T. A. S.T. A. S. Toxicología, Asesoramiento y Toxicología, Asesoramiento y

ServiciosServicios

Rosario, ArgentinaRosario, ArgentinaTel-Fax Tel-Fax 00 54 341 4242727/448007700 54 341 4242727/4480077

0800-888-toxico (8694)0800-888-toxico (8694) toxico@toxicologia-tas.com.artoxico@toxicologia-tas.com.ar

Uso de agroquímicos y salud humana: certezas, dudas y

debate.

María Cecilia Travella.Especialista en Pediatría y Toxicología.Octubre 2013.

““NoNo existen existen agroquímicos agroquímicos inocuosinocuos, , sean estos naturales o sean estos naturales o

sintéticos”sintéticos”

UNL, 15/9/10.

RIESGORIESGO = TOXICIDAD = TOXICIDAD xx EXPOSICION EXPOSICION

• FuenteFuente• DosisDosis

• Vía de ingreso.Vía de ingreso.• Momento de exposiciónMomento de exposición

Total consultas TAS 2012. n= 4731.

No plaguicidas

84%

Plaguicidas 16%

Plaguicidas: 767 consultas.

Plaguicidas 16,2%

Medicamentos 55,2%

Otros 28,6%

TAS 2012.

MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS

Psicofármacos

Domisanitarios: 581 consultas.

TAS 2012.

0

50

100

150

200

250

300

350

400

450

500

Intoxicaciones Asesoramientos Descartar causatóxica

Domisanitarios

Fitosanitarios

TAS 2012.

607 casos

Insecticidas 62%

Herbicidas 28,35%

Fungicidas 3,5%

Fumigantes 2,65%

Fertilizantes 3,5%

TAS 2012.

Total de plaguicidas.

Motivación

68%2%1%

29%

Accidental Ocupacional Ambiental Intencional

TAS 2012.

Fitosanitarios:

Motivación

27%

44%

4%

25%

Accidental Ocupacional Ambiental Intencional

TAS 2012.

Tipos de exposición Tipos de exposición (tiempo): (tiempo):

AgudaAguda: (única o repetida) durante : (única o repetida) durante período menor a 24 hs.período menor a 24 hs.

SubagudaSubaguda: entre 1 y 15 días.: entre 1 y 15 días. CrónicaCrónica: más de 15 días.: más de 15 días.

Res. 21/09. Comisión Nacional de investigación sobre agroquímicos

INFORMARINFORMAR CAPACITARCAPACITAR

PREVENIRPREVENIR

En la parte de abajo de la etiqueta, En la parte de abajo de la etiqueta, la franja a color nos indica la la franja a color nos indica la

Categoría Toxicológica del Categoría Toxicológica del productoproducto

CLASIFICACION TOXICOLOGICA: SEGUN RIESGOS Y VALORES DE DL50 AGUDA DE PRODUCTOS

FORMULADOS

OMS: SEGUN LOS

RIESGOS

CLASIFICACION DEL PELIGRO

COLOR DE LA BANDA

SIMBOLO DE PELIGRO

PALABRAS

Ia Sumamente

peligroso

MUY TÓXICORojo PMS

199 CCalaveras y

tibiasMUY TOXICO

Ib Sumamente

peligroso

TÓXICORojo PMS

199 CCalaveras y

tibiasTOXICO

II Moderadamente

Peligroso

NOCIVOPMS

Amarillo CCruz de San

AndrésNOCIVO

III Poco Peligroso

CUIDADOAzul PMS

293 C CUIDADO

Productos que normalmente

no ofrecen peligro

Verde PMS

374 C CUIDADO

DL 50 aguda (ratas) mg/Kg de formulación

POR VIA ORAL POR VIA CUTANEA

Sólido Liquido Sólido Liquido

Ia 5 o menos 20 o menos 10 o menos 40 o menos

Ib > a 5 a 50 > a 20 a 200 > a 10 a 100 > a 40 a 400

II > a 50 a 500 > a 200 a 2000 > a 100 a 1000 > a 400 a 4000

III > a 500 a 2000

> a 2000 a 3000 > a 1000 > a 4000

IV > a 2000 > a 3000

Defensor del Pueblo de la Nación Defensor del Pueblo de la Nación Argentina: Nº de actuación 1680/10.Argentina: Nº de actuación 1680/10.

