TÍTULO Y SUBTÍTULO: PERFIL CLINICO Y …repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/22430/1/TESIS CETOACIDOSIS... · La tasa de mortalidad en la crisis de hiperglucemia se ... ADJUNTO

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS

TÍTULO Y SUBTÍTULO: PERFIL CLINICO Y COMPLICACIONES DE CETOACIDOSIS EN

PACIENTES DIABETICOS ASOCIADOS EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL

PERIODO 2014-2016

AUTOR/ ES: Katherine Alexandra Carranza

Delgado

REVISORES:

INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil FACULTAD: Ciencias Médicas

CARRERA: MEDICINA

0FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS: 81

PALABRAS CLAVES: Diabetes Mellitus, perfil clínico/epidemiológico, Complicaciones

Hiperglicémicas y Cetoacidosis

RESUMEN: La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por

hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina. La

Cetoacidosis Diabética es una descompensación metabólica típica aguda aunque no exclusiva de la

diabetes Mellitus tipo 1, mientras que la descompensación hiperglicemia hiperosmolar es típica de

la DM tipo 2, aunque tampoco exclusiva. La tasa de mortalidad en la crisis de hiperglucemia se

debe principalmente a la precipitación de las enfermedades subyacentes y sólo en raras ocasiones a

las complicaciones metabólicas de la hiperglucemia o la Cetoacidosis.

El propósito de esta investigación es determinar el perfil clínico/epidemiológico y las

complicaciones de Cetoacidosis diabética asociadas en el Sistema Hospitalario de Docencia de la

Universidad de Guayaquil en el periodo enero 2014 –enero 2016.

El estudio se realizara a través de un análisis retrospectivo, observacional, transversal y descriptivo,

identificando a los pacientes para este estudio encontramos que el año que mayor ingreso tuvo de

pacientes fue el 2015 con 70% de la población general de diabéticos del estudio y que del total de la

muestra estudiada (238 pacientes) el 58% (137 pacientes) corresponde al grupo de edad entre 41-60

años, con un promedio de edad de 62.5 años (Rango entre 15 y 95 años). 69% del grupo tuvieron

hemoglobinas glicosiladas mayor a 8.5 (165 pacientes). Diagnosticamos complicaciones

Hiperglicémicas Agudas en el 42% de los casos estudiados (101 pacientes), los mismos que

representaron el 40% del total de la muestra en ingresos a Unidad de Cuidados Intensivos (95

pacientes), solo el 5% por ciento represento a la tasa de mortalidad con respecto las complicaciones

agudas (12 pacientes) con una tasa de mortalidad de 5.91 por cada 1000 pacientes atendidos con

complicaciones agudas en los 3 años de estudio.

Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN:

DIRECCIÓN URL (tesis en la web):

ADJUNTO PDF: SI X NO

CONTACTO CON

AUTOR/ES:

Teléfono: 0985089309 E-mail: [email protected]

CONTACTO EN LA

INSTITUCIÓN:

Nombre: Nombre: Universidad de Guayaquil- Facultad de

Ciencias Médicas

Teléfono: 0422390311

E-mail: http://www.ug.edu.ec

Quito: Av. Whymper E7-37 y Alpallana, edificio Delfos, teléfonos (593-2) 2505660/1;

y en la Av. 9 de octubre 624 y Carrión, edificio Prometeo, teléfonos 2569898/9. Fax:

(593 2) 250-9054.

mailto:[email protected]

http://www.ug.edu.ec/

CERTIFICACIÓN DEL TUTOR DE TESIS

EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR

EL TÍTULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.

CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN

DE GRADO PRESENTADO POR LA SRTA. KATHERINE ALEXANDRA

CARRANZA DELGADO CON C.I. # 0930053152

CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES: PERFIL CLINICO Y

COMPLICACIONES DE CETOACIDOSIS EN PACIENTES DIABETICOS

ASOCIADOS EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL

PERIODO 2014-2016

REVISADA Y CORREGIDO EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE APROBÓ EN SU

TOTALIDAD, LO CERTIFICO:

____________________________________________

DR. ANTONIO JURADO BAMBINO

TUTOR

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a la Srta. Katherine Alexandra

Carranza Delgado, ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente

por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como

requisito parcial para optar por el título de médico

________________________

PRESIDENTE DEL TRIBUNAL

__________________________ _________________________

MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL

____________________________

SECRETARIA

ESCUELA DE MEDICINA

I

DEDICATORIA

En primer lugar quisiera agradecer a Dios por todas las bendiciones regadas sobre mí y

mi familia, por haberme brindado la fortaleza necesaria para poder continuar en esta

ardua lucha llamada Medicina.

El presente trabajo se lo dedico a mis queridos padres Raúl Carranza y Alexandra

Delgado por haber sido ese motor de impulso diario y así poder continuar con este gran

sueño. Sin lugar a dudas su ayuda, sus consejos también forman parte de este logro.

Katherine Alexandra Carranza Delgado

II

AGRADECIMIENTO

Doy gracias a Dios y a mis padres, ambos me guiaron y ayudaron durante estos 7 años

en la carrera de medicina, mi madre fue el motor que me impulsaba, mi padre el

ejemplo de superación y determinación.A todos ellos les agradezco el estar ahí cuando

los necesité especialmente a Eduardo Villacis, el brindarme el apoyo y la fuerza para el

cumplimiento de mis objetivos.

Y a todos los que aportaron un granito de arena para poder desarrollar este trabajo como

a: Md. Juan Fernando Morales, Md. Diamantino Menoscal.

Mi profundo agradecimiento a los distinguidos docentes de la carrera de Medicina

quienes supieron brindar sus sabias enseñanzas, experiencias y consejos que me

supieron dar en toda la carrera.

A si también agradezco al Hospital Universitario de Guayaquil el cual no solo me abrió

las puertas durante mi año de internado sino también me dio facilidades para poder

acceder a todos los datos necesarios para realizar mi trabajo de titulación.

Katherine Alexandra Carranza Delgado

III

RESUMEN

La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por

hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.

La Cetoacidosis Diabética es una descompensación metabólica típica aguda aunque no

exclusiva de la diabetes Mellitus tipo 1, mientras que la descompensación hiperglicemia

hiperosmolar es típica de la DM tipo 2, aunque tampoco exclusiva. La tasa de

mortalidad en la crisis de hiperglucemia se debe principalmente a la precipitación de las

enfermedades subyacentes y sólo en raras ocasiones a las complicaciones metabólicas

de la hiperglucemia o la Cetoacidosis.

El propósito de esta investigación es determinar el perfil clínico/epidemiológico y las

complicaciones de Cetoacidosis diabética asociadas en el Sistema Hospitalario de

Docencia de la Universidad de Guayaquil en el periodo enero 2014 –enero 2016.

El estudio se realizara a través de un análisis retrospectivo, observacional, transversal y

descriptivo, identificando a los pacientes para este estudio encontramos que el año que

mayor ingreso tuvo de pacientes fue el 2015 con 70% de la población general de

diabéticos del estudio y que del total de la muestra estudiada (238 pacientes) el 58%

(137 pacientes) corresponde al grupo de edad entre 41-60 años, con un promedio de

edad de 62.5 años (Rango entre 15 y 95 años). 69% del grupo tuvieron hemoglobinas

glicosiladas mayor a 8.5 (165 pacientes). Diagnosticamos complicaciones

Hiperglicémicas Agudas en el 42% de los casos estudiados (101 pacientes), los mismos

que representaron el 40% del total de la muestra en ingresos a Unidad de Cuidados

Intensivos (95 pacientes), solo el 5% por ciento represento a la tasa de mortalidad con

respecto las complicaciones agudas (12 pacientes) con una tasa de mortalidad de 5.91

por cada 1000 pacientes atendidos con complicaciones agudas en los 3 años de estudio.

Palabras clave: Diabetes Mellitus, perfil clínico/epidemiológico, Complicaciones

Hiperglicémicas y Cetoacidosis

IV

ABSTRACT

Diabetes Mellitus is a group of metabolic diseases characterized by hyperglycemia

resulting from defects in the secretion and / or insulin action. Diabetic Ketoacidosis is a

typical but not exclusive acute metabolic decompensation of diabetes mellitus type 1,

while the hyperosmolar hyperglycemia decompensation is typical of type 2 DM,

although not exclusively. The mortality rate in the crisis of hyperglycemia is mainly due

to the precipitation of the underlying disease and only rarely to metabolic complications

of hyperglycemia or ketoacidosis.

The purpose of this research is to determine the clinical / epidemiological profile and

complications of diabetic ketoacidosis associated in the Sistema Hospitalario de

Docencia de la Universidad de Guayaquil in January 2014 -January 2016 period.

The study was carried out through a retrospective, observational, transverse and

descriptive analysis, identifying patients for this study we found that the year increased

income was patient was 2015 with 70% of the general population of diabetics in the

study and the total study sample (238 patients), 58% (137 patients) corresponds to the

age group 41-60 years, with an average age of 62.5 years (range 15 to 95 years). 69% of

the group had higher glycosylated hemoglobin 8.5 (165 patients). Diagnose acute

hyperglycemic complications in 42% of the cases studied (101 patients), the same

which accounted for 40% of the total sample in revenue Intensive Care Unit (95

patients), only 5% percent represent the mortality rate compared acute complications

(12 patients) with a mortality rate of 5.91 per 1,000 patients treated with acute

complications in the 3 years of study.

Keywords: Diabetes Mellitus, clinical / epidemiological profile, ketoacidosis and

hyperglycemic complications

V

INDICE

DEDICATORIA ________________________________________________________ I

AGRADECIMIENTO __________________________________________________ II

RESUMEN __________________________________________________________ III

ABSTRACT _________________________________________________________ IV

INTRODUCCIÓN _____________________________________________________ 1

CAPÍTULO I _________________________________________________________ 3

1. EL PROBLEMA ________________________________________________ 3 1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: ____________________________ 3

1.2. JUSTIFICACIÓN ____________________________________________ 6

1.3. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA _______________________________ 8

1.4. OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS ______________________ 9 1.4.1. OBJETIVOS GENERAL _______________________________________ 9

1.4.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS ____________________________________ 9

CAPÍTULO II _______________________________________________________ 10

2. MARCO TEÓRICO ______________________________________________ 10 2.1 ANTECEDENTES CIENTÍFICOS ________________________________ 10

2.2. FUNDAMENTACIÓN LEGAL __________________________________ 12

2.3 BASES TEÓRICO-CIENTÍFICAS ________________________________ 14

2.4. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN O HIPÓTESIS _________________ 25

2.5. VARIABLES: ________________________________________________ 25

CAPÍTULO III ______________________________________________________ 27

3. MATERIALES Y MÉTODOS _____________________________________ 27 3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ________________ 27

3.2. UNIVERSO Y MUESTRA _______________________________________ 29 3.2.1 UNIVERSO: ________________________________________________ 29

3.2.2 MUESTRA: _________________________________________________ 29

3.3. VIABILIDAD ________________________________________________ 30

3.4. OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES __________________ 31

3.5. OPERACIONALIZACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS DE

INVESTIGACIÓN ________________________________________________ 34

3.6. TIPO DE INVESTIGACIÓN ____________________________________ 34

3.7. CONSIDERACIONES BIOÉTICAS ______________________________ 34

3.8. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ____________________________ 35

3.9. RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS _____________________________ 36

3.9.1. RECURSOS HUMANOS: ______________________________________ 36

3.9.2. RECURSOS FÍSICOS: ________________________________________ 36 3.10. INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN ___________________________ 36

3.11. METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS _____ 36

CAPITULO IV _______________________________________________________ 37

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ____________________________________ 37 4.1 RESULTADOS _______________________________________________ 37

VI

4.2. DISCUSIÓN ___________________________________________________ 58

CAPÍTULO V _______________________________________________________ 60

5. CONCLUSIONES _______________________________________________ 60

CAPÍTULO VI _______________________________________________________ 62

6. RECOMENDACIONES __________________________________________ 62

BIBLIOGRAFIA _____________________________________________________ 63

ANEXOS ___________________________________________________________ 65

VII

INDICE DE TABLAS

Tabla 1 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la

Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Año de ingreso. _________________ 38


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: grupo etario. ___________________ 39


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Sexo. _________________________ 40


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: perfil clinico. ___________________ 41


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Antecedentes Familiares de Diabetes

Mellitus _____________________________________________________________ 42


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Antecedentes de HTA. ____________ 43


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: ___________ Hemoglobina Glicosilada. 44


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Diagnostico asociado. ____________ 45


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Hospitalizados. _________________ 46


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones Agudas. __________ 47


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Mortalidad_____________________ 48

Tabla 12 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de la

Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Diagnóstico asociado.

___________________________________________________________________ 49


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Antecedente

Patológico familiar de Diabetes Mellitus. __________________________________ 50


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Antecedente

Patológico Personal de Hipertensión Arterial. ______________________________ 51

VIII


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Sexo. ___________ 52


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Grupo Etario.____ 53


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Presentación Clínica.

___________________________________________________________________ 54


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Hemoglobina

Glicosilada. _________________________________________________________ 55


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Hospitalización. __ 56


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Mortalidad. _____ 57

IX

INDICE DE GRAFICOS

Gráfico 1 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de Guayaquil.

2014-2016 según: Año de ingreso ________________________________________ 38

Gráfico 2 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la

Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: grupo Etario. ___________________ 39


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: el Sexo. _______________________ 40


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: perfil clínico. ___________________ 41



Mellitus _____________________________________________________________ 42


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Antecedentes de HTA. ____________ 43


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: ___________ Hemoglobina Glicosilada. 44


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Diagnostico asociado. ____________ 45


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Hospitalizados __________________ 46


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones Agudas. __________ 47


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Mortalidad_____________________ 48

1

INTRODUCCIÓN

La cetoacidosis diabética es una descompensación metabólica típica aguda aunque no

exclusiva de la diabetes Mellitus tipo 1, mientras que la descompensación hiperglicemia

hiperosmolar es típica de la DM tipo 2, aunque tampoco exclusiva. (Alpañés B, Alvarez

B, Batanero M, & Colom C, 2014)

La tasa de mortalidad en Cetoacidosis diabética es menor de 5% en centros con

experiencia, mientras que la tasa de mortalidad en el Estado hiperosmolar

hiperglucémico varía de 10 a 50%.1, 4,9-11 La muerte en ambas condiciones

usualmente es causada por el factor desencadenante, pero en ocasiones también puede

ser el resultado de la instauración de una terapia inadecuada y las complicaciones que se

pueden presentar durante la misma. (Ramos Marini, 2011)

La diabetes Mellitus (DM) se define como un desorden metabólico de causas múltiples

caracterizado por la hiperglucemia crónica asociada a alteraciones en el metabolismo de

hidratos de carbono, proteínas y grasas, que se producen como consecuencia de defectos

en la secreción de insulina o de su acción o de ambas cosas a la vez. (Vidal Puig ,

Figuerola Pino, & Reynals de Blasis, 2012)

Es importante el diagnóstico rápido y el manejo de los pacientes con emergencias

metabólicas endocrinas porque los signos y síntomas de estos trastornos son

inespecíficos. Diagnóstico y tratamiento tardío puede tener consecuencias graves, por

ejemplo, disfunción cerebral que lleva al coma o la muerte de los pacientes con

hipoglucemia, hipocalcemia, insuficiencia suprarrenal, o la misma cetoacidosis

diabética. El índice de sospecha de las emergencias metabólicas endocrinas debe ir

precedida antes del tratamiento inicial. Es importante destacar que el diagnóstico

correcto depende de la recolección de muestras de sangre y de orina antes del

2

tratamiento (hidratación intravenosa, electrolitos, glucosa o la inyección de calcio). Al

mismo tiempo, se debe realizar la correcta toma de historia clínica y la búsqueda de

hallazgos físicos patognomónicos. (Kim, 2015)

Los dos factores desencadenantes más comunes en el desarrollo de la Cetoacidosis

diabética y al Estado Hiperosmolar Hiperglucémico son la infección y la terapia

insuficiente de insulina. De estos la infección es el más predominante, correspondiendo

la neumonía y la infección del tracto urinario al 30 y al 50 % de los casos

respectivamente. Los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 propensos a desarrollar

Cetoacidosis diabética generalmente son personas de mediana edad, obesos, con

diagnóstico reciente de Diabetes Mellitus, expuestas a situaciones de estrés; tales como,

infecciones severas y enfermedades cardiovasculares, y hasta un 50% de estos pacientes

son afroamericanos e hispanos. (Ramos Marini, 2011)

El propósito de esta investigación es determinar las manifestaciones clínicas y las

complicaciones de Cetoacidosis diabética asociadas en el Sistema Hospitalario de

Docencia de la Universidad de Guayaquil en el periodo enero 2014 –enero 2016, para

transferir y actualizar información de esta patología de gran demanda en nuestro

hospital y así poder estimar las posibles complicaciones futuras.

