INTOXICAŢIA CU SARE

Sarea: creşte apetitul, creşte tranzitul intestinal, măreşte gradul de absorbţie a nutrienţilor.Clorul: important în formarea HCl.Sodiul: important în fiziologia ţesuturilor excitabile (muşchi, nervi), în metabolismul apei,

pentru reglarea rezervei alcaline.Nivelul admis în hrană: - păsări 0.25 – 0.5%

- suine 0.25 – 1%- la rumegătoare necesarul este mai crescut

CAUZELE:-conţinutul crescut în NaCl al furajului datorită unor greşeli în reţetă, neomogenizarea

corespunzătoare, administrarea nutreţului combinat specific unei specii sau vârste, altor specii sau vârste

-administrarea de furaje sărate (peşti, brânză) la carnivore-consum de sare direct la rumegătoare când nivelul K din raţie este scăzut-situaţia se poate ameliora puţin dacă se asigură apa – este o intoxicaţie dependentă de aportul

de apă-modificarea palatabilităţii apei (administrarea apei medicamentate, apă prea rece)-supraaglomerarea animalelor – împiedică accesul la frontul de adăpare-schimbarea habitatului – animalele nu sunt familiarizate cu locul în care se află sursa de apă-carenţa în K, când nivelul în raţie este mai scăzut decât 0,2-0,3% din SU la ierbivore

TOXICITATE:-e dependentă de aportul de apă-depinde de starea funcţională a sistemelor de epurare: rinichii

MECANISM DE ACŢIUNE:Toxicul pătrunde pe cale orală; din tubul digestiv, ionii de Na şi Cl ajung în torentul sangvin şi

de aici în spaţiul extracelular.Na: -ionii de Na în exces ajung în spaţiul extracelular unde determină creşterea presiunii

osmotice-pentru restabilirea presiunii osmotice, apa din celule iese → deshidratarea celulei→

tulburări metabolice-acest fenomen se produce în primele 6 h de la pătrunderea toxicului în organism-cele mai afectate organe: ficatul, creierul, muşchii-după 6 h, interval în care în celulă s-a modificat starea coloidală (mai ales în celula

nervoasă), Na din spaţiul extracelular ajunge în spaţiul intracelular → creşte excitabilitatea ţesuturilor excitabile, îndeosebi a celulelor nervoase

-Na când intră atrage şi apa în celulă, dar situaţia nu revine la starea normală decât în mică măsură

Cl: - se elimină pe cale respiratorie fiind iritant → congestie până la edem pulmonar-împreună cu Na, Cl este responsabil şi de modificări în SNC: Cl determina congestia, iar

Na + Cl determină edem cerebral şi perineuronal şi meningoencefalita eozinofilică.

1

NaCl: -se va întâlni doar în tubul digestiv-când se elimină ca atare pe cale renală determină nefrită sau nefroză-în tubul digestiv, Na va atrage apa în lumenul intestinal apărând o diaree apoasă

(caracteristică)

INTOXICAŢIA CU SARE LA SUINE:

-doza toxică - 2,2 g/kg masă corporală-în hrană, suinele suportă 2-3% NaCl cu condiţia asigurării aportului de apă

SIMPTOME:Forma acută:-semne digestive:

polidipsie, apatie, reducerea până la dispariţie a apetitului vomă, vomituriţie, diaree (uneori lipseşte) hipersalivaţie, dar pe parcursul evoluţiei, saliva, iniţial apoasă, devine

vâscoasă, chiar cleioasă la comisura buzelor saliva poate fi spumoasă

-poliurie-semne cardio-respiratorii:

tahicardie (datorită insuficienţei respiratorii) tahipnee, chiar dispnee

-semne nervoase:(sindrom meningoencefalic) nelinişte, agresivitate (la rumegătoare) semne musculare: contracţii clonice, fasciculare şi generalizate anteropulsie, retropulsie, lateropulsie, mers în manej luarea poziţiei de câine şezând, piruetarea pe membrele posterioare mioclonie frenică!!! apare apoi depresia: pareze, paralizii, paralizia faringiană determină afectarea

deglutiţiei, iar paralizia laringiană determină afonie, pe măsură evoluţiei, starea depresivă devine tot mai profundă moartea se produce prin paralizie senzitivă şi motorie