Solicita cambio en metodología clasificación Solicita cambio en metodología clasificación agroquímicos.agroquímicos.

Respetar barrios, poblaciones y escuelas Respetar barrios, poblaciones y escuelas ruralesrurales ( (Zonas de exclusiónZonas de exclusión).).

Capacitar a quienes manipulan estos Capacitar a quienes manipulan estos productos.productos.

Mayo 2010.

Reconocer y minimizar Reconocer y minimizar fuentes de exposiciónfuentes de exposición::

DerivaDeriva.. Reingreso temprano áreas tratadas.Reingreso temprano áreas tratadas.

Consumo de agua, alimentos.Consumo de agua, alimentos. (Informe CONICET JULIO 2009)(Informe CONICET JULIO 2009)

Otras.Otras.

CapacitarCapacitar a los a los profesionales de la profesionales de la salud.salud.

El médico debe El médico debe reportar reportar el casoel caso a las autoridades a las autoridades de salud de su país, en la de salud de su país, en la ficha semanal ficha semanal correspondiente (C2).correspondiente (C2).

• Desde hace unos años biólogos, epidemiólogos, toxicólogos han

llamado la atención sobre efectos de ciertas sustancias químicas naturales y

sintéticas y de otras condiciones (climáticas, etc.), que pueden modificar

(disrrumpir) el sistema endocrino.

No es un fenómeno nuevo. Desde 1930, estudios experimentales demostraron propiedades estrogénicas en químicos industriales (ej. Bisfenol A, aún hoy utilizado en plásticos, resinas, etc.). Los efectos feminizantes del DDT fueron descriptos en 1950.

Disruptores endocrinos u hormonales:

• Condiciones químicas o físicas que alteran, interfieren o disrumpen la función normal de las hormonas sobre sus receptores fisiológicos.

Es decir: DISRUPTOR ENDOCRINO = sustancia exógena que causa efectos adversos sobre la salud en un organismo intacto ó en su progenie, secundarios a cambios en la función endocrina.

DISRUPTOR ENDOCRINO POTENCIAL = sustancia que posee ciertas propiedades de las cuales se podría esperar genere una disrupción endocrina en un organismo intacto.

Clasificación (DE)Unión Europea (European Union –EU-) La lista contiene tres categorías de compuestos DE: Grupo I : Al menos un estudio provee de evidencia de efecto DE

en un organismo intacto. También comprende evidencia fiable in vivo disponible.

Grupo II : Potencial Existen datos in vitro que indican potencial efecto DE en organismos intactos. También comprende situaciones de evidencia menos fiable in vivo disponible.

Grupo III : Sustancias que reúnen criterios de sustancias con “alto volumen de producción” o “persistencia en el medio ambiente” en las que: a) no existen datos disponibles o son insuficientes b) existen datos suficientes para su evaluación pero los compuestos

no son considerados al presente como DE.

Las sustancias sin evidencia de DE y no relacionadas al grupo I o II se incluye en el grupo III

Estas condiciones se expresarían por modificaciones sobre:

- el sistema endocrino (“ejes”) - el sistema inmunológico - el sistema nervioso y la conducta - la tumorogénesis - la reproducción - alteraciones sexuales y desarrollo.

“Ejes” hormonales:

Mecanismos de acción propuestos para los DE:

Acción similar a la hormona endógena (agonista).

Bloqueo o reducción de la unión de la hormona a su receptor (antagonista).

Inhibición de la trascripción. Modificación de la hormona a formas

impedidas de unirse a su receptor. Otros en estudio.

