Ti̇p 1 dm

TİP 1 DMAraş. Gör. Dr. Tuğrul BıyıklıoğluYard. Doç. Dr. Ayşe Gülsen Ceyhun Peker

SUNUM PLANI

•Genel bakış

•Epidemiyoloji

•Patofizyoloji

•Etiyoloji

•Klinik;• Belirti ve bulgular • Tanı• Takip • İnsülin tedavisi

PANKREATİK HORMONLAR

• hücreleri: insülin

• hücreleri : glukagon

• hücreleri : SST (GIS’de inhibitör)

•PP hücreleri : pankreatik polipeptid (GIS’de inhibitör)

İNSÜLİN

DİABETES MELLİTUS

•İnsülinin sekresyonundaki veya etkisindeki bir defekten kaynaklanan

•Hiperglisemi ile karakterize

•Biyokimyasal ve anatomik/yapısal sonuçlar

•Karbonhidrat, yağ ve protein metabolizması üzerine etkiler

RAKEL TEXT BOOK OF FAMİLY MEDICINE, EIGHT EDITION-2011 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

DM SINIFLAMA

•Tip 1 DM

•Tip 2 DM

•Gestasyonel Diabetes Mellitus

•Diğer spesifik tiplerADA-Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014

TİP 1 DM

•Otoimmün Tip (Tip 1A) ; Pankreas beta hücrelerinin lenfositik infiltrasyonu ve otoimmün yıkımı

•İdiyopatik Tip veya Non-otoimmün Tip (Tip 1B)

TİP 1 DM

•Genellikle 30 yaşından önce başlar;•Okul öncesi – 6 yaş civarı•Puberte – 13 yaş civarı•Geç adolesan dönem – 20 yaş civarı

•Hastalar genellikle zayıf ya da normal kiloda

•Duble diyabet/Hibrid Diyabet/ Dual Diyabet veya Tip 3 Diyabet;•Fenotip olarak Tip 2 DM benzeyen kilolu/obez kişilerde görülen Tip 1 DM formu

TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013

TİP 1 DM EPİDEMİYOLOJİ

Nüfus (0-14 yaş) 2010

Dünyada toplam çocuk nüfusu (milyar) 1,9

Tip 1 DM’ li çocuk sayısı 479,600

Yeni tanılı Tip 1 DM’ li çocuk sayısı 75,800

Tip 1 DM (0-14 yaş) İnsidansTip 1 DM insidansı (100.000/yıl) 3,2

Kaynak: IDF Diabetes Atlas, 4th Edition, 2009.

PATOFİZYOLOJİ

•İnsülin üretiminde azalma

•Otoimmün yıkımın %80-90’ a ulaşmasıyla gelişen hiperglisemi ile diyabetin aşikar hale gelmesi ve insülin bağımlılığı

RAKEL TEXT BOOK OF FAMİLY MEDICINE, EIGHT EDITION- 2011 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc

AntikorTanı

anında pozitifli

k

Hastalığın ileri

dönemlerinde pozitiflik

Özellikler

ICA %80-90 10 yıl sonra <%5

Önemli bir prediktif göstergedirTaramada kullanılabilmektedir

GADA %70-80Uzun süre sebat eder

Retrospektif tanıGeç başlangıçlı Tip 1A DM tiplerinin ayrımı

IAA %50-70 %20-30 -hücrelerine spesifik

IA-2 ve IA-2

%60-70 %30-50Rezidüel -hücre fonksiyonu hakkında fikir verirAdolesan ve erişkinlerde Tip 1A DM gelişme riskini en iyi gösteren otoimmün gösterge

ZNT8A %60-80 -- hücrelerine spesifikOtoimmün negatif hastaların %26’sında pozitifAdacık hücre yıkım miktarının ve önleyici tedavilerin başarısının takibinde gösterge olarak kullanılabilir

ETYOLOJİ

•Genetik faktörler; kompleks ve multifaktöriyel

•Tip 1 DM olgularının birinci derece akrabalarında risk artışı

•HLA-DR3 ve HLA-DR4 ile riskte 4 kat artış, beraber bulunmaları durumda riskte 12 kat artış

•HLA-DQ Tip 1 DM yatkınlığı için spesifik marker

ETYOLOJİ

•Çevresel faktörler; başlangıç ve progresyon üzerine etkileri vardır

•Virüsler; konjenital rubella, enterovirüs, mumps, rubella, coxsackievirüs B4

•Erken dönemde (öz. İlk 3-4 ay) inek sütü ile karşılaşma

•Toksik kimyasallar, ilaçlar, sitotoksinler

•Vit. D eksikliği veya suplemantasyonu

•Erken dönemde geçirilmiş respiratuar enfeksiyonlar

-h

ücr

e kü

tles

iPutatif çevresel tetikleme/düzenleme

Gen

etik

Yat

kın

lık

İns

uli

tis

ve

-h

c h

as

arı

T-hc otoimmunitesi

Pre

-diy

abet

Humoral otoab (ICA, IAA, Anti-GAD65, IA2-Ab)