Se analizará los antecedentes evolutivos de la enfermedad, las manifestaciones clínicas

y métodos complementarios de diagnóstico.

El estudio se realizara a través de un análisis retrospectivo, observacional, transversal y

descriptivo.

3

CAPÍTULO I

1. EL PROBLEMA

1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:

La Cetoacidosis diabética causo 136 500 hospitalizaciones en EE. UU. En 2006, el 56%

en pacientes entre 18 y 44 anos y el 24% entre 41 y 65 anos. La incidencia anual varía

entre 4,6-12,5 episodios/1000 pacientes/ano y representa entre el 2% y el 9% de los

ingresos hospitalarios en personas diabéticas. En más del 20% de los casos,

especialmente en niños, la Cetoacidosis diabética constituye el inicio de la enfermedad.

Es la principal causa de muerte entre los diabéticos de menos de 24 años. (Vidal Puig ,

Figuerola Pino, & Reynals de Blasis, 2012).

China es uno de los países con mayor número de pacientes diabéticos, donde el 12%

tiene diabetes y en torno a un 50% intolerancia a los hidratos de carbono lo que puede

representar que estos trastornos afectan a 113,9 millones (Barskin , Harman Boehm, &

Nevzorov, 2011).

Cetoacidosis diabética es 1 de las complicaciones más comunes y graves de la diabetes,

y es una causa importante de morbilidad y mortalidad. Hay una escasez de datos

respecto a las diferencias de género en las características clínicas y los resultados de los

pacientes hospitalizados por la Cetoacidosis diabética.

La prevalencia de Cetoacidosis diabética al momento del diagnóstico de diabetes, varía

ampliamente en los diferentes países, oscilando entre el 15 y el 67%, siendo menor en

los lugares donde la enfermedad es más común y mejor conocida. La frecuencia de

Cetoacidosis diabética al momento del diagnóstico de diabetes tipo 1 puede llegar a ser

4

del 80 % en algunos países (Emiratos Árabes Unidos, Arabia Saudita, Rumania), siendo

poco frecuente en Suecia, Eslovaquia y Canadá (13 %).

La incidencia de Cetoacidosis diabética es mayor en niños pequeños y en personas con

estatus socioeconómico bajo. La Cetoacidosis diabética continúa presentando elevados

rangos de morbilidad y mortalidad, a pesar de los avances en el tratamiento de la

diabetes. (Hayes Dorado, 2015).

La Cetoacidosis diabética que requiere ingreso en la UCI se asocia con la utilización de

recursos considerable y el riesgo a largo plazo para la muerte. Las intervenciones

dirigidas a mejorar el cumplimiento de la terapia pueden prevenir reingresos y mejorar

el resultado a largo plazo. (Azevedo, Choi, & Simmonds, 2014).

La Cetoacidosis diabética al momento del diagnóstico de la Diabetes Mellitus 1 es una

situación que amenaza la vida que representa la principal causa de morbilidad y

mortalidad en pacientes pediátricos con Diabetes Mellitus 1. La frecuencia de la

Cetoacidosis diabética al momento del diagnóstico de la Diabetes Mellitus 1 en España

sigue siendo alta aunque la mayoría de los casos fueron leves. Niños menores de 2 años

de edad parecen estar en mayor riesgo de graves Cetoacidosis diabética. (Oyarzabal

Irigoyen, Garcia Cuartero, Barrio Castellanos, & Torres Lacruz, 2012).

El aumento de la población de pacientes que consultan a esta institución, y siendo una

enfermedad que afecta en forma importante a la población del siglo XXI con grandes

repercusiones sistémicas y devastadoras complicaciones, son aspectos que

fundamentan la realización de este estudio.

La mortalidad en la crisis de hiperglucemia se debe principalmente a la precipitación de

las enfermedades subyacentes y sólo en raras ocasiones a las complicaciones

metabólicas de la hiperglucemia o la cetoacidosis. El pronóstico de la crisis de

5

hiperglucemia es sustancialmente peor en los extremos de la edad y en presencia de

coma e hipotensión. (Kitabchi AE, 2009).

En el Sistema Hospitalario Docente de la universidad de Guayaquil, no existen

información estadística precisa de la prevalencia de estas enfermedades, no hay trabajos

investigativos actualizados sobre esta enfermedad y que identifiquen las causas que la

motivan, en tal virtud, es necesario plantear una propuesta de investigación que nos

permita en forma documentada establecer su prevalencia e identificar los factores de

riesgo relacionados con la misma.

6

1.2. JUSTIFICACIÓN

El presente trabajo se analizo las características clínicas y complicaciones de la

Cetoacidosis diabética.

Este estudio es conveniente porque no se tienen datos actualizados en nuestro medio del

comportamiento demográfico, factores de riesgo, ni las complicaciones derivadas de los

tratamientos mal controlados para el manejo de la cetoacidosis diabética. Existe la

necesidad de implementar formas de evaluación de la severidad de la enfermedad y de

la calidad de vida de los pacientes en nuestro servicio y de esta forma contar con

estadísticas propias que nos ayuden a determinar si los manejos que empleamos son

adecuados y cuál de ellos da los mejores resultados terapéuticos.

Es relevante para la sociedad, ya que se encuentra con frecuencia y las complicaciones

comprometen la vida y la función, también porque se pretende analizar de forma

retrospectiva la incidencia de esta enfermedad y su relación con las complicaciones

asociadas en el Hospital Universitario de la ciudad de Guayaquil, y de esta manera

ofrecer mejoras en la prevención y manejo de los pacientes, con el objetivo de disminuir

la morbi mortalidad en cuanto a enfermedades crónicas no transmisibles.

Con este estudio observacional y descriptivo, se determinó la población de pacientes

con Cetoacidosis diabética para que mediante la determinación de las manifestaciones

clínicas y presentación de complicaciones se podrá implemento medidas para mejorar

los resultados del manejo clínico así como el planteamiento de protocolos de manejo

que ofrezcan seguridad y bienestar para los pacientes con estas enfermedades.

7

En el Sistema Hospitalario de Docencia de la Universidad de Guayaquil hay una

incidencia importante de esta patología con tendencia a incrementarse en el curso

temporal, pero no hay estudios actualizados y peor avalados por Instituciones de

Educación Superior que demuestren información estadística específica sobre

Cetoacidosis Diabética.

8

1.3. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿Qué relación existe ente el perfil clínico al ingreso y las complicaciones de los

pacientes con Cetoacidosis diabética atendidos en el Hospital Universitario periodo

2014 – 2016?

Campo: Salud pública.

Área: Medicina Interna.

Aspecto: Cetoacidosis Diabética.

Tema de investigación: perfil clínico y Complicaciones de Cetoacidosis en Pacientes

Diabéticos en el Hospital Universitario de Guayaquil periodo 2014-2016.

Lugar: Hospital Universitario de Guayaquil.

9

1.4. OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS

1.4.1. OBJETIVOS GENERAL

Establecer el perfil clínico al ingreso del paciente con Cetoacidosis diabética y su

relación con las complicaciones mediante un estudio observacional en el hospital

universitario de Guayaquil desde enero 2014 a enero 2016

1.4.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Identificar a los pacientes con Cetoacidosis Diabética atendidos en el Hospital

Universitario de Guayaquil.

Caracterizar el perfil clínico de los pacientes al ingreso

Diagnosticar las complicaciones presentes.

Correlacionar el perfil clínico al ingreso con las complicaciones.

10

CAPÍTULO II

2. MARCO TEÓRICO

2.1 ANTECEDENTES CIENTÍFICOS

La enfermedad denominada Diabetes Mellitus aqueja a una gran aparte de la población

de México. No se ve obstaculizada por el nivel socio – económico, características

físicas, edad ni sexo. Un gran número de científicos ha dedicado cuantiosas

investigaciones para analizar la enfermedad, descubrir sus causas y revisar los posibles

tratamientos. Hay evidencias que indican que la enfermedad de Diabetes es conocida

desde hace mucho tiempo. Los investigadores del centro “Diabetes- Vida” en México

ha dedicado parte de su estudio a presentar los antecedentes históricos que se tienen

sobre la Diabetes, para esta manera comprender de manera más detallada y profunda las

características más importantes del padecimiento.

La información más importante que ha encontrado el grupo Diabetes- Vida (México) es

la siguiente:

“La primera referencia a la diabetes se encuentra en el papiro de Ebers, encontrado en

1862 en Tebas (hoy Luxor). En el papiro se describen síntomas que recuerdan a la

diabetes y algunos remedios a base de ciertos tés. También la literatura antigua describe

la orina pegajosa, con sabor a miel y que atrae fuertemente a las hormigas de los

diabéticos.

Súruta, el padre de la medicina hindú, describió la Diabetes Mellitus y llego, incluso, a

diferenciar una diabetes que se daba en los jóvenes, que conducía a la muerte y otras

que se daba en personas de una cierta edad. Demetrio de Apamea refinó el diagnóstico

11

de la Diabetes Mellitus y Apolonio de Memfis acuñó el término de diabetes para definir

un estado de debilidad, intensa sed y poliuria.

Pablo de Aegina refinó más aún el diagnóstico de “dypsacus” (diabetes) asociada a un

estado de debilidad de los riñones exceso de micción que conducía a la deshidratación.

Prescribió un remedio a bases de hierbas, endibias, lechuga y trébol en vino tinto con

infusiones de dátiles y mirto para beber en los primeros estados de la enfermedad,

seguido de cataplasmas a base de vinagre y aceite de rosas sobre los riñones. Previno

sobre el uso de diuréticos pero permitió la venodisección. (Sangría).

Galeno (199 dC) pensaba que la diabetes era una enfermedad muy rara, utilizando

términos alternativos como “diarrea urinosa” y “dypsacus”, este último término para

enfatizar la extrema sed asociada a la enfermedad.

Arateus de Capadocia, quien también describió el tétanos, utilizó el término de diabetes

para describir la condición que conducía a un aumento de cantidad de orina. Prescribió

una dieta restringida y vino diluido y en los estados terminales opio y mandrágora.

La descripción detallada de la diabetes incluyendo el hecho de que la orina tenía sabor

dulce, se encuentra ya en la obra del célebre médico de la India Súsruta. Este notable

médico, que vivió probablemente en el siglo IV de nuestra era escribió una extensa

colección de tratados de cirugía, patología, anatomía e incluso de psicología y

deontología.

Sússruta daba amplias instrucciones respecto al diagnóstico: interrogaba al paciente y lo

examinaba con los 5 sentidos; observaba el pulso y degustaba la orina para detectar la

diabetes. En total, Súsruta describió más de 1.200 enfermedades incluyendo la diabetes,

el bocio y otras enfermedades endocrinas.

Hacia la misma época, los médicos chinos también conocían la diabetes y el hecho de

que a orina de los diabéticos atraía a las hormigas. También describían su propensión a

12

desarrollar diversos problemas y una enfermedad pulmonar parecida a las tuberculosis.

Para su tratamiento recomendaban evitar el vino y los cereales. La medicina árabe

puede dividirse en dos épocas: una primera época que se desarrolla principalmente en

Egipto, abajo la influencia de los nestorianos que difundieron la medicina griega y una

segunda época, en la que los médicos árabes, aun manteniendo una gran respeto hacia la

obra Hipócrates y Galeno, empiezan a imprimir a la medicina, en particular a la

terapéutica un sello persona.

A partir del siglo XVI comienzan a sucederse descubrimientos médicos, principalmente

en Europa. Pracelso (1491 – 1541) escribió que la orina de la diabéticos contenía una

sustancia anormal que quedaba como residuo de color blanco al evaporar la orina,

creyendo que se trataba de sal y atribuyendo la diabetes a una deposición de esta sobre

los riñones causando la poliuria y la sed de estos enfermos.

Sin embargo, la primera referencia en la literatura médica occidental de una “orina

dulce” en la diabetes se debe a Thomas Willis (1621 – 1675) autor de “Cerebri

anatome” el mejor tratado de anatomía del cerebro realizado hasta la fecha.

2.2. FUNDAMENTACIÓN LEGAL

Según la Constitución ecuatoriana en la Sección séptima “Salud”

“Art. 32.- La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización se vincula al

ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la alimentación, la educación,

la cultura física, el trabajo, la seguridad social, los ambientes sanos y otros que

sustentan el buen vivir.

El Estado garantizará este derecho mediante políticas económicas, sociales, culturales,

educativas y ambientales; y el acceso permanente, oportuno y sin exclusión a

13

programas, acciones y servicios de promoción y atención integral de salud, salud sexual

y salud reproductiva. La prestación de los servicios de salud se regirá por los principios

de equidad, universalidad, solidaridad, interculturalidad, calidad, eficiencia, eficacia,

precaución y bioética, con enfoque de género y generacional”.

“Art. 361.- El Estado ejercerá la rectoría del sistema a través de la autoridad sanitaria

nacional, será responsable de formular la política nacional de salud y normará, regulará

y controlará todas las actividades relacionadas con la salud, así como el funcionamiento

de las entidades del sector.”

“Art. 35.- Las personas adultas mayores, niñas, niños y adolescentes, mujeres

embarazadas, personas con discapacidad, personas privadas de libertad y quienes

adolezcan de enfermedades catastróficas o de alta complejidad, recibirán atención

prioritaria y especializada en los ámbitos público y privado”

“Art. 37.- El Estado garantizará a las personas adultas mayores: La atención gratuita y

especializada de salud, así como el acceso gratuito a medicina.”

“Art. 38.- El Estado establecerá políticas públicas y programas de atención a las

personas adultas mayores, que tendrán en cuenta las diferencias específicas entre áreas

urbanas y rurales, las inequidades de género, la etnia, la cultura y las diferencias propias

de las personas, comunidades pueblos y nacionalidades; asimismo, fomentará el mayor

grado posible de autonomía personal y participación en la definición y ejecución de

estas políticas.

En particular, el Estado tomará medidas de:

Protección, cuidado y asistencia especial cuando sufran enfermedades crónicas o

degenerativas.”

Art. 359.- El sistema nacional de salud comprenderá las instituciones, programas,

políticas, recursos, acciones y actores en salud; abarcará todas las dimensiones del

14

derecho a la salud; garantizará la promoción, prevención, recuperación y rehabilitación

en todos los niveles; y propiciará la participación ciudadana y el control social.

