan gelisah atau cemas

dan kepala pusing. Dada berdebar-debar.

Lemas, sesak nafas, berkeringat, dan pusing. Selain itu, stres cenderung

menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah

berlalu, maka tekanan darah biasaanya akan kembali normal. Jika penyebabnya

adalah feokromositoma, maka didalam urine bisa ditemukan adanya bahan-bahan

hasil penguraian hormone epinefrin dan norepinefrin. Biasanya hormone tersebut

juga menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung berdebar-

debar), keringat yang berlebihan, tremor (gemetar) dan pucat. Pemeriksaan untuk

menentukan penyebab dari hipertensi terutama dilakukan pada penderita usia

muda. Pemeriksaan ini bisa berupa roentgen dan radioisotope ginjal, roentgen

dada serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk hormone tertentu.

2.2.7 Penatalaksanaan

Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk

mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah gaya



hidup penderita:

a. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk

menurutnkan berat badannya sampai batas ideal.

b. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol

darah tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium

atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium,

magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.

c. Olah raga teratur yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu

membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.

d. Berhenti merokok karena merokok dapat merusak jantung dan sirkulasi darah dan

meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke.

e. Pemberian obat-obatan:

1. Diuretik thiazide biasaanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk

mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air,

yang akan mengurangi volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurutnkan

tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.

Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air, sehingga harus

diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.

2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-

blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang mengambat efek

system saraf simpatis. System saraf simpatis adalah system saraf yang

dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara

meningkatkan tekanan darah.

3. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-Inhibitor)

menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.

4. Angiotensin II Blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu

mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.

5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan

mekanisme yang benar-benar berbeda.

6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari

golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti

hipertensi lainnya.

Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang



menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara. Beberapa obat bisa menurutnkan

tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena:

a) Diazoxide

b) Nitroprusside

c) Nitroglycerin

d) Labetalol.

Diberikan secara oral : Nifedipine, merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang

sangat cepat, tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya

harus diawasi secara ketat

First Line Therapy in Hypertension

Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC 7

Klasifikasi

Tekanan

Darah

TDS

(mmhg)

TDD

(mmhg)

Perbaikan

Pola Hidup

Tanpa Indikasi yang

Memaksa

Dengan Indikasi

yang Memaksa

Normal <120

mmhg

<80

mmhg

Dianjurkan - -

Pre

Hipertensi

120-139

mmhg

80-89

mmhg

Ya Tidak indikasi obat Obat untuk indikasi

yang memaksa

Hipertensi

grade 1

140-159

mmhg

90-99

mmhg

Ya Pilihan utama yaitu

Diuretika Thiazide,

pertimbangkan

ACEI,CCB,ARB

Obat untuk indikasi

yang memaksa

pertimbangkan

Diuretika,

ACEI,ARB,CCB,BB

Hipertensi

grade 2

>160

mmhg

>100

mmhg

Ya Kombinasi 2 obat

diuretik thiazide dan

ACEI/ARB/BB/CCB

Sesuai kebutuhan

(Buku Ajar IPD Edisi V Jilid II hal 1084 ; www.ncbi.nlm.nih.gov ; www.annals2010.gov )

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/



http://www.annals2010.gov/







Second Line Therapy in Hypertension

Pilihan Obat Anti Hipertensi Untuk Kondisi Tertentu

Indikasi yang memaksa Pilihan terapi awal

Gagal Jantung Diuretika thiazide, BB, ACEI, ARB

Pasca Infark Miokard BB,ACEI

Penyakit Pembuluh Koroner Thiazide, BB, ACEI, CCB

Diabetes Melitus Thiazide, BB, ACEI, ARB,CCB

Penyakit Ginjal Kronis ACEI,ARB

Pencegahan Stroke Berulang Thiazide, ACEI

2.2.8 Pencegahan

Perawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga

dengan memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang

menderita hipertensi. Pengaturan pola hidup sehat sangat penting pada klien

hipertensi guna untuk mengurangai efek buruk dari pada hipertensi. Adapun

cakupan pola hidup antara lain berhenti merokok, mengurangi kelebihan berat

badan, menghindari alkohol, modifikasi diet. Dan yang mencakup psikis antara lain

mengurangi sres, olahraga, dan istirahat (Amir, 2002 ).

