Toraks Travmalarınıda Geç Komplikasyonlar · rapulmoner hematom ile büyük damar ve bronş yırtıkları ile karakterize olan süreç-tir. Latent faz, 1-4 hafta arasında süren

Primer Fokal Hiperhidroz

1601

Hasan Türüt

Toraks Travmalarınıda Geç Komplikasyonlar

GirişToraks travmalarına yaklaşımda en önemli gelişmeler 20. yüzyılın sonlarına doğ-ru gerçekleşmiş ve özellikle solunum yetmezliğine yaklaşım, ventilatör destek stra-tejileri, pnömoni ve ampiyem tedavileri, aort veya diğer büyük damar yaralanmala-rının tanı ve tedavisi ile görüntüleme ve operatif tekniklerle ilgili çok ciddi ilerleme-ler kaydedilmiştir. Bu bağlamda, toraks travmalarına bağlı komplikasyonlarda da er-ken tanı ve müdahale imkanlarının artması ile ilişkili olarak kayda değer azalmalar yaşanmıştır [1].Toraks travmalarına bağlı ölümlerin yaklaşık %30’u, tanıda ve/veya müdahalede geç kalınmasına bağlı ortaya çıkan komplikasyonlar nedeniyle gerçekleşmektedir. Künt travmaların sadece %10’u, penetran travmaların ise %15-30’unun operatif tedavi gereksinimi mevcuttur ve özellikle künt travmalarda yüksek oranda eşlik edebilen di-ğer organ yaralanmaları nedeniyle anlık değerlendirme, kapsamlı anatomik incele-me ve uygun-ivedi girişimsel veya konservatif yaklaşım kararının verilmesi oldukça hassas ve zordur [1,2].Toraks travmasına maruz kalan hastaların çoğu başvuru sırasında tespit edilebil-mekte ve uygun tedavi yöntemi ile sekelsiz iyileşebilmektedir. Ancak özellikle künt travmalı hastaların %10-30’unda gözden kaçmış, yetersiz tedavi edilmiş veya trav-manın doğal sürecine bağlı olan travma-bağımlı komplikasyonlar günler veya yıllar sonra ortaya çıkabilmekte, ciddi morbidite hatta mortaliteye sebebiyet verebilmek-tedir. Komplikasyonların çoğu yaralanmanın türü ve mekanizmasına, uygulanan te-davi yöntemlerine bağlıdır. Bunun yanında teknik olarak tüp torakostomi ile ilgili za-manlama, pozisyon veya fonksiyon hataları, büyük hacimli bir hemotoraks varlığı, ha-sarlı akciğerin inkomplet reekspansiyonu, plevral yüzeyler arasındaki inkomplet obli-terasyon, diyafram hasarının tanınmasındaki gecikme, pulmoner parankimal kontüz-yon varlığı, ekstratorasik hematom, çoklu kosta fraktürlerinin eşlik ettiği anstabil to-raks duvarı yaralanması travma sonrası dönemde komplikasyonlarla ilişkili faktörler-den bazılarıdır. Ayrıca, torakoabdominal yaralanmaya bağlı kontaminasyon, kranial,

161

Toraks Travmalarınıda Geç KomplikasyonlarToraks Travmalarınıda Geç Komplikasyonlar

2

vertebral veya pelvik fraktürlere bağlı hastanın optimal mobilizasyonunun engellen-mesi de komplikasyon riskini artıran diğer unsurlardır [1,2].Toraks travmalarına bağlı ortaya çıkan geç komplikasyonlar, etkilenen yapının yer al-dığı anatomik saha göz önüne alınarak sınıflandırılarak ele alınacaktır.

Plöro-Parankimal KomplikasyonlarPosttravmatik plöro-pulmoner lezyonlar seyir süreci göz önüne alındığında 3 fazda değerlendirilebilir: Akut faz, 1 gün- 1 hafta arasında süren yüzeysel plöro-pulmoner defektlerin neden olduğu hemo-pnömotoraks, parankimal damar hasarına bağlı int-rapulmoner hematom ile büyük damar ve bronş yırtıkları ile karakterize olan süreç-tir. Latent faz, 1-4 hafta arasında süren inflamatuar reaksiyonların eklenmesi, kon-tüzyon ilişkili pnömoni, fistül gelişimi, internal aspirasyon tablolarının ortaya çıkabil-diği dönemdir. Geç faz ise, 1 ay-yıllar sonra ortaya çıkabilen hematom, fibrotik skar gelişmesi ile karakterize kronik plevral inflamasyon tablosudur [3].

Plöro-parankimal komplikasyonlar şu alt başlıklar altında incelebilir:a) PnömoniToraks travmalarının en sık görülen komplikasyonudur. Özellikle torasik travmaya eş-lik eden başta kafa travması olmak üzere diğer organ yaralanmalarında, yoğun ba-kım ve mekanik ventilasyonun (MV) sözkonusu olduğu durumlarda risk daha da fazla-dır [4]. Entübe olan ve MV gerektiren hastalarda (süre ile ilişkili değişmekle birlikte) pnömoni insidansı % 44, entübe olamayanlarda ise % 6’lar düzeylerindedir [5]. Çoklu travmalı hatalarda rastlanan pnömoninin etyolojisinde, MV, aşırı postoperatif anal-jezi, immun baskılanma, altta yatan KOAH, obezite, azalmış solunum ve öksürük ref-leksi, hava yolu pasajında pıhtı retansiyonu, başta kontüzyon olmak üzere eşlik eden parankimal hasar, nazogastrik sonda gibi faktörler sayılabilir [4].Ciddi pulmoner kontüzyon tanısı alan hastaların ne yazık ki yarısına yakınında pnö-moni, barotravma ve/veya majör atelektazi gelişmekte ve bunların %25’e yakının-da (ARDS) solunum yetmezliği sendromu gelişmektedir. MV bağımlı pnömoni tanım olarak, hastanın MV’e bağlandıktan 48 saat sonra ortaya çıkan pnömonidir ve tanı-sı oldukça zordur. Özellikle 7 günden daha uzun süre MV’de kalan travma olguların-da, artan infiltratlar, taşikardi, lökosit artışı, endotrakeal sekresyon natüründeki de-ğişiklik durumunda pnömoniden şüphe etmek gerekir. Profilaktik antibiyotiklerin te-davideki yeri kısıtlı olup mutlaka kültüre uygun antibiyotik uygulanmalı ve en önem-lisi pnömoni gelişmeden altta yatan risk faktörleri elimine edilerek koruyucu tedbir-ler alınmalıdır [1,4].

b) Pulmoner kontüzyonPulmoner kontüzyon (PK) toraks travmalarının yaklaşık %30-75’ine eşlik edebilmek-te ve en sık görülen potansiyel hayatı tehdit edici toraks yaralanması olarak değer-lendirilmektedir. Kosta fraktürü veya yelken göğüs varlığı PK insidansını artırsa da hastaların yaklaşık %35’inde kemik yapıda hasar olmaksızın PK eşlik edebilmekte-dir [6,7].Pulmoner kontüzyon, değişik derecelerde solunumsal disfonksiyon ve parankimal in-filtrasyon gelişimi ile karakterize bir akciğer hasarıdır. Travmanın şiddeti ile bağımlı olarak oldukça hafif bir klinik veren lokalize konsolidasyon olabildiği gibi, ciddi mor-biditesi olan akut akciğer hasarı veya ARDS de gelişebilmektedir. Komplikasyonların eşlik etmemesi durumunda, konservatif yaklaşımlarla PK genellikle 1 hafta içinde re-

162

Toraks Travmalarınıda Geç Komplikasyonlar Toraks Travmalarınıda Geç Komplikasyonlar

3

zorbe olmaktadır [1,2].Pulmoner kontüzyon sonrası uzun dönemde hastaların yaklaşık % 40-50’sinde solu-num fonksiyonları olumsuz şekilde etkilenmekte, ancak % 95’inde PK sonrasındaki 4. ay içerisinde düzelebilmektedir. Kontüzyonun akut etkileri bir tarafa bırakıldığında, PK’un geç sekelleri arasında pnömoni ve uzun-dönem pulmoner disfonksiyon yer al-maktadır. Literatürde PK’un daha çok akut etkileri üzerinde durulmuş fakat uzun dö-nem solunum fizyolojisi üzerine olan etkileri ile ilgili az sayıda çalışma yapılmıştır. Livingston ve ark. [8], PK’lu olgularda solunum fonksiyon testlerinde (SFT) travma-dan 6-18 ay sonra düzelmeler gözlemlediklerini rapor etmiştir. Benzer şekilde Ami-tal ve ark. da [7] ciddi toraks travmasına maruz kalan ve PK’un eşlik ettiği hastalarda uzun dönemde neredeyse normal SFT değerleri ve egzersiz kapasiteleri tespit etmiş-ler ancak bunun sağlanmasında etkili bir yoğun bakım gereksinimi olduğunu vurgu-lamışlardır. Bunun yanında, Kishikawa ve ark. ise [9], PK’un eşlik ettiği hastalarda ilk 6 aylık dönemde fonksiyonel rezidüel kapasitenin anlamlı şekilde düşük seyrettiğini, bu hastaların travmadan 6 ay sonra yapılan analizlerinde supin pozisyonda oksijen satürasyonlarında düşüş olduğunu saptamışlar ve bu durumu da çekilen tomografi-lerde kontüze akciğer dokusundaki fibröz değişikliklerle ilişkilendirmişlerdir. Böylece PK’dan sonra ortaya çıkabilen öksürük, dispne ve wheezing gibi solunumsal semp-tomların bu sürece bağlı olabileceği gösterilmiştir.