2.3 BASES TEÓRICO-CIENTÍFICAS

2.3.1 DEFINICIÓN

La Diabetes Mellitus (DM) se define como un desorden metabólico de causas múltiples

caracterizado por la hiperglucemia crónica asociada a alteraciones en el metabolismo de

hidratos de carbono, proteínas y grasas, que se producen como consecuencia de defectos

en la secreción de insulina o de su acción o de ambas cosas a la vez. (Vidal Puig ,


Cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) son

complicaciones agudas de la diabetes. La CAD antes era considerada característica de la

DM tipo 1, pero también se produce en individuos que carecen de características

inmunológicas de la DM tipo 1 y que a veces puede posteriormente ser tratadas con

agentes hipoglucemiantes orales (entre estos están los individuos obesos con DM tipo 2,

que a menudo son de origen hispano o ascendencia afroamericana). Ambos trastornos

están asociados con la deficiencia absoluta o relativa de insulina, la depleción de

volumen, y anomalía ácido-base (Harrison, 2013)

Cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) son

potencialmente crisis hiperglucémicos fatales que ocurren complicaciones agudas de la

Diabetes Mellitus no controlada. . El descubrimiento de la insulina en 1921 cambió la

expectativa de vida de los pacientes con diabetes Mellitus de forma espectacular. Hoy,

casi un siglo después, CAD y SHH siguen siendo causas importantes de morbilidad y

15

mortalidad en los distintos países, edades, razas y grupos socioeconómicos y una

importante carga económica para la sociedad. (Maletkovic & Drexler, 2013)

2.3.2. ETIOLOGÍA

La CAD solo ocurre cuando las concentraciones de insulina son muy bajas, sea porque

no se ha administrado en los días inmediatamente anteriores o bien porque sus

necesidades hayan aumentado de forma importante. Los factores etiológicos más

comunes son el uso inadecuado de la insulina, el inicio de la enfermedad y las

infecciones. Otras etiologías más raras son los accidentes cardiovasculares, la

pancreatitis, traumatismos graves y la administración de algunos fármacos como

glucocorticoides, tiazidas, simpaticomimeticos, pentamidina, diazoxido o carbonato de

litio. El abandono de la insulina o su sustitución inoportuna por hipoglucemiantes

orales, los errores en el control de la enfermedad, las infecciones leves, el inicio de la

diabetes y la administración de fármacos hiperglucemiantes constituyen las CAD

evitables, que representan alrededor del 95% de las que se observan habitualmente en la

clínica.

Las CAD entre usuarios de bombas de insulina —relativamente frecuentes al principio

de su utilización— han disminuido claramente en los últimos anos. (Vidal Puig ,


DM tipo 2 se asocia frecuentemente con la CAD incluyendo la forma grave de la

enfermedad. Los factores desencadenantes más comunes para el desarrollo de la CAD

estaban relacionados con el tratamiento de insulina y las infecciones. La edad avanzada,

la ventilación mecánica y el estado postrado en cama ser predictores independientes de

mortalidad a los 30 días. (Barski, Nevzorov, & Rabaev, 2012)

16

2.3.3. FISIOPATOLOGÍA

Desde la base fisiopatológica se observan tres alteraciones constantes: resistencia a la

insulina a nivel periférico, secreción alterada de insulina en respuesta al estímulo de la

glucosa y producción aumentada de glucosa endógena por el hígado.

La resistencia a la insulina es a nivel pos receptor y se traduce en alteraciones en la

cascada de fosforilación, defecto en la señalización de la cinasa de PI-3-K, antagonismo

a la acción de la insulina por leptina, adiponectina, resistina, factor de necrosis tumoral,

ácidos grasos libres (AGL) o de ácidos grasos no esterificados (AGNE), aumento del

estrés oxidativo asociado a la disfunción endotelial y alteraciones del metabolismo de la

glucosa. La resistencia en la primera fase se compensa con mayor secreción de insulina

por el páncreas, utilización de glucosa por los tejidos periféricos y disminución de la

gluconeogénesis hepática. Estos mecanismos compensatorios a lo largo del tiempo

fracasan y se traducen en hiperglicemia, la función de las células se deteriora

progresivamente, y al momento del diagnóstico de la Diabetes Mellitus tipo 2 se ha

perdido hasta un 50% de la función de dichas células. (Bargman & Kasper, 2012)

La hiperglucemia se evidencia en el estado postprandial, cuando la secreción de insulina

disminuye aún más, la producción hepática de glucosa se incrementa y se traduce en

glucemia elevada en ayunas.

A nivel del adipocito la resistencia produce aumento de la lipolisis y de la producción

de ácidos grasos libres, todo esto empeora la secreción pancreática de insulina y

aumentan la producción hepática de glucosa.

17

2.3.3.1. FACTORES GENÉTICOS

Los defectos genéticos enmarcados en la Diabetes Mellitus tipo 2 y en la resistencia a la

insulina no son en un gen, sino que existe un cierto polimorfismo y muchos genes

pueden estar involucrados: glucoquinasa36, GLUT-1, GLUT-4, hexoquinasa II,

fosfofrutoquinasa, glucógeno-sintetasa, calpaína del receptor de insulina. Estos genes

codifican proteínas implicadas en las señales pos receptor y para enzimas clave del

metabolismo intermediario. Las formas monogénicas de Diabetes Mellitus tipo 2 con

herencia que sigue un patrón mendeliano como la Diabetes Mellitus tipo MODY

(maturity onset diabetes of the young) y la diabetes mitocondrial entre otras, son poco

frecuentes, están ligadas a defectos genéticos de la célula y cursan con profundos

defectos en la secreción de insulina

2.3.4. PATOGÉNESIS DE CAD

El defecto subyacente esencial es el déficit de insulina que origina, con la contribución

de hormonas contra insulares como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del

crecimiento, alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y graso principalmente. La

insulinopenia es responsable del aumento de la gluconeogénesis y de la glucogenolisis,

además de la disminución de la captación celular de glucosa, todo lo cual conduce a

hiperglucemia. La hiperglucemia se asocia con un estado de inflamación intensa

caracterizada por elevación de citosinas pro inflamatorias (TNF-a, IL-b, PCR), especies

reactivas del oxígeno, peroxidacion lipidica, PAI 1 y ácidos grasos libres (todos estos

parámetros retornan casi a la normalidad con la insulinoterapia y la hidratación en 24 h).

La hiperglucemia causa glucosuria y, como consecuencia, diuresis osmótica y perdida

de agua y electrolitos, sobretodo Na, K, Mg, Cl y PO4. En el tejido adiposo se produce

18

un incremento en la lipolisis con liberación descontrolada de glicerol y ácidos grasos. El

glicerol se utiliza para la gluconeogénesis, de modo que contribuye al mantenimiento de

la hiperglucemia, mientras que los ácidos grasos libres se convierten en acil-CoA por b-

oxidación en las mitocondrias. La gran cantidad de acil-CoA que se produce excede con

mucho la capacidad oxidativa del ciclo de Krebs y, en consecuencia, el exceso pasa a

formar cuerpos cetónicos, los cuales se acumulan en el plasma y se excretan por orina.

El exceso de H+ en plasma se capta inmediatamente por el anión bicarbonato (HCO3–)

para formar acido carbónico, el cual se descompone fácilmente en CO2 y H2O, que se

eliminan por la respiración. Cuando aumenta la frecuencia respiratoria se produce

mayor pérdida de CO2, de modo que la reacción global se desplaza hacia la izquierda, y

se elimina todavía mayor cantidad de aniones; el riñón también contribuye a neutralizar

H+. En esta situación de cetosis, cualquier factor que agrave el déficit de insulina o

incremente sus demandas producirá el fracaso de los mecanismos descritos y, en

consecuencia, descensos del pH y acidosis. La situación se complicara cuando la

diuresis osmótica no pueda compensarse por la ingesta oral (p. ej., porque se produzcan

vómitos a causa de la acidosis), en cuyo caso aparecerá deshidratación de curso

progresivo, reducción del volumen plasmático, caída de la presión arterial y posibilidad

de shock, si no se detiene el proceso. (Vidal Puig , Figuerola Pino, & Reynals de Blasis,

2012)

2.3.5. FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo, son, 5-10: Menor edad del paciente (< 5 años de edad). Ausencia

de historia familiar de diabetes tipo 1. Mayor duración de los síntomas - Tratamiento

tardío. Menor ingreso económico familiar. Carencia de seguro médico. Pertenecer a una

19

minoría étnica. Menor índice de masa corporal. Infección precedente. La severidad de la

CAD está dada por:

CAD leve: pH venoso < 7.3 o bicarbonato < 15 mmol/L

CAD moderdad: pH < 7.2 o bicarbonato < 10 mmol/L.

CAD severa: pH venoso < 7.1 o bicarbonato < 5 mmol/L (ADA, 2015)

La Cetoacidosis se puede presentar en cualquier persona con diabetes, aunque es poco

común en personas con diabetes tipo 2. Algunas personas mayores con diabetes tipo 2

pueden tener una afección grave diferente, llamada coma hiperosmolar no cetósico, en

el que el cuerpo trata de deshacerse del exceso de glucosa por la orina. (ADA, 2015)

El tratamiento de la Cetoacidosis generalmente requiere hospitalización. Pero usted

puede ayudar a prevenir la Cetoacidosis si aprende a identificar las señales de

advertencia y se hace pruebas frecuentes de orina y sangre. (ADA, 2015)

2.3.6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El inicio de la CAD suele ser breve, de 24 h o incluso menos y es constante el aumento

de la sed y la diuresis, y la anorexia que traduce el paso de la hiperglucemia simple a la

cetosis. Esta fase de latencia puede ser notablemente corta en niños y adolescentes y

también en usuarios de bomba de insulina, pero siempre dura varias horas como

mínimo. Si no se detiene la evolución, el paciente pasa a la situación de CAD. En

general está consciente o ligeramente estuporoso, por lo que es inapropiada la

calificación de coma diabético.

20

El grado de coma no guarda relación con la acidosis, y no es excepcional atender

enfermos jóvenes con cifras de pH muy bajas (en torno a 6,7-6,8) que están plenamente

conscientes. Cuando se observan graves alteraciones de conciencia en pacientes que no

cumplen las condiciones de edad avanzada o hiperosmolalidad es prudente investigar

otras causas del coma, como ingesta de tóxicos o accidente vascular cerebral.

El paciente con Cetoacidosis tiene el aspecto de gravedad. Dos signos clínicos llaman la

atención: la respiración de Kussmaul y la deshidratación. La respiración de Kussmaul es

una taquibatipnea típica que se presenta cuando el pH es inferior a 7,20-7,10, de modo

que constituye el signo clínico de que el paciente ha pasado de la situación de cetosis a

la de CAD. Se acompaña del clásico aliento con olor a manzanas y, cuando es muy

acusada, puede provocar agotamiento al paciente. Si la acidosis es leve puede ser difícil

apreciar la respiración de Kussmaul, y cuando el pH es muy bajo (6,9 o menos) puede

desaparecer por afección del centro bulbar, lo que representa un signo de peor

pronóstico. En individuos jóvenes y con un aparato respiratorio normal, la

hiperventilación es a menudo muy acusada y puede compensar la acidosis durante

muchas horas, de modo que si la deshidratación no se valora adecuadamente o se trata

de una DM de inicio fulminante, se pueden producir errores diagnósticos en urgencias,

al confundirse con causas respiratorias o cardiacas de la disnea.

Es importante estimar el grado de deshidratación por los signos extracelulares

(hipotensión, taquicardia, signo del pliegue) e intracelulares (sed, hipotonía ocular,

sequedad de mucosas). La disminución de la turgencia tisular indica una deshidratación

del 5%, la variación ortostatica del pulso alrededor del 10% y la del pulso y PA del 15%

al 20%. La hipotensión en decúbito supino indica un descenso del líquido extracelular

del 20% o más.

21

Los vómitos son frecuentes y, cuando faltan, el paciente suele referir distensión

epigástrica. Los vómitos agravan la deshidratación y la pérdida de electrolitos,

especialmente de potasio y de cloro. El dolor abdominal es una característica muy

frecuente y se debe a la propia acidosis metabólica. En individuos no diagnosticados

previamente de diabetes, este dolor abdominal (que se acompaña de leucocitosis) ha

llevado a algún enfermo al quirófano con la sospecha diagnostica de abdomen agudo.

En contraposición, el diagnostico de abdomen agudo metabólico solo se puede admitir

cuando no existe otra causa razonable de dolor abdominal, el pH es bajo y los síntomas

mejoran con la corrección de la acidosis. Si en el curso del tratamiento la corrección

metabólica no se acompaña de desaparición del dolor y de la resistencia abdominal,

deben plantearse de inmediato otras posibilidades diagnosticas (p. ej., trombosis

mesentérica, dado que se encuentran aumentados los mecanismos pro coagulantes y, por

tanto, las complicaciones tromboembólicas no son raras). Debe recordarse también la

posibilidad de que una CAD se acompañe de pancreatitis aguda, generalmente química,

es decir, secundaria a la grave hiper trigliceridemia que acompaña a la CAD. La

hipotermia es un signo de mal pronóstico y es consecuencia de la perdida de calor por la

vasodilatación periférica cutánea inducida por la acidosis. Puede enmascarar procesos

infecciosos y causar hipotensión, bradicardia y alteraciones del ritmo cardiaco. La

apirexia no garantiza la ausencia de un proceso infeccioso, pero una temperatura

superior a 37,5 °C es un dato que sugiere esta etiología. Las infecciones se facilitan por

las alteraciones funcionales de los granulocitos neutrófilos secundarias a la

descompensación diabética. (Vidal Puig , Figuerola Pino, & Reynals de Blasis, 2012)

22

2.3.7. CLASIFICACIÓN

De acuerdo a pH o HCO3:

Niños y adolescentes:

• Grave con pH menor de 7,1 ó HCO3 menor de 5 mEq/L.

• Moderada con pH entre 7,1 y 7,2 ó HCO3 entre 5 y 10 mEq/L.

• Leve con pH entre 7,2. Y 7,3 mEq/L o HCO3 entre 10 y 15 mEq/L. (Guia de Practica

Clinica, 2011)

Adultos:

• Leve: pH 7.25-7.3, HCO3 15-18 mEq/L, alerta.

• Moderada: pH 7.0-7.24, HCO3 10-15 mEq/L, alerta/obnubilado.

• Severa: Ph<7 7.0, HCO3<10mEq/L, estupor/coma (Guia de Practica Clinica, 2011)

2.3.8. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

La presencia de cuerpos cetónicos en plasma y orina, así como una osmolaridad

plasmática <320 mosm/L (fórmula: [2(Na)] + [glucemia/18]), permiten establecer la

diferencia entre CAD y EHH ya que en este último caso no existe cetonemia ni

cetonuria y la osmolaridad plasmática es >320 mosm/L.

Un parámetro que puede ser evaluado en estos pacientes es el anión Gap, el cual refleja

la concentración de productos ácidos no medibles en plasma, pero cuya inclusión no es

indispensable como criterio diagnóstico en la CAD. Sin embargo, es de gran utilidad en

pacientes adultos con deshidratación y acidosis para descartar otras causas como:

ingestión de metanol, acidosis urémica, acidosis láctica, cetosis por malnutrición,

23

Cetoacidosis alcohólica, toxicidad por paraldehído, hierro, isoniazida, etanol,

etilenglicol y salicilatos.