Ejemplos de sustancias caracterizadas como DE:

Con actividad estrogénica: DDT, aldrín, nonilfenol, PCB, bisfenol A, ésteres de ftalato.

Con actividad antiestrogénica: TCDD, atrazina.

Con actividad antiandrogénica: DDE, vinclozolín.

Otros:

• Endosulfan.• Lindano.

• Clordano.• Metoxiclor.

• ¿Piretroides?

DISRRUPTORES ENDOCRINOS (DE)

• Las anormalidades experimentales descriptas en animales expuestos a DE químicos incluyen:

feminización de machos conducta sexual anormal disminución de la densidad espermática y del

tamaño de los testículos cáncer de mama falla reproductiva disfunción tiroidea

¿Y en los seres humanos?

Reproducción:

Alteraciones en la función testicular * Abortos espontáneos. Anomalías del tracto reproductivo

masculino (Ej.: criptorquidia). Endometriosis. Pubertad precoz. Acortamiento del periodo de lactancia. Periodos anovulatorios.

* Trabajo de revisión:

“Disruptores endocrinos y función testicular”.

Hugo E. Scaglia y Carlos Chichizola. Instituto de Análisis Bioquímicos de Endocrinología (IABE). La Plata, Argentina, y Alkemy Center Lab. Santa Fe,

Argentina.

E-mail: iabe@speedy.com.ar

Otros efectos propuestos: (para algunos de ellos la asociación causal es débil).

Inmunotoxicidad. Disfunción tiroidea.

Trastorno de funciones cognitivas, comportamiento y “neuroplasticidad”.

Cáncer de mama, endometrio, testículos, próstata, tiroides (con influencia hormonal). Disrupción en la acción de hormona del

crecimiento, insulina, glucocorticoides.

GLIFOSATOGLIFOSATO::El herbicida bajo la lupa.El herbicida bajo la lupa.

Herbicida sistémico, no selectivo, Herbicida sistémico, no selectivo, inhibidor competitivo de la enzima inhibidor competitivo de la enzima

enolpiruvilsikimato fosfato sintetasa enolpiruvilsikimato fosfato sintetasa ((vía metabólica ausente en vía metabólica ausente en

mamíferosmamíferos).).

UsosUsos::

AgriculturaAgricultura.. Industria.Industria.

Jardines, parques.Jardines, parques. Control de malezas en domicilios.Control de malezas en domicilios.

Características:Características:

FormulacionesFormulaciones: combinado con : combinado con surfactante.surfactante.

Se degrada rápido en el suelo .Se degrada rápido en el suelo . No se bioacumula.No se bioacumula. Corta vida media en agua (1 a 3 días), Corta vida media en agua (1 a 3 días),

siendo viable su eliminación por cloración siendo viable su eliminación por cloración y ozonización. y ozonización.

Vida media de 8 días en residuos de Vida media de 8 días en residuos de malezas tratadas.malezas tratadas.

Fuente de exposiciónFuente de exposición (motivación):(motivación):

LaboralLaboral:: La La pielpiel es la vía de es la vía de

ingreso más frecuente.ingreso más frecuente. Inhalación despreciable Inhalación despreciable

(no es volátil).(no es volátil). Exp. Media estimada: Exp. Media estimada:

0,0085 mg/Kg./día 0,0085 mg/Kg./día 8hs/día durante 5 días 8hs/día durante 5 días por semana.por semana.

PoblacionalPoblacional:: DerivaDeriva.. Reingreso temprano Reingreso temprano

áreas tratadas.áreas tratadas. Consumo de agua, Consumo de agua,

alimentos.alimentos. (Informe CONICET julio (Informe CONICET julio

2009)2009)

Al hablar de Al hablar de DOSISDOSIS considerar: considerar:

Hombre Hombre parcialmente parcialmente

vestido vestido expone área expone área aprox. aprox. 0,25 0,25 m2m2 + + 2%2%

penetración de penetración de glifosato en glifosato en piel= piel= 0,08 0,08

mg/kgmg/kg..