c) Pıhtılı (Gecikmiş) hemotoraksToraks travmasına maruz kalan hastaların yaklaşık % 1-30’sinde pıhtılı hemotoraks (PH) problemi ile karşılaşılmaktadır [10,11]. Tanım olarak PH, görüntüleme yöntem-leri ile tespit edilebilen intraplevral alanda lokalize en az 300-500 cc hacminde dre-naj şansı olmayan, tüp torakostomiye rağmen 2-3. günde radyolojik düzelme tespit edilemeyen hemoraji kökenli retansiyondur. En sık görülen nedeni yeterli/doğru dre-ne edilmemiş posttravmatik hemotorakstır. Böyle bir durum sözkonusu olduğunda, daha invaziv girişim gerektiren fibrotoraks-hapsolmuş akciğer veya ampiyem gibi komplikasyonlar ortaya çıkabilmekte ve hastaya ek morbidite yüklemektedir [2, 10, 12]. Genel olarak PH’ lı hastalarda ampiyem gelişme sıklığı % 0,5 olarak rapor edil-miştir [13]. Toraks travmasına bağlı hastalarda PH’ın en büyük etkenleri, hafif bir sinüs küntlü-ğü dışında radyolojik ve klinik bulgu vermeyen düşük volümlü hemotoraks varlığı ile özellikle çoklu travmalı hastalarda eşlik eden diğer yaralanmalardan ötürü supin po-zisyonda çekilen grafilerde hemotoraksın gözden kaçması gibi tanısal sebeplerdir. Bir başka taraftan tüp torakostomi uygulanmasına rağmen solunum mekaniğini bo-zan yelken göğüs, kosta fraktürü gibi faktörlerin de etkisiyle hemotoraksın tam drene olamayıp pıhtı formasyonunun oluşması, yanlış lokalizsasyondan veya yetersiz kalib-rede uygulanan tüp torakostomi, göğüs tüpünün süresinin belirlenmesindeki zaman-lama hatası da PH’ın diğer etkenleri arasında sayılabilir [1,2,4].Pıhtılı hemotoraksın tedavisinde, video yardımlı torakoskopik cerrahi (VATS), intrap-levral fibrinolitik tedavileri veya açık cerrahi gibi yöntemler uygulanabilmektedir. Son zamanlarda özellikle erken dönemde uygulanan VATS ile oldukça başarılı sonuçlar alınmaktadır [10,14]. İntraplevral fibrinolitik tedavi ile VATS’ın karşılaştırıldığı Oğuz-kaya ve ark.’ın [15] yaptığı çalışmada, 3 port yardımı ile yapılan ve antibiyotik katkı-lı etkili irrigasyon uygulanarak yapılan VATS ile daha düşük ampiyem gelişme riski ve daha az açık cerrahi gereksinimi olduğu rapor edilmiştir.

163


4

d) Posttravmatik ampiyemPosttravmatik ampiyem, travma sonrası herhangi bir dönemde, klinik olarak ateş, plöretik göğüs ağrısı, dispne ve genel durum bozukluğu ile seyreden, bazı hastalarda yıllarca asemptomatik kalabilen bir tablodur. Posttravmatik ampiyem etkenleri,1) Travma sırasındaki değerlendirmelerde gözden kaçmış veya herhangi bir nedenle PH halini almış hemotoraks, 2) Travma sonrası düşük volümlü hemotoraks olmasına rağmen zamanla reaksiyo-ner olarak artan intraplevral onkotik basıncın etkisiyle plevral eksüdatif sıvı kolek-siyonunun bakteriler için uygun kültür ortam oluşturması sonucu oluşan enfeksiyon, 3) Özensiz ve sterilite koşullarına dikkat etmeksizin yapılan tüp torakostomi veya to-rasentez, 4) Ekspansiyon kusurunun eşlik ettiği parankim hasarının (PK dahil) bulunması, 5) Süreç sırasında pnömoni gelişmesi, 6) Toraks duvarında defekt bırakan yaralanmalar, 7) Penetran yaralanmalar sırasındaki kontaminasyon, 8) Diyafram veya özofagus bütünlüğünün bozulması, 9 Eşlik eden batına ait enfeksiyonların transdiyafragmatik kontaminasyona neden olması, 10) Hemotoraksın uygunsuz yönetimi olarak sıralanabilir. Yukarıda sayılan etkenlerin bir kısmı primer kontaminasyon (özellikle penetran yara-lanma sırasında steril olmayan yabancı cismin plevral boşluğu direkt kontamine et-mesi), çoğu ise sekonder kontaminasyon mekanizmaları ile ampiyeme neden olmak-tadır [1,2, 4, 10].Posttravmatik ampiyemin tedavisi klasik ampiyemden farklılık arzetmez ve temel amaç etkili drenaj, etken spesifik ve geniş spektrumlu çoklu antibiyotik ve tam eks-pansiyonun sağlanmasına yönelik prosedürlerdir. Bu amaçla uygun lokalizasyondan yapılan torasentez ile ampiyemin biyokimyasal teyidi ve kültür çalışmasını takiben, tüp torakostomi, irrigasyon, VATS delokülasyon veya açık cerrahi ile dekortikasyon tedavi alternatifleri arasında yer almaktadır. Fakat bu yöntemlerin ötesinde post-travmatik ampiyemde esas olan ampiyem tablosuna neden olabilecek faktörleri or-tadan kaldırmaktır. Bu amaçla, özellikle PH’ın önlenmesi, tespiti ve uygun yöneti-mi, eşlik eden diğer yaralanmalara etkin yaklaşım ve profilaktik antibiyotik kullanımı önem arzeder [2, 4]. Özellikle sebat eden hemotoraks/PH varlığında erken dönemde VATS ile drenaj ve debritman yöntemini savunan yazarlar böylece olası ampiyem ve fibrotoraks gibi komplikasyonların gelişme riskinin de azaldığını bildirmişlerdir [16].

e) Posttravmatik bronko-plevral fistüllerGenellikle penetran, daha az sıklıkta da künt travma sonrasında görülen uzamış hava kaçağı ve eşlik edebilen ekspansiyon kusuru ile karakterize olan bir tablodur. Post-travmatik hava kaçağının etyolojisinde, uygunsuz tüp torakostomi, genellikle kos-ta fraktürlerine ikincil gelişen parankimal yırtıklar, hızlı deselarasyon hasarına bağ-lı majör hava yolu veya parankim hasarı, ani intratorasik basınç artışına bağlı olu-şan alveolar rüptür yer almaktadır. Masif hava kaçağı bu bahsin dışında olup genel-likle majör bir hava yolu yırtığına işaret ettiğinden tedavisi aciliyet gerektirir [17].Genel olarak bakıldığında, penetran travmalardan sonra persistan hava kaçağı ora-nı % 4-23 arasında değişmektedir [18]. Travma sonrası 7-10. günlerde halen devam eden hava kaçağı fistül olarak değerlendirilmelidir. Bugün hala posttravmatik hava

164


5

kaçağının tedavisinde standart bir yöntem tesis edilmiş değildir. Kliniklerin çoğunda uzamış torasik drenaj yöntemleri uygulamakta, açık cerrahi ve VATS diğer alternatif-ler arasında yer almaktadır [17].Cerrahi kararının verilmesinde hastanın genel durumu, cerrahinin zamanlaması, hava kaçağının miktarı ve akciğerin ekspansiyon kusurunun derecesi, solunum rezervi, alt-ta yatan parankimin durumu ve eşlik eden diğer yaralanmalar göz önünde bulundu-rulmalıdır. Cerrahi sırasında hava kaçağı tamiri genellikle yeterli olmakla birlikte, derin paranki-mal yırtıklar dikkatlice onarılmalıdır. Özellikle ateşli silah yaralanmaları veya künt ya-ralanmalara bağlı ciddi parankimal kontüzyon varlığı operasyon sırasında yanlış de-ğerlendirmelere ve gereksiz doku rezeksiyonlarına yol açabileceğinden oldukça has-sas davranılmalıdır. Zira bronş rüptürünün ekarte edildiği parankimal yırtık varlığın-da genellikle rezeksiyon dışı yöntemler yeterli olmaktadır [19]. Erken VATS ile kimya-sal ve mekanik plöredez, parankimal stapler veya elektro-koter kullanımının uzamış tüp torakostomi ve açık cerrahiye nazaran, daha başarılı sonuçlar verdiği, hastanede kalış süresi ve maliyetleri azalttığı bildirilmiştir [17].

