TINJAUAN PUSTAKA
Definisi StrokeSindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak (GPDO) dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis
berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor, trauma,
ataupun infeksi susunan saraf pusat.Suatu keadaan hilangnya
sebagian atau seluruh fungsi neurologis (defisit neurologik fokal
atau global) yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih dari
24 jam atau menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak karena berkurangnyaa suplai darah
(stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan
(stroke perdarahan).Klasifikasi Stroke1. Stroke Iskemik TIA
(Transient Ischaemic Attack) : defisit neurologis membaik
dalamwaktu kurang dari 30 menit. RIND (Reversible Ischaemic
Neurological Deficit) : defisit neurologis membaik kurang dari 1
minggu.2. Stroke Hemoragik PIS (perdarahan intraserebral) :
perdarahan primer yang berasala dari pembuluh darah dalam parenkim
otak. PSA (perdarahan subaraknoid) : keadaan terdapatnya atau
masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid karena pecahnya
aneurisma, AVM, atau sekunder dari PIS.
Stroke Non HemoragikKlasifikasi Stroke Non HemoragikSecara non
hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan
proses patologik (kausal): a. Berdasarkan manifestasi klinik: i.
Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA) Gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam. ii. Defisit Neurologik Iskemik
Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) Gejala
neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari
24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.iii. Stroke Progresif
(Progressive Stroke/Stroke In Evaluation) Gejala neurologik makin
lama makin berat. iv. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent
Stroke) Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang
lagi. b. Berdasarkan Kausal: i. Stroke Trombotik Stroke trombotik
terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak.
Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh
darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi
akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah
yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya
Universitas Sumatera Utara kadar kolesterol jahat atau Low Density
Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik
terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil
terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator
penyakit aterosklerosis. ii. Stroke Emboli/Non Trombotik Stroke
emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan
lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang
mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke
otak. Gejala Stroke Non HemoragikGejala stroke non hemoragik yang
timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada
berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan
peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah: a.
Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.i. Buta mendadak
(amaurosis fugaks). ii. Ketidakmampuan untuk berbicara atau
mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi
dominan. iii. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan
(hemiparesis kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada
sisi sumbatan. b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri
anterior. i. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai
lebih menonjol. ii. Gangguan mental.iii. Gangguan sensibilitas pada
tungkai yang lumpuh.iv. Bisa terjadi kejang-kejang. c. Gejala
akibat penyumbatan arteri serebri media. i. Bila sumbatan di
pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di
pangkal maka lengan lebih menonjol. ii. Gangguan saraf perasa pada
satu sisi tubuh.iii. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar. i. Kelumpuhan
di satu sampai keempat ekstremitas. ii. Meningkatnya refleks
tendon. iii. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh. iv.
Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala
berputar (vertigo). v. Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia). vi.
Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit bicara (disatria). vii. Kehilangan kesadaran sepintas
(sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma,
pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap
lingkungan (disorientasi). viii.Gangguan penglihatan, sepert
penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak
dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya
daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan
kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim). Universitas
Sumatera Utara ix. Gangguan pendengaran. x. Rasa kaku di wajah,
mulut atau lidah. e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri
posteriori. Koma ii. Hemiparesis kontra lateral. iii.
Ketidakmampuan membaca (aleksia). iv. Kelumpuhan saraf kranialis
ketiga.
f. Gejala akibat gangguan fungsi luhur i. Aphasia yaitu
hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu,
Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan
isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya
untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik
adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun
masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian
diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan
otak.ii. Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan
otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital),
yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi
dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca
huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan
keduanya disebut Global alexia. Universitas Sumatera Utara iii.
Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan
otak. iv. Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan
mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak.v. Right-Left
Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah
tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan
gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan
tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat
dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara
penderita tidak boleh melihat jarinya). vi. Hemi spatial neglect
(Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan
bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang. vii. Syndrome
Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan
pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang
menyebabkan terjadinya gangguan bicara. viii.Amnesia adalah
gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi
virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.
ix. Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup
sejumlah kemampuan. Diagnosis Stroke Non Hemoragik Diagnosis
didasarkan atas hasil: a. Penemuan Klinisi. Anamnesis Terutama
terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak. Tanpa
trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke. ii. Pemeriksaan
Fisik Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko
seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah
lainnya. b. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium i. Pemeriksaan
Neuro-Radiologik Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat
membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama
pada fase akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk
mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang
terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor
serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark,
perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun
perdarahan subarakhnoid (PSA). ii. Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan
darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan
bila perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit,
Doppler, Elektrokardiografi (EKG).