IVGTT-FPIR kaybı

IFG/IGT

Klinik tanı

Diyabet

Zaman

Tip 1 Faktör Tip 2

Erken Başlama yaşı 40 yaş ve üstü

Hızlı Başlangıç Sinsi

HLA ile ilişkili DR3 ve DR4Ailesel geçiş sık değil

Monozigotlarda konkordans %50

Genetik yatkınlık Genetik kalıp HLA ile ilişkili değilAilesel geçiş kuvvetli

Monozigotlarda konkordans %95

Virüs, toksin, otoimmün uyarı Çevresel faktörlel Obezite, beslenme, sedanter yaşam

Başlangıçta mevcut ICA Gözlenmez

Minimal veya yokDüşük/yok

Endojen insülinC-peptid

Yetersiz, zaman içinde azalırDeğişken

Zayıf, katabolik Beslenme durumu Obez veya normal

Susuzluk, poliüri, polifaji, bitkinlik Semptom Sıklıkla yok veya hafif

Zor Diyabet Kontrolü Genellikle bir süre etkili

Gerekli Diyet / egzersiz Gerekli

Etkili değil OAD Kullanılabilir

Tümü için gerekli İnsülin Gerektiğinde

5 veya daha uzun süre sonra Vasküler ve nörolojik komp.

Değişken

Yatkın Ketozis Daha az

TİP 1 DM Klinik

BELİRTİ VE BULGULAR

•Ozmotik diürez artışına ilişkin belirtiler

•Poliüri, noktüri

•Susama hissi artışı ve polidipsi

•Bulanık görme

•Uyku hali, dehidratasyon


•İnsülin eksikliğine ait belirti ve bulgular

•Hiperglisemi ve masif glukozüri

•Aşırı yorgunluk

•Kas erimesi

•Kilo kaybı

•Ketoz ve Ketoasidoz


•İnfeksiyonlara direncin azalmasına belirtiler

•Cilt infeksiyonları

•Genital kaşıntı ve infeksiyonlar

•Kalori noksanlığına bağlı belirtiler

• İştah artışı

•Kilo kaybı

TANI KRİTERLERİ

Açlık Plasma Glukozu

126 mg/dlHiperglisemi semptomları olan bir hastada

rastgele ölçülen plazma glukoz değeri

200 mg/dl 75 gr OGTT 2. saatte ölçülen plazma glukoz değeri

200 mg/dl

TANI KRİTERLERİ

Bozulmuş açlık glukozu(IFG)

100-125 mg/dl - AKŞ

Bozulmuş glukoz toleransı(IGT)

140-199 mg/dl - 75gr OGTT 2. saat

HBA1C

•% 6,5’ in üzerindeki değerler tanı kriteri olarak kabul edilmeye başlanmıştır

•Testin kısıtlamaları vardır; •anemi, renal hastalık, kronik hastalıklar, hemoglobinopati

•Hemoglobinopatilerin bazı formları normale yakın glisemik kontrole rağmen

RAKEL TEXT BOOK OF FAMİLY MEDICINE, EIGHT EDITION- 2011 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc

ANAMNEZ

•Diyabet tanısı ile ilgili semptomlar, laboratuvar sonuçları ve muayene bulguları

•Daha önceki A1C•Yeme alışkanlıkları, beslenme durumu, kilo öyküsü, çocuk ve adolesanda büyüme ve gelişme

•Daha önceki tedavi programlarının detayları (beslenme, evde kan glukoz izlemi: SMBG , alışkanlık ve sağlığa ilişkin inançları)

•Şimdiki diyabet tedavisi (ilaçlar, öğün planı, SMBG sonuçları)•Glukoz düzeyini etkileyebilecek diğer ilaçlar•Egzersiz detayları•Akut komplikasyon (DKA, hipoglisemi) sıklığı, derecesi ve nedenleri


ANAMNEZ

•Daha önceki veya şimdiki infeksiyonlar (cilt, ayak, diş, genitoüriner)•Kronik komplikasyonlarla ilişkili belirtiler ve tedavi detayları•Ateroskleroz risk faktörleri (sigara, HT, obezite, dislipidemi, aile öyküsü)

•Endokrin ve yeme davranışları ile ilgili diğer hastalıklar•Diyabet takip ve tedavisini etkileyebilecek (yaşam tarzı, kültürel, psikososyal, eğitim ve ekonomik) faktörler

•Sigara ve alkol alışkanlığı, madde bağımlılığı•Kontrasepsiyon, reprodüktif yaşam, seksüel anamnez•Ailede diyabet ve diğer endokrin hastalıklar sorgulanmalıdır.


FİZİK MUAYENE

•Boy, kilo ölçümleri (çocuk ve adolesanda büyüme eğrileri ile mukayese)

•Bel çevresi ölçümü (tüm yetişkin diyabetlilerde)

•Puberte evresi, seksüel gelişim düzeyi

•Kan basıncı (gerekirse ortostatik ölçüm, yaşa göre normal değerler ile karşılaştırma)

•Göz dibi muayenesi

•Ağız içi muayenesi

•Tiroid palpasyonu

•Kardiyak muayene TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013

FİZİK MUAYENE

•Abdominal muayene (karaciğer palpasyonu)

•Nabız muayenesi (palpasyon ve oskültasyon)

•El/parmak muayenesi (sklerodaktili ve Dupuytren kontraktürü yönünden)

•Ayak muayenesi (diyabetik ayak riski yönünden)

•Cilt muayenesi (akantozis nigrikans, insülin injeksiyon yerleri)