f) Posttravmatik pulmoner psödokist ve pulmoner hematomKünt toraks travmasına bağlı oluşan ve travmatik pnomatosel, travmatik akciğer kis-ti olarak da isimlendirilen bu lezyonlar, tamamen epitel ile döşeli olan ve kist olarak adlandırılan yapılar ile karıştırılmamalıdır. Genellikle travmadan hemen sonra veya birkaç saat içinde oluşur ve çapları 2-15 cm arasındadır. Hastaların büyük bir bölü-münü 30 yaşın altındaki erkekler oluşturur. Travma sonucu alveolar hasar ve perial-veolar vasküler hasara bağlı hemoraji sonucu kistik alan meydana gelir. Hasarın şid-deti ile ilişkili olacak şekilde bu alanın büyük olması ve bronşla iştirakli olması duru-munda ince cidarlı boşluk meydana gelir; bronş iştrakı yoksa oval görünümlü hema-tom olarak kalır [2,20].Klinik olarak bu hastalarda hemoptizi, göğüs ağrısı ve öksürük görülebilir. Hemoptizi, hastaların yaklaşık yarısında mevcuttur ve travmadan sonraki 2-5. güne kadar süre-bilir [21]. Ayırıcı tanıda, özofagus rüptürü, abdominal herniasyon, postpnömonik pnö-matosel, boşalmış hematom, malign kavite, bronkojenik kist, akciğer absesi ve tü-berküloz kavitesi gibi antiteler yer almaktadır. Tanıda travma varlığının tespiti önem arzeder. Direkt akciğer grafisi ile hastaların ancak yarısına tanı konabilirken, bilgisa-yarlı tomografi hem akciğer hasarının yaygınlığı ve şiddetini hem de psodokist for-masyonun çapı ve natürünü ortaya koymada çok üstündür [2,20].Tedavisi genellikle konservatif olup spontan rezolüsyon yaklaşık 1-4 ay içinde ger-çekleşir. Travma ile ilişkilendirilemeyen veya çok büyük çaplı kist mevcudiyeti, kistin enfekte olması, çapında artış olması, takiplerde progresif küçülme olmaması ve solu-numsal bozukluğa yol açması durumunda cerrahi tedavi gündeme alınmalıdır [2,22]. Literatürdeki serilerde, 2 cm’den büyük çaplı psödokistlerin daha uzun zamanda re-zolüsyona uğradığı ve kistin hemoraji ile dolması durumunda ise rezolüsyon için yak-laşık 17 hafta gibi uzun bir sürenin gerektiği bildirilmiştir [20,21].

g) Posttravmatik şilotoraksKünt travma sonrası primer travmatik şilotoraks oldukça nadir görülür ve yüksek ola-sılıkla vertebral yaralanmalar ile ilişkili olarak torasik vertebraların hiperekstansiyo-nuna bağlı duktus torasikusun (DT) bütünlüğünün bozulması sonucu oluşur. Fakat il-ginç şekilde hastaların ancak % 20’sinde eşlik eden omurga yaralanması mevcuttur

165


6

[19,23]. Nadiren penetran yaralanmalara bağlı da ortaya çıkabilir. Literatürde iyatro-jenik omayan travmatik şilotoraks sıklığı % 2.6 olarak bildirilmiştir. Bildirilen olgular münferit olgu sunumları şeklinde olup çok geç dönemde (11 hafta-20 yıl) tespit edi-len çok nadir bildiriler mevcuttur [24,25]. Akut dönemde tespit edilen hastalar dışın-da şilotoraks künt travma öykülü hastalarda geç dönemde, sebat eden ve sürekli tek-rarlayan süt benzeri efüzyon, diyetle ilişkili olarak artan torasik drenaj, hatta nadiren solunum distresine neden olabilen tansiyon şilotoraks tablosu şeklinde klinik görün-tü verebilir [1]. Geç dönemde ortaya çıkan şilotoraks hastalarında spekülatif olsa da temel mekanizmalar: 1) Diyaframın sağ krusunun toraksa uygulanan akselerasyon-deselerasyon kuvvetine bağlı olarak DT üzerindeki hasarlayıcı etkisinin olması ve bu durumun en çok DT’un travmaya en açık olduğu yemek sonrasında ortaya çıkması [26]. 2) Travmadan sonra oluşan mediastianl şilöz formasyonun 2-3 gün içinde plev-ral boşluğa sızması ve normal diyetin, maruz kalınan travmanın etkisiyle kesilmesi-ne bağlı olarak daha düşük şilüs üretimi nedeni ile lenfatik kaçağın gözden kaçması [25]. 3) Kollateral lenfatik drenajın etkisi ve vertebral fraktür hattının alt seviyesin-den olan posterior mediastinal yavaş akım olarak öne sürülmüştür [24].Tanısında travma öyküsünün mevcudiyeti, yapılan torasentez ile elde edilen örne-ğin incelenmesi sonucu, makroskobik süt benzeri görünüm, eter ile muamelede ber-raklaşma, mikroskopik olarak Sudan III ile boyanma veya direkt yağ asitlerinin gö-rülmesi, biyokimyasal analizde trigliserid düzeyinin 110 mg/dl’in üzerinde olması, li-pid elektroforezinde lipid elemenlarının tespiti, gram yaymada lenfositer hakimiye-tin olması, kolesterol/trigliserid oranının 1.1’in altında olması şilotoraks lehine olan bulgulardır [27].Geç dönemde tespit edilen şilotoraksın tedavisi değişiklik arzetmez. Özellikle yük-sek hacimli olması ve tekrarlayan drenaj uygulanması durumunda çok ciddi nütriyo-nel, metabolik ve immünolojik kayıplara yol açabileceği unutulmamalıdır. Bu neden-le hastalar çok yakın gözlemde tutulmalı, destek ve ikame tedavileri uygulanmalı-dır. Birinci basamakta konservatif yaklaşım uygulanır: Oral alım stoplanır, parenteral beslenmeye başlanır veya orta zincirli yağ asiti içeren diyet uygulanır, seri torasen-tez/tüp torakostomi ile drenaj takibi yapılır. Birinci hafta sonunda drenaj günlük 500 cc’in üstünde ise cerrahi uygulanırken, 500 cc’in altında olması durumunda 1 hafta daha beklenir. Eğer 2. hafta sonunda da günlük drenaj 500 cc’in üstünde ise cerrahi tedavi uygulanır. Genellikle 2 hafta içinde duktus torasikustaki kaçak spontan kapa-nır. Cerrahi yöntemler arasında VATS ile klip veya ligasyon uygulanması, açık cerra-hi ile kütle ligasyonu veya kaçak tamiri/sütürasyonu, dekortikasyon, plöredez yer al-maktadır [19, 24,27].

h) Posttravmatik intratorasik/intrapulmoner yabancı cisimlerPenetran toraks travmalarını takiben geç dönemde toraks içinde en sık tespit edilen yabancı cisimler kurşun, saçma, cam, bıçak ve şarapnel parçalarıdır. Bu tip yabancı cisimler genellikle akut dönemde müdahale gerektiren intratorasik patolojiye neden olmadıkları durumda genellikle asemptomatik seyir gösterirler. Bunun nedeni de vital yapılardan (kalp, bronş, damarlar) uzakta lokalize yabancı cismin etrafında zamanla oluşan yabancı cisim reaksiyonu ve skar dokusu sonucu cismin o bölgeye hapsolma-sıdır. Bazen bu yabancı cisimler migrasyon özelliği kazanıp kalp, ana vasküler yapılar ve bronş-parankime doğru yer değiştirebilir. Böyle bir durumda yıllardır asemptoma-tik olan hasta semptomatik hale gelebilir, hemoptizi, dispne, göğüs ağrısı, prodüktif öksürük gibi semptomlar görülebilir, hatta fatal seyirli bile olabilir [2, 28].

166


7

İntratorasik yabancı cisimlere yaklaşım konusunda sınırlı literatür bilgisi mevcuttur ve standart bir yaklaşım biçimi yoktur. Genel olarak müdahale gerektiren, cerrahi olarak çıkarılması gereken durumlar şu şekilde sıralanabilir:1) Yabancı cismin migrasyonuna bağlı hava yolu obstrüksiyonu, atelektazi, distalin-deki parankimin destrüksiyonu veya abseleşmesi2) Yabancı cismin kalp ve vasküler yapılara migrasyonunun veya migrasyon olasılığı-nın tespit edilmesi3) Vital yapılara çok yakın (santral yerleşimli) ve keskin kenarlı yabancı cisimler4) 1.5-2 cm’in üzerinde çapa sahip olan yabancı cisimler5) Yabancı cismin abseye veya enfeksiyona yol açması6) Metal (kurşun vs.) zehirlenmesine neden olan yabancı cisimlerAciliyet gerektiren durumlar dışında zamanlama olarak profilaktik cerrahi için en uygun zaman travmadan sonraki 2-3. haftalar olmalıdır. Bu endikasyonlar dışında asemptomatik hastalara yaklaşım, periyodik aralıklarla yapılan muayene ve radyol-jik incemeleri kapsar. Cerrahi olarak çıkarılma endikasyonu olan durumda geri dönü-şümsüz hasar dışında geniş prosedürler uygulanmaz [2, 28, 29]

i) Posttravmatik pulmoner arter psödoanevrizması ve pulmoner arteryo-venöz fistülTravmatik pulmoner arterio-venöz fistül (PAVF) ve pulmoner arter psödoanevrizması (PAPA) çok nadir görülen komplikasyonlardır. Künt veya daha çok penetran yaralan-malardan sonra akut dönemde görülseler de travmadan 10-20 yıl gibi çok geç dö-nemde tespit edilen olgular da bildirilmiştir. Hastalar yıllarca asemptomatik kalabil-diği gibi PAVF’den köken alan paradoksal arteryel embolizmin neden olduğu nörolo-jik problemler ile de başvurabilirler. Bu hastalarda sağ-sol şant sözkonusudur. Tanıda ekokardiyografi, kontrastlı toraks tomografi ve pulmoner anjiyografi kullanılır. Teda-visinde lokalizasyon ve fistülün çapı önem arzeder; periferik küçük çaplı lezyonlar ba-sit wedge rezeksiyon veya embolizasyon ile tedavi edilebilirken santral yerleşimliler-de daha geniş prosedürler gerekir [2, 30,31].Travmatik PAPA çok nadiren şiddetli künt veya penetran travma sonrası oluşabilir ve yıllarca sessiz kalabilir. Hastalar en sık hemoptizi, nefes darlığı, hipoksi ve göğüs ağ-rısı ile başvurur. Spontan rüptür en korkulan ve fatal olabilecek bir komplikasyondur. Diğer komplikasyonlar arasında enfeksiyon, trombüs formasyonu ve distal emboli-zasyon sayılabilir. Pulmoner emboli ile ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Direkt akciğer grafi-lerinde sebat eden düzgün sınırlı opasiteler şüphe uyandırmalı, dikkatli anamnez eş-liğinde çekilecek CT anjiyo ve pulmoner anjiyografi ile tanı teyit edilmelidir. Tedavi-sinde uygun hastalarda endovasküler coil embolizasyon veya rezektif cerrahi uygu-lanmaktadır [32].

