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Toxemias en el embarazo
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TOXEMIAS EN EL EMBARAZO
¿ QUE ES TOXEMIA GRAVÍDICA ? Estado en el que se acumulan en el organismo de la mujer
embarazada sustancias tóxicas, tales como sus propios productos de desecho, que pueden causar daño tanto a la madre como a la criatura por nacer.
La toxemia gravídica es una enfermedad hipertensiva aguda de la gestación, puerperio o la de ambos a la que su fase sin convulsiones se le da el nombre de Preeclampsia
La preeclampsia es un desorden multisistémico que se caracteriza por la presencia de hipertensión y proteinuria después de las 20 semanas de embarazo, que conlleva cambios patológicos principalmente isquémicos, que afectan diversos órganos como
• Placenta• Riñón• Hígado• Cerebro• entre otros.
EPIDEMIOLOGÍA.
Los desordenes hipertensión se encuentran entre las complicaciones mas comunes del embarazo, con incidencia entre el 5% y el 10% de las embarazadas.
La preeclampsia complica al 30% de las gestaciones múltiples, 30% de los embarazos en mujeres diabéticas y al 20% de las gestaciones de mujeres con hipertensión crónica.
En Colombia, según el DANE, la preeclampsia constituye la principal causa de mortalidad materna con mas de 42%, a demás se asocia con una mortalidad perinatal 5 veces mayor.
Previo al embarazo• Primigestantes Adolescentes (< 19 años)• Embarazadas mayores de 35 años• Primipaternidad• Multiparidad (4 o más partos)• Antecedente de preeclampsia• Antecedentes familiares de preeclampsia, en las
hermanas o la madre• Peso pregestacional inadecuado (IMC > 25) o bajo
(IMC<19)
Durante el embarazo• Factores de Riesgo Ocupacionales: Exposición a agentes
químicos y tóxicos, Sobrecarga laboral, Trabajos con exagerado esfuerzo físico
• Presencia de Enfermedades Crónicas
Propios del embarazo• Embarazada que curse con Diabetes Gestacional• Embarazo múltiple• Enfermedad Trofoblástica• Polihidramnios• Aumento exagerado de peso (> 2 kg/mes)
FISIOPATOLOGÍA.
La anormal placentación produce disminución de la perfusión útero-placentaria y en consecuencia retardo
del crecimiento intrauterino.
La disminución de la concentración de Renina y
Aldosterona, determina una disminución de la
retención de sodio y agua, con la consecuente
hipovolemia.
Disminución de la concentración de
prostaciclina periférica y aumento del tromboxano
placentario producen, vasoconstricción y por ende
HTA.
El daño endotelial tiene efecto directo de aumento de la permeabilidad vascular y edema.
La coagulación intravascular diseminada y los depósitos de fibrina producen:
• Daño renal con proteinuria e insuficiencia renal aguda• Daño hepático desarrollándose el signo de HELLP• Daño placentario con RCIU • Daño cerebral desarrollándose eclampsia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos de compromiso fetal: Alteración del bienestar fetal, oligohidramnios, RCIU.
Cambios mentales transitorios.Tinitus.Edema patológico.
Cefalea persistente.Cambios visuales.Dolor epigástrico (nauseas y vomito).
HiperreflexiaFosfenosAcufenos
DEFINICION HIPERTENSIÓN 2 tomas de TA con una diferencia de 4 horas, encontrando:
PAS mayor o igual a 140 mmHg. PAD mayor o igual a 90 mmHg. Cualquier toma de TA mayor o igual a 160 y/o 110 mmHg.
DEFINICIÓN DE PROTEINURIA EN EL EMBARAZO Eliminación de proteínas en la orina en cantidad igual o mayor a 300mg en 24 horas. Presencia de 30 mg. de proteínas en 2 muestras de orina al azar contira reactiva o con la prueba de ácido sulfosalicílico.
PERFIL TOXÉMICO Hace referencia a los estudios solicitados a la paciente gestante que cursacon hipertensión arterial, consta de los siguientes:
• Hemograma• TP, TPT• Recuento de plaquetas• TGO TGP• Bilirrubinas total y diferencial• BUN, creatinina• LDH• Parcial de orina• Proteinuria en 24 horas• Depuración de creatinina en orina de 24
horas
CLASIFICACIÓN, MANEJO Y TRATAMIENTO.
Hipertensión gestaciónal
Hipertensión diagnosticada por primera después de la semana 20
de gestación sin proteinuria.
Este dx es confirmado si no se ha desarrollado preeclampsia y la TA a
retornado a lo normal a las 12 semanas postparto.