•Nörolojik muayene

•Sekonder diyabet nedeni olabilecek hastalık/durumlara ilişkin bulgular (hemokromatoz, pankreas hastalıkları, endokrinopatiler, genetik sendromlar)


KONSULTASYONLAR

•Tıbbi beslenme tedavisi için (mümkünse beslenme uzmanına gönderilmeli)

•Diyabet eğitmeni (diyabet eğitmeni yoksa, eğitimi hekim üstlenmeli)•Göz dibi muayenesi (gerekiyorsa)•Reprodüktif yaştaki kadınlar için aile planlaması•Psikolog (davranış terapisi gerekiyorsa)•Ülkemizde ayak bakım uzmanı (podiyatrist) çok az sayıda bulunduğu için gerekirse diyabet hemşiresi, dermatolog veya fizyoterapistten destek alınmalı

•Gerektiğinde diğer uzmanlık alanlarından (nöroloji, nefroloji, kardiyoloji, jinekoloji vb.) konsültasyon istenmeli.


LABORATUVAR İNCELEMELERİ VE RUTİN İZLEM

•A1C: 3 ayda bir•Açlık lipid profili : yılda bir•BFT : yılda bir•KCFT: yılda bir•TFT: yılda bir•Erişkinde EKG: Her yıl•TİT (keton, protein, sediment): Her vizitte



•Çölyak Hastalığı;•IgA doku transglutaminazına karşı antikorlar ve Antiendomisyum-IgA ile araştırılmalı

• Taramayı gerektirecek durumlar;• Aile hikayesi, gelişme geriliği, kilo alamama, ishal, şişkinlik, karın ağrısı ve malabsorbsiyon bulguları veya açıklanamayan hipoglisemi ve glisemik bozulma durumlarında tarama yapılması düşünülmeli

•Antikor pozitif veya semptomatik olgular kesin tanı için endoskopi yapılmak üzere gastroenteroloğa sevk edilmelidir.

• ADA-Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014


•Hipotiroidi;

•İlk tanıda;• otoimmun tiroidit yönünden anti-tiroid peroksidaz (Anti-

TPO) ve anti-tiroglobulin (Anti-Tg) antikorları taranmalı

•Metabolik kontrol sağlandıktan sonra;• TSH kontrolü• Test normal ise 1-2 yılda bir • Tiroid hastalığına ilişkin semptom oluştuğunda TSH

tekrarlanmalıdır.• ADA-Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014


Mikroalbuminüri (üriner albumin ekskresyonu: UAE)Tanıdan 5 yıl sonra veya pubertede (hangisi daha önce ise)

Spot idrarda albumin/kreatinin oranı tercih edilmelidir.UAE’ nin zaman içindeki eğlimi dikkate alınmalıdır.


MİKROALBUMİNÜRİ’NİN DEĞERLENDİRİLMESİ

Sabah ilk idrarda 24 saatlik idrarda

Albumin/kreatinin(mg/g) UAE (mg/gün)

UAE hızı (g/dk)

Normoabuminüri <30 <30 <20

Mikroalbuminüri* 30-300 30-300 20-200

Makroalbuminüri(Klinik albuminüri)

>300 >300 >200

*Son 3-6 ayda yapılan 3 ölçümden en az 2’si normalden yüksek ise mikroalbıminüri kabul edilir. Son24 saatte yoğun egzersiz yapılmışsa, veya enfeksiyon, yüksek ateş, konjestif kalp yetersizliği, belirgin hiperglisemi ve hipertansiyon varsa UAE yüksek çıkabilir.UAE: Uriner albümin ekskresyonu


GLİSEMİK KONTROL

•Kan şekerinin kendi kendine takibi(SMBG);• Çoklu doz insülin tedavisi ve insülin pompa tedavisi alanlar

• Öğün ve ara-öğün öncesi• Ara sıra öğün-sonrası• Yatmadan önce• Egzersiz öncesi• Hipoglisemiden şüphelenildiğinde• Hipoglisemi sonrası normoglisemiye gelene kadar• Araba sürmek gibi önemli aktiviteler öncesi• Günde 4 kez, bir gün gece yatarken veya sabaha karşı 02-04 arası

• Uzun dönem glisemi kontrolü: HbA1c TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013

GLİSEMİK HEDEFLER

Hedef(*) Gebelikte

A1C ≤%6.5(≤48 mmol/mol)

≤%6.5(tercihen ≤%6, ≤42 mmol/mol)

AKŞ ve öğün öncesi KŞ 70-120 mg/dl 60-95 mg/dl

Öğün sonrası 1. st KŞ - <140 mg/dl (**)

Öğün sonrası 2.st KŞ <140 mg/dl 120 mg/dl

(*)Glisemik hedefler bireyselleştirilmelidir. Hastanın yaşam beklenti süresi, diyabet yaşı,hipoglisemi riski, diyabet komplikasyonları ve eşlik eden diğer hastalıklarına göre belirlenmeli, gerekirse daha esnek glisemik kontrol hedeflenmelidir(**)Gebelerde öğün sonrası 1. st takip edilmelidir


GLİSEMİK HEDEFLER

Açlık/Öğün öncesi(mg/dl)

Gece(mg/dl)

A1C

Okul öncesi çocuklar (0-6 yaş)

100-180 110-200 % 7.5-8.5

Okul çağındaki çocuklar (8-12 yaş)

90-180 100-180 <%8

Adolesanlarda(13-18 yaş)

80-120 Gece: 90-1302. st tokluk: <150

% 6.5-7

ADA, DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 1, JANUARY 2005

GLİSEMİK HEDEFLER

•65 yaş üzeri kişilerde, 10 yıllık yaşam beklentisi düşük ve eşlik eden hastalıkları olan diyabetlilerde sıkı metabolik kontrol önerilmez.