-moartea survine în faza convulsivă, când intoxicaţia este foarte gravă (în 24 h) în urma paralizieiIntoxicaţia cronică:-debutul este unul acut, dar de foarte scurtă durată-ulterior se instalează starea de somnolenţă, apare incoordonare în mers, scade acuitatea vizuală

(se ajunge chiar la orbire), anemie, diaree, caşexie-moartea se produce în urma unui episod acut-apare şi hipoplazia aparatului genital, în special la femele

MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE:-rigiditatea cadaverică se instalează rapid-mucoasa bucală şi conjunctivală congestionate-pe piele, pete roşii-violacee-gastroenterită

2

-congestia rinichilor şi a vezicii urinare-hepatomegalie şi congestie-congestie, chiar edem pulmonar-meningoencefalită-cord flasc-la intoxicaţia cronică, ficatul are culoarea galben-ocru Leziuni patognomonice:

edem perineuronal vacuolizarea neuronilor meningoencefalita eozinofilică

-dacă animalul supravieţuieşte 2-3 zile, eozinofilele dispar din creier şi reintră în torentul circulator, lăsând spaţii

-la laborator se trimit probe de: furaje – când cauza este neomogenizarea furajului – rezultatul va fi fals negativ apă sânge

- se determina clorurile; dacă sunt peste 1500 mg/100 ml, animalul nu mai poate fi salvat

organe- creier 180 mg/100 g- ficat 250 mg/100 g- muşchi 70 mg/100 g

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:-alte toxice care induc sindrom meningoencefalic: organoclorurate, piretrinoide, fungicide

mercuriale, solanina-pestă-boala lui Aujeszky

PROGNOSTIC:-rezervat spre grav-la purcei mortalitatea este de 50%-la adulţi, mortalitatea este de 20% (dacă nu s-a depăşit faza digestivă)-când apar semnele nervoase şansele scad

TRATAMENT:AIA: - CMA, apă în cantităţi mici şi repetate

- purgative, clisme, ulei de parafinaADA: -tratament simptomatic

-pentru semnele nervoase: Fenobarbital-apă în cantităţi mici, dese-pentru edemul pulmonar: Miofilin-pentru diaree: protectoare mucilaginoase-reechilibrare ionică: gluconat de Ca, acetat de K-terapie antişoc: corticosteroizi

3

INTOXICAŢIA CU SARE LA PĂSĂRI:

TOXICITATE:-în furajul - puilor: peste 2% NaCl devine toxic moarte - adulţilor: peste 4% NaCl-păsările îşi limitează consumul de sare pentru că nu le place gustul sărat, deci intoxicaţia este

de obicei rezultatul aportului cumulativ de sare.

SIMPTOME:-debutează cu stare de somnolenţă-semne digestive: polidipsie, diaree apoasă, scurgerea din cavitatea bucală a unui lichid vâscos-semne nervoase:

ataxie, retropulsie, staţionare pe jarete, contracţii clonice, torticolis, cădere în lateral cu pedalări ale membrelor, imposibilitatea de ridicare

animalele intră în depresie: ptoza aripilor, staţionează pe jaret, căderea capului (picoteală), paralizie, moartea în câteva ore, până la 48 h-la pui, în abdomen, se acumulează lichid

MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE:Forma acută:-leziuni de tip congestiv – proventriculita, duodenita, tiflita hemoragică-congestie hepatică, renală-peteşii subendocardice-edem pulmonar, edem subcutanat-ascita, hidrotorax, hidropericardIntoxicaţia cronică:-ficat degenerat, culoare ocru-degenerescenţe renale Histologic:

- patognomonic: meningoencefalita eozinofilică- vacuolizare neuronală- infiltraţii eozinofilice în peretele intestinal- cord: pierderea striaţiunilor celulare, edem miocardic

DIAGNOSTIC:-pe baza anamnezei, examenelor: clinic, morfopatologic, de laborator-la laborator se trimit: furaje, apă, sânge, organe (creier) – în cazul în care clorurile depăşesc