Merokok sangat besar peranannya meningkatkan tekanan darah, hal ini

disebabkan oleh nikotin yag terdapat didalam rokok yang memicu hormon adrenalin

yang menyebabkan tekana darah meningkat. Nikotin diserap oleh pembuluh-

pembuluh darah didalam paru dan diedarkan keseluruh aliran darah lainnya sehingga

terjadi penyempitan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan kerja jantung semakin

meningkat untuk memompa darah keseluruh tubuh melalui pembuluh darah yang

sempit.Dengan berhenti merokok tekanan darah akan turun secara perlahan ,

disamping itu jika masih merokok maka obat yang dikonsumsi tidak akan bekerja



secar optimal dan dengan berhenti merokok efektifitas obat akan meningkat (

Santoso, 2001 ).

Mengurangi berat badan juga menurunkan resiko diabetes, penyakit

kardiovaskular, dan kanker. Secara umum, semakin berat tubuh semakin tinggi

tekanan darah, jika menerapkan pola makan seimbang maka dapat mengurangi berat

badan dan menurunkan tekanan darah dengan cara yang terkontrol (Fatmaningsih,

2007)

Alkohol dalam darah merangsang adrenalin dan hormone – hormon lain yang

membuat pembuluh darah menyempit atau menyebabkan penumpukan natrium dan

air. Minum-minuman yang beralkohol yang berlebih juga dapat menyebabkan

kekurangan gizi yaitu penurunan kadar kalsium.Mengurangi alkohol dapat

menurunkan tekanan sistolik 10 mmhg dan diastolik 7 mmhg (Santoso, 2007)

Modifikasi diet atau pengaturan diet sangat penting pada klien hipertensi,

tujuan utama dari pengaturan diet hipertensi adalah mengatur tentang makanan sehat

yang dapat mengontrol tekanan darah tinggi dan mengurangi penyakiit

kardiovaskuler. Secara garis besar, ada empat macam diet untuk menanggulangi atau

minimal mempertahankan keadaan tekana darah , yakni : diet rendah garam , diet

rendah kolestrol, lemak terbatas serta tinggi serat, dan rendah kalori bila kelebihan

berat baadan ( Astawan,2002 ).

Diet rendah garam diberikan kepada pasien dengan edema atau asites serta

hipertensi. Tujuan diet rendah garam adalah untuk menurunkan tekanan darah dan

untuk mencegah edema dan penyakit jantung ( lemah jantung ). Adapun yang

disebut rendah garam bukan hanya membatasi konsumsi garam dapur tetapi

mengkonsumsi makanan rendah sodium atau natrium ( Na).Oleh karena itu yang

sangat penting untuk diperhatikan dalam melakukan diet rendah garam adalah

komposisi makanan yang harus mengandung cukup zat – zat gizi, baik kalori,

protein, mineral maupun vitamin dan rendah sodium dan natrium ( Gunawan, 2001).

Sumber sodium antaralain adalah makanan yang mengandung soda kue,

baking powder,MSG( Mono Sodium Glutamat ), pengawet makanan atau natrium

benzoat ( Biasanya terdapat didalam saos, kecap, selai, jelly ), makanan yang dibuat

dari mentega serta obat yang mengandung natrium ( obat sakit kepala ). Bagi

penderita hipertensi, biasakan penggunaan obat dikonsultasikan dengan dokter

terlebih dahulu. ( Hayens, 2003).



Diet rendah kolestrol dan lemak terbatas. Di dalam tubuh terdapat tiga bagian

lemak yaitu : kolestrol, trigliserida, dan fosfolipid.Tubuh memperoleh kolestrol dari

makanan sehari – hari dan dari hasil sintesis dalam hati. Kolestrol dapat berbahaya

jika dikonsumsi lebih banyak dari pada yang dibutuhkan oleh tubuh, peningkatan

kolestrol dapat terjadi karena terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang

mengandung kolestrol tinggi dan tubuh akan mengkonsumsi sekitar 25 – 50 % dari

setiap makanan ( Amir, 2002).