Toraks Duvarı Yaralanmalarıa) Yelken GöğüsToraks travmalarının yaklaşık % 5-10’ine eşlik edebilen yelken göğüs (YG) çok önem-li bir morbidite nedeni olup % 10-15 mortalite oranına sahiptir. Esasen bu yüksek mortalite nedeni eşlik eden yaralanmalara bağlıdır [33]. Yüksek oranlarda uzun dö-nem morbiditesine de neden olabilen ciddi bir toraks travmasıdır. Bu hastalarda kro-nik ağrı ve restriktif patern şeklinde solnumsal kapasitede hissedilir bozulmalar söz-konusu olabilmektedir. Sadece YG tanısı almış olan hastaların 2/3’ünden fazlasında uzun-dönem kısıtlılık ortaya çıkabilmektedir. Benzer oranlarda kronik dispne tablo-

167


8

ya eşik edebilmekte, hastaların neredeyse yarısında aralıklı göğüs ağrısı, ¼’ünde de göğüs duvarında gerginlik yakınmaları olabilmektedir. Özellikle anterior hatta bulu-nan kıkırdak yapı yaralanmalarını da içeren hasar sözkonusu olduğunda, bu kısımla-rın beslenmeleri zayıf olduğundan rezeksiyon gerektiren kronik komplikasyonlar olan aseptik ve septik nekroz gelişme riski daha yüksektir [1,34].Geç dönemde yapılan solunum fonksiyonu değerlendirmelerinde, konservatif tedavi uygulanan YG’lü hastalarda ortalama zorlu vital kapasite (FVC ) % 66.5, 1. saniyede-ki zorlu ekspiratuar hacim (FEV 1) % 75 ve toplam akciğer kapasitesi (TLC) % 85.8 olarak tespit edilmiştir [33].Benzer bir çalışmada, Landercasper ve ark. [34], uzun dö-nemde YG’lü olgularda FVC % 68.5, FEV1 % 73.5 olarak belirlemiş ve bozulmuş pul-moner fonksiyonu ortaya koymuştur. Yelken göğüsün toraks duvarı mekaniği ve so-lunum fonksiyonları üzerindeki olası uzun dönem olumsuzluklarını önlemeye yönelik olarak yapılan karşılaştırmalı çalışmalardan birinde Lardinois [35], özellikle yaşlılar-da, erken dönemde ciddi PK’un eşlik etmediği solunum yetmezliği ile birlikte olan YG varlığında ve anterolateral YG durumunda uygulanacak erken dönem göğüs duvarı stabilizasyonunun hem erken hem de geç dönem komplikasyonların görülme sıklığın-da azalma sağlayacağını rapor etmiş ve cerrahi sonrasındaki 6. ayda TLC değerle-rinin beklenenin % 85’ üzerinde düzeldiğini belirlemiştir. Benzer şekilde erken cerra-hi ile yelken segmentin stabilizasyon/fiksasyon tedavisinin uygulandığı bir çalışmada da uzun dönemde ort. TLC % 90.7 olarak tespit edilmiş ve konservatif tedaviye kı-yasla anlamlı düzelme olduğu gösterilmiştir [33],

b) Kronik ağrıToraks travması sonrası kronik göğüs duvarı ağrısı hastaların yaklaşık % 30-40’unda sebat edebilen ve yaşam konforunu bozan önemli bir klinik problemdir. Bu hastala-rın % 5’inde ise tariflenen ağrı çok şiddetli derecede olabilmektedir. Ağrı, interkostal nöropati şeklinde ve travma sırasında interkostal sinirin hasar görmesi nedeniyledir. Ağrıya ilave olarak hasar gören interkostal sinirlerin dermatom sahalarına uyan lo-kalizasyonda nöropatik ağrı sendromunun parçası olarak yanma, allodini, hiperaljezi, hissizlik, karıncalanma ve güçsüzlük de eşlik edebilmektedir [2,36].Uzun dönemde görülen posttravmatik kronik göğüs ağrısında etyolojik faktörün bü-yük oranda interkostal nöropati olduğu düşünüldüğünde konvansiyonel analjeziklerin tedavide çok etkin olamayacağı öngörülebilir. Buradan hareketle torakotomi sonrası kronik ağrısı olan hastalar başta olmak üzere posttravmatik kronik göğüs duvarı ağ-rısı olan hastalarda gabapentinin nöropatik ağrının giderilmesinde etkin olarak kulla-nılabileceği rapor edilmiştir [36]. Bunun yanında interkostal blokaj, non-steroid anal-jezikler, TENS yöntemlerinin yanında, daha şiddetli ve bu tedavilere cevap verme-yen hastalarda interkostal nörektomi diğer tedavi yöntemleri arasında sayılabilir [2].

c) Göğüs duvarı enfeksiyonuPosttravmatik göğüs duvarı enfeksiyon/absesi çoğunlukla penetran toraks yaralan-malarından sonra, göğüs duvarının yabancı cisim tarafından kontamine edilmesi veya kıkırdak yapının beslenmesi bozulacak şekilde bütünlüğünün bozulması sonu-cu geç dönemde kosto-kondrit veya osteomyelit şeklinde ortaya çıkabilir. Nadiren de künt travmadan sonra perikondriyal hasar ve buna bağlı nekroza ikincil olarak geli-şebilir. Kolaylaştırıcı faktörlerden biri kostal kıkırdakların beslenmesinin zayıf olması ve bu yapıların enfeksiyona meyilli olmasıdır. Tedavisinde debritman ve etken spesi-fik antibiyotik uygulanmalı, defekt bırakacak kadar geniş debritman gerektiren has-

168


9

talarda sentetik greftlerden ziyade ekstratorasik kas flepleri kullanılmalıdır [2,29].

d) Posttravmatik Torasik outlet sendromuTorasik outlet sendromu (TOS) etyolojisinde şiddetli travma oldukça düşük bir sıkı-lığa sahiptir ve geç dönemde oluşan kallus oluşumu, eklem problemleri veya luksas-yonlara bağlı olarak gelişen nöro-vasküler bası sonucu ortaya çıkar [37]. Kronik mi-nör travmaya bağlı oluşan TOS burada ele alınmayacaktır.Travma sonucu TOS oluşumuna neden olan patolojiler, klavikula veya birinci kos-ta fraktürleri, klavikula ve akromio-klaviküler kırıklar, sterno-klaviküler luksasyon, akromio-klaviküler luksasyon olarak sayılabilir. Takiben, 1. kosta kırığının iyileşme döneminde oluşan hipertrofik kallus, klavilkula kırığının iyileşme sürecinde oluşan psödoartroz, hipertrofik kallus veya her ikisi ven trombozu, arteryel anevrizma, venöz anevrizma, brakial arter oklüzyonu, akut iskemi ve/veya nörojenik TOS ile sonuçla-nabilmektedir. Nadir de olsa eşlik edebilen konjenital anomaliler (servikal kosta vs.) tabloyu daha aşikar hale getirebilir. Tanıda, geçirilmiş travma öyküsü, postüral ma-nevralar, kemik patolojilerini ortaya koyamaya yönelik radyolojik yöntemler (özellik-le CT) ile iskemik bulgular, ödem, siyanoz gibi komplikasyonların tespiti önem arze-der. Doppler USG arteryel ve venöz değerlendirmede birinci basamakta kullanılabi-lir. MR/CT anjiyo ile vasküler lezyonlar, EMG ile nörojenik bası paterni ortaya kona-bilir [38-40]. Özellikle posttravmatik vasküler TOS olasılığı açısından 1 kosta, klavikula ve akromio-klaviküler kırık/luksasyonu olan hastalar takipte tutulmalı, psödoartroz tespit edilen tüm hastalarda subklavien arter anevrizması araştırılmaldır. Vasküler TOS mevcu-diyetinde hemen daima cerrahi tedavi gerekmekte ve kemik yapı ile birlikte vaskü-ler rekonstrüksiyon da uygulanmaktadır. Cerrahi sonuçlar genellike başarılı olmak-la birlikte fonksiyonel prognoz osteoartiküler ve/veya nörojenik tutulumun derece-si ile ilişkilidir [38].

e) Posttravmatik akciğer hernisiAkciğer parankimi ve plevral membranların travmaya bağlı göğüs duvarı defektin-den, çoğunlukla interkostal aralıktan protrüze olmasıdır. Şiddetli toraks travmaların-dan sonra genellikle akut dönemde tespit edilebilir ancak çok nadiren geç komplikas-yon olarak ortaya çıkabilmektedir. Genellikle çoklu kosta fraktürleri, kosto-kondral veya sterno-klaviküler dislokasyona ikincil gelişir. Künt travmaya bağlı sıklıkla paras-ternal bölgede, posteriorda ise tek katman halinde bulunan interkostal kas tabaka-sı nedeniyle paravertebral alanda lokalizasyon gösterirler. Anterior toraks duvarında daha sık gözlenmesinin nedeni posterior göğüs duvarını destekleyen trapez, L. Dorsi ve romboid gibi kasların bulunmamasıdır. Hastaların büyük kısmı asemptomatik se-yirlidir. Bilgisayarlı tmografi en uygun tanısal metod olup erken tanı ve tedavi imka-nı sağlar. Posttravmatik akciğer herniasyonu durumunda inkarserasyon riski çok dü-şüktür. Spontan düzelme sözkonusu değildir ve perikostal fiksasyon uygulanabilece-ği gibi, daha geniş defekt durumunda fasya lata/ kas flebi veya sentetik greftler ile defekt kapatılabilir [41,42].