“Concentraciones usada en estudios no son esperables ante exposición humana por

uso adecuado del producto, dada su muy baja absorción y rápida eliminación”

(CONICET).

Datos Datos toxicocinéticostoxicocinéticos::

Pobre absorción por Pobre absorción por pielpiel (2%) (2%) Dosis ingerida: absorción entre 15 y 36%. Dosis ingerida: absorción entre 15 y 36%.

Resto no absorbido se excreta por heces.Resto no absorbido se excreta por heces. Rápida Rápida excreción urinariaexcreción urinaria de dosis absorbida. de dosis absorbida. Vida media bifásica. Vida media bifásica. No se bioacumula.No se bioacumula.

ToxicodinamiaToxicodinamia::

Efectos agudos.Efectos agudos.

Efectos crónicos.Efectos crónicos.

Cuadro clínico agudoCuadro clínico agudo::

Dermatitis de contacto, eritema.Dermatitis de contacto, eritema. Irritante ocular.Irritante ocular. Ingesta: irritación gástrica hasta falla Ingesta: irritación gástrica hasta falla

hepática, renal, hipotensión y acidosis.hepática, renal, hipotensión y acidosis.

DL 50 oral aguda en ratas: 5600 mg/Kg. (clase IV). Formulado al DL 50 oral aguda en ratas: 5600 mg/Kg. (clase IV). Formulado al 62%: > 5000 mg/Kg.62%: > 5000 mg/Kg.

Coma y convulsiones en casos graves.Coma y convulsiones en casos graves.**

Tratamiento:Tratamiento: sostén funciones vitales. sostén funciones vitales. Control de tensión arterial.Control de tensión arterial. NONO existe antídoto. existe antídoto.

Amdur,M.O. ,J. Doull, C.D. Klaasen (eds). Casarett Amdur,M.O. ,J. Doull, C.D. Klaasen (eds). Casarett and Doull Toxicology. 4th. ed. New York: Pergamon and Doull Toxicology. 4th. ed. New York: Pergamon

Press, 1991.571Press, 1991.571

* * “ En 48 tentativas suicidas por “ En 48 tentativas suicidas por ingestaingesta de de glifosato, el volumen promedio del glifosato, el volumen promedio del producto (ingrediente activo más producto (ingrediente activo más

surfactante) ingerido fue de surfactante) ingerido fue de 120 ml120 ml (rango: (rango: 104 ml - no fatal- hasta 206 ml -fatal-)”104 ml - no fatal- hasta 206 ml -fatal-)”

Tasa mortalidad aprox.: 8,4%

““No se encontró asociación significativa en No se encontró asociación significativa en humanos con humanos con abortos espontáneos, muerte abortos espontáneos, muerte fetal, parto pretérmino, defectos del tubo fetal, parto pretérmino, defectos del tubo

neural e incidencia global de cáncerneural e incidencia global de cáncer, aunque se , aunque se reportó posible asociación entre exposición reportó posible asociación entre exposición acumulativa a glifosato y riesgo de acumulativa a glifosato y riesgo de mieloma mieloma

múltiplemúltiple””

Bolognesi et al., 2009

MUTAGENESISMUTAGENESIS o o GENOTOXICIDADGENOTOXICIDAD::

IInducción de alteraciones en el nducción de alteraciones en el material genético de un solo gen, o en material genético de un solo gen, o en

el número o estructura de los el número o estructura de los cromosomas. cromosomas.

Biomarcadores de efecto en Biomarcadores de efecto en Toxicología Toxicología GenéticaGenética: aberraciones : aberraciones

cromosómicas, prueba de cromosómicas, prueba de micronúcleos, etc.micronúcleos, etc.