Stroke Hemoragik Klasifikasi Stroke HemoragikMenurut WHO, dalam
International Statistical Classification of Diseases and Related
Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:a.
Perdarahan Intraserebral (PIS) Perdarahan Intraserebral (PIS)
adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam
parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini
banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab
lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit
darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian
antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat,
amiloidosis serebrovaskular.
b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) Perdarahan Subarakhnoidal
(PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan
subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma
(50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari
PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.
c. Perdarahan Subdural Perdarahan subdural adalah perdarahan
yang terjadi akibat robeknya vena jembatan ( bridging veins) yang
menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam
durameter atau karena robeknya araknoidea. Gejala Stroke
Hemoragika. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS) Gejala yang
sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala
berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada
pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas.
Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat
emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65%
terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12%
terjadi setelah 3 jam).
b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA) Pada penderita PSA
dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher dan
punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat
dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk
mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka
telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi
saraf otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi
ulkus pepticum karena pemberian obat antimuntah disertai
peningkatan kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan
perubahan pada EKG.
c. Gejala Perdarahan Subdural Pada penderita perdarahan subdural
akan dijumpai gejala: nyeri kepala, tajam penglihatan mundur akibat
edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisit neurologik daerah
otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggu-minggu hingga
berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala. Diagnosis Stroke
Hemoragika. Perdarahan Intraserebral (PIS) Diagnosis didasarkan
atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil pemeriksaan. Untuk
pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan Computerized Tomography
Scanning (CT-Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI),
Elektrokardiografi (EKG), Elektroensefalografi (EEG),
Ultrasonografi (USG), dan Angiografi cerebral. b. Perdarahan
Subarakhnoid (PSA) Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala dan
tanda klinis. Pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan
Multislices CT-Angiografi, MR Angiografi atau Digital Substraction
Angiography (DSA).
c. Perdarahan Subdural Diagnosis didasarkan atas pemeriksaan
yaitu dilakukan foto tengkorak anteroposterior dengan sisi daerah
trauma. Selain itu, dapat juga dilakukan dengan CT-Scan dan
EEG.
Determinan Stroke Faktor risiko stroke terdiri dari dua
kategori, yaitu: a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: i.
Usia Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap
penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar
11-20%. Dari Universitas Sumatera Utara semua stroke, orang yang
berusia lebih dari 65 tahun memiliki risiko paling tinggi yaitu
71%, sedangkan 25% terjadi pada orang yang berusia 65-45 tahun, dan
4% terjadi pada orang berusia < 45 tahun.23 ii. Jenis Kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata laki-laki
banyak menderita stroke dibandingkan perempuan.3 Insiden stroke
1,25 kali lebih besar pada laki-laki dibanding perempuan. iii.
Ras/bangsa Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari
pada orang kulit putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan
dan gaya hidup. Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita
stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang
berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang berkulit
putih sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam sebesar 58,7%.iv.
Hereditas Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke,
misalnya hipertensi, jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah.
Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota
keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun,
meningkatkan risiko terkena stroke. Menurut penelitian Tsong Hai
Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga
meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 29,3%.b. Faktor risiko
yang dapat dirubah: i. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor
risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi meningkatkan risiko
terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin tinggi tekanan
darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan
pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya
penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak 70% dari orang yang terserang
stroke mempunyai tekanan darah tinggi.ii. Diabetes Melitus Diabetes
melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat
hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya
aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat
sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke. Menurut penelitian
Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case
control, penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke
dengan OR: 3,39. Artinya risiko terjadinya stroke pada penderita
diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak
menderita diabetes mellitus.iii. Penyakit Jantung Penyakit jantung
yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi
atrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya
penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat
pembuluh darah di otak. Di samping itu juga penyakit jantung
koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca
operasi jantung juga memperbesar risiko stroke.3 Fibrilasi atrium
yang tidak diobati meningkatkan risiko stroke 4-7 kali.iv.