En la tabla II se resumen los criterios de severidad para CAD. Dependiendo de los

parámetros bioquímicos, la CAD puede ser clasificada de acuerdo a su severidad en

leve, moderada o severa. (Vergel, Azkoul, Meza, & Salas, 2012)

http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102012000300007#tab2

24

El uso de sangre capilar 3-β-hidroxibutirato (3HB) es un método más preciso que la

medición cetonas en la orina para el diagnóstico de la Cetoacidosis. El ayuno cetonuria

es común durante el embarazo normal, mientras que existe evidencia de que se

incrementa entre las mujeres embarazadas con diabetes Mellitus gestacional (DMG) que

están a dieta. Niveles 3HB se han relacionado con alteraciones del desarrollo

psicomotor descendencia. Informes con la medición simultánea de sangre y orina

cetonas en mujeres con DMG que siguieron una dieta equilibrada son carentes.

(Spanou, Zarkogianni, & Papadimitriou, 2016).

25

2.4. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN O HIPÓTESIS

Ho: Que la evolución y las complicaciones agudas hiperglicémicas diabéticas no están

relacionados con los factores de riesgos asociados.

H1: Que la evolución y las complicaciones agudas hiperglicémicas diabéticas si están

relacionadas con los factores de riesgos asociados.

Se trabajará con un valor alfa del 5% (0,05) y un nivel de confianza del 95%, se

utilizará la prueba de independencia del Chi cuadrado para estimar la existencia de

asociación entre variables cualitativas.

Nuestra regla de decisión será:

Si la probabilidad obtenida del p-valor es < a 0,05 se rechaza la H0.

Si la probabilidad obtenida del p-valor es > a 0,05 se acepta la H0.

2.5. VARIABLES:

VARIABLE DEPENDIENTES: Factores de riesgo y Complicaciones Agudas

VARIABLES INDEPENDIENTE: Diabetes Mellitus

VARIABLES INTERVINIENTES:

Edad

Sexo

Diagnóstico Asociado de Ingreso

Antecedentes patológicos familiares

Antecedentes patológico personal de Hipertensión Arterial

26

Presentación Clínica

Hemoglobina Glicosilada

Hospitalización

Mortalidad

27

CAPÍTULO III

3. MATERIALES Y MÉTODOS

3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO

La ciudad de Guayaquil se encuentra en la región litoral o costa de Ecuador, cercana al

Océano Pacífico por medio del Golfo de Guayaquil. Se localiza en la margen derecho

del río Guayas, bordea al oeste con el Estero Salado y los cerros Azul y Blanco. Por el

sur con el estuario de la Puntilla de Guayaquil que llega hasta la isla Puná (Alcaldia de

Guayaquil, 2012).

El complejo hospitalario tiene una extensión de 12 hectáreas y consta de 12

edificaciones. Dispone de 108 camas y servicios de consulta externa, cuidados

intensivos de adultos y pediátricos, neonatología, 5 quirófanos, laparoscopia, laboratorio

clínico, imagenología, tomógrafo, ecografía, densitometría ósea, mamografía, anatomía

patológica y optometría. Actualmente se encuentra en proceso de repotenciación, ya que

el Hospital Universitario pasó a ser parte del Ministerio de Salud el 17 de Mayo del

2013 y cuenta con docencia e investigación de la Universidad de Guayaquil (Ministerio

de Salud Pública del Ecuador, 2013).

Con la repotenciación se dotará de una unidad de atención hospitalaria en gineco-

obstetricia y pediatría, consulta ambulatoria en consulta externa, diagnóstico

complementario, hospitalización clínico-quirúrgica y rehabilitación física. Se prevé

contar con 356 camas (Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2013).

Su misión es ofertar servicios de atención integral de salud a la comunidad universitaria,

a sus familiares y a la población en general, con calidez, calidad técnica, científica,

humana y competitiva, bajo principios de efectividad, equidad y solidaridad (Ministerio

28

de Salud Pública del Ecuador, 2013).

Tiene como visión ser una institución de atención integral de salud, docencia en

servicio, educación continua e investigación científica permanente en las ciencias de la

salud; con miras a constituirse en un modelo de gestión nacional e internacional. En

pleno funcionamiento contribuirá a mejorar las condiciones de salud y vida de los

ecuatorianos y fortalecerá el desarrollo académico de la Universidad de Guayaquil

(Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2013).

El SHDUG otorga servicios médicos de alta calidad a través del desarrollo de nuestro

talento humano. Impulsando la Investigación científica y el desarrollo tecnológico

dentro de las políticas de Mejoramiento continuo (Ministerio de Salud Pública del

Ecuador, 2013).

29

3.2. UNIVERSO Y MUESTRA

3.2.1 UNIVERSO:

Todos los pacientes con diagnóstico de CETOACIDOSIS DIABETICA comprendido

entre el 1 de enero del 2014 y 1 de enero del 2016 atendidos en el área de emergencia y

observación de medicina de Adultos del Sistema Hospitalario Docente de la

Universidad de Guayaquil con un total de 2029 pacientes.

3.2.2 MUESTRA:

De tipo probabilística no cuantitativa, incluyó a 238 pacientes que cumplieron con los

criterios de inclusión de la investigación y que tuvieron tratamiento en el Servicio de

Medicina Interna del Sistema Hospitalario Docente de la Universidad de Guayaquil

durante el periodo de estudio.

Criterios de Inclusión

Ambos sexos: femenino y masculino.

Edad: entre 15 a 100 años de edad

Se encuentren hospitalizados en el Hospital Universitario o atendidos en el área

de emergencia.

Que presente patologías asociadas como: estado hiperosmolar hiperglucémico

no cetósico o que cumpla criterios de: cetonuria, pH arterial < 7.25, bicarbonato

sérico< o = 18 mEq/L e hiperglicemia > 250 mg/dl.

Criterios de Exclusión:

Edad: < 15 años o > 100 años.

30

Hiperglicemia < 250 mg/dl.

No se encuentren hospitalizados o atendidos en área de emergencia,

hospitalización o UCI del Hospital Universitario

3.3. VIABILIDAD

Este trabajo es un estudio viable porque tiene la aprobación del departamento de

Docencia e Investigación del Hospital Universitario de Guayaquil, que permitió el

acceso al área de estadística con respecto a las historias clínicas. Además se cuenta

con el apoyo de los representantes de la Universidad de Guayaquil y existen las

correspondientes autorizaciones para su ejecución y elaboración. Además es de

interés de la institución que existan datos estadísticos que demuestren la correlación

entre el perfil epidemiológico de los pacientes con Diabetes Mellitus y las

complicaciones agudas Hiperglicémicas.

31

3.4. OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES

VARIABLE DEFINICIÓN DIMENSIÓN INDICADOR

VARIABLES INDEPENDIENTES

FACTORES DE

RIESGO

cualquier rasgo,

característica o

exposición de un

individuo que

aumente su

probabilidad de

sufrir una

enfermedad o

lesión

Nominal Se anotarán en

orden los factores

de riesgo

presentados

durante las

complicaciones de

la diabetes

Mellitus.

COMPLICACIONES

AGUDAS

Las

complicaciones

son consecuencias

o consecución de

la falta de

prevención de la

enfermedad

Cetoacidosis

diabética

Hiperosmolar

Ninguno

Se anotarán las

complicaciones

agudas

presentadas

durante la diabetes

Mellitus

VARIABLES DEPENDIENTES

DIABETES

MELLITUS

Conjunto

de trastornos

metabólicos, que

comparten la

característica

común de

presentar

concentraciones

elevadas de

glucosa en la

sangre de manera

persistente o

crónica.

Nominal Se anotarán los

paciente que

presenten diabetes

Mellitus

VARIABLES INTERVINIENTES

EDAD

Tiempo

transcurrido desde

el nacimiento

hasta el momento

de su evaluación

diagnostica

Intervalos de edad

(años):

<18

19 – 40

41 – 60

61 – 80

81 – 100

Todas las

personas

evaluadas y

tratadas se

clasificaran por

edades

obteniéndolas de

los expedientes

médicos

SEXO

Condición

orgánica que

distingue al

macho de la

hembra en los

seres humanos,

los animales y las

Masculino

Femenino

Se anotarán a

todas las personas

que presenten

complicaciones

agudas de la

diabetes Mellitus.

32

plantas

DIAGNOSTICO

ASOCIADO DE

INGRESO

Signos/síntomas

coadyuvantes

incorporados en la

enfermedad de

base.


orden los

diagnósticos

asociados de

ingreso en las

personas que

presenten

complicaciones

agudas de la

diabetes Mellitus.

ANTECEDENTES

PATOLOGICOS

FAMILIARES

información que

se asocia al

potencial de vida

que trae la

persona como

herencia y que

pueden estar

relacionados al

padecimiento

actual o una

enfermedad

posible segura

Nominal Se anotarán a

todas las personas

que presenten

antecedentes

patológicos

familiares en la

diabetes Mellitus.

ANTECEDENTES

PATOLOGICOS

PERSONALES DE

HIPERTENSION

ARTERIAL

información que

se asocia al

potencial de vida

que presenta la

persona que se

relaciona al

padecimiento

actual o una

enfermedad

posible segura


antecedentes

patológicos

personales de

hipertensión

arterial en las

personas que

demuestren

complicaciones

agudas de la

diabetes Mellitus.

PRESENTACIÓN

CLÍNICA

Son características

de signos y

síntomas que

conllevan a

definir una

enfermedad.


síntomas/signos

presentadas

durante las

complicaciones

agudas de la

diabetes Mellitus.

HEMOGLOBINA

GLUCOSILADA

(HBA1C)

Examen que

determinar cómo

ha sido el control

glucémico de una

persona con

diabetes en los

últimos tres

meses.

Intervalos de

HbA1c:

<6,5

6,5 – 7,5

7,5 – 8,5

>8,5

Se determinara los

valores de la

hemoglobina

Glicosilada en los

pacientes

diabéticos.

Pacientes que se Emergencia Se anotarán los

33

HOSPITALIZADOS

encuentren

ingresados en una

institución

sanitaria para

recibir atención

médica.

Sala

UCI

pacientes

hospitalizados que

presenten

complicaciones

agudas de la

diabetes Mellitus.

MORTALIDAD

número de

defunciones por

lugar, intervalo de

tiempo y causa

Nominal se determinara la

mortalidad de los

pacientes

ingresados por las

complicaciones

agudas de la

Diabetes Mellitus

FACTORES DE

RIESGO

cualquier rasgo,

característica o

exposición de un

individuo que

aumente su

probabilidad de

sufrir una

enfermedad o

lesión


orden los factores

de riesgo

presentados

durante las

complicaciones de

la diabetes

Mellitus.

COMPLICACIONES

AGUDAS

Las

complicaciones

son consecuencias

o consecución de

la falta de

prevención de la

enfermedad

Cetoacidosis

diabética

Hiperosmolar

Ninguno

Se anotarán las

complicaciones

agudas

presentadas

durante la diabetes

Mellitus

34

3.5. OPERACIONALIZACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS DE

INVESTIGACIÓN

Los instrumentos a utilizados son las historias clínicas de los pacientes del Servicio de

Medicina Interna, donde se describen los antecedentes clínicos, clasificación,

diagnóstico, evolución e índice de mortalidad de las complicaciones agudas

hiperglicémicas de la Diabetes Mellitus en el Hospital Universitario de Guayaquil. Se

elaboró una hoja de recolección de datos, la cual se realizó en el momento de

recolección de datos dentro de la unidad hospitalaria.

3.6. TIPO DE INVESTIGACIÓN

Es un estudio retrospectivo porque analiza resultados en el presente, pero con datos del

pasado; descriptivo porque se centra en recolectar datos que describan la situación tal y

como es; observacional porque el investigador no interviene, solo se limita a observar y

describir la realidad; y estadístico de corte transversal porque se realiza con los datos

obtenidos en un momento puntual desde enero 2014 a abril 2016. Se analizó a todos los

pacientes que ingresaron con diagnóstico de Diabetes Mellitus y Cetoacidosis

Diabética/Estado Hiperglicémica Hiperosmolar en el Servicio de emergencia y

hospitalización de Medicina Interna del Hospital Universitario de Guayaquil.

3.7. CONSIDERACIONES BIOÉTICAS

El presente estudio se clasifica como investigación sin riesgo, se llevó a cabo mediante

la revisión de historias clínicas de la base de datos de historias clínicas virtuales del

hospital.

Una vez aprobado el tema por el departamento de internado de la Universidad de

Guayaquil, se procedió a solicitar la autorización a los diferentes departamentos del

Hospital Universitario. Se solicitó acceso al sistema computacional y al departamento

de Estadística, para poder revisar las historias clínicas, interconsultas e informes de

laboratorio de cada uno de los pacientes. La presente investigación no represento riesgo

alguno para los participantes, los datos obtenidos se guardaran en anonimato y fueron

solo utilizados con fines investigativos, ya que se contemplaron los siguientes principios

éticos:

No maleficencia: no se realizó ningún procedimiento que pueda hacerles daño a los

participantes en este estudio.

35

Confidencialidad: en el estudio se mantuvo la privacidad y el anonimato de los

pacientes.

3.8. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

AGO SEP OCT NOV DIC ENE FEB MAR

ABR MAY RESPONSABLE

ELABORACIÓN DE HOJA RECOLECCIÓN DATOS

INVESTIGADOR

ANALISIS BIBLIOGRÁFICO

INVESTIGADOR

IDENTIFICACIÓN DE REQUERIMIENTOS

INVESTIGADOR

ELABORACIÓN DE MARCO TEÓRICO REFERECIAL

INVESTIGADOR

RECOLECCIÓN DE DATOS ESTADÍSTICOS

INVESTIGADOR

ANÁLISIS DE DATOS ESTADÍSTICOS

INVESTIGADOR

REVISIÓN DE BORRADOR DE ANTEPROYECTO

TUTOR

CORRECCIONES INVESTIGADOR

REVISIÓN DE ANTEPROYECTO

TUTOR

BORRADOR DE TESIS

INVESTIGADOR

REDACCIÓN TESIS INVESTIGADOR

PRESENTACIÓN DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

INVESTIGADOR

36

3.9. RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS

3.9.1. RECURSOS HUMANOS:

Investigador

Tutor de tesis.

3.9.2. RECURSOS FÍSICOS:

Libros de Medicina Interna, bibliografía de internet

Laptop, papel bond, bolígrafos

Impresora

3.10. INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN

La información requerida se obtuvo mediante del departamento de archivo clínico y

estadística del Hospital Universitario de Guayaquil que proporcionó el número de

historia clínica de todos los pacientes que ingresaron con diagnóstico de Diabetes

Mellitus y Cetoacidosis/Hiperglicemia Hiperosmolar. Se recabo la información

necesaria en una hoja de recolección de datos (ver anexos). Con la información

recabada se realizó una base de datos de los pacientes en una hoja de cálculo de

Microsoft Excel.

3.11. METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS

Para el análisis de los resultados se realizó en hojas de cálculo del programa de

Microsoft Excel, donde todos los datos se expresaron como frecuencia absoluta y

porcentaje. Posteriormente la información fue analizada en el programa estadístico

SPSS 19.0 para la confección de tablas y gráficos. Para la descripción de las variables se

empleó frecuencias simples, porcentajes, promedios e intervalos de confianza al 95%.

Para la determinar la relación entre variables cualitativas se empleó la prueba de Chi

cuadrado considerándose significativos valores de P < 0.05.