Trakeo-Bronşiyal YaralanmalarTrakeo-bronşiyal yaralanmalar (TBY) hayatı tehdit edici yaralanmalar olduğundan erken tanı ve tedaviyi gerektirir. Travmatik TBY sıklığı ancak % 1-3’ler civarında-dır. İntartorasik rüptürler tüm torasik travma olgularının %1-2’sini oluşturur. Etke-

169


10

nin genellikle künt daha az sıklıkta da penetran yaralanma olduğu bu tip lezyonlar-da tanı bazen haftalar, aylar, hatta yıllar sonra konabilmekte ve orijinal yaralanma-nın etrafındaki skar ve fibrotik doku formasyonu nedeniyle hastaların bir kısmında pek çok komplikasyon görülebilmektedir. Genel olarak TBY’ların % 25-68’inde teda-vide gecikmeler yaşanabilmektedir. Bunun yanında, tedavi sonrasında bile bazı prob-lemler gelişebilmektedir. Bu açıdan TBY, yaralanmanın lokalizasyonu, cerrahi ve tek-nik varyasyonlar, doku yanıtı ve iyileşme süreçleri yönünden sadece preoperatif dö-nemde değil postoperatif dönemde de cerrahlar için oldukça zor bir durum oluşturur. TBY durumunda, sağ taraflı hasarların % 52’si, trakeal (%43) ve sol ana bronş yara-lanmaları (% 14) ile kıyaslandığında ilk 24 saat içinde tanı alabilmektedir [1,43,44].Trakebronşiyal yaralanmalarda tanı gecikmesinin sebepleri arasında eşlik eden cid-di yaralanmalar nedeni ile hasarın gözden kaçması veya parsiyel hasar sözkonusu ol-duğunda striktür formasyonuna yol açan skar dokusunun gelişmesi yer almaktadır. 24 aaatten daha geç tanınan TBY, obstrüktif pnömoni, hemoptizi ve/veya pulmo-ner sepsis bulgular ile birliktelik gösterebilir. Bu tip hastaların en az % 20’si geç dö-nem striktür formasyonu nedeniyle wheezing, dispne veya rekürren pnömoni ile baş-vururlar [1,45]. Bu noktada, geç dönemde gelişen komplikasyonların esas belirleyici-si oluşan travmanın parsiyel ya da inkomplet olması ve bununla bağlantılı klinik sü-recin yönetimidir. Dolayısıyla geç dönem komplikasyonlar yaralanmanın mekanizma-sı ile ilgilidir [2,46,47]1.) Membranöz duvarda ve ya membranöz-kıkırdak birleşim yerinde olan lineer lase-rasyon tarzındaki yaralanmalar büyük çapta sorunsuz iyileşebildiği gibi ileri derece-de granülasyon dokusu bırakarak striktüre neden olabilir.2.) Parsiyel bir yaralanma sözkonusu ise ve mediastinal plevra intakt kalmış ise pnö-motoraks eşlik etmeyebilir, spontan düzelebilir veya tüp torakostomiye çok iyi cevap veren düzyde olabilir. Takiben total atelektazi gelişmeyeceğinden bronş oklüzyonu için sekonder iyileşme sonucu granülasyon dokusu ve striktür gelişecektir. Bu nokta-da striktürün genişliği de önem arzeder; ciddi striktür tekraralayan pnömoni, bron-şektazi veya abseye sebep olabilirken, hafif striktürler asemptomatik kalabileceği gibi bahsedilen komplikasyonlar daha geç ortaya çıkabilir. 3.) Komplet yaralanmalarda özellikle mediastinal plevranın intakt kaldığı hastalarda, iki uç birbirinden 1-4 cm uzaklaşır, bronş güdükleri 1 hafta içinde granülasyon doku-su ve devam eden sekresyon sentezi sonucu tıkanır. Sonraki yaklaşık bir aylık süreçte eğer hastada diğer akciğerde veya kardiyak sorun yoksa bu durum tolere edileceğin-den, güdük uçları epitelize olarak kapanır. Distal kısım atelektazik olarak kalır, mu-kus sekresyonu sürer, kontaminasyon olmayacağından enfeksiyon veya abse gelişimi de sözkonusu değildir. Tam kollaps olacağından hipoksik vazokonstrüksiyon mekaniz-masının devreye girmesiyle sağ-sol şant da minimize edilir, dolayısıyla hasta aylar/yıllarca asemptomatik kalabilir.TBY’larda geç dönem komplikasyonları önlemenin en önemli yolu şiddetli travma varlığında ve eşlik eden cilt altı amfizemi, pnömotoraks, mediasten amfizemi, he-moptizi durumunda tüp torakostomi yanıtı yeterli olsa da olası bir trakeo-bronşiyal hasardan şüphe etmek olmalıdır. Bu tip hastalarda bronkoskopi ve CT mutlaka uy-gulanmalıdır. Ancak hastaların % 50’sinde ilk bronkoskopi sırasında lezyonun gözden kaçabileceği, % 30’a yakınında radyolojik bulguların atlanabileceği, bunun ötesinde %10’unda akut dönemde radyolojik bulgu olmayabileceği rapor edilmiştir. Bu yüzden bronş rüptürlerinin erken tanısında aksiyal CT imajlardan ziyade yeni nesil multi-detektör cihazlarla gerçekleştirilen çok kesitli re-formasyon veya 3 boyutlu imajların

170


11

kullanılması önerilmektedir [44,46,47].Geç dönemde genellikle rekürren pnömoni veya total atelektazi etyolojisinin araştı-rılması sırasında tespit edilen TBY’sı olan hastalarda, eğer geri dönüşümsüz paran-kim değişikikleri henüz oluşmamış ise rekonstrüksiyon başarılı şekilde gerçekleştiri-lebilir. Endobronşiyal stent uygulaması ise seçilmiş hastalarda sağlıklı hava yolunun hasarlı seviyeyin distalinde bronkoskopide net olarak tespit edilebildiği durumda ge-çici veya kesin tedavi yöntemi olarak uygulanabilir. Çoğu kez preoperatif tanısal ça-lışmalar sırasında etkilenmiş akciğerde minimal veya azalmış bir perfüzyon optimal değerlendirme için yanıltıcı olmamalıdır, çünkü bunun nedeni refleks vazokonstrüksi-yon olup ventilasyonun restorasyonu ile bu durum normale dönecektir. Hasarlanmış akciğer durumunda rezeksiyon kaçınılmazdır [1,48].

Diyafram Yaralanmalarıa) Diyafram rüptürleriTravmatik diyafram rüptürlerinin (DR) künt veya penetran toraks travması sonrası sıklığı yaklaşık % 0.8-8’dir. Hastaların % 15’ine yakınında akut dönemde DR gözden kaçabilmekta, ancak geç dönemde tanı konabilmektedir. Diğer taraftan rüptür olgu-larının % 67’si travmadan sonraki 12. saatte tanı almaktadır. Diyafram rüptürlerinde tanı peryodu 6 ay ile 16 yıl arasında değişiklik gösterebilmektedir [49,50].Travmadan sonraki ilk değerlendirmede gözden kaçan defektten zaman içinde ba-tın organları herniye olur ve geç dönemde ya raslantısal olarak ya da hasta semp-tomatik hale geldiğinde tanı konabilir. Geç dönem DR’inde daha çok penetran yara-lanmalar, özeklikle de delici kesici alet yaralanmalar sorumlu tutulmaktadır. Özellik-le torakoabdominal bölgede, önde meme başı ile umblikus arasında arkada skapu-lanın alt ucu hizasındaki penetre yaralanmalarda DR’den mutlaka şüphe edilmelidir. Tedavi süreci sona erdikten sonra hastalar DR yönünden takipte tutulmalı, 4-6 hafta sonra baryumlu inceleme yapılmalıdır. Bunun yanında künt travmaya bağlı geç dö-nem hastalarda ise herni daha büyük hacimli olma eğilimindedir. Penetran mekaniz-ma ile oluşan DR’de ise genellikle sadece kolon veya mide herniye olmaktadır. Bu du-rum geç dönemde semptomatolojiyi de etkiler, zira büyük hacimli herniasyonlarda semptom ve komplikasyon sıklığı daha fazladır. Latent faz adı verilen ve geç dönem-de olup asemptomatik olan hastalarda akut döneme göre daha düşük olsa da morta-lite görülebilmekte hatta obstrüktif faz adı verilen ve abdominal organ obstrüksiyonu ile başvuran hastalarda mortalite oranı % 80’lere varabilmektedir [2,51].Tanıdaki gecikmenin en büyük sebeplerinden bazıları:a) Eşlik eden ve hayatı tehdit edici diğer organ yaralanmalarına odaklanmaya bağlı diyafram rüptürünün gözden kaçması, b) Atelektazi, hemopnömotoraks, pulmoner kontüzyon, subkutanöz amfizem, pulmo-ner hematom pnömoni gibi durumların tanı koymayı güçleştirmesic) Akut dönemde ventilatuar destek sırasında uygulanan yüksek intartorasik basınç nedeni ile intraabdominal içeriğin herniasyonunun engellenmesi, d) İlk değerlendirme sırasında DR’e ait radyolojik bulguların % 20-50’ye varan oran-larda tanınamaması sayılabilir.Akciğer grafisinde diyafram bütünlüğünün bozulmuş olduğu ve travma öyküsünün mevcut olduğu hastalarda DR’den şüphe edilmelidir. Tanıda bir sonraki basamak bar-yumlu mide-barsak grafisi olmalı, CT ve USG ise destekleyici tetkik yöntemi olarak kullanılmalıdır. Geç tanı alan DR’lü hastalara yaklaşımda genellikle torakotomi ter-cih edilmektedir. Bunun nedeni geç dönemde herniye olmuş abdominal içerik ile to-