Transient Ischemic Attack (TIA) Sekitar 1 dari seratus orang dewasa
akan mengalami paling sedikit 1 kali serangan iskemik sesaat (TIA)
seumur hidup mereka. Jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari
para pasien ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan
setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam
lima tahun setelah serangan pertama.12 Risiko TIA untuk terkena
stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.v. Obesitas Obesitas
berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes
melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas
dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis
yang semuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan
stroke.vi. Hiperkolesterolemia Kondisi ini secara langsung dan
tidak langsung meningkatkan faktor risiko, tingginya kolesterol
dapat merusak dinding pembuluh darah dan Universitas Sumatera Utara
juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi
terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam
pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung
maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan
risiko stroke 1,31-2,9 kali. vii. MerokokBerdasarkan penelitian
Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case
control, kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke
sebesar 4 kali. Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan
arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung),
sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi
aliran darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal.viii.Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme
tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus,
mempengaruhi berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel
saraf tepi, saraf otak dan lainlain. Semua ini mempermudah
terjadinya stroke. Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan risiko
terkena stroke 2-3 kali.ix. Stres Hampir setiap orang pernah
mengalami stres. Stres psiokososial dapat menyebabkan depresi. Jika
depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain (misalnya,
aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat
memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena
stroke sebesar 2 kali.x. Penyalahgunaan Obat Pada orang-orang yang
menggunakan narkoba terutama jenis suntikan akan mempermudah
terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan dinding
pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan
mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke.
Hasil pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta tahun 2001 yang
menangani narkoba, didapatkan bahwa lebih dari 50% pengguna narkoba
dengan suntikan berisiko terkena stroke.PEMERIKSAAN PENUNJANG1. CT
scan 1. Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk
membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan. 1. Pada stroke
karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan
gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan
gambaran hiperdens. 1. Pemeriksaan MRIPemeriksaan ini sangat baik
untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat sensitif). 1.
Pemeriksaan Angiografi. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan
apakah lokasi pada sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan
ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh
darah.
1. Pemeriksan USGPemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah
intra dan ekstra kranial , menentukan ada tidaknya stenosis arteri
karotis.
1. Pemeriksaan Pungsi LumbalPemeriksaan ini digunakan apabila
tidak adanya CT scan atau MRI. Pada stroke PIS didaptkan gambaran
LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan. Pada PSA
didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak
didapatkan perdarahan (jernih). 1. Pemeriksaan Penunjang
Lain.Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin,
komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid,
gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah, Thoraks Foto, EKG,
Echocardiografi.
Cara penghitungan :SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x
nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) 121. Nilai
SSSDiagnosa1. > 1Perdarahan otak1. < -1Infark otak1. -1 <
SSS < 1Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan)
Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu :0. Penurunan
Kesadaran0. Nyeri Kepala0. Refleks Babinski
Penatalaksanaan Umum Stroke AkutPenatalaksanaan di Ruang Gawat
Darurat1. Evaluasi Cepat dan DiagnosisOleh karena jendela terapi
dalam pengobatan stroke akut sangat pendek, maka evaluasi dan
diagnosis klinik harus dilakukan dengan cepat, sistematik dan
cermat. Evaluasi gejala dan tanda klinik stroke akut meliputi :a.
Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas
penderita saat serangan, gejala lain seperti nyeri kepala, mual,
muntah, rasa berputar, kejang, cegukan, gangguan visual, penurunan
kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes,
dll.)b. Pemeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi,
oksimetri, dan suhu tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya
cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit karotis, dan
tanda-tanda distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif).
Pemeriksaan torak (jantung dan paru), abdomen, kulit dan
ekstrimitas.c. Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan
neurologis terutama pemeriksaan saraf kranialis, rangsang selaput
otak, sistem motorik, sikap dan cara jalan, refleks, koordinasi,
sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke yang dianjurkan saat ini
adalah NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale).