Preeclampsia severa (PE)
Desorden multi-sistemico que se asocia con una tensión arterial
mayor a 160/100 mmHg y una proteinuria mayor a 0,3 gr.
Hipertensión crónica mas Preeclampsia
sobreagregada
Proteinuria mayor a 0,3 gr de reciente aparición en mujeres con HT y sin proteinuria al inicio de la
gestación.
Eclampsia Una o mas convulsiones en
asociación con un Dx de preeclampsia.
MEDIDAS TERAPEUTICAS
Pacientes con diagnostico de pre eclampsia deben ser hospitalizadas inmediatamente.
HOSPITALIZACION
La enfermedad puede empeorar progresivamente hasta una falla orgánica, por lo que el principal objeto es encontrar el momento para interrumpir el embarazo.En las primeras 6 horas calificar el compromiso materno fetal, precisar la edad gestacional y las variables hemodinámicas.Vigilar TA c/4h, proteinuira, control diario del peso, balance de líquidos, laboratorios, ecografía obstétrica, perfil biofísico y monitoria fetal.Administrar 12mg Betametasona c/24h por dos dosis, para fomentar la maduración pulmonar en embarazos (26 – 34 sem).
• INDICACIONES PARA TERMINAR EL EMBARAZO:
CRITERIOS MATERNOS CRITERIOS FETALES
Preeclampsia severa. Plaquetas <100.000 TGO o TGP + del doble del limite
superior con epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho.
Edema pulmonar. Deterioro renal (aumento de la
creatinina). Cefalea severa persistente o disturbios
visuales.
Madurez fetal documentada. Embarazo pre termino luego de 72
horas de completar esquema de maduración fetal en ausencia de Signos de alarma de la materna.
Desaceleraciones variables graves o tardías repetidas.
Un índice del liquido amniótico <2cm Peso fetal estimado por ecografía <p5. Flujo umbilical reverso. Desprendimiento prematuro de
placenta Normoinserta.
Maduración Pulmonar:o Betametasona: 12mg/24horas en dos dosis.
o Pacientes con preeclampsia embarazo de 26 a 34 semanas de gestación.
Sulfato de Magnesio:o Estabilizador de membrana excitable
o Relajante no despolarizarte del musculo estriado.
o Vasodilatador arterial y capilar, sin efecto antihipertensivo a dosis terapéuticas.
o Uteroinhibidor
o Antiagregante plaquetario
o Betabloqueador y calcio antagonista débil.
o Disminuye la producción de endotelinas.
o Inhibe la apoptosis celular.
o Se debe utilizar disuelto en DAD 5%
MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERALos objetivos del tratamiento son:1. Evaluar la oportunidad de efectuar el parto lo antes posible, de
acuerdo con la condición fetal, dado que la enfermedad se resuelve con la finalización del embarazo.
2. Controlar la hipertensión arterial.3. Prevenir las convulsiones.4. Tratar la repercusión de la hipertensión arterial sobre órganos
blancos: isquemia y hemorragia cerebral, necrosis centrolobulillar hepática, glomeruloendotelisis, necrosis subendocárdica.
La terminación del embarazo es en ultimas el tratamiento curativo de la preeclampsia; no obstante, el objetivo final es prolongar la gestación lo suficiente como para alcanzar
la madurez fetal sin que peligre la vida materna, fetal o neonatal.
CRITERIOS DE INTERRUPCION DE LA GESTACION: • Preeclampsia severa en pacientes con edad gestacional < 24 o >
34semanas
• Preeclampsia a término (severa o no severa) • Presencia de eclampsia, síndrome HELLP, edema
pulmonar,insuficiencia renal
• Hipertensión materna de difícil control
• Persistencia de síntomas de vasoespasmo
• Asociación de preeclampsia con compromiso fetal: alteraciones del doppler, monitoría fetal categoría III o RCIU severo.
MEDICAMENTO DOSIS E INDICACIÓN
HIDRALAZINA Dosis inicial: 5 mg IV, c/15 min hasta lograr una TA diastólica de 90-100 mmHg.Dosis total: 30 mgInfusión: 3-10 mg/hora, hasta un máximo de 15-80 mg/hora.Dosis oral: 50 a 300 mg/día en 2 a 4 dosis.
NIFEDIPINA Vía oral, evitando la sublingual, la dosis es de 10mg y podrá repetirse igual dosis 30 min después si fuera necesario, hasta 120mg/día en preparados de liberación lenta
LABETALOL Es un bloqueante alfa y beta. Dosis IV: 20mg en 2 min, hasta 50mg en 10 min; continuando con una infusión de 1-2mg/min. Es el fármaco de elección en presencia de taquiarritmias o arritmia ventricular, y se evitara su uso en pacientes asmáticas o con insuficiencia cardiaca.Vía oral: 200-1200mg/día en 2 a 3 dosis diarias.