1300 mg (şi în sânge), se presupune a fi intoxicaţie cu NaCl

DIFERENŢIAL:-alte intoxicaţii cu semne nervoase, respiratorii, digestive-encefalomalacie-pseudopestă-hipovitaminoza B1

-intoxicaţii cu fungicide mercuriale

4

TRATAMENT:-20-50 ml apă administrate la diverse intervale de timp-gluconat de calciu

INTOXICAŢIA CU SARE LA RUMEGĂTOARE:

CAUZE:-reducerea până la absenţă a aportului de apă-conţinutul crescut în sare al apei în zonele cu sărături-scăderea K din raţie

TOXICITATE:-doza toxică:

la bovine: 2-3 kg; în apă 0,9-1,1% la ovine: 100-200 g; în apă 0,9-1,7%

SIMPTOME LA BOVINE:Forma acută:-seamănă cu cea de la suine-polidipsie (pot consuma chiar apa sărată)-congestia mucoasei bucale-diareea cu pseudomembrane, rar hemoragică-semne renale: poliurie-semne respiratorii: congestie, edem-semne nervoase:

accese rabiforme: hiperestezie cutanată, manifestări de meningoencefalită contracţii clonice stare de depresie: pareze, paralizii

In formele subacută şi cronică:-diaree crupală (cu pseudomembrane)-deshidratare-slăbire-scade producţia de lapte

SIMPTOME LA OVINE:Forma acută:-idem bovineForma subacută şi cronică:-dacă în apă se găseşte 1,3% sare-scade numărul de miei, sporul în greutate-mortalitate neonatală

MORFOPATOLOGIC:-leziuni congestive pe tractul digestiv-în forma cronică: enterită crupală-congestie hepatică şi renală

5

-degenerescenţa muşchiului cardiac-edemul muşchilor scheletici Histologic: meningoencefalita eozinofilică La laborator:

conţinut ruminal: Cl >0,36% ser, concentraţie > 570 mg% creier, concentraţie 600-1600 mg%

DIFERENŢIAL:-turbare-tetania de iarbă-intoxicaţia cu organoclorurate-paratuberculoză-intoxicaţia cu plumb – contracţiile sunt prezente în faza de depresie

INTOXICAŢIA CU SARE LA ANIMALELE DE BLANĂ:

CAUZE:-consum de alimente sărate peste 4% în raţie → moarte-privare de apă-semnele clinice apar şi la 3% în raţie

SIMPTOME:-idem suine, la fel şi tratamentul-la câine, doza letală este de 3,7 g/kg masă corporală-manifestări – idem suine, la fel şi tratamentul

6

INTOXICAŢIA CU INGRAŞĂMINTE CHIMICE AZOTATE

Surse de substanţe azotate: Îngrăşăminte amoniacale Compuşi amidici Îngrăşăminte azotate

SURSE ŞI CAUZE:SURSE:

îngrăşăminte chimice azotate ca atare plante furajere apa cu

- îngrăşăminte chimice infiltrate- dejecţii de animale infiltrate- structura solului încarcă apa cu azotaţi- la 1 g/l apa este toxică

- azotiţii nu au voie să fie prezenţi în apa de băut, dar dacă sursa este la adâncime de peste 60 m se admit 0,2-0,4 g/l

CAUZE: depozitarea necorespunzătoare a îngrăşămintelor în locuri în care au

acces animalele ambalaje de azotaţi unde au acces animalele prepararea nutreţurilor combinate: se confundă NaCl cu îngrăşămintele

azotate plantele furajere pot fi sursa când nu se respectă un anumit nivel de

fertilizare al solului sau când se folosesc niveluri optime, dar conţinutul în plantă este influenţat de :

- factori pedoclimatici- porţiunea din plantă- prezenţa în sol

factorii pedoclimatici: solurile grele reţin azotaţii solul nisipos duce la transportarea în adâncime frigul favorizează acumularea ploile dizolva azotaţii şi permit preluarea de către plantă seceta care urmează unui sezon ploios sezonul ploios după sezonul secetos determină un dezechilibru între absorbţie şi biosinteză carenţa solului în Mo influenţează negativ metabolizarea completă a azotaţilor utilizarea insecticidelor şi ierbicidelor favorizează acumularea de azotaţi

porţiunea din planta: se acumulează mult în rădăcină (rădăcinoase) în masa foliară (spanac, salată) în seminţe – fructe (la graminee în faza de lapte-ceară)