Diet tinggi serat sangat penting pada penderita hipertensi, serat terdiri dari

dua jenis yaitu serat kasar ( Crude fiber ) dan serat kasar banyak terdapat pada

sayuran dan buah – buahan, sedangkan serat makanan terdapat pada makanan

karbohidrat yaitu : kentang, beras, singkong dan kacang hijau. Serat kasar dapat

berfungsi mencegah penyakit tekanan darah tinggi karena serat kasar mampu

mengikat kolestrol maupun asam empedu dan selanjutnya membuang bersama

kotoran. Keadaan ini dapat dicapai jika makanan yang dikonsumsi mengandung

serat kasar yang cukup tinggi ( Mayo, 2005 ).

Diet rendah kalori dianjurkan bagi orang yang kelebihan berat

badan.Kelebihan berat badan atau obesitas akan berisiko tinggi terkena hipertensi.

Demikian juga dengan orang yang berusia 40 tahun mudah terkena hipertensi.

Dalam perencanaan diet, perlu diperhatikan hal – hal berikut :

1. Asupan kalori dikurangi sekitar 25% dari kebutuhan energi atau 500 kalori untuk

penurunan 500 gram atau 0.5 kg berat badan per minggu.

2. Menu makanan harus seimbang dan memenuhi kebutuhan zat gizi.

3. Perlu dilakukan aktivitas olah raga ringan.

Stres tidak menyebabkan hipertensi yang menetap, tetapi stress berat dapat

menyebabkan kenaikan tekanan darah yang bersifat sementara yang sangat tinggi.

Jika periode stress sering terjadi maka akan mengalami kerusakan pada pembuluh

darah, jantung dan ginjal sama halnya seperti yang menetap (Amir,2002).

Manfaat olah raga yang sering di sebut olah raga isotonik seperti jalan kaki,

jogging, berenang dan bersepeda sangat mampu meredam hipertensi. Pada olah raga

isotonik mampu menurunkan hormone noradrenalin dan hormone – hormone lain

penyebab naiknya tekanan darah. Hindari olah raga Isometrik seperti angkat beban,

karena justru dapat menaikkan tekanan darah ( Mayer,1999).



Istirahat merupakan suatu kesempatan untuk memperoleh energi sel dalam

tubuh,istirahat dapat dilakukan dengan meluangkan waktu. Meluangkan waktu tidak

berarti minta istirahat lebih banyak dari pada bekerja produktif samapai melebihi

kepatuhan.Meluangkan waku istiraha itu perlu dilakukan secara rutin diantara

ketegangan jam sibuk bekerja sehari – hari. Bersantai juga bukan berarti melakukan

rekreasi yang melelahkan,tetapi yang dimaksudkan dengan istirahat adalah usaha

untuk mengembalikan stamina tubuh dan mengembalikan keseimbangan hormon

dan dalam tubuh ( Amir,2002).

2.2.9 Komplikasi

1. Stroke

Dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang

terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi

pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami

hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya

berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah

sehinggA meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin, 2000).Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti, orang bingung,

limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa

lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak

dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak (Santoso,

2006).

2. Infark Miokard

Dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat menyuplai

cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat

aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan

hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat

terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian

juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran

listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan

peningkatan resiko pembentukan bekuan (Corwin, 2000).



3. Gagal Ginjal

Dapat terjadi kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kepiler

ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunit-unit

fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan

kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin

sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang

sering dijumpai pada hipertensi kronik (Corwin, 2000). Penyakit ginjal dan saluran

kemih telah menyumbang 850.000 kematian setiap tahunnya, hal ini berarti

meduduki peringkat ke-12 tertinggi angka kematian atau peringkat terringgi ke-17

angka kecacatan. (Global Burden of Disease dan WHO, 2002)

4. Gagal Jantung

Atau bisa disebut kegagalan jantung dalam memompa darah keseluruh tubuh,

sehingga mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain sering

disebut edema. Cairan didalam paru – paru menyebabkan sesak napas,timbunan

cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema (Amir,

2002)

5. Ensefalopati

Dapat terjadi terutama pada Hipertensi Maligna (hipertensi yang cepat).

Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler

dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf pusat.

Neron-neron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian (Corwin, 2000).



http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124/4/Chapter%20II.pdf




Documents

Tinjauan pustaka HIPERTENSI