2. Terapi Umuma. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologis, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72
jam, pada apsien dengan defisit neurologis yang nyata. Pemberian
oksigen dianjurkan pada keadaan saturasi oksigen < 95%. Perbaiki
jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien tidak
sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami
penurunan kesadaran/disfungsi bulbar dengan gangguan jalan napas.
Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia. Pasien stroke
iskemik akut yang nonhipoksia tidak memerlukan terapi oksigen.
Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2
50 mmHg), atau syok, atau pasien yang berisiko terjadi aspirasi.
Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu.
Jika lebih, maka dianjurkan dilakukan trakeostomi.b. Stabilisasi
Hemodinamik Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena
(hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa) Dianjurkan
pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan tujuan untuk
memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk memasukkan
cairan dan nutrisi. Usahakan CVC 5-12 mmHg. Optimalisasi tekanan
darah. Bila tekanan darah sistolik 20 menit, diulangi setiap 4-6
jam, dengan target 310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2x
sehari selama pemberian osmoterapi Kalau perlu, berikan furosemide
dosis inisial 1 mg/kgBB IVvii. Intubasi untuk menjaga
normoventilasi (pCO2 35-40 mmHg). Hiperventilasi mungkin diperlukan
bila akan dilakukan tindakan operatifviii. Paralisis neuromuskular
yang dikombinasi dengan sedasi yang adekuat dapat mengurangi
naiknya TIK dengan cara mengurangi naiknya tekanan intratorakal dan
tekanan vena akibat batuk, suction, bucking ventilator. Agen
nondepolarized seperti vencuronium atau pancuronium yang sedikit
berefek pada histamin dan blok pada ganglion lebih baik digunakan.
Pasien dengan kenaikan kritis TIK sebaiknya diberikan relaksan otot
sebelum suctioning atau lidokain sebagai alternatif.ix.
Kortikosteroid tidak direkomendasi untuk mengatasi edema otak dan
tekanan tinggi intrakranial pada stroke iskemik, tetapi dapat
diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi.x. Drainase
ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik
serebelar.xi. Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik
serebelar yang menimbulkan efek masa, merupakan tindakan yang dapat
menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik.e. Penanganan
Transformasi HemoragikTidak ada anjuran khusus tentang terapi
transformasi perdarahan asimptomatik. Terapi transformasi
perdarahan simptomatik sama dengan terapi stroke perdarahan, antara
lain dengan memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan
tekanan darah arterial secara hati-hati.f. Pengendalian Kejang Bila
kejang, berikan Diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti
oleh Fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan
maksimum 50 mg/menit. Bila kejang belum teratasi, maka perlu
dirawat di ICU. Pemberian antikonvulsan profilaksis pada penderita
stroke iskemik tanpa kejang tidak dianjurkan. Pada stroke
perdarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis dapat
diberikan selama 1 bulan kemudian diturunkan, dan dihentikan bila
tidak ada kejang selama pengobatan.g. Pengendalian Suhu Tubuh
Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan
antipiretika dan diatasi penyebabnya. Berikan Asetaminofen 650 mg
bila suhu lebih dari 38,5oC. Pada pasien febris atau berisiko
terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan (trakea, darah,
dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai kateter
ventrikuler, analisa cairan serebrospinal harus dilakukan untuk
mendeteksi meningitis. Jika didapatkan meningitis, maka segera
diikuti terapi antibiotik.h. Pemeriksaan Penunjang EKG Laboratorium
(kimia darah, fungsi ginjalo, hematologi, faal hemostasis, kadar
gula darah, analisis urin, analisa gas darah, dan elektrolit) Bila
perlu pada kecurigaan perdarahan subaraknoid, lakukan pungsi lumbal
untuk pemeriksaan cairan serebrospinal Pemeriksaan radiologi : foto
rontgen dada, CT scan.
Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat1. Cairana. Berikan cairan
isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga euvolemi. Tekanan
vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg.b. Pada umumnya
kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral dan enteral)c. Balans
cairan diperhitungkan denegan mengukur produksi urin sehari
ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan (produksi
urin sehari ditambah 500 ml untuk kehilangan cairan yang tidak
tampak dan ditambah lagi 300 ml per derajat celcius pada penderita
demam).d. Elektrolit (natrium, kalium, kalsium, dan magnesium)
harus selalu diperiksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai
tercapai nilai normale. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi
sesuai dengan hasil AGDf. Cairan yang hipotonik atau mengandung
glukosa hendaklah dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia.2.