171


12

raks yapıları arasında özellikle obstrüksiyon/perforasyon/inkarserasyon durumunda olabilecek yapışıklıklardır. Bazı ogularda torakotomiye eklenecek laparotomi ek ab-dominal prosedürler için gerekli olabilir. Redüksiyon işleminden sonra diyafram de-fekti primer ya da sentetik greft kullanılarak kapatılmalıdır [2,51].

b) Travmatik diyafram evantrasyonu (frenik sinir hasarı)Asemptomatik olup raslantısal olarak tespit edilen veya göğüs ağrısı, nefes darlı-ğı veya abdominal rahatsızlık gibi şikayetler nedeni ile tetkik edilen bir hastada tanı alan diyafram evantasyonu durumunda travma öyküsü mutlaka sorgulanmalıdır. An-cak toraks travmasına bağlı frenik sinir hasarı oldukça nadir görülen bir durum ol-duğundan etyolojide frenik sinir hasarı yapabilecek diğer durumlar öncelikle ekarte edilmelidir. Diğer etyolojik faktörler dışlandığında torakotomi ya da VATS ile yapıla-cak plikasyon ile başarılı sonuçlar alınabilmektedir [2].

Özofagus YaralanmalarıTravma sonrası özofagusun izole yaralanması oldukça nadir görülür ve genellikle ya-kın komşuluğunda bulunan başta trakea olmak üzere diğer organ yaralanmaları ile birliktelik gösterir. Tanı gecikmesindeki en büyük neden, eşlik eden daha ciddi boyut-taki yaralanmalar ve özofagustaki hasarın hayatı tehdit etmeyecek (akut dönemde) ölçüde küçük olmasıdır [1,2]. Geç dönem posttravmatik özofagus lezyonları trakeo-özofageal fistül, özofago-plevral fistül, aorto-özofago-fistül, bronko-özofageal fistül ve özofageal stenoz ola-rak sayılabilir.

a) Trakeo-özofageal fistülTravma sonrası ortaya çıkan TEF oldukça nadir (künt travmaların sadece % 0.001’i ) fakat ciddi bir komplikasyondur. Penetran travmalar sonrası erken tanı olasılığı yük-sek olduğundan geç dönem komplikasyon ağırlıkla künt travma sonrası ortaya çık-maktadır. Genellikle fistül karinanın hemen üstünde lokalize olup hastaların nere-deyse 2/3’ünde bu seviyededir. Diğer yerleşim yerleri ise servikal özofagus ( % 13 ) ve intratorasik özofagustur (% 8.2). Travmatik TEF ‘lü hastaların genellikle % 80’i ilk travmadan sonraki ilk 10 gün semptomatik hale gelmektedir [52]. Bunun yanın-da posttravmatik 425. günde semptomatik hale gelen hastalar da bildirilmiştir [53].Künt travma sonrası TEF’de mekanizma şu şekildedir: Trakea ve özofagusun sternum ve vertebral kolon arasında kompresyonu sonrasında trakeanın posterior membra-nöz tabakasında oluşan parsiyel laserasyon belirginleşir. Aynı zamanda anterior özo-fageal duvar hasarlanır ve mukozal kan akımı azalır. Daha sonra özofageal nekroz meydana gelir ve TEF oluşur. Travmadan sonraki 3-10. günlerde semptomatik hale gelen hastaların % 60’ında ortaya çıkan geç dönem TEF mekanizması bu şekildedir. Geri kalanlarda ise akut fistül sözkonusudur [54].Tanı endoskopi ve suda çözünür kontrastlı radyografilerle konur. Endoskopi ile loka-lizasyon ve lezyonun yaygınlığı belirlenir. Yine de yanlış negatiflik oranları % 30’lara kadar varmaktadır. Bu açıdan bu yöntemler negatif olsa da tanıdan şüphe edilen ol-gularda mutlaka yerleştirilen bir nazogastrik tüple mediastinal kontaminasyon ön-lenmelidir. Tedavisi operabl hastalarda cerrahi olmalıdır. Operatif yaklaşım olarak kullanılan sağ posterolateral torakotomi ile özofagus ve trakeanın tüm seviyelerine ulaşılabilir. Fistül ayrıldıktan sonra özofagus ve trakeal defektler kapatılır ve flep ile desteklenir. Eğer mediastinal drenaj yapılmış ise drenler yerinde bırakılmalıdır. Trav-

172


13

matik TEF’de mortalite % 15 civarında bildirilmiştir [52].

b) Bronko-özofageal fistülServikal veya suprakarinal posttravmatik trakea fistülleri bronşa göre daha sıklıkta görülür. Geç dönemde hastaların bir kısmında eşlik edebilen plevral ampiyem varlığı tanı ve tedaviyi zorlaştırabilir, Böyle bir durumda enfeksiyon kontrol altına alınma-lı ve bir an önce cerrahi tamir uygulanmalıdır. Torakotomi eşliğinde uygulanan cer-rahi onarım oldukça yüz güldürücüdür. Mutlaka canlı flep ile onarım sahası destek-lenmelidir. Geri dönüşümsüz akciğer hasarı sözkonusu olduğunda rezeksiyon eklen-melidir [2,55].

c) Özofago-plevral fistülGennelikle künt yralanmanın akut döneminde eşlik eden diğer yaralanmalar nedeniy-le gözden kaçan özofagus yaralanmaları süreç içinde nekrozun etkisiyle plevral boş-luğa fistülize olabilir. Sinsi seyirli olan bu durum genellikle ampiyem ile aşikar hale gelir ve tüp torakostomi sonrasında mide içeriğinin drenaj sıvısında fark edilmesiy-le tanınır. Tanıda baryumu grafi, metilen mavisi, kontrastlı CT faydalı veriler sunar. Hastanın genel durumu tedavi stratejisini belirler. Toksik tablo hızla düzeltilmeli, ge-reğinde açık drenaj ve jejunostomi uygulanmalı, enfeksiyon kontrol altına alındığın-da torakotomi eşliğinde tamir ve/veya plevral/parankimal prosedürler uygulanmalı-dır [2,56].

Kalp Ve Büyük Damar Yaralanmalarıa) Penetran kalp yaralanmalarıPenetran toraks yaralanmalarının ancak % 6’sında kalp yaralanması gerçekleşmek-tedir. Klinik olarak stabil hemodinamik durumdan kardiyopulmoner arreste kadar de-ğişen tablo görülebilmekte, hastaların ancak % 5’inde geç dönem komplikasyonlar ortaya çıkmaktadır. Tanıda gecikmenin nedeni eşlik eden diğer daha ciddi yaralan-malar olup gözden kaçan bu küçük defektlerde zamanla yara kenarlarında gelişen fibröz retraksiyon, ödemin rezolüsyonu, ventriküler genişleme ve akabinde tıkayıcı pıhtının lizisi ile hastalar semptomatik hale gelebilmektedir [57,58].Penetran kalp yaralanmalarında en sık görülen geç komplikasyonlar atriyal ve vent-riküler septal defektler, triküspit, mitral ve pulmoner kapak laserasyonları ve koroner arter hasarıdır. Literatürde geç dönem komplikasyon oranının % 20’lere kadar ulaş-tığı bildirilmektedir [59]. Geç dönem (travmadan birkaç gün sonra) septal defektlerde etken, oluşan hematom veya iskemik nekrozdur. Ventriküler septal defekt genellikle septumun müsküler tabakasında lokalize ve apekse doğrudur. Sağ koroner kapağın altında lokalize olan ventrüler septal yırtıklar aortik çıkış hasarı da eşlik ediyorsa be-lirgin sol-sağ şanta neden olacaktır. Tanıda sternum kenarı boyunca duyulan sisto-lik murmur patognomoniktir. Bu defektlerin tamamı hemodinamik probleme yol aç-maz ve sadece gözlem ve profilaktik antibiyotik gerektirir. Diğerler ise oldukça düşük morbidite ve mortalite oranları ile uygulalan elektif cerrahi ile tedavi edilebilir [1,60].Ekstrakardiyak şantlar arasında en sık görülenler ise aort-sağ atriyal, aort-sağ vent-rküler ve sol ventrikül-sağ atriyal defektlerdir. Penetran yaralanmaların geç döne-minde aort ile innominate ven arasında veya ana pulmoner arter ile aort arasında gelişen ekstrakardiyak şantlar aşikar klinik tabloya yol açana kadar sessiz seyrede-bilir [2]. Penetran yaralanmalarda bir diğer geç dönem komplikasyon da koroner ar-terlerde gelişen fistüllerdir. Künt yaralanmaya göre 4 kat daha fazla görülür ve en sık