GlifosatoGlifosato::

Bajo riesgo genotóxicoBajo riesgo genotóxico (medido por (medido por frecuencia de micronúcleos en linfocitos: frecuencia de micronúcleos en linfocitos: biomonitorización citogenética). biomonitorización citogenética). Bolognesi, Bolognesi, 20092009..

Efectos genotóxicos se obtuvieron en algunos Efectos genotóxicos se obtuvieron en algunos estudios bajo condiciones de exposición estudios bajo condiciones de exposición irrelevantes en humanos. irrelevantes en humanos. Heyden et al., 2008Heyden et al., 2008. .

GlifosatoGlifosato::

NoNo es un disruptor endocrino es un disruptor endocrino..Aceptar que “las concentraciones usadas en Aceptar que “las concentraciones usadas en

ensayos son sumamente elevadas e ensayos son sumamente elevadas e improbablesimprobables de hallarse en medios biológicos de hallarse en medios biológicos

humanos”.humanos”.

(Ver estudios de Walsh et al, año 2000, Lin and Garry, (Ver estudios de Walsh et al, año 2000, Lin and Garry, Williams et al.)Williams et al.)

malformaciones anatómicas macroscópicas originadasmalformaciones anatómicas macroscópicas originadas durante durante el peel períoríodo embrionario o fetal do embrionario o fetal y y capacapacesces de producir una de producir una alteración morfológica o funcional en el período postnatal. alteración morfológica o funcional en el período postnatal.

3 3 - 4% de todos los nacidos vivos- 4% de todos los nacidos vivos tienen alteraciones congénitas tienen alteraciones congénitas en forma de anomalías estructurales mayoresen forma de anomalías estructurales mayores..

65-70% 65-70% corresponden a corresponden a causa causa desconocidadesconocida 15-20% 15-20% enfermedades hereditariasenfermedades hereditarias 5% 5% trastornos cromosómicos trastornos cromosómicos 2-4% factores ambientales2-4% factores ambientales Resto: Resto: infecciones congénitas y enfermedades sistémicasinfecciones congénitas y enfermedades sistémicas

Teratogénesis:Teratogénesis:

MonitorizaciónMonitorizaciónMaternidad MartinMaternidad Martin

MATERIAL: 2004-2007 HOSPITAL 413 TOTAL-ECLAMC ─────────────── ─────────────── NUMERO % NUMERO % ───────────────────────────── ─────────── ────── TOTAL 16037 344205 NACIM VIVO 15900 339919 NACIM MUERTO 137 0.85 4286 1.25 MALF TOTAL 528 3.29 14167 4.12 MALF VIVO 517 3.25 13580 4.00 MALF MUERTO 11 8.09 587 13.70 ───────────────────────────────────────────────────

Dra Margarita Mussi

ECLAMC Resto BPR: 7.9 (7.7-8.3)

Alta BPR Cluster

Baja BPR Cluster

ALTO PERU (18 Hosp)Births: 211,866Cases: Obs: 97 / Exp: 168BPR: 4.6 (3.7-5.6)

NORDESTE, ARG-URU (7 Hosp)Births: 201,009Cases: Obs: 94 / Exp: 160BPR: 4.7 (3.8-5.7)

RANCAGUA, CHL (1 Hosp)Births: 17,341Cases: Obs: 29 / Exp: 14BPR: 16.7 (11.2-24.0)

SUDESTE, BRZ (11 Hosp)Births: 117,804Cases: Obs: 187 / Exp: 94BPR: 15.9 (13.7-18.3)

NORDESTE, BRZ Births: 115,269Cases: Obs: 56 / Exp: 92BPR: 4.9 (3.7-6.3)

ECU-COL-VEN (13 Hosp)Births: 137984Cases: Obs: 65 / Exp: 110 BPR: 4.7 (3.6-6.0)

Spatial Scan Espina Bifida Clusters

BUSQUEDA DE FACTORES DE RIESGOBUSQUEDA DE FACTORES DE RIESGO Edades del padre y la madre( calcular entonces que edades tenían

al nacimiento de su hijo)

Es un factor de riesgo la edad materna mayor de 35 años al nacimiento. Es un factor de riesgo la edad paterna mayor de 55 años al nacimiento.