7

faza de vegetaţie – în faza de lapte-ceară nivelul este mai crescut şi scade pe măsură ce se maturează seminţele tehnologia de recoltare şi depozitare a furajelor: în cazul furajelor verzi, dacă se depozitează în grămezi mari are loc transformarea azotaţilor în azotiţi şi blocarea metabolizării prelungirea duratei de însilozare determina metabolizarea incompleta a azotaţilor (furaj mai toxic) plantele furajere care cresc luxuriant

nerespectarea normelor agrotehnice: depăşirea normei de 400 kg azotat de amoniu/ha niveluri acceptate în plante: 0,5 g azotat/100 g SU; la 0,5-1,5 g furajele sunt dubioase; peste 1,5 g furajele sunt incompatibile cu hrănirea furajele între 0,5-1,5 g se pot amesteca cu furaje care nu conţin, astfel încât să nu depăşească 0,5 g/100 g SU, cu raţia echilibrată energetic la plantele care depăşesc 1,5 g – plante verzi – le lăsăm să se coacă, le însilozăm uscate sau se folosesc în fân

TOXICITATEA:- depinde de specie, vârstă, starea de sănătate, de doză, de modul de adăpare- specia: sunt sensibile rumegătoarele- vârstă: animalele tinere sunt mai sensibile- dacă animalele sunt adăpate imediat după consum apare intoxicaţia mai rapid- doze toxice:

1 g/kg m.c. la bovine 1 g/kg m.c. la ovine 0,7 g/kg m.c. la suine 1 g/kg m.c. la ecvine 1,9 g/kg m.c. la leporide, dar se poate ajunge şi la 4 g/kg m.c.

- toxicitatea depinde de substanţa chimică: azotiţii sunt de 6-12 ori mai toxici decât azotaţii

- sărurile de K sunt mai toxice decât cele de Na

CINETICA:- calea de pătrundere : digestivă, odată cu furajele şi apa- în tubul digestiv, azotaţii sunt supuşi în rumen (la rumegătoare) şi în

intestinul subţire (la monogastrice) unor reduceri succesive realizate de enzimele reducătoare- azotaţii devin azotiţi, pentru aceasta fiind necesare enzimele

metaloflavoproteine cu Mo- transformarea azotiţilor în oxizi de azot, apoi reducerea acestora în

hidroxilamina; pentru aceasta este necesară prezenţa enzimelor reducătoare din grupa metaloflavoproteinelor cu catalizatorii Mg, Fe, Cu

- transformarea hidroxilaminei în NH3 este un proces de oxidoreducere cu metaloflavoproteine şi catalizatorii Mg, Mn

- în organism transformarea se poate opri într-o anumita etapă, iar fazele intermediare se vor absorbi determinând efectul citotoxic

8

- se considera ca pH-ul optim este cel uşor acid, în care flora bacteriană se dezvoltă

- factorii care perturbă flora bacteriană (antibioticele, afecţiuni digestive cu agenţi patogeni) determină afectarea reducerii succesive a azotaţilor până la stadiul de NH3

- deficitul de glucide din raţie încetineşte viteza de desfăşurare a proceselor de reducere, ca urmare intermediarii toxici se pot absorbi

- fiecare metabolit are efect patogen propriu- azotaţii din circulaţie difuzează în ţesuturi şi organe, depozite de

azotaţi şi azotiţi fiind: ficatul, rinichii, pulmonii, creierul, iar cantităţi foarte ridicate se regăsesc în fetuşi

- eliminarea se face masiv pe cale renală, dar şi prin bilă, salivă, lapte (dar nu se elimină total)

- în condiţiile aportului cronic se acumulează în ţesuturi şi organe (aceleaşi în care difuzează)

EFECTELE PATOGENE:- azotaţii îşi exercita efectul patogen încă din momentul pătrunderii:

acţiune congestivă, iritantă asupra mucoasei gastrointestinale: vomă, vomituriţie, tulburări digestive- efectul patogen major este cel methemoglobinizant: scăderea

capacităţii de fixare a O2 determinând hipoxie, anoxie, semne respiratorii neasociate cu semne ascultatorii