•ACCORD (2007) ve VA-DT (2008) çalışmalarında yaşlı ve diyabet süresi 10 yılın üzerinde olan gruplarda sıkı metabolik kontrolün KV olay riskini artırdığı ve risk artışının hipoglisemi ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.

• TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013

GLİSEMİK HEDEFLER

•Yaşam beklentisi >15 yıl ve majör komorbidite yok ise A1C ≤%6.5 (≤48 mmol/mol)

•Yaşam beklentisi 5-15 yıl ve orta derecede komorbidite var ise A1C ≤%7.5 (≤58 mmol/mol)

•Yaşam beklentisi <5 yıl ve majör komorbidite var ise A1C ≤%8.5 (≤69 mmol/mol) olarak hedeflenebilir.


GLİSEMİK HEDEFLER

•Gebelik planlayan kadınlarda;•HbA1c <%6.5•Hatta iyi motive edilmiş olgularda; HbA1c < %6.0 olmalı


GLİSEMİ VE HBA1C İLİŞKİSİ

A1C (%) DCCT ortalama glukoz (mg/dl)

ADAG ortalama glukoz (mg/dl)

5 100 97

6 135 126

7 170 154

8 205 183

9 240 212

10 275 240

11 310 269

12 345 298

ADAG; A1C derived average glucose; A1C’den türetilmiş ortalama glıkoz değeriADAG ortalama glukoz=28,7xA1C-46,7

Kaynak; Nathan DM, Kuenen J, Borg R, et al. Diabetes Care 2008;31:1473-8

A1C’Yİ %1 DÜŞÜRMENİN KOMPLİKASYON VE ÖLÜM RİSKLERİNİ AZALTMA ORANLARI

Tip 1 diyabet (DCCT) Tip 2 Diyabet (UKPDS)

Retinopati riski %35 Diyabete bağlı ölüm %25

Nefropati riski %24-44 Tüm nedenlere bağlı mortalite %7

Nöropati riski %30 Miyokard İnfarktüsü riski %18

- Mikrovasküler kompl. Riski %35

Kaynaklar: 1. DCCT Research Group. NEJM 1993;329:977. 2. UKPDS Group. Lancet 1998;352:837.

KETONÜRİ VE KETONEMİ TESTİ

•Tip 1 diyabetlilerde akut hastalık durumlarında KŞ >250 mg/dl

•Gebelerde KŞ >200 mg/dl

•Organizmada stres yaratan akut hastalık, travma ve operasyonlarda

•Hiperglisemi semptomlarına bulantı, kusma, karın ağrısı ve ateş eşlik ettiğinde

•Solukta aseton kokusu hissedildiğinde • TEMD DM ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2013

FİZİKSEL AKTİTİVİTE

•Prediyabetli ve diyabetli çocuklar;•60 dk/gün fiziksel aktivite

•Yetişkinler;•150 dk/hft orta-ağır aerobik fiziksel aktivite (%50-70 max. Kalp atımı)

•3 gün/hft’ ya yayılmalı•Eksersiz yapılmayan ardışık 2 gün olmamalı


HİPOGLİSEMİ

•Her vizitte semptomatik ve asemptomatik hipoglisemi sorgulanmalı

•Hipogliseminin farkına varamama veya birden fazla ağır hipoglisemi atağı varlığında;•Tedavi rejimi gözden geçirilmelidir•Glisemi hedefleri gevşetilebilir

BAĞIŞIKLAMA

•Influenza; • 6 aylıktan büyük tüm DM hastalarında yıllık

•Pnömokok; • 2 yaşından itibaren tüm hastalar aşılanmalı• 5 yılda bir tekrarlanmalı

•Hepatit B; • Aşılanmamış 19-59 yaş arasında uygula • 60 yaş ve üzeri aşılanmamış bireylerde de aşılamayı düşün


HT/TA KONTROLÜ

•Her vizitte ölçülmeli

•TA : 140/80 mmHg

•Ciddi hipotansiyon riski bulunmayan, genç vakalarda 130/80 mmHg

•Gebede; 110-129 / 65-79 mmHg

•Çocukta hedefler; < 130/80 veya <90. persentil• ADA-Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014

LİPİD HEDEFLERİ

•Yıllık lipid profili kontrolü önerilir•Aşikar KVH yoksa ;• LDL < 100mg/dl

•Aşikar KVH varlığında;• LDL < 70 mg/dl

•Çocuk ve adolesanda; •Aile hikayesi pozitifse ;• Tanıdan hemen sonra , >2 yaş çocuklarda açlık lipid profili bakılmalı

•Aile hikayesinde özellik yoksa;• Pubertede başlanmalı ( 10 yaşından itibaren)


ANTİ-AGREGAN TEDAVİ

•Aşağıdaki risk faktörlerinden en az birisine sahip olan >50 yaş erkekler ve >60 yaş kadınlar 80-150 mg/gün aspirin kullanmalıdır;•Ailede KVH öyküsü •Kendisinde HT, dislipidemi veya mikroalbuminüri•Sigara kullanımı