Nutrisia. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam
48 jam, nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi
menelan baik.b. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran
menurun, nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik.c. Pada keadaan
akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi :
Karbohidrata 30-40% dari total kalori Lemak 20-35% (pada gangguan
nafas 35-55%) Protein 20-30% (pada stress kebutuhan protein 1,4-2
gram/kgBB/hari, pada gangguan fungsi ginjal 6 minggu, pertimbangkan
untuk gastrostomi.e. Pada keadaan tertentu, yaitu pemberian nutrisi
enteral tidak memungkinkan, dukungan nutrisi boleh diberikan secara
parenteralf. Perhatikan diit pasien yang tidak bertentangan dengan
obat-obatan yang diberikan. Contohnya hindarkan makanan yang banyak
mengandung vitamin K pada pasien yang mendapat warfarin.3.
Pencegahan dan Penanganan Komplikasia. Mobilisasi dan penilaian
dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi,
pneumonia, trombosis vena dalam, emboli paru, dekubitus, komplikasi
ortopedi dan kontaktur) perlu dilakukan.b. Berikan antibiotika atas
indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur dan sensitivitas
kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola kumanc.
Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan/atau memakai
kasur anti dekubitus.d. Pencegahan trombosis vena dalam dan emboli
parue. Pada pasien tertentu yang berisiko menderita trombosis vena
dalam, Heparin subkutan 5000 IU 2x sehari atau LMWH atau Heparinoid
perlu diberikan. Risiko perdarahan sistemik dan perdarahan
intraserebral perlu diperhatikan. Pada pasien imobilisasi yang
tidak bisa menerima antikoagulan, penggunaan stoking eksternal atau
aspirin direkomendasikan untuk mencegah trombosis vena dalam.4.
Penatalaksanaan Medis Laina. Pemantauan kadar glukosa darah sangat
diperlukan. Hiperglikemia (>180 mg/dL) pada stroke akut harus
diobati dengan titrasi insulin. Target yang harus dicapai adalah
normoglikemia. Hipoglikemia berat (220 mmHg dan diastole >120
mmHg. Obat anti hipertensi yang sudah ada sebelum stroke tetap
diteruskan pada fase awal stroke dan menunda pemberian obat baru
sampai 7 10 hari pasca serangan. Pada diastole >140 mmHg (atau
>110 mmHg bila telah diberikan terapi trombolisis), diberikan
drip kontinyu Nikardipin, diltiazem, nimodipin, dll. Bial di
sistole >230 mmHg dan atau diastole 121 145 mmHg, diberikan
labetolol IV 1-2 menit. Dosis labetolol dapat diulang atau
digandakan sampai penurunan tekanan darah yang memuaskan atau
sampai dosis kumulatif 300 mg yang diberikan bolus mini. Setelah
dosis awal, labetolol dapat diberikan 6 8 jam bila diperlukan.Jika
sistole 180 230 mmHg dan atau diastole 105 120 mmHg, terapi darurat
ditunda kecuali adanya bukti perdarahan intraserebral, gagal
ventrikel kiri, gagal ginjal akut, edema paru, diseksi aorta,
ensefalopati, hipertensi dan sebagainya. Batas penurunan tekanan
darah sebanyak sampai 20 25 % dari tekanan arterial rata-rata.