- insuficienţa respiratorie: culoarea mucoaselor este cianotică, brun-gălbuie, sângele este roşu-ciocolatiu şi nu se înroşeşte la aer

- methemoglobina este în mod normal de 4%, chiar 13% la cuniculide; peste 13-15% apare insuficienţa respiratorie; la 50% insuficienţa respiratorie severă; la 60-70% - risc de deces fără tratament

- efect methemoglobinizant prezintă şi azotiţii (chiar mai pronunţat) şi hidroxilamina

- un efect patogen grav este vasodilataţia periferică ce determină colaps circulator – frecvent întâlnit la ovine

- azotiţii au efectul vasodilatator mai pronunţat- efecte renale : leziuni congestive până la degenerescenţă renală; astfel

apare poliuria cu pierderea ionilor de Ca şi Mg- efectul cancerigen al hidroxilaminei, dar şi al azotiţilor (mai pronunţat)

→cancer limfatic- efecte inhibitorii enzimatice asupra: lactatdehidrogenazei,

xantindehidrogenazei, succinat-dehidrogenazei- NH 3 are efecte iritante asupra mucoasei tubul digestiv, produce

timpanism; efecte asupra aparatului respirator (se elimină pe această cale): congestie pulmonară, edem pulmonar, chiar insuficienţă respiratorie (cu semne ascultatorii)

- NH3 este preluat şi transformat în uree care înlocuieşte bicarbonatul → acidoză severă

- în condiţiile aportului subacut şi cronic efectele patogene sunt diferite: efectul methemoglobinizant este limitat (nu sunt valori mari de methemoglobină), în schimb apar hipo-tiroidismul şi hipovitaminoza A, ceea ce perturba creşterea şi funcţia de reproducţie

- împiedică transformarea carotenului în vitamina A

9

- acţiune oxidantă directă asupra vitaminei- influenţează scăzând carotinaza hepatică şi intestinală, ceea ce perturbă

conversiunea carotenului- hipovitaminoza A cauzează:

predispoziţie la afecţiuni digestive şi respiratorii scăderea producţiilor influenţează reproducţia (implicată în transformarea pregnenolonului în progesteron): avort, tulburarea ciclului sexual foarte sever este avortul: hipoxie fetală → moarte fetală pierderea Mg→tonusul uterin e scăzut→ în luna a 3-a este posibil avortul

TABLOU CLINIC:Intoxicaţia acută:

- semnele clinice apar rapid- semne digestive: vomă, vomituriţie, diaree uneori hemoragică, colică,

la rumegătoare timpanism- semne respiratorii:

insuficienţă respiratorie: nelinişte, tahipnee, polipnee, dispnee, poziţie ortopneică, antalgică, nări dilatate, colorarea în cenuşiu-gălbui a mucoaselor fără semne ascultatorii; excepţional, când se absoarbe mai mult NH3, apare murmurul vezicular înăsprit

- la prelevarea unei probe de sânge – culoarea sângelui este roşie-ciocolatie – nu se înroşeşte în contact cu aerul atmosferic

- accelerarea frecvenţei cardiace: zgomot pocnitor, apoi se diminuează, puls venos

- tremor- exitusul apare după un stadiu comatos, dar evoluţia poate fi scurtată

datorită colapsului circulator- animalele gestante pot avorta

Intoxicaţiile subacută şi cronică- tabloul clinic nu este bine circumscris, nu este caracteristic intoxicaţiei

cu azotaţi şi azotiţi, ci se caracterizează prin hipotiroidism şi hipovitaminoza A şi C, hipomagneziemie

- se aseamănă cu o boală metabolică- producţia scade foarte mult, ducând la pierderi economice- aportul cronic la femele gestante determină enterita nou-născutului

(brâu hemoragic gingival la viţei) care, prin suplimentare cu vitaminele A şi C se evită- hipoxia nou-născutului determină o moarte rapidă, hemoglobina fetală

fiind foarte sensibilă la acţiunea azotaţilor

TABLOU MORFOPATOLOGIC:- în intoxicaţia acută culoarea mucoaselor aparente este cenuşie-brun-

gălbuie

10

- la deschidere, culoarea specifică a sângelui este roşu-ciocolatiu şi nu se înroşeşte în contact cu aerul