173


14

lokalizasyon koroner arter-sağ ventrikül arasıdır [2,61,62].Penetran kardiyak yaralanmalardan sonra geç dönemde perikardit görülebilmekte-dir. Sıklığının % 22’lere varabildiği bildirilmiştir. Etyolojisinde ağırlıklı olarak travma sonrasında myokard veya perikardiyuma karşı oluşan otoimmün reaksiyon suçlan-maktadır [63]. b) Künt kalp yaralanmalarıKünt göğüs travmasında myokard, koroner arterler, kalp kapakçıkları veya perikard-da akut dönemde hasar görülebilmektedir. Bu yaralanmalar diğer organ sistemleri-ne ait yaralanmalar ile birlikte değilse ve kardiyak yapıların herhangi birinde laseras-yon mevcut değilse morbidite oranları nispeten daha azdır. Hayatta kalan bu hasta-larda geç dönemde ventriküler ve koroner anevrizmalar, ritim bozuklukları ve septal defektler gelişebilmektedir [62]. Geç komplikasyonlarda temel mekanizma nekrozdur. Yapılan bir çalışmada, künt ya-ralanmaya maruz kalan 359 hastanın 107’sinde (% 30) myokard kontüzyonu tespit edilmiş ve bu hastaların takiplerinde sadece 17’sinde tedavi gerektiren komplikas-yon (14 disritmi, 3 kardiyojenik şok) tespit edilmiştir. Komplikasyonların tamamı ilk 24 saat içinde gerçekleşmiştir [64]. Geç dönemde ventriküler anevrizmalar en sık görülen lezyonlar olarak bildirilmekte-dir. Anevrizma yıllarca sessiz kalabilmektedir ve genellikle altta yatan neden koro-ner arter hasarına bağlı beslenme bozukluğu sonucu gelişen ventriküler duvar incel-mesidir. Bundan başka kalp kapakçık hasarları da geç dönemde gelişebilir. Mitral ka-pak en sık etkilenen yapıdır fakat aortik kapak hasarı en çok klinik olarak bildirilmiş lezyonlardır. Künt travmanın geç döneminde hemorajik nekroz veya arteryel kanlan-manın kesilmesine bağlı meydana gelen papiller rüptür atriyo-ventriküler alanı etki-ler. Rüptür eğer korda corda tendineada ise papiller kas tutulumuna kıyasla daha geç dönemlere kadar sessiz kalabilme olasılığı sözkonusudur. Mitral kapak hasarı da geç döneme kadar sessiz kalabilir ve açıklanamayan pulmoner ödem tablosu ile aşikar hale gelebilir. Künt travma sonrası triküspik kapak lezyonları da yıllarca sinsi seyre-debilir. Valvüler lezyonlu hastalarda progresif mitral yetmezlik veya aortik kökün di-latasyonu, geri dönüşümsüz kalp yetmezliği veya aort rüpütürünü önlemek amacı ile opere edilmelidir. Künt kardiyak rüptür gelişen travma olgularının % 90’ ında morta-lite görülür, ancak çok nadir durumlarda geç başvuru da bildirilmiştir. Sol ventrikü-ler trombüs künt kardiyak travma sonrası görülebilen diğer bir nadir durumdur. Vent-riküler duvarda travmaya bağlı oluşan akinetik bir segment varlığında trombüs for-masyonu olabilir ve emboli riski taşır. Bu hastalarda 3-6 ay antikoagülasyon tedavi-si uygulanmalıdır [1,2,65].Künt travmanın geç döneminde ventriküler anevrizma, septal defekt ve myokardiyal infarkt yanında koroner arterde oklüzyon, diseksiyon ve anevrizma gelişebilmektedir. Sol anterior inen koroner arter travmadan en çok etkilenir. Bu tip durumlarda trom-boliz eşlik eden yaralanmalar veya hemorajik infarktın yaygınlığının artabileceği ris-ki nedeniyle sıklıkla kontrendikedir. Posttravmatik oklüzyonun geç dönemdeki komp-likasyonları, sol inen koroner arterin dağılımına uyan lokalizasyonda olan ön duvarda gelişen ventrküler anevrizma olacaktır. Cerrahi tamir kalp yetmezliği veya rüptür ris-ki mevcutsa endikedir [66].Koroner arter fistülleri de yine geç dönemde kendini iskemi ile gösterebilir. Tespit edilmesi durumunda, ligasyon veya stent uygulanmalıdır [67].

174


15

c) Büyük damar yaralanmalarıToraks travmasının geç döneminde en sık görülen büyük damar lezyonu aortun kro-nik psödoanevrizmasıdır (KAP). Minimal veya gözden kaçmış aortik yaralanmalar so-nucu oluşur. Sadece adventisyel dokuyu içerdiğinden yalancı bir anevrizmadır. Trav-madan sonraki 5-7. günlerde oluşan fibrotik reaksiyon akut rüptür riskini azaltır. Ta-nım olarak kronik tabiri değişklik göstermekte, bazıların göre travmadan sonraki 8. günde tespit edilen veya non-operatif 8 gün boyunca tedavi edilen herhangi aort lez-yonu KPA olarak adlandırılmakta; bir başka ekole göre ise travmadan sonraki 3 aylık peryod sonunda tespit edilen lezyon KPA tanımlanmaktadır. Ortalama tanı aralığı 3 ay-30 yıl arasında değişmektedir [68].Torasik aort yaralanması olan hastaların ancak % 5’i KPA şeklinde hayatta kalabil-mektedir. Klinik olarak % 55’inde yıllar sonra semptom gelişir ve ancak % 21’inde grafide geç aortik genişleme tespit edilebilir. Ani rüptür nadir olup travmadan son-raki herhangi bir dönemde yüksek mortalite riskine sahiptir. Hastaların yaklaşık yarı-ya yakını asemptomatik olup, sık görülen semptomlar göğüs ağrısı, dispne, öksürük, hemoptizi ve ses kısıklığıdır. Travma anında olguların % 90’ına yakınında eşlik eden yaralanma tespit edilmektedir. Tedavisinde en azından düşük kan basıncı sağlana-cak şekilde yakın takip ile birlikte büyük sakküler anevrizması olanlarda cerrahi veya endovasküler tedavi uygulanabilmektedir. Progresif büyümenin tespit edildiği özel-likle genç hastalarda daha agresif yaklaşım gereklidir. Operatif mortalite %0-4 ola-rak bildirilmektedir [1, 69].

Kaynaklar1. Karmy-Jones R, Jurkovich GJ. Blunt chest trauma. Curr Probl Surg 2004; 41: 223-380.2. Yüksel M, Çetin G, editors. Toraks travmaları. İstanbul: Turgut Yayıncılık; 2003.3. Müller KM. Morphological changes after lung trauma. Kongressbd Dtsch Chir Kongr 2001;118:576-94. Yörük Y. Toraks travmalarında geç komplikasyonlar. Türk Toraks Derneği XII. Yıllık Kongresi, 8-12 Nisan 2009, Antalya, Türkiye. Mezuniyet sonrası eğitim kursları (Toraks Travmaları)5. Jones WS, Mavroudis C, Richardson JD, Gray LA Jr, Howe WR. Management of trachebroncial disruption resulting from blunt trauma. Surgery 1984;95:319-23.6. Johnson JA, Cogbill TH, Winga ER. Determinants of outcome after pulmonary contusion. J Trauma 1986;26:695-7.7. Amital A, Shitrit D, Fox BD, Raviv Y, Fuks L, Terner I, et al. Long-term pulmonary function after recovery from pulmo-nary contusion due to blunt chest trauma. IMAJ 2009;11:673-6.8. Livingston DH, Richardson JD. Pulmonary disability after severe blunt chest trauma. J Trauma 1990;30;5:562-6.9. Kishikawa M, Yoshioka T, Shimazu T, Sugimoto H, Yohioka T, Sugimoto T. Pulmonary contusion causes long-term res-piratory dysfunction with decreased functional residual capacity. J Trauma 1991;31;9:1203-8.10. Paci M, Ferrari G, Annessi V, de Franco S, Guasti G, Sgarbi G. The role of diagnostic VATS in penetrating thoracic in-juries. World J Emerg Surg 2006;5;1:30.11. Heniford BT, Carrillo EH, Spain DA, Sosa JL, Fulton RL, Richardson JD. The role of thoracoscopy in the management of retained thoracic collections after trauma. Ann Thorac Surg 1997;63;4:940-3.12. Navsaria PH, Vogel RJ, Nicol AJ. Thoracoscopic evacuation of retained posttraumatic hemothorax. Ann Thorac Surg 2004;78:282-5.13. Knottenbelt JD, van der Spuy JW. Traumatic haemothorax experience of a protocol for rapid turnover in 1845 cases. S Afr J Surg 1994;32:5-8.14. Mancini M, Smith LM, Nein A, Buechter KJ. Early evacuation of clotted blood in haemothoraces using thoracoscopy: case reports. J trauma 1993;34;144-7.15. Oguzkaya F, Akcalı Y, Bilgin M. Videothoracoscopy versus intrapleural stertokinase for management of post trauma-tic haemothorax: a retrospective study of 65 cases. Injury 2005;36:526-9.16. Ben Nun A, Orlovsky M, Best LA. VATS in the treatment of chest trauma long term benefit. Ann Thorac surg 2007;83;383-7.17. Carrilo EH, Kozloff M, Saridakis A, Bragg S, Levy J. Thoracoscopic application of a topical sealant fort he manage-ment of persistent posttraumatic pneomothorax. J Trauma 2006;60:111-4.18. Ahmed N, Jones D. Video-assisted thoracic surgery: the state of art in trauma care. Injury 2004;35:479-89.19. Karamustafaoğlu A, Yörük Y. Torasik travma komplikasyonları. TTD Toraks Cerrahisi Bülteni 2010;1;1:96-101.20. Chon SH, Lee CB, Kim H, Chung WS, Kim YH. Diagnosis and prognosis of traumatic pulmonary psuedocysts: a review of 12 cases. Eur J Cardio-thorac Surg 2006;29:819-23.