37

CAPITULO IV

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

4.1 RESULTADOS

La presente investigación ha sido planteada con el objetivo de realizar la determinación

por observación indirecta de los factores de riesgo y su correlación con las

complicaciones en la Diabetes Mellitus en pacientes del Hospital Universitario de

Guayaquil durante el periodo 2012-2014, a través de la información obtenida de las

historias clínicas.

Obtenida la información se procedió al recuento, clasificación, tabulación y

representación gráfica, proceso que permitió conocer los resultados de la investigación

de campo. La información recopilada hemos resumido en tablas y gráficos. En función

de los objetivos y de la hipótesis se procede al análisis e interpretación de resultados. En

la interpretación de resultados se pretende encontrar y relacionar la información

recopilada con la teoría.

38

1. Identificar a los pacientes con Cetoacidosis Diabética atendidos en el Hospital

Universitario de Guayaquil.

Tabla 1 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la Universidad

de Guayaquil. 2014-2016, según: Año de ingreso.

Año de ingreso Frecuencia Porcentaje

2014 524 26%

2015 1416 70%

2016 89 4%

Total 2029 100%

Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil

Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado

Gráfico 1 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de Guayaquil.

2014-2016 según: Año de ingreso



Interpretación: Del total de la muestra estudiada (2029 pacientes) el 70%

(1416) corresponde al total de ingresos durante el año 2015.

26%

70%

4%

AÑO DE INGRESO

2014 2015 2016

39

2. Caracterizar el perfil clínico de los pacientes al ingreso


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: grupo etario.

GRUPO ETARIO FRECUENCIA PORCENTAJE

<18 AÑOS 1 0.5%

19 - 40 17 7%

41 - 60 137 58%

61 - 80 79 33%

81 - 100 4 1.5%

TOTAL 238 100% Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil



Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: grupo Etario.

Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado

Interpretación: Del total de la muestra estudiada (2029 pacientes) el 58% (137)

presentan de 41 a 60 años.

<18 AÑOS 19 - 40 41 - 60 61 - 80 81 - 100

117

137

79

4

GRUPO ETARIO

40


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Sexo.

SEXO FRECUENCIA PORCENTAJE

MASCULINO 85 36%

FEMENIINO 153 64%




Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: el Sexo.




corresponde al sexo femenino.

36%

64%

SEXO

MASCULINO FEMENIINO

41


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: perfil clínico.

PERFIL CLINICO FRECUENCIA PORCENTAJE

DOLOR ABDOMINAL 48 20%

CEFALEA 66 28%

BACTEREMIA 16 7%

SINTOMAS VAGALES 21 9%

ALTERACION DEL SENSORIO 74 30%

FOTOFOBIA 2 1%

DIFICULTAD RESPIRATORIA 11 5%




Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: perfil clínico.



Interpretación: Del total de la muestra estudiada (2029 pacientes) el 30% (74) tuvieron

como presentación clínica alteración del sensorio.

0

20

40

60

80

1

48

66

16 21

74

211

PERFIL CLINICO

DOLOR ABDOMINAL CEFALEA

BACTEREMIA SINTOMAS VAGALES

ALTERACION DEL SENSORIO FOTOFOBIA

DIFICULTAD RESPIRATORIA

42



Mellitus

ANTECEDETES FAMILIARES

DE DM FRECUENCIA PORCENTAJE

SI 162 68%

NO 74 32%





Mellitus



INTERPRETACION: Del total de la muestra estudiada (2029 pacientes) el 68% (162)

presento antecedentes de Diabetes Mellitus.

1

162

74

ANTECEDENTE FAMILAR DE DIABETES MELLITUS

SI NO

43


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Antecedentes de HTA.

ANTECEDENTES DE HTA FRECUENCIA PORCENTAJE

SI 157 66%

NO 81 34%




Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Antecedentes de HTA.




presentan antecedentes de hipertensión arterial (HTA).

157

81

SI NO

ANTECEDENTES DE HTA

44


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Hemoglobina Glicosilada.

HEMOGLOBINA

GLICOSILADA FRECUENCIA PORCENTAJE

<6,5 17 7%

6,5 - 7,5 21 9%

7,5 - 8,5 35 15%

>8,5 165 69%




Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Hemoglobina Glicosilada.




presento Hemoglobina Glicosilada > 8.5%.

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

1

17 2135

165

TÍT

UL

O D

EL

EJE

HEMOGLOBINA GLICOSILADA

<6,5 6,5 - 7,5 7,5 - 8,5 >8,5

45


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Diagnostico asociado.

SINTOMATOLOGIA FRECUENCIA PORCENTAJE

IVU 35 15%

INFECCION DE PARTES

BLANDAS 16 7%

IRA 8 4%

IRC 1 0.5%

DESHIDRATACION 1 0.5%

PANCREATITIS AGUDA 1 0.5%

CARDIOPATIA ISQUEMICA 5 2%

OTITIS MEDIA 3 1%

ECV 1 0.5%

TOTAL DE PACIENTES 2014 238 29% Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil



Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Diagnostico asociado.




corresponde a infecciones urinarias.

1

35

16

81 1 1

5 3 1

DIAGNOSTICO ASOCIADOIVU INFECCION DE PARTES BLANDAS

IRA IRC

DESHIDRATACION PANCREATITIS AGUDA

CARDIOPATIA ISQUEMICA OTITIS MEDIA

ECV

46

Tabla 9 Distribución de los 2029 pacientes del Hospital Universitario de la Universidad

de Guayaquil. 2014-2016, según: Hospitalizados.

HOSPITALIZADOS FRECUENCIA PORCENTAJE

ER 90 38%

SALA 53 22%

UCI 95 40%




Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Hospitalizados



Interpretación: Del total de la muestra estudiada (2029 pacientes) el 40% (95) fueron

ingresados a Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

0

20

40

60

80

100

1

90

53

95

HOSPITALIZACION

ER SALA UCI

47

3. Diagnosticar las complicaciones presentes.


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones Agudas.

COMPLICACIONES AGUDAS FRECUENCIA PORCENTAJE

CETOACIDOSIS GRAVE 95 40%

HIPEROSMOLAR 6 2%

NINGUNO 137 58%




Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones Agudas.



Interpretación: Del total de la muestra estudiada (2029 pacientes) el 58% (137) no

presento complicaciones agudas.

0

20

40

60

80

100

120

140

1

95

6

137

COMPLICACIONES AGUDAS

CETOACIDOSIS GRAVE HIPEROSMOLAR NINGUNO

48


Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Mortalidad

MORTALIDAD FRECUENCIA PORCENTAJE

FALLECIDOS 12 5%

VIVOS (AL ALTA MEDICA) 225 95%




Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Mortalidad



Interpretación: Del total de la muestra estudiada (2029 pacientes) el 95% (225) no

presento mortalidad.

0

50

100

150

200

250

1

12

225

MORTALIDAD

FALLECIDOS VIVOS (AL ALTA MEDICA)

49

4. Correlacionar el perfil clínico al ingreso con las complicaciones.

Tabla 12 Distribución de los 238 pacientes del Sistema Hospitalario de Docencia de

la Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Diagnóstico

asociado.

DIAGNOSTICO ASOCIADO CON COMPLICACIONES

AGUDAS SIN COMPLICACIONES

AGUDAS TOTAL

IVU 16 20 36

INFECCION DE PARTES BLANDAS

2 14 16

IRA 3 5 8

IRC 0 1 1

DESHIDRATACION 0 1 1

PANCREATITIS AGUDA 1 0 1

CARDIOPATIA ISQUEMICA 4 1 5

OTITIS MEDIA 3 0 3

ECV 1 0 1

NINGUNO 72 94 166

TOTAL DE PACIENTES 2014 102 136 238

GRADOS DE LIBERTAD 9

CHI CUADRADO DE PEARSON 0,997333944 VALOR P 0,046372842 Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil


Interpretación: De los 238 pacientes de esta investigación, 102 presentaron

complicaciones agudas, de los cuales el 70.58% (72) correspondieron al grupo de

ningún diagnóstico asociado, seguidos de Infección de Vías Urinarias con 15.68% (16).

Se obtuvo el Chi-cuadrado con un valor de 0.997 y un valor para p de 0,046 que nos

indica que si existe asociación estadísticamente significativa entre las complicaciones y

el diagnóstico asociado.

50


la Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Antecedente

Patológico familiar de Diabetes Mellitus.

ANTECEDETES FAMILIARES DE DM

CON COMPLICACIONES AGUDAS

SIN COMPLICACIONES AGUDAS TOTAL

SI 63 100 163

NO 1 73 74

TOTAL 64 173 238


CHI CUADRADO DE PEARSON 0,864398269

VALOR P 0,000000001898 Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil



complicaciones agudas, de los cuales el 98.43% (63) correspondieron al grupo con

antecedentes patológicos familiares.

Se obtuvo el Chi-cuadrado con un valor de 0,864398269y un valor para p de

0,000000001898 que nos indica que si existe asociación estadísticamente significativa

entre las complicaciones y el diagnóstico asociado.

51


la Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Antecedente

Patológico Personal de Hipertensión Arterial.

ANTECEDENTES DE HTA CON COMPLICACIONES


AGUDAS TOTAL

SI 76 81 157

NO 25 56 81

TOTAL 101 137 238






complicaciones agudas, de los cuales el 75.34% (76) correspondieron al grupo con

antecedentes patológicos personales de Hipertensión Arterial.


0,009469394que nos indica que si existe asociación estadísticamente significativa entre

las complicaciones y el diagnóstico asociado.

52


la Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Sexo.

SEXO CON COMPLICACIONES


AGUDAS TOTAL

MASCULINO 36 49 85

FEMENIINO 65 88 153

TOTAL 101 137 238

GRADOS DE LIBERTAD 1 CHI CUADRADO DE

PEARSON 0,999993339




complicaciones agudas, de los cuales el 64.35% (65) correspondieron al grupo

femenino.


0,98440183que nos indica que no existe asociación estadísticamente significativa entre


53


la Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Grupo Etario.

GRUPO ETARIO CON COMPLICACIONES


AGUDAS TOTAL

<18 AÑOS 1 0 1

19 – 40 8 9 17

41 – 60 50 87 137

61 – 80 43 36 79

81 – 100 3 1 4

TOTAL 105 133 238

GRADOS DE LIBERTAD 4 CHI CUADRADO DE

PEARSON 0,976772336 VALOR P 0,049556994 Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil



complicaciones agudas, de los cuales el 47.61% (50) correspondieron al grupo 41-60

años.


0,049556994que nos indica que si existe asociación estadísticamente significativa entre


54


la Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Presentación

Clínica.

PRESENTACION CLINICA CON COMPLICACIONES


AGUDAS TOTAL

DOLOR ABDOMINAL 18 30 48

CEFALEA 26 40 66

BACTEREMIA 4 12 16

SINTOMAS VAGALES 10 11 21

ALTERACION DEL SENSORIO 38 36 74

FOTOFOBIA 2 0 2

DIFICULTAD RESPIRATORIA 5 6 11

TOTAL 103 135 238



VALOR P 0,237776637

Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil Autor: Katherine Alexandra Carranza Delgado


complicaciones agudas, de los cuales el 36.89% (35) correspondieron al grupo

Alteraciones del Sensorio.

Se obtuvo el Chi-cuadrado con un valor de 0,976761688 y un valor para p de

0,237776637que nos indica que no existe asociación estadísticamente significativa entre


55


la Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Hemoglobina

Glicosilada.

HEMOGLOBINA GLICOSILADA CON COMPLICACIONES


AGUDAS TOTAL

<6,5 0 17 17

6,5 - 7,5 0 21 21

7,5 - 8,5 4 31 35

>8,5 97 68 165

TOTAL 101 137 238






complicaciones agudas, de los cuales el 96.03% (97) correspondieron al grupo de

Hemoglobina Glicosilada mayor a 8.5.


0,00000000000063299que nos indica que si existe gran asociación estadísticamente

significativa entre las complicaciones y el diagnóstico asociado.

56


la Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Hospitalización.

HOSPITALIZADOS CON COMPLICACIONES


AGUDAS TOTAL

ER 2 88 90

SALA 4 49 53

UCI 95 0 95

TOTAL 101 137 238



VALOR P 2,21135E-47 Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil



complicaciones agudas, de los cuales el 94.05% (95) correspondieron con

hospitalización en Unidad de Cuidados Intensivos.

Se obtuvo el Chi-cuadrado con un valor de 0,224756037 y un valor para p de 2,21135E-

47que nos indica que si existe gran asociación estadísticamente significativa entre las

complicaciones y el diagnóstico asociado.

57


la Universidad de Guayaquil. 2014-2016, según: Complicaciones y Mortalidad.

MORTALIDAD CON COMPLICACIONES


AGUDAS TOTAL

FALLECIDOS 10 2 12

VIVOS (AL ALTA MEDICA) 91 135 226

TOTAL 101 137 238






complicaciones agudas, de los cuales el 90.09% (1) correspondieron con hospitalización

en Unidad de Cuidados Intensivos.


0,00326651que nos indica que si existe gran asociación estadísticamente significativa

entre las complicaciones y el diagnóstico asociado.

58

4.2. DISCUSIÓN

La Cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda de la diabetes Mellitus

que se valora con relativa frecuencia en el servicio de urgencias de nuestro hospital. En

nuestra serie la incidencia ha sido menor que en otras ya que no se han contabilizado los

pacientes valorados por servicios de emergencia ginecológica o pediátrica.

Es importante destacar que el número de episodios en pacientes con DM1 y DM2, tanto

como inicio de la enfermedad como por descompensación, fue similar. No se ha podido

determinar en los pacientes el índice de masa corporal, dada su infrecuente valoración

en los servicios de urgencia.

En nuestro estudio la complicación hiperglicémica aguda más frecuente diagnosticada

según los criterios de inclusión pre establecidos fue de Cetoacidosis diabética

representando el 39.91% de los casos de la muestra tomada, en comparación con lo

internacionales con veintinueve estudios en 12 países árabes diferentes, que capturaron

4.688 pacientes con diabetes tipo 1 con tasas globales de 46,7% de los pacientes que se

presentan con la Cetoacidosis Diabética, que van desde un mínimo de 17% en Egipto a

un máximo de 100% en Marruecos, Argelia y Túnez. (Zayed, 2016)

En un estudio Alemán, La tasa de ingreso medio para la CAD fue 4,81 / 100 pacientes-

años (IC 95%, 4,51-5,14). Se observaron los índices de CAD más altos en los pacientes

con HbA1c ≥ 9,0% (15,83 (14.44-17.36)), edad 15-20 años (6.21 (5.61-6.88)) y la

duración de la diabetes de 2-4.9 años (5.60 (5.00-6.27)). Índice de CAD fue mayor en

las mujeres que en los hombres (5,35 (4.88-5.86) vs 4,34 (3,95-4,77), p = 0,002), y más

frecuente en los inmigrantes que en los no inmigrantes (5.65 (4.92-6.49) vs 4,57 (4,23 -

4,93), P = 0,008). (Karges B1 & Initiative., 2015)

En nuestro estudio en comparación con la internacional hallamos que la tasa de ingreso

para CAD fue 4.68/ 100 pacientes en los 3 años de sesgo. Donde pudimos observar en

semejanza con el estudio Alemán que los índices de HbA1C mas altos fueron en el

grupo ≥8, representando el 69% de la muestra, Destaca que los pacientes presentan un

mal control metabólico crónico con niveles elevados de HbA1c, por lo que una mejora

del control metabólico y educación diabetológica podrían ser las mejores herramientas

para disminuir la incidencia de CAD en nuestro medio, inclusive como fuerte factor

predictivo en cuanto posibles complicaciones debida su muy estrecha relación en este

estudio. (Valor p= 0,00000000000063299).