- seroasele sunt brun-gălbui- congestie hepatică, renală- pulmonul are culoarea asemănătoare cu cafeaua cu lapte- în lumenul traheei – lichid spumos (în edem) - hidrotorax, hidropericard cu lichid gălbui- cordul cu sufuziuni- la deschiderea tubului digestiv, mucoasele gastrică şi intestinală apar

congestionate- avortonii pot fi mumifiaţi, cu degenerare hepatică, renală, uneori ascită,

congestie meningiană, cordul cu hemoragii subendocardice- placenta: printre cotiledoane prezintă zone necrozate, circumscrise,

uneori calcificate- în aport cronic: hipotiroidism, mult ţesut conjunctiv

DIAGNOSTIC: se stabileşte pe baza- anamnezei- examenului clinic: insuficienţa respiratorie, culoarea specifică a

mucoaselor, a sângelui- examenului morfopatologic- terapeutic: se administrează albastru de metilen, vitamina C şi se

observă răspunsul- pentru laborator se trimit: sânge, lapte, urină (de la animalul viu), iar de

la cadavre: ficat, rinichi, chiar muşchi în urină - intoxicaţia este certă la 40 mg/100ml azotaţi şi la 10 mg/100 ml azotiţi în organe azotaţii pot fi de maxim 5 mg/100 g, dacă sunt în cantitate mai mare de 30 mg intoxicaţia este certă; azotiţii pot fi maxim 0,8 mg/100 g, iar nivelul de intoxicaţie certă este de 5 mg/100 g în muşchi maxim 0,5-1,6 mg/100g în sânge trebuie dozată şi methemoglobina în probele de apă 40-45 mg/l azotaţi; azotiţii nu sunt admişi decât peste 60 m adâncime: 0,2-0,3 mg azotiţi/l

PROGNOSTIC:-rezervat spre grav (în colaps)

TRATAMENT:AÎA: -CMAADA: -albastru de metilen sau albastru de toluidină (pentru ecvine şi tineret) + vitamina C, asociate cu glucoză 5%

- pentru combaterea colapsului: adrenalină, glucoză, gluconat de calciu- susţinerea cordului

11

- evacuarea tubului digestiv cu purgative uleioase – prudenţă (se confundă cu intoxicaţia cu organofosforice caz în care se recomandă un breuvaj cu purgativ salin)

- în intoxicaţii subacute şi cronice: vitaminele A şi C, tonice generale- pentru edemul pulmonar: Atropină/Miofilin, oxigenoterapie

EXPERTIZA TOXICOLOGICĂ:- atenţie la furaj, la echilibrarea energetică a raţiei- amestec cu furaje cu conţinut scăzut de azotaţi- în sacrificări de necesitate se confiscă viscerele, organele interne,

capul, mamela- din carcasă se confiscă regiunile cu modificări organoleptice: fascii

conjunctive, infiltraţii hemoragice- restul cărnii în amestec se poate da în consum, niciodată pentru

conserve, mezeluri (microleziunile sunt medii de dezvoltare ale bacteriilor)- prin lapte se elimină azotaţi, 50-70% din azotaţii din circulaţie se

regăsesc în lapte- mai expus la intoxicaţie este tineretul la care hemoglobina este foarte

sensibilă la transformarea în methemoglobină: blue-babies, limita de intoxicaţie pentru copii este de 0,01 mg/ 100 ml, maximul pentru adult este de 2 mg/100 ml lapte

- laptele peste 10 mg/100 ml se poate folosi în patiserie

CONTAMINANTI INDUSTRIALI

ACIZII

- cei mai toxici sunt acizii minerali: sulfuric, azotic, clorhidric, fosforic- toxicitatea este dată de [H+] şi de acţiunea specifică anionului-

EFECTE PATOGENE- apar efecte locale şi efecte generale- acţiunea locală:

- iritantă foarte puternică, caustică, acizii transformă albuminele tisulare în albuminaţi – necrozarea ţesuturilor – cu producerea de escare colorate diferit:

acid sulfuric - cruste negre acid azotic – cruste galbene acid clorhidric – cruste albe