•KVH ve Diyabeti ve dökümante edilmiş aspirin alerjisi varlığında Klopidogrel 75 mg/gün kullanılmalıdır


NEFROPATİ

•Glisemi ve KB kontrolü sağlanmalıdır.•Mikroalbuminüri (UAE):• Diyabet süresi ≥5 yıl olan tip 1 diyabetlilerde, puberteyle

beraber veya 10 yaşından itibaren yılda bir ölçülmeli

•Serum kreatinin yılda bir ölçülerek eGFR hesaplanmalı

•Yılda bir spot idrarda albümin ve albümin-kreatinin oranı bakılmalı

•eGFR <60ml/min/1.73 m2 olduğunda KBH ve komplikasyonları açısından değerlendir


RETİNOPATİ

•Optimal glisemi ve KB kontrolü sağlanmalıdır

•Tanıdan 5 yıl sonra, yıllık kontrol puberteyle beraber veya 10 yaşından itibaren başlamalı

•Retinopati saptanmadı ise kontrol 2 yıla çıkarılabilir

•Gebelik planlayan diyabetli kadında gebelikten önce göz dibi muayenesi yapılmalıdır. İlk trimesterdan postpartum 1. yıla kadar sıkı takip edilmelidir.

•Maküla ödemi, ileri non-proliferatif retinopati veya proliferatif retinopatili hastanın oftalmoloğa sevk edilmesi gereklidir.

•Retinopati varlığı aspirin kullanımı için bir kontraendikasyon değildir. Aspirin retinal hemoraji riskini arttırmaz


DİYABETİK AYAK

•Yıllık detaylı muayene gerekir;• İnspeksiyon• Ayak nabızları• Lokal koruyuşu duyu kaybı ( monofilament testi, vibrasyon, pinprick

test)

•Ülser ve ampütasyon riski yüksek kişiler tespit edilmeli;• Periferik duyusal nöropati• Ayak biyomekaniği bozulmuş• Basınç artışı bulguları (kallus altında eritem, kanama) • Kemik deformitesi • Periferik arter hastalığı • Ülser veya amputasyon öyküsü olan,• Ağır tırnak patolojisi bulunan hastalardır

ÇOCUK VE ADOLESANLARDA TAKİP VE YÖNETİM

•Glisemi kontrolü yaşa göre belirlenmiş hedeflere göre yapılmalı

•Nefropati;• 5 yıldır Tip 1 DM;•Puberte’nin başlamasıyla •10 yaşından itibaren•Yılda bir spot idrarda albümin ve albümin-kreatinin oranı bakılmalı


•Hipertansiyon;•Her vizitte ölçülmeli, yüksek değerler başka bir gün doğrulanmalı

•Hedef < 130/80 veya <90. persentil


•Dislipidemi;• Aile hikayesi pozitifse ;

• Hiperkolesterolemi• <55 yaş kardiyovasküler olay • Aile hikayesi bilinmiyorsa • Tanıdan hemen sonra , >2 yaş çocuklarda açlık lipid profili bakılmalıdır

• Aile hikayesinde özellik yoksa;• Pubertede başlanmalı ( 10 yaşından itibaren).• Anormal lipid sonuçları; yıllık kontrol• LDL <100 mg/dl ise 5 yıllık kontrol •LDL hedefi <100 mg/dl’dir


•Retinopati;•İlk muayene;

• 3 - 5 yıldır Tip 1 DM olan hastalarda ;•Puberteyle /10 yaşından itibaren başlamalı

•Yıllık kontrol •Retinopati saptanmayan olgularda kontrol seyrekleştirilebilir


•Çölyak Hastalığı;•IgA doku transglutaminazına karşı antikorlar ve Antiendomisyum-IgA ile araştırılmalı

• Taramayı gerektirecek durumlar;• Aile hikayesi, gelişme geriliği, kilo alamama, ishal, şişkinlik, karın ağrısı ve malabsorbsiyon bulguları veya açıklanamayan hipoglisemi ve glisemik bozulma durumlarında tarama yapılması düşünülmeli

•Antikor pozitif veya semptomatik olgular kesin tanı için endoskopi yapılmak üzere gastroenteroloğa sevk edilmelidir.


•Hipotiroidi;

•İlk tanıda;• otoimmun tiroidit yönünden anti-tiroid peroksidaz (Anti-TPO) ve anti-tiroglobulin (Anti-Tg) antikorları taranmalı

•Metabolik kontrol sağlandıktan sonra;•TSH kontrolü•Test normal ise 1-2 yılda bir •Tiroid hastalığına ilişkin semptom oluştuğunda TSH tekrarlanmalıdır.