175


16

21. Sorsdahl OA, Powell JW. Cavitary pulmonary lesions following non-penetrating chest trauma in children. Am J Roent-genol 1965;95:118-24.22. Schimpl G, Schneider U. Traumatic pneumatoceles in an infant: case report and review of the litarature. Eur J Pedi-atr Surg 1996;6:104-6.23. Ikonomidis JS, Boulanger BR, Brenneman FD. Chylothorax after blunt chest trauma: a report of 2 cases. Can J Surg 1997;40:135-8.24. Kamiyoshihara M, Ibe T, Kakegawa S, Sato K, Takise A, Takeyoshi I. Late-onset chylothorax after blunt chest trauma at an interval of 20 years: report of a case. Surg Today 2008;38:56-8.25. Milano S, Maroldi R, Vezzoli G, Bozzola G, Battaglia G, Mombelloni G. Chylothorax after blunt chest trauma: an unu-sual case with a long latent period. Thorac Cardiovasc Surg 1994;42:187-90.26. Birt AB, Connolly NK. Traumatic chylothorax: a report of a case and a survey of the literature. Br J Surg 1951;39:564-8.27. Yüksel M, Güler S. Duktus Torasikus anatomisi ve Şilotoraks. In: Yuksel M, Kalaycı G, editors. Göğüs Cerrahisi. İstan-bul: Bilmedya Grup; 2001. p. 521-36.28. Karakuş A, Güngör A, Damgacı K, Kandiş H, Apaydın OÖ. Komplikasyonsuz toraks içi yabancı cisim (mermi çekirdeği): Olgu sunumu. Akademik Acil Tıp Derg 2009 (doi: 10.4170/JAEM.2009.73792).29. Akay H, editor. Göğüs Cerrahisi. Ankara: Antıp; 2003.30. Mills T, Gupta S, Helmcke F, Lopera J, Harrison L, Martinez J, Glancy DL. Posttraumatic pulmonary arteriovenous fis-tula presenting as multiple embolic strokes. Echocardiograph 2007;24:79-82.31. Dairywala IT, Lokhandwala J, Patrick H. Severe refractory hypoxemia following a gunshot injury. Chest 2005;127:398-401.32. Dimarakis I, Thorpe JA, Papagiannopulos K. Succesful treatment of a traumatic pulmonary artery pseudoaneurysm with coil embolization. Ann Thorac Surg 2005;79:2134-6.33. Granetzny A, Abd El-Aal M, Emam E, Shalaby A, Boseila A. Surgical versus conservative treatment of flail chest. Eva-luation of the pulmonary status. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2005;4:583-7.34. Landercasper J, Cogbill TH. Long-term follow-up after traumatic asphyxia. J Trauma 1985;25;838-41.35. Lardinois D, Krueger T, Dusmet M, Ghisletta N, Gugger M, Ris HB. Pulmonary function testing after operative stabi-lisation of the chest wall for flail chest. Eur J Cardio-thorac Surg 2001;20:496-501.36. Sihoe AD, Lee TW, Wan IY, Thung KH, Yim AP. The use of gabapentin for postoperative and posttraumatic pain in tho-racic surgery. Eur J Cardio-thoracic Surg 2006;29:795-99.37. Koffler KM, Kelly JD 4th. Neurovascular trauma in athletes. Orthop Clin North Am 2002;33:523-34.38. Casbas L, Chauffour X, Cau J, Bossavy JP, Midy D, Baste JC, et al. Post-traumatic thoracic outlet syndromes. Ann Vasc Surg 2005;19:25-28.39. Jain S, Monbaliu D, Thompson JF. Thoracic outlet syndrome caused by chronic retrosternal dislocation of the clavicle. Succesful treatment by transaxillary resection of the first rib. J Bone Joint Surg Br 2002;84:116-8.40. Salgado RA, Ghysen D. Post-traumatic posterior sternoclavicular dislocation: case report and review of the literatu-re. Emerg Radiol 2002;9:323-5.41. Arslanian A, Oliaro A, Donati G, Filosso PL. Posttraumatic pulmonary hernia. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122:619-21.42. Fiane AE, Nordsrand K. Intercostal pulmonary hernia after blunt thoracic injury. Eur J Surg 1997;159:379-81.43. Dertsiz L, Arıcı G, Asrlan G, Demircan A. Acute tracheobronchial injuries: early and late outcomes. Ulusal Travma Acil cerrahi Derg 2007;13:128-34.44. Kunisch-Hoppe M, Hoppe M, Rauber K, Popella C, Rau WS. Tracheal rupture caused by blunt chest trauma: radiologi-cal and clinical features. Eur Radiol 2000;10:480-3.45. Kiser AC, O’Brein SM, Detterbeck FC. Blunt tracheobronchial injuries: treatment and outcomes. Ann Thorac Surg 2001;71;2059-65.46. Özdülger A. Trakeobronşiyal yaralanmalar. TTD Toraks Cerrahisi Bülteni 2010;1;1:45-54.47. Yoon HK, Kim TS, Han J, Ahn KM, Shim YM. Delayed bronchostenosis after blunt chest trauma in children: CT and and pathologic findings. J Korean Med Sci 2006;21:555-8.48. Velly JF, Martigne C, Moreau JM, Dubrez J, Kerdi S, Couraud L. Eur J Cardiothorac Surg 1991;5:352-5.49. Mizobuchi T, Iwai N, Kohno H, Okada N, Yoshioka T, Ebana H. Delayed diagnosis of traumatic diaphragmatic ruptu-re. Gen Thorac Cardiovasc Surg 2009;57:430-2.50. McHugh K, Ogilvie BC, Brunton FJ. Delayed presentation of traumatic diaphragmatic hernia. Clin Radiol 1991;43:246-50.51. Liman ŞT, Topçu S. Diyafram rüptürleri. TTD Toraks Cerrahisi Bülteni 2010;1;1:87-95.52. Reed WJ, Doyle SE, Aprahamian C. Tracheoesophageal fistula after blunt chest trauma. Ann Thorac surg 1995;59:1251-6.53. Gerzic Z, Rakic S, Randjelovic T. Acquired benign esophagorespiratory fistula: report of 16 consecutive cases. Ann Thorac Surg 1990;50:724-7.54. Chapman ND, Braun RA. The management of traumatic tracheoesophageal fistula caused by blunt chest trauma. Arc Surg 1970;100:681-4.55. Grillo HC, editor. Surgery of the trachea. USA: Becker, 2004. p. 341-55.56. Ozcelik C, Inci I, Ozgen G, Eren N. Near-total esophageal exclusion in the treatment of late diagnosed esophageal perforation. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1994;28:91-3.

176


17

57. Akay T. Kalp ve damar yaralanmaları. TTD Toraks Cerrahisi Bülteni 2010;1;1:75-86.58. Hobbs WJC, Clarke B, Odom NJ. An unusual intra-cardiac shunt secondary to penetrating cardiac trauma.Heart 1998;79:525-6.59. Cha EK, Mittal V, Allaben RD. Delayed sequela of penetrarting cardiac injury. Arch Surg 1993;128:836-41.60. Demtriades D, van der Veen BW. Penetrating injuries of the heart: experience over two years in South Africa. J Tra-uma 1983;23:1034-41.61. Aris A, Delgado LJ, Montiel J, Subirana MT. Multiple intracardiac lesions after blunt chest trauma. Ann Thorac Surg 2000;70;1692-4.62. Genoni M, Jenni R, Turina M. Traumatic ventricular septal defect. Heart 1997;78:316-8.63. Wiegand L, Zwillich CW. The post-cardiac injury stndrome following blunt chest trauma: case report. J Trauma 1993;34:445-7.64. Biffl WL, Moore FA, Moore EE, Sauaia A, Read RA, Burch JM. Cardiac enzymes are irrelevant in the patient with sus-pected myocardial contusion. Am J Surg 1994;168:523-7.65. Zakynthinos EG, Vassilakopoulos T, Routsi C, Roussos C, Zakynthinos S. Early and late onset atrioventricular valve rupture after blunt chest trauma: the usefulness of transesophageal echocardiography. J Trauma 2002;52;990-6.66. Candell J, Valle V, Paya J, Cortadellas J, Esplugas E, Rius J. Posttraumatic coronary occlusion and early left ventricu-lar aneurysm. Am Heart J 1979;97:509-12.67. Pellegrini RV, Layton TR, Dimarco RF, Grant KJ, Marrangoni AG. Multiple cardac lesions from blunt chest trauma. J Trauma 1980;20:1118-9.68. Pate JW, Fabian TC, Walker WA. Acute traumatic rupture of the aortic isthmus: repair with cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1995;59:90-8.69. Thevenet A, Du Cailar C. Chronic traumatic aneurysms of the thoracic aorta. World J Surg 1989;13:112-7.

Documents

Toraks Travmalarınıda Geç Komplikasyonlar · rapulmoner hematom ile büyük damar ve bronş yırtıkları ile karakterize olan süreç-tir. Latent faz, 1-4 hafta arasında süren