2. Lugar de nacimiento de ambos - Es un factor de riesgo hayan nacido en una misma zona, si este lugar pertenece a espacio de difícil entrada y salida de los mismos (aislamiento geográfico).

3. Que ambos pertenezcan a la misma familia.

- Consanguinidad ( por presentar la posibilidad de tener genes en común.

4. Que ambos pertenezcan a un mismo grupo poblacional

Personas que se casan por razones culturales / religiosas, preferentemente con individuos de la misma comunidad( tienen la posibilidad de presentar genes en común).

5. Lugar de vivienda / lugar de trabajo y tipo de trabajo:

- El factor ambiental no es un factor de riesgo genético, pero pueden interferir con el desarrollo normal. Con la detección prevenimos la exposición al factor ambiental y la ocurrencia de anomalías.

6. Antecedentes familiares de anomalías en la reproducción

- Mujeres > 16 años que no han menstruado, y < de 36 años que han entrado en menopausia. Perdidas espontáneas de embarazos a repetición y/o incapacidad de gestar en la pareja

CONSANGUINIDADCONSANGUINIDAD

MECANISMOS IMPLICADOS EN LA MECANISMOS IMPLICADOS EN LA APARICIÓN DE ANOMALÍASAPARICIÓN DE ANOMALÍAS

MALFORMACIONESMALFORMACIONES Defecto de un órgano o región debido a una falla en los Defecto de un órgano o región debido a una falla en los

mecanismos biológicos del desarrollo . Ej.: falla en los mecanismos biológicos del desarrollo . Ej.: falla en los mecanismos implicados en la fusión de los procesos mecanismos implicados en la fusión de los procesos palatinos generando un paladar hendido o fisurado.palatinos generando un paladar hendido o fisurado.

Las malformaciones pueden ser únicas o múltiples : las Las malformaciones pueden ser únicas o múltiples : las únicas tienen causas multifactorial , mientras que únicas tienen causas multifactorial , mientras que las múltiples las múltiples están asociadas a síndromes, secuencias están asociadas a síndromes, secuencias o asociaciones.o asociaciones.

MECANISMOS IMPLICADOS EN LA MECANISMOS IMPLICADOS EN LA APARICIÓN DE ANOMALÍASAPARICIÓN DE ANOMALÍAS

SINDROMESSINDROMES Son anomalías de presentación múltiple con Son anomalías de presentación múltiple con

una causa conocida EJ: Sme Down (causa una causa conocida EJ: Sme Down (causa cromosómica)cromosómica)

SECUENCIASSECUENCIAS Son anomalías de presentación múltiple en Son anomalías de presentación múltiple en

donde un primer defecto lleva en cadena a la donde un primer defecto lleva en cadena a la aparición consecuente de los demás Ej: Sme aparición consecuente de los demás Ej: Sme de Potter.de Potter.

MECANISMOS IMPLICADOS EN LA APARICIÓN DE MECANISMOS IMPLICADOS EN LA APARICIÓN DE ANOMALÍASANOMALÍAS

ASOCIACIONESASOCIACIONES Son anomalías de presentación múltiples sin Son anomalías de presentación múltiples sin

relación en principio etiológica, pero con una relación en principio etiológica, pero con una frecuencia de aparición conjunta mayor a la frecuencia de aparición conjunta mayor a la esperada por el azar. Ej: VACTER V esperada por el azar. Ej: VACTER V vertebras, A ano –recto, C corazón, TE vertebras, A ano –recto, C corazón, TE traqueo-esofágico, R renal.traqueo-esofágico, R renal.