TİP 1 DM İnsülin Tedavi İlkeleri

İnsülin tipi Jenerik adı Piyasa adı Etki başlangıcı Pik etki Etki süresi

Prandiyal (Bolus) İnsülinler

Kısa etkili (Human regüler)

Kristalize insan insülini Actrapid HM 30-60 dk 2-4 st 5-8 st

Humulin R

Hızlı etkili(Prandiyal analog)

Glulisin insülin Apidra 15dk 30-90 dk 3-5 st

Lispro insülin Humalog

Aspart insülin Novo Rapid

Bazal insülinler

Orta etkili(Bazal human NPH) NPH insan insülin

Humulin N 1-3 st 8 st 12-16 st

İnsulatard HM

Uzun etkili (*)(Bazal analog)

Glargin insülin Lantus 1 st Piksiz 20-26 st

Detemir insülin Levemir

Ultra uzun etkili (**)(Bazal analog)

Degludec insülin Tresbia 2 st Piksiz 40 st

Hazır karışım ( bifazik ) insülinler

Hazır karışım human(Regüler+NPH)

%30 kristalize+%70 NPH insan insülin

Humulin M 70/30 30-60 dk Değişken 10-16 st

Mixtard HM 30

Hazır karışım analog(Lispro+NPL)

%25 insülin Lispro+%75 insülin Lispro protamin

Humalog Mix25 10-15 dk Değişken 10-16 st

%50 insülin Lispro+ %50 insülin Lispro protamin

Humalog Mix50

Hazır karışım analog(Aspart+NPA)

%30 insülin aspart+%70 insülin aspart protamin

Novo Mix 30 10-15 dk Değişken 10-16 st

Hazır karışım analog (Aspart +Degludec) (**)

%30 insülin Aspart+%70 insülin Degludec

Ryzodeg 30 10-15 dk Değişken 40 st

İNSÜLİN TEDAVİ PROTOKOLLERİ

•Yoğun İnsülin Tedavileri;•Sürekli Cilt altı İnsülin İnfüzyonu (SCİİ)•Bazal-Bolus İnsülin Replasmanı

•İnsülin Destek Tedavisi

YOĞUN DİYABET TEDAVİSİNİN HEDEFLERİ

•Normale yakın glisemi hedeflerine ulaşmak

•Tedavi sırasında üçüncü şahısların yardımını ve girişimi gerektirecek hipoglisemiye neden olmamak

•Diabetes Mellitusun kronik komplikasyonlarını azaltmak

•Yaşam kalitesini artırmak ve ömrü uzatmak

BAZAL İNSÜLİNLER

•Açlık plazma glukozunu kontrol ederler

•Günlük ihtiyacın yaklaşık %50’sini oluşturur• Orta etkili (NPH) İnsülinler• Uzun etkili (Analog) İnsülinler

•İnsülin Glargine, İnsülin Detemir

•Bazal İnsülin Etki SüreleriPreparat adı Etki başlangıcı

(st)Eki piki (st) Etki süresi (st)

NPH İnsülin 1-3 5-7 13-16

Glargine İnsülin 1-2 Yok 20-24

Detemir İnsülin 2-4 Yok 16-24

BAZAL İNSÜLİN TEDAVİSİ

•Uzun etkili analoglar;•Tek veya ikili doz halinde verilebilir•Tek doz uzun etkili analog, günün herhangi bir saatinde önerilebilir

• İkili Doz;• Endojen insülin rezervi olmayan (C peptid <0.1 mg/mg) olan Tip 1

DM• Brittle ( oynak ) Tip Diyabette• Total bazal insülin dozunun >0.5 İÜ/kg/gün

BOLUS İNSÜLİN

•Öğün-sonrası glisemiyi kontrol eder

•Her öğünde günlük insülin ihtiyacının %50 sini oluşturur• Kısa etkili (Regüler) insülin• Hızlı etkili (Analog) insülinler

•İnsülin Aspart, Lispro, Glulisine

•Bolus İnsülin Etki SüreleriPreparat adı Etki başlangıcı

(dk)Eki piki (st) Etki süresi (st)

Regüler Human İnsülin

30-60 2-4 6-8

Lispro/Aspart/Glulisine İnsülin

5-15 1-2 3-4

BOLUS İNSÜLİN TEDAVİSİ

•Hızlı Analog İnsülinler;• Değişken, aktif yaşam • Glisemik indeksi yüksek beslenme (çocuklar ve gençler)• Akut hiperglisemi ataklarında• İnsüiln pompalarında

•Regüler İnsülin;• Düzenli, sedanter yaşam• Erişkin, orta yaşlı• Komplikasyonlu diyabetiklerde

BAZAL-BOLUS İNSÜLİN REPLASMANI

•Multipl (çoklu) doz insülin injeksiyonları• Günde 3 kez öğün öncesi hızlı/kısa etkili (bolus) insülin +

günde 1 kez (tercihen gece) orta/uzun etkili (bazal) insülin• Günde 3 kez öğün öncesi hızlı/kısa etkili (bolus) insülin +

günde 2 kez orta/uzun etkili (bazal) insülin• Bazal-bolus insülin tedavisini 2 farklı insülin preparatı ile

uygulamakta zorluk çeken bazı tip 2 diyabetli kişilerde günde 3 doz analog karışım insülin seçeneği düşünülebilir.

•Sürekli cilt altı insülin infüzyonu (SCİİ)• İnsülin pompası ile bazal, bolus ve düzeltme dozları

HAZIR KARIŞIM İNSÜLİNLER

•Regüler + NPH İnsülinler •Regüler Human %30+NPH İnsülin %70

•Analog Karışım İnsülinler•Bifazik İnsülin Aspart; İnsülin Aspart %30+İnsülin Protamin Aspart %70

•Bifazik İnsülin Lispro 25; İnsülin Lispro %25+İnsülin Protamin Lispro %75

•Bifazik İnsülin Lispro 50; İnsülin Lispro %50+İnsülin Protamin Lispro %50

İNSÜLİN DESTEK TEDAVİSİ

•Komplikasyonlu veya hipoglisemi riski yüksek yaşlı tip 1 diyabetlilerde

•Diyetle kontrol altına alınamayan hafif GDM’ de

•Tip 2 diyabette önerilmektedir.