NITROPRUSIATO DE SODIO
Solo podrá utilizarse por periodos cortos en las horas previas a la cesárea o parto (no mas de 4 horas); o bien durante elpuerperio, cuando no responde a los anteriores medicamentos mencionados o en presencia de encefalopatía hipertensiva. Dosis: 0.25 a 5mcg/kg/min, no exceder preferiblemente 2.5 mcg/kg/min.
PREVENCIÓN DE CONVULSIONES ECLÁMPTICAS
SULFATO DE MAGNESIO 6gr IV en 30 minInfusiòn: 1gr/hora por 24 horas, en caso no presentar respuesta adecuada incrementar la dosis hasta 1gr/hora
MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA POSTPARTO
Mantener dosis de Sulfato de magnesio de 0.4 – 1gr/hr por 24 horas.
Ajustar dosis de antihipertensivo hasta normalizar presión arterial.
Hidratación parenteral a una tasa de infusión de 100cc/hr , vigilancia estricta por 24 a 48 horas, manteniendo un ritmo diurético de 0.3 a 0.5cc/kg/hr.
Exámenes de laboratorio cada 24 horas: perfil toxémico
SINDROME HELLP
Trastorno severo del embarazo y/o puerperio caracterizado por presencia de anemia de tipo hemolítico, disfunción hepática y descenso significativo del conteo plaquetario.
DX:
• Anemia hemolítica microangiopática: LDH > 600 UI/L.
• Trombocitopenia: conteo < 100.000.
• AST/ALT > 70 UI/
PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERIA
DIAGNÓSTICO RESULTADO ESPERADO PAE
Riesgo de trastorno tisular R/C vasoconstricción y reducción del volumen hídrico intravascular.
Mantener la presión arterial dentro de los limites aceptables, conservar un gasto urinario superior a 30mil/h, estabilizarse y tener un parto sin riesgo.
Brindar información a la mujer y enseñarle a identificar los síntomas de eclampsia.
Vigilar estrictamente la ingesta de líquidos y la excreta de orina.
Monitorizar los signos vitales y vigilar los cambios (TA >110mmhg, gato urinario, hiperreflexia, clonos, FR, TP, TPT, INR.
Realizar fetocardia antes de iniciar tratamiento.
DIAGNÓSTICO RESULTADO ESPERADO PAE
Riesgo de lesión R/C reducción del riego uterino – placentario.
Después de la intervención el feto debe mantener la frecuencia cardiaca normal, ser evaluado para saber si lo mas favorable es parto normal o cesárea.
Monitoreo de signos viales (FC c/15 min)
Se coloca a la gestante en posicion de cubito lateral izquierdo para fomentar el riego sanguineo utero placentario.
Evaluar cada 15 minutos los movimientos fetales.
Enseñar a la madre los signos y sintomas de alerta para definir conducta.
DIAGNÓSTICO RESULTADO ESPERADO PAE
Ansiedad R/C incertidumbre del desenlace para la madre y el feto.
La gestante verbalizara que se siente mas tranquila.
Proporcionar informacion a la madre sobre su estado, del feto y su tratamiento.
Enfatizar en el acompañante que el apoyo a la futura madre es primordial, para animarla y disminuir la ansiedad y el estrés.
Fomentar ña participacion de pareja, dandoles las opciones respecto a las desiciones que tendran que tomar.
Escuchar los temores y las expectativas de la gestante.
DIAGNOSTICOS.
1. Riesgo de lesión fetal relacionado con hipoxias.
2. Riesgo de la perfusión hística fetal relacionado con la insuficiencia uteroplacentaria.
3. Déficit de volumen de líquidos relacionado con la pérdida de sangre materna.
INTERVENCIONES:
1. Reposo en decúbito lateral izquierdo. 2. Medir signos vitales y foco fetal cada 30 min
hasta la conducta médica definida.3. Precauciones con la oxitocina. 4. El control del estado fetal mediante la
auscultación clínica se realiza cada 30 min, reduciendo este lapso a medida que progresa el parto.
5. Tomar pH fetal, también obtener una muestra de la sangre materna, ya que la acidosis materna puede alterar los valores del pH fetal. De igual manera, la presencia de fiebre en la madre altera también sus valores.
6. Tomar muestra de sangre arterial de cordón umbilical