59

Además hallamos que el grupo etario con mayor incidencia de complicaciones agudas

fue el de 41-60 años con el 58% de la muestra, el índice de CAD fue mayor en mujeres

con relación a los hombres (64%(153 pacientes) vs 56%(85 pacientes), valor

p=0.9844).

La mortalidad en la crisis de hiperglucemia se debe principalmente a la precipitación de

las enfermedades subyacentes y sólo en raras ocasiones a las complicaciones

metabólicas de la hiperglucemia o la cetoacidosis. El pronóstico de la crisis de

hiperglucemia es sustancialmente peor en los extremos de la edad y en presencia de

coma e hipotensión. (Kitabchi AE, 2009) .En relación a nuestra realidad hospitalaria,

donde la mortalidad fue sólo 10 pacientes con complicaciones agudas, representando

4.2% de la muestra, muchos de los cuales se dieron en límites de edades o por

enfermedades subyacentes que precipitaron los ingresos a UCI.

Las muertes causadas por la crisis de hiperglucemia se redujeron de 2.989 en 1985 a

2.459 en 2002 según un estudio Americano. Durante el período de tiempo, las tasas de

mortalidad ajustadas por edad disminuyeron desde el 42,4 al 23,8 por 100.000 adultos

con diabetes (4,4% de disminución por año, p para la tendencia <0,01). (Wang J, 2006).

Lo cual podría deberse al mejor manejo protocolizado usado en los últimos años con

respecto a este tipo de pacientes, y esta realidad se ajusta a la nuestra debido al bajo

índice de mortalidad hallado en nuestro estudio con respecto a las complicaciones

agudas.

60

CAPÍTULO V

5. CONCLUSIONES

Al finalizar la investigación y en base a los resultados se concluye que:

Identificando a los pacientes para el estudio encontramos que el año que mayor

ingreso tuvo de pacientes fue el 2015 con 70% de la población general de diabéticos

del estudio y del total de la muestra estudiada (238 pacientes) el 58% (137 pacientes)

corresponde al grupo de edad entre 41-60 años, con un promedio de edad de 62.5

años (Rango entre 15 y 95 años).

Caracterizando el perfil clínico obtuvimos que Del total de la muestra tomada el 64%

perteneció al sexo femenino (153 pacientes), 68% tenían antecedentes patológicos

familiares de Diabetes (162 pacientes), 66% tenían antecedentes patológicos

personales de Hipertensión Arterial, el síntoma predominante al momento del ingreso

fue la alteración del nivel del sensorio presentándose en el 30% de la muestra (74

pacientes), 69% del grupo tuvieron hemoglobinas glicosiladas mayor a 8.5 (165

pacientes) y las Infecciones de las Vías Urinarias se asociaron en el 15% de las

ocasiones (35 pacientes).

Diagnosticamos complicaciones Hiperglicémicas Agudas en el 42% de los casos

estudiados (101 pacientes), los mismos que representaron el 40% del total de la

muestra en ingresos a Unidad de Cuidados Intensivos (95 pacientes), solo el 5% por

ciento represento a la tasa de mortalidad con respecto las complicaciones agudas (12

pacientes) con una tasa de mortalidad de 5.91 por cada 1000 pacientes atendidos con

complicaciones agudas en los 3 años de estudio.

Correlacionando el perfil clínico y los factores de riesgo con las complicaciones

aplicando la prueba Estadística de Chi Cuadrado entre variables Cualitativas,

encontramos gran asociación entre complicaciones y Antecedentes Patológico Familiar

de Diabetes (valor p= 0,000000001898), Hipertensión Arterial (valor p= 0,009469394),

Grupo Etario 41-60 años (valor p= 0,049556994), Hemoglobina Glicosilada mayor a 8.5

61

(valor p= 0,00000000000063299), Ingresos a Cuidados Intensivos (valor p= 2,21135E-

47) y mortalidad no (valor p= 0,00326651).

.

62

CAPÍTULO VI

6. RECOMENDACIONES

Registrar la evolución clínica siguiendo formato protocolizado para obtener una

evaluación más precisa de los resultados clínicos, haciendo seguimiento al

departamento de estadística, debido a que hubieron muchos pacientes que no

pudieron ser incluidos por falta o extravío de datos en sus historiales clínicos.

Se recomienda el realizar registro protocolizado SOAP, con el fin de poder

identificar el correcto lugar de hospitalización según la gravedad del cuadro clínico

y perfil clínico/epidemiológico.

Se recomienda que el manejo de estos pacientes debe ser unas unidades de cuidados

críticos, debido a la gran tasa de supervivencia que demostraron los resultados en

cuanto a la identificación de complicaciones y manejo de mayor nivel de

complejidad según su estatus clínico.

La identificación de factores de riesgo y el registro de antecedentes patológicos y de

laboratorio, haciendo gran hincapié en el uso de hemoglobina Glicosilada, ya que

permitirá clasificar a las pacientes en grupos de riesgo, con el objetivo de descubrir

líneas de investigación para optimizar del tratamiento, evitando las complicaciones.

Se recomienda además la continuidad del presente trabajo de investigación a los

médicos residentes de Medicina Interna.

63

BIBLIOGRAFIA

1. ADA. (18 de MARZO de 2015). Diabetes Mellitus. American Diabetes Association .

2. Alcaldia de Guayaquil. (11 de Jan de 2012). Geografía de Guayaquil. Recuperado el 17

de Oct de 2014, de http://www.guayaquil.gov.ec/guayaquil/la-ciudad/geografia

3. Alpañés B, M., Alvarez B, F., Batanero M, R., & Colom C, C. (2014). endocrinologia,

metabolismo y nutricion. Ecuador: CTO editorial.

4. Azevedo, L., Choi, H., & Simmonds, k. (2014). Incidencia y resultados a largo plazo de

los pacientes adultos criticamente enfermos con cetoacidosis diabetica moderada.

Pubmed , 971 - 977.

5. Bargman, J., & Kasper, D. (2012). Insuficiencia Renal cronica. En Harrinson, Harrison´s

Principle Internal Medicine (págs. 402 - 419).

6. Barski, L., Nevzorov, R., & Rabaev, E. (2012). Cetoacidosis diabetica: caracterisiticas

clinicas, factores y resultados de la atencion precipitando. Asociacion Medica de Israel

, 299 - 303.

7. Barskin , L., Harman Boehm, I., & Nevzorov, R. (2011). Gender- related differencies in

clinical characteristics and outcomes in patients with diabetic ketoacidosis. Pubmed ,

372 - 377.

8. Guia de Practica Clinica. (2011). Diabetes Mellitus , 20 - 24.

9. Harrison. (2013). Diabetes Mellitus. En Harrison, Harrison´s of Internal Medicine .

10. Hayes Dorado, J. (2015). Diabetic Ketoacidosis evaluation and treatment. Pubmed .

11. IMAN ENT. (2012). PROTOCOLOS CLINICOS Y TERAPEUTICOS PARA LA ATENCION DE

LAS ENFERMEDADES CRONICAS NO TRANSMISIBLES. ENFERMEDADES NO

TRANSMISIBLES , 1 - 116.

12. INEC. (2015). Principales Causas de mortalidad general. Ecuador. Obtenido de Instituto

Nacional de Estadisitica y Censo: ://www.ecuadorencifras.gob.ec/documentos/web-

inec/Poblacion_y_Demografia/Nacimientos_Defunciones/Publicaciones/Anuario_Naci

mientos_y_Defunciones_2013.pd.

13. Karges B1, R. J., & Initiative., D. (2015). Hospital admission for diabetic ketoacidosis or

severe hypoglycemia in 31,330 young patients with type 1 diabetes. Eur J Endocrinol ,

173(3):341-50. .

64

14. Kim, S. (2015). Endocrine and metabolic emergencies in children: hypocalcemia,

hypoglycemia, adrenal insufficiency, and metabolic acidosis including diabetic

ketoacidosis. Pediatric Endocrinol Metabolic , 179 - 186.

15. Kitabchi AE, U. G. (2009). Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes.

Diabetes Care , 32(7):1335.

16. Maletkovic, J., & Drexler, A. (2013). Cetoacidosis diabetica y el estado hiperosmolar

hiperglucemico. Endrocrinol Metabolic Clinic .

17. Matías, R. (2013). Factores predisponentes de la Preeclampsia en mujeres de 13 a 20

años en el Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor desde septiembre del 2012

a febrero del 2013. Tesis de grado, Universidad de Guayaquil, Escuela de Obstetricia,

Guayaquil.

18. Ministerio de Salud Pública del Ecuador. (3 de Apr de 2013). Hospital Universitario de

Guayaquil. Recuperado el 13 de Nov de 2014, de

http://www.salud.gob.ec/tag/hospital-universitario-guayaquil/

19. Oyarzabal Irigoyen, M., Garcia Cuartero, B., Barrio Castellanos, R., & Torres Lacruz, M.

(2012). Cetoacidosis en el inciio de la diabetes mellitus tipo 1 en la edad pediatrica en

España. Pubmed , 669 - 671.

20. Ramos Marini, M. R. (2011). ACTUALIZACIÓN EN EL MANEJO DE LA CETOACIDOSIS

DIABÉTICA Y EL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO EN ADULTOS. Medica de

Honduras .

21. Spanou, L., Zarkogianni, K., & Papadimitriou, A. (2016). Ketonemia and ketonuria in

gestational diabetes mellitus. Pubmed .

22. Vergel, M., Azkoul, J., Meza, M., & Salas, A. (2012). Cetoacidosis diabetica en adultos y

estado hiperglucemica hiperosmolar. Revista Venezolana de Endocrinologia y Nutricion

.

23. Vidal Puig , A., Figuerola Pino, D., & Reynals de Blasis, E. (2012). Diabetes Mellitus. En

R. Farreras. España.

24. Wang J, W. D. (2006). Declining death rates from hyperglycemic crisis among adults

with diabetes, U.S., 1985-2002. . Diabetes Care , 29(9):2018.

25. Zayed. (2016). Epidemiology of diabetic ketoacidosis in Arab patients with type 1

diabetes: a systematic review. Int J Clin Pract. , 70(3):186-95.

65

ANEXOS

Anexo 1. Hoja de Recolección de datos.

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

SERVICIO DE EMERGENCIA DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO

Numero HC:................ Nombres: ....................................................

Sexo: M ( ) F ( ) Edad:.......... años

Año de Ingreso: ……

Tipo de Diabetes Mellitus:

DM 1 (…)

DM 2 (…)

Perfil clínico (síntoma de inicio):……………

Antecedentes de Familiares de Diabetes Mellitus: NO…. SI….

Antecedentes personales de Hipertensión Arterial: NO… SI….

Hospitalizado:

Emergencia (ER) ( )

Sala ( )

UCI ( )

Complicaciones agudas:

Cetoacidosis grave ( )

Coma hiperosmolar ( )

Ninguna ( )

Diagnostico Asociado:…………

Mortalidad:

Alta Médica ( )

Fallecido ( )