•Bifazik karışım insülin tedavisi• Günde 2 doz orta/uzun etkili + hızlı/kısa etkili karışım insülin• Hazır karışım insülin preparatları kullanılabilir

•Bazal insülin desteği• Günde 1 veya 2 doz orta (NPH) veya uzun etkili (glargin veya detemir) • Tip 2 diyabet• GDM olgularında (NPH veya detemir)

GEBEDE İNSÜLİN PREPARATI TERCİHİ

•Gebe Tip 1 DM’ lerde;•Bolus İnsülin; Regüler insan insülini•Bazal; İkili doz NPH insülin

•Alternatif;•Bolus; Lispro ve Aspart İnsülinler•Bazal; Detemir İnsülin

•Glargin İnsülin Gebede kullanılmamalıdır

İNSÜLİN DOZUNUN HESAPLANMASI

•Kg başına ayarlanır

•Diyabetli bireyin fenotipi ve fiziksel aktivite durumu ile diyabet komplikasyonları da göz önüne alınmalıdır

•Tip 1 diyabette 0.5-1.0 IU/kg/gün

•Tip 2 diyabette 0.3-1.5 IU/kg/gün

•Bazal-bolus insülin rejimlerinde günlük gereksinimin yaklaşık yarısı (%40-60) bazal, geri kalan yarısı (%40-60) bolus olarak hesaplanır.

•Bazal insülin desteği için 0.1-0.2 IU/kg/gün insülin başlanabilir

İNSÜLİN DOZUNUN HESAPLANMASI

Fenotip İnsülin Dozu (IU/kg/gün)

Normal kilolu Fizik aktivitesi yoğun Fizik aktivitesi orta derecede Fizik aktivitesi hafif

0,30,40,4

Obez Fizik aktivitesi yoğun Fizik aktivitesi orta derecede Fizik aktivitesi hafif

0,50,60,8

Böbrek yetersizliği -0,2

Hipoglisemi riskini artıran durumlar -0,2

Fazla yemek yiyen +0,1

Yeni başlayan Tip 1 Diyabet (<30 yaş) 0,3

Ulusal diyabet kongresi konsesnu grubu, Diyabet tanı ve tedavi rehberi- 2013

Ulusal diyabet kongresi konsensus grubu, Diyabet tanı ve tedavi rehberi- 2013

İNSÜLİN DOZU AYARLANMASI

•Bazal İnsülinler → AKŞ’ne göre ayarlanmalı

•Bolus İnsülinler → TKŞ’ne göre ayarlanmalı

•Bir öğünde bolus insülin değişimi genellikle 1-2 ünitenin üstüne çıkmamalıdır

•Önce hipoglisemiler düzeltilmelidir

•Her hiperglisemi pikinden önce akut hipoglisemi atağı olup olmadığı araştırılmalıdır

•Kan glukozuna göre insülin düzenlenmesi genellikle üç günde bir yapılmalıdır

İNSÜLİN DOZU AYARLANMASI

•Hızlı etkili ( Lispro, Aspart) insülin•Yemekten 5-15 dakika önce

•Kısa etkili (Regüler insan) insülin •Yemekten 30 dakika önce

•Kan glukoz düzeylerine göre insülin enjeksiyon zamanı değiştirilebilir

•Açlık kan glukozu; •65-80 mg/dl - bolus insülin yarı doz ve yemekten sonra yapılmalı

•<65 mg/dl - bolus insülin dozu yapılmamalıdır

İNSÜLİN TEDAVİ İLKELERİ

•Yeni başlangıç Tip 1 DM’ da glisemi regülasyonu sağlandıktan sonra hasta izlemi sürdürülmeli

•Remisyon (balayı) sürecine giren diyabetlilerde sıkı bir izlem programı ile insülin dozu azaltılmalı

SCİİ ENDİKASYONLARI

•Tekrarlayan ve üçüncü kişilerin yardımını gerektiren hipoglisemi öyküsü

•Çoklu doz (bazal-bolus) insülin injeksiyon rejimleri ile sıkı glisemik kontrolün (A1C ≤%6.5; ≤48 mmol/mol hedefinin) sağlanamaması

•Şafak olayı (Dawn fenomeni): Sabah APG düzeylerinin 140-160 mg/dl’yi aşması

•Kan glukoz düzeylerinin günden güne belirgin değişkenlik göstermesi

SCİİ ENDİKASYONLARI

•Gebelik• Fetal anomalileri ve spontan abortusları önlemek için titiz

glisemi kontrolünün konsepsiyondan önce sağlanması zorunluluktur.

•Yaşam düzeninin esneklik gerektirmesi: • Vardiya sisteminde çalışan, sık seyahat etmek zorunda olan

veya güvenliğin önemli olduğu işlerde çalışan diyabetli kişiler.

•Düşük insülin gereksinimi: • İnsülin gereksiniminin günde 20 IU’nin altında olması.