CATEGORIAS ETIOPATOGÉNICAS DE CATEGORIAS ETIOPATOGÉNICAS DE DEFECTOS CONGÉNITOS DEFECTOS CONGÉNITOS

Si bien, cualquier enfermedad es el resultado de una Si bien, cualquier enfermedad es el resultado de una acción combinada entre genes y ambiente, los acción combinada entre genes y ambiente, los defectos congénitos pueden ser resultado de :defectos congénitos pueden ser resultado de :

ANOMALÍA EN UN UNICO GEN ( monogénica)ANOMALÍA EN UN UNICO GEN ( monogénica) ANOMALÍA CROMOSÓMICA.ANOMALÍA CROMOSÓMICA. EXPOSICIÓN A UNO O VARIOS AGENTES EXPOSICIÓN A UNO O VARIOS AGENTES

AMBIENTALES.AMBIENTALES. IDIOPATICOSIDIOPATICOS

CARCINOGENESISCARCINOGENESIS::

Es la inducción de un crecimiento anormal, Es la inducción de un crecimiento anormal,

desordenado, potencialmente ilimitado de las células de desordenado, potencialmente ilimitado de las células de un tejido u órgano.un tejido u órgano.

Establecer Establecer causa-efectocausa-efecto dependerá de: dependerá de:11) la observación de casos de cáncer en sujetos expuestos a ) la observación de casos de cáncer en sujetos expuestos a

un un determinado factor ambiental, determinado factor ambiental, 2) la reproducción del cáncer en animales de laboratorio 2) la reproducción del cáncer en animales de laboratorio

expuestos al posible agente carcinogénico,expuestos al posible agente carcinogénico,3) los estudios epidemiológicos.3) los estudios epidemiológicos.

CARCINOGENESISCARCINOGENESIS - Clasificación IARC - Clasificación IARC

GrupGrupoo 1:1: Carcinógeno conocido Carcinógeno conocido

GrupGrupoo 2a:2a: Carcinógeno probable Carcinógeno probable

GrupGrupoo 2b:2b: C Carcinarcinóógengeno posibleo posible

GrupGrupoo 3:3: Inclasificable debido a datos Inclasificable debido a datos incompletos o ambiguosincompletos o ambiguos. .

GrupGrupoo 4:4: ProbablProbablemente emente no carcinno carcinóógengenoo

ROHAROHAActualmente ROHA cuenta con 91 fuentes informantes, 12 registros de Tumores Poblacionales Actualmente ROHA cuenta con 91 fuentes informantes, 12 registros de Tumores Poblacionales

y dos grupos de médicos cooperativos.y dos grupos de médicos cooperativos.El Registro Oncopediátrico Hospitalario Argentino cuenta con el auspicio del Ministerio de El Registro Oncopediátrico Hospitalario Argentino cuenta con el auspicio del Ministerio de

Salud y Ambiente , expediente Nº 2002-14950/03-8.Salud y Ambiente , expediente Nº 2002-14950/03-8.

Distribución de casos según la Clasificación Internacional de CáncerPediátrico (ICCC), por año 2000-2008

ROHA 2008ROHA 2008

SANTA FESANTA FE BUENOS AIRESBUENOS AIRES

GlifosatoGlifosato::

Clase 4Clase 4: probablemente NO carcinogénico en : probablemente NO carcinogénico en humanos.humanos.

(IARC, CONICET, Dr. Solomon)(IARC, CONICET, Dr. Solomon)

BASES DE DATOS

IPCS/INCHEM (International Program on Chemical Safety) HSDB (Hazardous Substance Databank) TOXNET (Toxicology Data Network ) IRIS (Integrateg Risk Information System) CHRIS (Chemical Hazard Response Information System) TOXLINE (Toxicology Bibliographic Info ) ATSDR (Agency For Toxic Substances and Disease Registry) PAN (Pesticide Action Network) EPA (Environmental Protection Agency) EXTOXNET PIP (Pesticide Information Profile)

T. A. S. Toxicología, Asesoramiento

y Servicios

Maria Cecilia Travella.

Médica toxicóloga.

ceciliatravella@gmail.com