66

ANEXO 2: TABLAS

MES N° PACIENTES EDA

D

H M DIAGNOSTICO ASOCIADO TIPO DE

DIABETES GLUCEMIA

1 ENERO 18 ARTEAGA MENDOZA BENITA GUADALUPE 57 X IRA DM2 577

2 ENERO 20 BURGOS RUBIO ROSALIA NATIVIDAD 57 X NINGUNO DM2 500

3 ENERO 24 CAJAS SANCHEZ MARIA GUILLERMINA 63 X IVU DM2 262

4 ENERO 25 CEDEÑO BARREZUETA SEGUNDO RAFAEL 63 X IVU DM2 254

5 ENERO 26 CRUZ MORAN ERENIA 63 X NINGUNO DM2 396

6 ENERO 16 GUALE TIGUA WALTER IDOLO 55 X NINGUNO DM2 437

7 ENERO 27 MARTINEZ MORA MANUEL ANTONIO 64 X NINGUNO DM2 420

8 ENERO 5 MOREIRA PIZA CARLOS MANUEL 40 X IVU DM2 515

9 ENERO 6 MUJICA PAZMIÑO JOHNNY RICHARD 42 X NINGUNO DM2 335

10 ENERO 10 MURILLO ROLDAN ESTHER MARIA 50 X NINGUNO DM2 480

11 ENERO 36 MUYON AMACHA JOSE ALBERTO 87 X NINGUNO DM2 364

12 ENERO 7 ORTIZ JIMENEZ WASHINGTON HIPOLITO 46 X NINGUNO DM2 310

13 ENERO 12 PADILLA BUÑAY MARIA MAGDALENA 52 X IVU DM2 386

14 ENERO 8 QUIMI CASTILLO RICARDO MANUEL 48 X NINGUNO DM2 360

15 ENERO 11 SOLEDISPA ROSERO GUILLERMO

PROSPERO 50 X NINGUNO

DM2 600

16 ENERO 14 SUAREZ VERA BEATRIZ ALBINO 54 X IVU DM2 360

17 ENERO 21 VELASCO ORTIZ SEGUNDO RODOLFO 58 X NINGUNO DM2 295

18 ENERO 29 VILLAMAR PLAZA MARIANA ELOISA 69 X NINGUNO DM2 300

19 ENERO 22 VILLON PERERO SALOMON WENSESLAO 59 X NINGUNO NO 217

20 FEBRERO 86 ARELLANO MORA AURA GRACIELA 64 X OTITIS MEDIA DM2 400

21 FEBRERO 50 BAQUE MATUTE SABINO ELISEO 71 X NINGUNO DM2 207

22 FEBRERO 42 CONTRERAS HUACON ECUADOR 75 X IVU DM2 220

23 FEBRERO 60 DELGADO MANZABA WILLIAM ROBERTO 36 X NINGUNO DM2 528

24 FEBRERO 51 ESCOBAR MORAN GRATA CHANELA 68 X IVU DM2 406

25 FEBRERO 83 FRANCO VACA MELIDA CERELINA 73 X IVU DM2 454

26 FEBRERO 70 IBARRA SOLORZANO LUIS ENEDINA 77 X NINGUNO DM2 258

27 FEBRERO 54 MAJI HIDALGO JOSE IGNACIO 47 X IVU DM2 407

28 FEBRERO 43 PICHO CHARRO FRANKLIN EUSEBIO 38 X NINGUNO DM2 342

29 FEBRERO 58 PLUA GARCIA PABLO MACARIO 63 X CARDIOPATIA ISQUEMICA NO 534

30 FEBRERO 44 REYES REYES JUSTINA LEONOR 65 X IVU DM2 312

31 FEBRERO 76 SANCHEZ QUIROLA PETITA DEL CARMEN 65 X IRA DM2 320

32 FEBRERO 73 URETA PACHAY MIGUEL GUSTAVO 49 X IVU NO 360

33 FEBRERO 63 VILLAMAR HOLGUIN RITA GENOVEVA 54 X IVU DM2 487

34 FEBRERO 38 VILLEGAS ALEJANDRO LUIS FELIPE 56 X IRA DM2 294

67

35 FEBRERO 80 VILLEGAS FAJARDO LENIN MARCEL 46 X NINGUNO DM2 421

36 MARZO 135 BRIONES CHOEZ GUADALUPE LUCIA 55 X IRA DM2 453

37 MARZO 128 BURGOS CASTRO LOURDES NANCY 59 X IVU DM2 313

38 MARZO 162 CALLE ZAVALA JANINA DEL ROCIO 45 X IVU DM2 300

39 MARZO 114 CANALES CEDEÑO JUSTO ALBERTO 62 X NINGUNO DM2 430

40 MARZO 122 CORDOVILLA ESPINOZA JORGE RICARDO 55 X NINGUNO DM2 523

41 MARZO 117 FRANCO ESPINOZA ADELA PRIMITIVA 86 X NINGUNO DM2 361

42 MARZO 133 GONZABAY MALAVE ELSA TEODORA 54 X IVU DM2 425

43 MARZO 109 GONZALEZ AREVALO GLADYS HILDA 47 X NINGUNO DM2 600

44 MARZO 124 LUNA NN CARMEN ESTRELLA 79 X CARDIOPATIA ISQUEMICA DM2 402

45 MARZO 121 PACHECO CEDEÑO DOLORES ASUNCION 46 X INFECCION DE PARTES

BLANDAS DM2 712

46 MARZO 138 PARRAGA PINO JUAN ALCIBIADIS 65 X NINGUNO DM2 513

47 MARZO 145 PARRALES CAÑIZARES ANTONIA ODILIA 48 X NINGUNO DM2 507

48 MARZO 102 PELAEZ TAMAYO LUIS ANDRES 63 X NINGUNO DM2 315

49 MARZO 152 PINCAY NN RAMONA BENILDA 61 X IVU DM2 398

50 MARZO 115 RONQUILLO VARGAS RENE DE LOURDES 51 X NINGUNO DM2 270

51 MARZO 88 SUAREZ COELLO CLIMACO MISAEL 62 X NINGUNO DM2 320

52 MARZO 148 TUMBACO SANCHEZ JULIANA GLADYS 69 X NINGUNO DM2 410

53 MAYO 211 ALI PARRA JOSE FILOMENO 42 X NINGUNO DM2 633

54 MAYO 243 CANTOS PARRALES CLEDYS ELIZABETH 61 X NINGUNO DM2 374

55 MAYO 230 CHENCHE VILLEGAS JENNY ELIZABETH 44 X NINGUNO DM2 488

56 MAYO 218 ESTACIO VALENCIA CAMILA ALBINA 34 X NINGUNO DM2 563

57 MAYO 223 LIBERIO OLMEDO FELICIANA EDILMA 68 X NINGUNO DM2 487

58 MAYO 234 MACIAS TRIVIÑO EUGENIA VIRGINIA 52 X NINGUNO DM2 400

59 MAYO 244 MAIRE ALMEA JOSE ARMANDO 59 X NINGUNO DM2 379

60 MAYO 214 MARTINEZ PINELA MARIA EUGENIA 51 X NINGUNO DM2 252

61 MAYO 226 MENDOZA CAMPOS WILSON ALBERTO 45 X NINGUNO DM2 559

62 MAYO 241 MOTA ESPINOZA JUANA VIRGINIA 56 X NINGUNO DM2 402

63 MAYO 249 OBANDO LOPEZ LUZMILA JUANA 58 X NINGUNO DM2 366

64 MAYO 213 PEÑA VELASQUEZ SARA NARCISA 53 X IVU DM2 570

65 MAYO 250 PINCAY RODRIGUEZ CLIMACO VALENTIN 44 X NINGUNO DM2 360

66 MAYO 242 SANCHEZ CONTRERAS ISIDORA

GUILLERMINA 74 X NINGUNO

DM2 462

67 MAYO 219 TORRES HIDALGO LILIAN GIOCONDA 56 X NINGUNO DM2 559

68 MAYO 246 TORRES OROBIO AURIA MABEL 76 X NINGUNO DM2 365

69 MAYO 232 VERGARA PRETENTE NORBERTA

CLAUDINA 73 X IRA

DM2 279

68

70 JUNIO 252 PILOSO GARCIA MERCY ADELAIDA 58 X NINGUNO DM2 318

71 JUNIO 253 AROCA PALACIOS EVA LIBERTAD 62 X NINGUNO MD2 368

72 JUNIO 254 CASTRO VASQUEZ JUAN ANTONIO 58 X NINGUNO DM2 186

73 JUNIO 255 CASTILLO VINA PEDRO ORLIN 41 X NINGUNO DM1 345

74 JUNIO 256 CORONEL ESCOBAR CARMEN 56 X NINGUNO DM2 318

75 JUNIO 257 TUMBACO NN VICENTE GALO 64 X NINGUNO DM2 368

76 JUNIO 258 HERNANDEZ VERA MARTHA MATILDE 52 X NINGUNO DM2 450

77 JUNIO 259 BARZOLA BARZOLA BLANCA ROSA 64 X NINGUNO DM2 317

78 JUNIO 260 SUAREZ CRUZ ANGELICA MARIA 47 X NINGUNO DM2 502

79 JUNIO 261 PEREZ NAVARRETE JUANA VALENTINA 75 X NINGUNO DM2 435

80 JUNIO 262 SANCHEZ CEDEÑO CLARA MARISOL 48 X NINGUNO DM2 371

81 JUNIO 263 VERA REYES SANDRA MAGALY 49 X NINGUNO DM2 523

82 JUNIO 264 BANCHON BENITEZ NORMA CECILIA 60 X NINGUNO DM2 417

83 JULIO 265 CHOEZ REYES RUDITH DEL CARMEN 41 X NINGUNO DM2 575

84 JULIO 267 ALVARADO DOMINGUEZ MARIA

ALEJANDRINA 77 X NINGUNO

DM2 340

85 JULIO 268 RUIZ VARGAS GREGORIA ANTONIA 73 X NINGUNO DM2 521

86 JULIO 270 VEAS BARROS JUAN EUDE 40 X NINGUNO DM2 494

87 JULIO 271 MARCILLO VILLAMAR JONNY GRISNALDO 38 X NINGUNO DM2 400

88 JULIO 272 CAICEDO CASTELLANO LAURA ELISA 66 X ECV DM2 400

89 JULIO 273 CIRINO GARCIA PIEDAD ERICKA 80 X NINGUNO DM2 412

90 JULIO 274 CANTOS CARDENAS ANTONIO NN 68 X NINGUNO DM2 360

91 JULIO 275 MURILLO TORRES BRYAN ALEXIS 15 X NINGUNO DM2 442

92 JULIO 276 VILLAMAR MACIAS GERMANIA BEATRIZ 46 X IVU DM2 500

93 JULIO 277 VALERIANO SUAREZ MIGUEL FELIPE 46 X NINGUNO DM2 500

94 JULIO 278 CATUTO BAQUE ELEUTERIA 76 X NINGUNO DM2 498

95 JULIO 279 MUÑOZ ZAMBRANO BARBARITA DE JESUS 49 X NINGUNO DM2 420

96 JULIO 280 CERVANTES NN NARCIZA IRENE 55 X NINGUNO DM2 399

97 JULIO 281 SANCHEZ CHOEZ JUAN EVERTO 46 X NINGUNO DM2 543

98 JULIO 282 PONCE VARGAS MAURO ANGEL 48 X NINGUNO MD2 448

99 JULIO 283 DEL PEZO DEL ROSARIO ANGEL ALPINO 49 X INFECCION DE PARTES

BLANDAS DM2 418

100 JULIO 284 BURGOS MORA TOMASA DE JESUS 65 X NINGUNO DM2 320

101 JULIO 286 CARRION CANDO JULIO CESAR 54 X NINGUNO DM2 262

102 JULIO 292 UGUÑA CHASI JULIO CESAR 55 X INFECCION DE PARTES

BLANDAS DM2 363

103 DICIEMBRE

509 BAQUE QUIMIS MARLENE AURORA 42 X IVU DM2 350

69

104 DICIEMBRE

534 BAYONA BAYONA DANIEL JACINTO 45 X

IVU DM2 243

105 DICIEMBRE

457 CASTILLO VALDEZ PEDRO JUAN 68 X NINGUNO DM2 280

106 DICIEMBRE

516 CASTILLO VIÑA PEDRO ORLIN 42 X INFECCION DE PARTES BLANDAS DM2 380

107 DICIEMBRE

513 CASTRO ESCALANTE MARIANITA DEL ROCIO

54 X NINGUNO DM2 320

108 DICIEMBRE

481 FIGUEROA PEÑAFIEL ORFILIA MANUELA 62 X NINGUNO DM2 458

109 DICIEMBRE

466 FRANCO CHAVEZ ANA MARILU 47 X NINGUNO DM2 232

110 DICIEMBRE

459 GARCIA LOPEZ TITA DAYSI 54 X NINGUNO DM2 370

111 DICIEMBRE

460 GOMEZ LASCANO JANETH MARLENE 39 X NINGUNO DM2 307

112 DICIEMBRE

490 GUALE MOSQUERA SANTOS 63 X NINGUNO DM2 341

113 DICIEMBRE

468 HERRERA VERA GLADYS MARIA 65 X NINGUNO DM2 282

114 DICIEMBRE

515 MALDONADO ASTUDILLO ROSA ELVIRA 41 X NINGUNO DM2 443

115 DICIEMBRE

489 MARTINEZ REYNA MARIANA DE JESUS 59 X NINGUNO DM2 395

116 DICIEMBRE

480 MERO PEÑAFIEL MARCOS MONCERRATE 60 X IVU DM2 290

117 DICIEMBRE

493 MORALES CEVALLOS DANNY EDGAR 39 X NINGUNO DM2 320

118 DICIEMBRE

485 MUNOZ ARELLANO FELIX BERNARDO 48 X NINGUNO DM2 302

119 DICIEMBRE

467 PINARGOTE NN JUVENCIO ABELINO 66 X NINGUNO DMI2 260

120 DICIEMBRE

478 REYES VERA MARIA EUFEMIA 71 X NINGUNO DM2 424

121 DICIEMBRE

507 ROJAS RIZZO GLADYS VIOLETA 50 X NINGUNO DM2 333

122 DICIEMBRE

494 SANCHEZ CHANCAY JAIME FREDY 52 X INFECCION DE PARTES BLANDAS DM2 255

123 DICIEMBRE

492 TORRES PEREA JUAN HECTOR 61 X IVU DM2 435

124 FEBRERO 78 ZUÑIGA RUIZ MEDARDO ERNESTO 58 X IRA DM2 320

125 MAYO 521 ZAMBRANO PALADINES ROSA DEL 53 X DESHIDRATACION DM2 600

70

CARMEN

126 JUNIO 540 ZAMBRANO VILLALVA LEONARDO 60 X NINGUNO MD2 97

127 MARZO 137 ZURITA GURUMENDI DANIELA PILAR 25 X PANCREATITIS AGUDA DM2 600

128 1/1/2015 2 CONDO CABRERA JOSE LUIS 41 X INFECCION DE PARTES

BLANDAS DM2 485

129 2/1/2015 3 URETA PACHAY MIGUEL GUSTAVO 50 X IVU DM2 331

130 3/1/2015 8 CASTILLO MORENO TEREZA DE JESUS 95 X NINGUNO DM2 254

131 6/1/2015 15 FRANCO ESPINOZA ADELA PRIMITIVA 87 X NINGUNO DM2 400

132 7/1/2015 21 CEPEDA RODRIGUEZ MARIA DEL PILAR 48 X NINGUNO DM2 276

133 8/1/2015 29 REYES MORA JOSE SALOME 36 X NINGUNO DM2 221

134 9/1/2015 32 LAVAYEN GALLO MYRIAM LEYTHER 54 X NINGUNO DM2 491

135 9/1/2015 33 SUDARIO PEÑAFIEL CRUZ GASVARINA 62 X IVU DM2 434

136 10/1/2015 36 PILAY CHOEZ AGAPO TEOFILO 56 X NINGUNO DN2 414

137 13/1/2015 44 TOALA FELIX MARCIANO 60 X NINGUNO DM2 400

138 13/1/2015 45 BUENO BAQUE ANGELA BENITA 46 X IVU DM2 320

139 15/1/2015 56 MERA MOREIRA MAURA MARIA 69 X NINGUNO DM2 471

140 16/1/2015 63 MONTECEL MONSERRATE MARIA


DM2 230

141 16/1/2015 65 GONZALEZ CLEMENTE LOURDES DEL

ROCIO 39 X NINGUNO

DM2 575

142 18/1/2015 69 ALCIVAR MOREIRA ESTRELLA DOMINGA 53 X NINGUNO DM2 396

143 20/1/2015 75 HIDALGO TIRAPE MELVIS RAMONA 37 X NINGUNO DM2 374

144 21/1/2015 88 LINDAO LOPEZ LUZ CLEOTILDE 48 X IVU DM2 600

145 22/1/2015 93 DELGADO BAILON JOSE SILVINO 57 X NINGUNO DM2 270

146 22/1/2015 97 ZAMBRANO MARTINEZ MARIA


DM2 331

147 28/1/2015 113 BRAVO CRUZ LUCIA NARCISA 52 X IRC DM2 345

148 29/1/2015 116 VELIZ TIMARAN CARMEN BERTILDA 77 X INFECCION DE PARTES

BLANDAS DM2 309

149 31/1/2015 124 SAMBACHE RIVERA PILAR DEL CARMEN 50 X NINGUNO DM2 332

150 3/2/2015 137 ALCIVAR PANTALEON FRANCISCA SUSANA 79 X CARDIOPATIA ISQUEMICA DM2 292

151 5/2/2015 147 DONOSO AGUILERA GUADALUPE NN 64 X NINGUNO DM2 260

152 7/2/2015 159 FAJARDO BURGOS BLANCA ELMA 67 X IVU DM2 281

153 8/2/2015 169 NIEVES QUIMIS FILIBERTO 57 X NINGUNO DM2 335

154 9/2/2015 174 CRUZ TUMBACO AGUSTINA GUADALUPE 60 X NINGUNO DM2 352

155 10/2/2015 178 GANCHOZO PILLIGUA ELBER DANILO 58 X INFECCION DE PARTES

BLANDAS DM2 294

156 15/2/2015 198 PACHECO PERALTA FILADELFIA NIEVES 42 X NINGUNO DM2 308

157 19/2/2015 229 CALDERON MORA ELENA VIRGINIA 50 X NINGUNO DM2 310

71

158 21/2/2015 236 MARTINEZ BARZOLA MONICA VERONICA 44 X NINGUNO DM2 536

159 22/2/2015 240 BRIONES GUERRERO EDILMA GILMA 50 X NINGUNO DM2 568

160 23/2/2015 243 BAQUE CHAVARRIA MARIA OLGA 75 X NINGUNO DM2 600

161 24/2/2015 257 PLUA PINCAY MARINA EMERITA 71 X CARDIOPATIA ISQUEMICA DM2 285

162 27/2/2015 281 ORTEGA PERALTA NARCISO DE JESUS 55 X NINGUNO DM2 267

163 27/2/2015 288 ANCHUNDIA HIDALGO JULIA MARIA 41 X NINGUNO DM2 322

164 28/2/2015 291 MARCILLO GONZALEZ NATIVIDAD 61 X NINGUNO DM2 474

165 5/3/2015 316 YAGUAL MERO COLOMBIA LIDIA 59 X NINGUNO DM2 506

166 5/3/2015 317 ROMERO ARREAGA MARIA AZUCENA 65 X IVU DM2 535

167 5/3/2015 321 ALCIVAR DELGADO DAYSE LUCIA 57 X IVU DM2 383

168 5/3/2015 322 JIMENEZ RIOS BLANCA DELIA 72 X NINGUNO DM2 472

169 8/3/2015 336 LOOR JURADO MARIA CONCEPCION 67 X NINGUNO DM2 406

170 16/3/2015 386 ALAVA CARRIEL JACINTO MAXIMILIANO 72 X IRA DIM2 579

171 19/3/2015 404 ESCANDON SOLIS SANTIAGO ANTONIO 61 X NINGUNO DM2 260

172 23/3/2015 426 GARCIA RIOS FLOR MARIA 65 X NINGUNO DM2 498

173 23/3/2015 429 SANCHEZ MORA INES MARIA 64 X NINGUNO DM2 442

174 24/3/2015 430 PACHECO CHAVARRIA ANTONIA

AUXILIADORA 50 X INFECCION DE PARTES

BLANDAS DM2 498

175 27/3/2015 448 MEDINA ARREGLO ANA MERCEDES 67 X NINGUNO DM2 310

176 29/3/2015 456 OCHOA VALDEZ SANTO EDUARDO 42 X NINGUNO DM2 441

177 30/3/2015 458 RODRIGUEZ SUAREZ MARCOS JOSE 60 X NINGUNO DM2 355

178 4/4/2015 482 TELLO NN MARIANA DE JESUS 66 X NINGUNO DM2 326

179 5/4/2015 488 ALVARADO OLAYA VITALIA DELFINA 55 X IVU DM2 412

180 9/4/2015 498 BRIONES GUERRERO GILMA EDILMA 50 X OTITIS MEDIA DM2 520

181 9/4/2015 501 ARCOS HURTADO BELGICA AMARILIS 52 X NINGUNO DM2 404

182 11/4/2015 509 BRAVO PICO TELMA DE JESUS 74 X NINGUNO DM2 390

183 13/4/2015 519 PLUAS TORRES VICTOR CESAREO 67 X NINGUNO DM2 359

184 13/4/2015 520 GUERRA SARAGUAYO CARLOS

ADALBERTO 60

X

NINGUNO DM2 458

185 13/4/2015 521 MARTINEZ VILLAMAR GINA ISELA 45