SCİİ KONTRENDİKASYONLARI

•Günde 4-6 kez glisemi ölçümü yapmaya hazır olmayan hastalar

•Kh sayım tekniğini öğrenememiş hastalar

•Çoklu doz insülin injeksiyon tedavisine uyumu yeterli olmayan hastalar

•Hastanın izleme isteksizliği

•Düzenli olarak destekleyici bir çevrede yaşamayan hastalar

•Düşük; sosyoekonomik ve eğitim düzeyi

•Zeka geriliği, Psikoz

•Pompa kullanımının yaşam düzenini olumsuz etkileyeceği yönünde ciddi endişeleri olan hastalar

•İnsülin pompasını kullanmaktan fiziksel veya duygusal rahatsızlık duyan hastalar

•İnsülin pompası tedavisinden gerçekçi olmayan beklentileri olan

SCİİ’DE KULLANILAN İNSÜLİNLER

•Monomerik insülinler;• Regüler insülin, insülin lispro, insülin aspart ve insülin glulisin

•Kristalize insülin; tercih edilmemektedir

•İnsülin lispro tedavisi ile daha düşük A1C düzeylerine erişilebildiği bildirilmiştir

•Analog insülinlerden bazıları kateterde çökelme yapabilir

SCİİ’ DE BAŞLANGIÇ İNSÜLİN DOZU

•Toplam insülin dozu (TİD); •SCİİ tedavisinden önce aldığı toplam doz %25-30 oranında azaltılır

•Toplam günlük dozun %50’si bazal, %50’si bolus doz

•Gebelik, küçük çocuklar ve adolesanlarda bu oranlar %40-50 bazal ve %50-60 bolus arasında değişebilir

•Toplam bazal doz 24’e bölünerek, saatlik insülin infüzyon hızı hesaplanır



SCİİ DOZ AYARI

•Hedef;•Bazal düzeyler arasındaki farkın (öğün önceleri, gece ve sabaha karşı) <35 mg/dl

•Öğün sonrası 2. saat glisemi düzeylerinin <180 mg/dl (tercihen <140 mg/dl)

•İnsülin infüzyon hızlarında 0.05-0.10 IU/st’lik değişiklikler yapılır

SCİİ’DE DOZ AYARI

•AKŞ;

•Saat 03.00’de ölçülen düzeye göre 35 mg/dl’den daha yüksekse

•4-6 saat süre ile saat 24.00’teki infüzyon hızının 1.5 katı hızda bir bazal infüzyon planlanır ve bu infüzyona kahvaltıdan 2-3 saat önce başlanır

SCİİ’DE DOZ AYARI- ÖĞÜN ATLAMA YÖNTEMİ

•Bazal infüzyon hızının uygunluğunun değerlendirileceği öğünde gıda alınmaz, kan glukoz düzeyleri değerlendirilir;•Öğünden önce•öğünden 2 saat sonra•Bir sonraki öğünden önce

•Aradaki fark >35 mg/dl ise bu öğünü etkileyen bazal insülin infüzyon hızı uygun şekilde değiştirilir.

•Her gün bir öğün atlanır

•Atlanan öğün için bolus dozu uygulanmaz

SCİİ DOZ AYARI

•Cilt altı glukoz izlem sensörleri

TİP 1 DM’Lİ GEBEDE SCİİ TEDAVİSİ

•Ağır hiperglisemi

•Ketozis

•DKA

•Ketoasidozis intrauterine fetüs kaybına yol açabilir

•Gece pompanın inefektif olması ihtimaline karşı;• İkinci tirmesterden itibaren gece yatarken 0.1 IU/kg NPH

s.c. verileblir • Bu takdirde sabaha karşı saatlerde bazal infüzyon hızı

azaltılmalıdır.

Gebelik Dönemi Toplam bazal insülin dozu (IU/kg)

Gebelik öncesi 0.30Birinci Trimester 0.35İiknci Trimester 0.40

Üçüncü Trimester 0.45Miadına yakın (>38 hft) 0.50

Gün içindeki zaman dilimi Bazal infüzyon hızı(toplam doz/24 st : IU/st)

St. 00-04 Hesaplanan dozun ½’ si

St. 04-10 Hesaplanan dozun 1 ½’s si (1.5 katı)

St. 10-18 Hesaplanan doz(egzersiz/stres durumuna göre ayarlama gerekebilir)

St. 18-00 Hesaplanan doz(egzersiz/stres durumuna göre ayarlama gerekebilir)

Gebelik Dönemi Bolus dozlarıGebelik öncesi 0.30

Birinci trimester 0.35İkinci trimester 0.40

Üçüncü trimester 0.45Miadına yakın (>38 hft) 0.50

İNSÜLİN KOMPLİKASYONLARI

•Hipoglisemi

•Kilo artışı

•Masif hepatomegali

•Ödem

•Anti-insülin antikorları ve allerji

•Lipoatrofi

•Lipohipertrofi

•Kanama, sızma ve ağrı

•Hiperinsülinemi ve ateroskleroz ve kanser riski

SCİİ KOMPLİKASYONLARI

•Hipoglisemi

•Ketoasidoz

•İnfüzyon yerinde enfeksiyon

TEŞEKKÜRLER…

Documents

Ti̇p 1 dm