2. Pedoman Pada Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS)Bila
sistole >220 mmHg dan diastole >120 mmHg, tekanan darah harus
diturunkan sedini dana secepat mungkin untuk membatasi pembentukan
edema vasogenik. Penurunan tekanan darah dapat menurunkan resiko
perdarahn yang terus menerus atau berulang. Anti hipertensi
diberikan bila sistole >180 mmHg atau diastole >100 mmHg.Bila
sistole >230 mmHg atau diastole >140 mmHg, dapat diberikan
nikardipin, diltiazem, atau nimodipin.Bila sistole 180 230 mmHg
atau diastole 105 140 mmHg atau MAP 130 mmHg : Labetolol 10 20 mg
IV selama 1- 2 menit, ulangi atau gandakan setiap 10 menit sampai
dosis maksimum 300 mg atau dosis awal bolus diikuti labetolol drip
2 8 mg per menit, atau ; Nikardipin, atau ; Diltiazem atau ;
NimodipinPada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih
dari 20 25 % dari tekanan MAP. Bila tekanan sistolik < 180 mmHg
dan diastole 70 mmHg. Pada penderita dengan riwayat hipertensi,
penurunan tekanan darah MAP harus dipertahankan 130 mmHg. Bila
sistole turun 120 atau tekanan sistolik > 180 mmHg dan MABP
dipertahankan antara 100-120 Untuk kelainan jantung akibat PSA
dapat diberikan B-bloker seperti Propanolol yang dilaporkan dapat
menurunkan efek samping ke jantung. Untuk perdarahan saluran cerna
dapat dilakukan lavage lambung dengan NaCl, tranfusi, pemberian
cairan yang adekuat, dan antasida. H2-bloker misalnya ranitidin
untuk mengurangi resiko terjadinya stress ulcer Untuk mual dan
muntah dapat diberikan antiemetik Bila kejang dapat diberikan anti
konvulsan : Phenytoin 10-15 mg/kg IV (loading dose), kemudian
diturunkan menjadi 100 mg/8 jam atau Phenobarbital 30-60 mg tiap
6-8 jam.
Terapi PembedahanDilakukan dalam keadaan darurat untuk
penanganan tekanan tinggi intra kranial, mengeluarkan hematoma dan
penanganan hidrosefalus akut, juga untuk mencegahperdarahan ulang
dan meminimalkan terjadinya vasospasme. Untuk hidrosefalus akut
dapat dilakukan pemasangan Ventriperitoneal shunt. Hidrosefalus
akut dapat diterapi dengan steroid, manitol atau pungsi lumbal
berulang AVM Tindakan pembedahan berupa en block resection atau
obliterasi dengan cara ligasi pembuluh darah atau embolisasi
melalui kateter intra arterial lokal. Kala resiko perdarahan
sekunder lebih kecil pada AVM dibandingkan aneurisma, maka tindakan
pembedahan dilakukan secara elektif setelah episode perdarahan.
Aneurisma Terapi pembedahan definitif terdiri dari clipping atau
wrapping aneurisma. Pada pasien dengan kesadaran penuh atau hanya
penurunan kesadaran ringan, tindakan pembedahan memperlihatkan
hasil yang baik. Sebaliknya pada pasien yang stupor atau koma tidak
diperoleh keuntungan dari tindakan tersebut. Pedoman tatalaksana
hiperglikemi pada stroke akut1. Indikasi dan syarat pemberian
insulin:0. Stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM atau
NIDDM0. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus1. Kontrol
gula darah selama fase akut stroke
Tabel insulin reguler dengan Skala LuncurGlukosa (mg/ dl)Insulin
tiap 6 jam subkutan
40012 unit
1. Bila kadar gula darah sulit dikendalikan dengan skala luncur,
diperlukan infus kontinyu dengan dosis dimulai dengan 1 unit/
jamdan dapat dinaikkan sampai 10 unit/ jam. Kadar gula darah harus
dimonitor dengan ketat setiap 1-2 jam sehingga kecepatan infus
dapat disesuaikan. 1. Bila hiperglikemia hebat >500 mg/ dl
diberikan bolus pertama 6-10 unit insulin reguler tiap jam 1.
Setelah kadar glukosa darah stabil dengan insulin skala luncur atau
infus kontinyu maka dimulai pemberian insulin reguler subkutan. 1.
Kontrol gula darah masa kesembuhan Bila penderita stabil makan
biasa, dan motorik dan kognitif sudah pulih, mulai berikan insulin
basal (NPH atau lente insulin)2. NPH insulin diberikan tiap 12 jam
dengan dosis awal kira-kira 0,2-0,3 unit/ kgBB/ hari2. Insulin
reguler tambahan sebelum makan dapat diteruskan untuk disesuaikan
tergantung pada kadar glukosa darah waktu puasa (sasaran kadar
glukosa darah 100-200 mg/ dl)2. Bila kadar gula darah pada
pemantauan stabil (