X

INFECCION DE PARTES BLANDAS DM2 385

186 16/4/2015 537 RODRIGUEZ SOLORZANO ODILA

FELICIDAD 47 X NINGUNO

DM2 300

187 16/4/2015 538 GAMBOA QUINDE YOLANDA MARGARITA 45 X NINGUNO DM2 440

188 16/4/2015 542 VELEZ BERMELLO CARLOS INOCENCIO 70 X NINGUNO DM2 290

189 17/4/2015 547 FREIRE JIMENEZ LIBIA VICTORIA 64 X NINGUNO DM2 482

190 19/4/2015 552 CRUZ TUMBACO MANUEL LUIS 52 X NINGUNO DM2 584

191 20/4/2015 559 MARTINEZ BARZOLA MONICA VERONICA 44 X OTITIS MEDIA DM2 348

72

192 27/4/2015 590 BRIONES CHANCAY MARIA DE JESUS 47 X NINGUNO DM2 333

193 27/4/2015 594 ESCANDON SOLIS SANTIAGO ANTONIO 61 X NINGUNO DM2 281

194 28/4/2015 596 AROCA MACIAS ZOILA NIEVE 60 X NINGUNO DM2 300

195 29/4/2015 600 ROBLES VERA INES MARIA 58 X NINGUNO DM2 431

196 29/4/2015 602 CALDERON MORA ELENA VIRGINIA 50 X IVU DM2 538

197 15/5/2015 679 FIGUEROA SANCHEZ ANABEL 49 X NINGUNO DM2 310

198 01/06/2015 753 BURGOS VILLAFUERTE CARMEN NEREXI 41 X NINGUNO DM2 458

199 02/06/2015 758 CHAGERBEN RAMOS GLADYS CONSUELO 52 X NINGUNO DM2 547

200 02/06/2015 760 MARURI BAYONA TERESA DE JESUS 54 X NINGUNO DM2 239

201 03/06/2015 766 FIGUEROA VINCES MARIA ISABEL 36 X NINGUNO DM2 299

202 03/06/2015 770

SUAREZ MORAN FELIZ ELEDIA 50 X INFECCION DE PARTES

BLANDAS DM2 390

203 08/06/2015 788 SORIANO CHAVEZ FLOR MAGALI 55 X NINGUNO DM2 466

204 10/06/2015 795 CEDEÑO MACIAS CRUZ MARIA 57 X NINGUNO DM2 341

205 10/06/2015 796 PINCAY NN RAMONA BENILDA 62 X NINGUNO DM2 433

206 11/06/2015 798 ASPIAZU SANTILLAN EDELMIRA

HERMELINDA 46 X NINGUNO

DM2 322

207 11/06/2015 800 CAICEDO CRUZ MERCEDES MARIA 80 X IRA DM2 260

208 15/06/2015 820 CHANCAY BAQUE NORMA EDUVIGES 62 X NINGUNO DM2 348

209 16/06/2015 828 CEDEÑO ALVAREZ FAUSTINA BERTHA 64 X IVU DM2 498

210 17/06/2015 835 DELGADO CARRANZA AIDA DE JESUS 52 X IVU DM2 299

211 18/06/2015 842

VILLEGAS ORELLANA BLANCA ITALIA 62 X INFECCION DE PARTES

BLANDAS DM2 367

212 19/06/2015 844 CASTILLO VERA MARIA VIRGINIA 48 X NINGUNO DM2 523

213 19/06/2015 845 GONZALEZ BANGUERA TERESA DE JESUS 42 X NINGUNO DM2 460

214 20/06/2015 849

GOROSTIZA GOROSTIZA JUSTINIANO XXX 48 X INFECCION DE PARTES

BLANDAS DM2 539

215 22/06/2015 855 GAMBOA QUINDE YOLANDA MARGARITA 46 X NINGUNO DM2 492

216 23/06/2015 860 CRUZ GUZMAN JULIA JANETH 71 X NINGUNO DM2 386

217 24/06/2015 865 DELGADO BAILON JOSE SILVINO 58 X NINGUNO DM2 320

218 27/06/2015 875 CARREÑO PLUAS MARGARITA EUFEMIA 57 X NINGUNO DM2 374

219 30/06/2015 897 VARELA JARA MARIA MAGDALENA 57 X NINGUNO DM2 495

220 21/07/2015 978 GONZALEZ CLEMENTE LOURDES DEL

ROCIO 39 X NINGUNO

DM2 571

221 18/08/2015 114

9 CRESPO MONTES MARIA CLEMENCIA 60 X NINGUNO

DM2 240

222 04/07/2015 914 ALAVA CARRIEL JACINTO MAXIMILIANO 72 X NINGUNO DM2 586

223 06/07/2015 918 ANCHUNDIA ANCHUNDIA BERTHA PABLA 59 X NINGUNO DM2 414

224 06/07/2015 921 ANCHUNDIA LUCAS PRICILA ANAMIA 55 X NINGUNO DM2 319

73

225 14/07/2015 946 MACIAS SALAZAR ELEUTERIA DE JESUS 74 X NINGUNO DM2 400

226 17/07/2015 965 GUALE PIBAQUE MARLENE FRANCISCA 42 X NINGUNO DM2 497

227 20/07/2015 970 MANZABA CHICHANDA ROSA INES 65 X IVU DM2 300

228 27/07/2015 100

3 MONTES PERALTA ALEXANDRA MARIA 37 X INFECCION DE PARTES

BLANDAS DM2 475

229 27/07/2015 100

5 MENDOZA RODRIGUEZ MARIANA DEL CARMEN 67 X

NINGUNO DM2 431

230 30/07/2015 102

5 HERRERA HERRERA SANDRA ELIZABETH 40 X IVU DM2 407

231 30/07/2015 102

8 MERA MARTINEZ OLIVAR ARTEMIO 67 X INFECCION DE PARTES

BLANDAS DM2 391

232 09/08/2015 108

5 VASQUEZ TUMBACO NANCY MIRIAN 57 X CARDIOPATIA ISQUEMICA DM2 399

233 01/09/2015 122

3 CHOEZ PIN ASENCION NN 61 X IVU DM2 546

234 12/01/2016 1 CASTRO ORELLANA CARMEN JACINTA 53 X NINGUNO DM2 541

235 15/01/2016 1 PINCAY VILLAFUERTE MARIANO STALYN 38 X INFECCION DE PARTES

BLANDAS DM2 450

236 15/01/2016 1 BARZOLA YRRAZABAL REINA PETITA 60 X NINGUNO DM2 396

237 17/01/2016 1 MERO PEÑAFIEL PASTORA NATIVIDAD 57 X NINGUNO DM2 345

238 23/01/2016 1 LEON CERVERA ROBERTO FERMIN 42 X NINGUNO DM2 437

74

TABACO ALCOHOL HcA1 APF DM1/2 HTA HOSPTALIZACION COMPLICACIONES AGUDAS SINTOMAS/SIGNOS DE INGRESO

NO NO 7 SI SI ER NINGUNO VIVO BACTEREMIA

NO NO 13 NO NO ER HIPEROSMOLAR VIVO CEFALEA

NO NO 10 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

NO NO 5 SI NO ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

NO NO 6 NO SI ER NINGUNO VIVO SINTOMAS VAGALES

NO NO 7 NO SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

NO NO 15 NO NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

NO NO 6 NO NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA

NO NO 8 NO NO ER NINGUNO VIVO FOTOFOBIA

NO NO 7 NO NO ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

NO NO 14 NO NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA

NO SI 6 NO NO ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

NO NO 12 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

NO SI 17 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO


NO NO 9 SI SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO


NO NO 6 SI SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA




NO NO 7 NO SI SALA NINGUNO VIVO BACTEREMIA

NO NO 12 NO SI SALA HIPEROSMOLAR VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

NO NO 8 SI SI SALA NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

NO NO 8 NO SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO



NO NO 12 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO SINTOMAS VAGALES

SI NO 11 NO NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO SINTOMAS VAGALES

NO NO 9 NO SI ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL

NO NO 10 NO NO ER NINGUNO VIVO DIFICULTAD RESPIRATORIA

NO NO 11 NO NO ER NINGUNO VIVO SINTOMAS VAGALES

75

NO SI 10 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA

NO NO 14 NO NO SALA NINGUNO VIVO DIFICULTAD RESPIRATORIA

NO SI 8 NO SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

SI SI 9 NO SI ER NINGUNO VIVO DIFICULTAD RESPIRATORIA

NO SI 10 SI SI ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL


NO NO 15 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL

SI SI 17 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

NO NO 17 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO



NO NO 12 NO SI SALA NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

NO NO 19 NO SI SALA HIPEROSMOLAR VIVO BACTEREMIA

NO NO 8 NO NO ER HIPEROSMOLAR VIVO ALTERACION DEL SENSORIO






NO NO 16 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA



NO SI 10 NO NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA



SI SI 15 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA

SI SI 9 SI SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

SI NO 10 SI SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

SI SI 10 SI SI ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO


NO NO 16 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO BACTEREMIA

NO NO 11 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL



NO SI 14 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO


NO NO 15 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE FALLECIDO ALTERACION DEL SENSORIO

76



NO NO 11 NO NO ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL

NO NO 8 NO SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA



NO NO 15 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA

NO NO 16 NO NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE FALLECIDO DIFICULTAD RESPIRATORIA

NO NO 11 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA

NO NO 15 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE FALLECIDO DIFICULTAD RESPIRATORIA


NO NO 15 NO NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL




NO NO 12 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DIFICULTAD RESPIRATORIA

SI SI 8 SI SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA

NO SI 8 SI SI ER NINGUNO VIVO DIFICULTAD RESPIRATORIA



NO NO 12 SI SI ER NINGUNO VIVO SINTOMAS VAGALES




NO NO 8 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO SINTOMAS VAGALES

NO NO 11 SI SI SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL


NO SI 8 SI SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA

NO SI 9 SI SI SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL

NO NO 12 SI SI SALA NINGUNO VIVO CEFALEA



SI SI 8 SI SI SALA NINGUNO VIVO BACTEREMIA

NO NO 8 SI NO SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL

SI SI 10 NO NO ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL

NO NO 10 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO


77

NO NO 11 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA




SI SI 10 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA




NO NO 10 NO SI ER NINGUNO VIVO FOTOFOBIA

SI SI 10 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL

SI SI 12 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO ALTERACION DEL SENSORIO


NO NO 14 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO BACTEREMIA



NO NO 7 SI SI SALA NINGUNO FALLECIDO BACTEREMIA

SI SI 11 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL

NO NO 8 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE FALLECIDO ALTERACION DEL SENSORIO

NO NO 9 SI SI SALA HIPEROSMOLAR VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

NO NO 9 NO NO SALA NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

NO SI 9 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL

NO SI 9 SI SI ER NINGUNO VIVO BACTEREMIA

NO SI 9 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL


NO NO 10 SI NO ER NINGUNO VIVO SINTOMAS VAGALES

NO NO 9 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO DOLOR ABDOMINAL

NO SI 10 SI NO SALA NINGUNO VIVO SINTOMAS VAGALES

NO NO 6 SI NO ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL



SI SI 11 NO SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA

NO NO 7 SI SI ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL


NO SI 12 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO CEFALEA




78


SI SI 8 SI NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA




NO NO 10 SI NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA

NO NO 10 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE FALLECIDO DIFICULTAD RESPIRATORIA

NO NO 12 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO SINTOMAS VAGALES




NO SI 11 SI SI SALA NINGUNO VIVO BACTEREMIA



NO NO 18 SI NO UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE VIVO SINTOMAS VAGALES



NO NO 12 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE FALLECIDO DOLOR ABDOMINAL







NO NO 18 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE FALLECIDO BACTEREMIA











NO NO 7 NO SI SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL

NO NO 8 SI NO ER NINGUNO VIVO BACTEREMIA

79

NO SI 9 SI SI ER NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL


NO SI 8 SI NO ER NINGUNO VIVO SINTOMAS VAGALES

NO SI 7 SI NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA

SI SI 6 SI NO ER NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

NO SI 7 SI SI ER NINGUNO VIVO CEFALEA




SI SI 8 SI NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA

NO NO 8 SI NO ER NINGUNO VIVO BACTEREMIA






NO NO 8 SI SI SALA HIPEROSMOLAR VIVO DIFICULTAD RESPIRATORIA


NO SI 12 SI SI SALA NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO








NO NO 18 SI SI SALA NINGUNO VIVO DIFICULTAD RESPIRATORIA

NO SI 11 NO NO ER NINGUNO VIVO CEFALEA



NO NO 7 NO SI SALA NINGUNO VIVO CEFALEA

NO NO 8 NO NO SALA NINGUNO VIVO CEFALEA




NO NO 8 SI SI SALA NINGUNO VIVO DIFICULTAD RESPIRATORIA

NO NO 6 NO NO SALA NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

80





NO NO 12 SI NO SALA NINGUNO FALLECIDO ALTERACION DEL SENSORIO

NO NO 11 SI NO SALA NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO


NO NO 16 NO SI SALA NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO



SI SI 12 SI NO SALA NINGUNO VIVO BACTEREMIA



NO NO 16 SI NO SALA NINGUNO VIVO BACTEREMIA

NO NO 9 SI SI UCI CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE FALLECIDO DOLOR ABDOMINAL

SI SI 14 NO NO SALA NINGUNO VIVO DOLOR ABDOMINAL




NO NO 8 NO NO SALA NINGUNO VIVO SINTOMAS VAGALES

NO NO 6 SI NO SALA NINGUNO VIVO ALTERACION DEL SENSORIO

Documents

TÍTULO Y SUBTÍTULO: PERFIL CLINICO Y …repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/22430/1/TESIS CETOACIDOSIS... · La tasa de mortalidad en la crisis de hiperglucemia se ... ADJUNTO