- după vindecare apare o cicatrice retractilă- în cazul în care acidul a pătruns pe cale orală - pe mucoasa tractului

digestiv se produc eroziuni. ulcere, posibil să perforeze peretele gastric. Datorită cicatricilor formate se produc stenoze ale tubului digestiv. Anterior de segmentul stenozat se produce dilataţie, cu acumulare de alimente

- în expunerea la acizi minerali în starea de vapori apar efecte respiratorii: vaporii de anhidridă sulfurică determina congestie şi edem pulmonar ce duc la apariţia bronhopneumoniei

12

- aportul cronic de acizi minerali diluaţi determină modificarea stării generale: modificarea rezervei alcaline determină starea de acidoză negazoasă (nu este frecventă pentru că organismul dispune de sisteme tampon şi de aparate ca pulmonii, rinichii care reglează echilibrul acido-bazic)

SIMPTOME- aportul oral determină: nosee, vomă, colică gastrică şi intestinală,

stomatite- la inhalare semne respiratorii: congestie sau edem pulmonar, asociate

cu manifestări astmatiforme- la contact cutanat: leziuni cutanate, eroziuni, ulcere, necroze acoperite

de cruste colorate- acidoza umorală se aseamănă cu starea de şoc: puls filiform, colaps,

moarte

MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE:- leziuni ulcero-necrotice acoperite cu escare – pe piele şi mucoase- mucoasa tubului digestiv – leziuni inflamatorii şi necrotice- pulmoni – leziuni congestive, edem- acidoză: leziuni congestive – degenerative în ficat, rinichi

TRATAMENT:- trebuie făcut rapid- soluţii alcaline – atenţie la reacţiile exoterme: bicarbonat de Na, apă

amoniacală, apă de var, apă albuminată, Antacid, oxidul de Mg (în cazul contactului ocular, toxicul se va îndepărta prin spălare cu apă pentru că soluţiile alcaline produc reacţii exoterme).

- tratament simptomatic al:- colicilor violente: Procaină/Atropină – administrate foarte lent pentru că pot provoca alergii- protectoare mucilaginoase: decoct de orz, mucilag de seminţe de in- combaterea congestiei şi edemului pulmonar: atropina şi antibiotice- combaterea acidozei: bicarbonat de Na sau administrarea de soluţie 1:6

molară de lactat de Na- combatere şoc – glucoză, adrenalină

INTOXICAŢIA CU ALCALI

NaOH, hidroxid de K, de amoniu Oxizii metalelor alcalino-teroase: oxid de Ca, oxid de Ba Carbonaţii, sulfurile de K şi Na

EFECTE PATOGENE:- locale: pe piele şi mucoase – alcalii albuminaţi determină leziuni foarte

grave cu aspect translucid, slăninos, mai grave decât cele determinate de acizi; nu formează escare

13

- sistemice: consumul cronic determină dezechilibre acido-bazice cu inducerea de alcaloză negazoasă

- în urma inhalării ex: NH3 determină iritarea foarte puternică a aparatului respirator: faringită, laringită, bronşită, traheită, chiar pneumonie crupală

SIMPTOMATOLOGIE:- în aportul pe cale orală: stomatită, hipersalivaţie, disfagie, vomă

sangvinolentă, colică şi diaree cu fecale sangvinolente, pericol de perforaţie gastrică- în urma inhalării: insuficienta respiratorie în funcţie de sediul efectului- efectul sistemic (perturbarea echilibrului acido-bazic), colaps, puls

slab, cianoza extremităţilor, moarte- se poate produce mediastinita şi peritonita

TABLOU MORFOPATOLOGIC:- leziuni cutanate translucide, moi, slăninoase, caracter ulcerativ cu

tendinţă de perforaţie a mucoaselor

TRATAMENT:- trebuie să se instituie rapid, în 10-15 minute- soluţii acide: oţet diluat, acid acetic 3%, acid citric 5%, apă albuminată- contactul cu mucoasa conjunctivală: spălare cu apă, instilaţii cu ulei de

parafină, cocaină- simptomatic:

- combaterea şocului: hidrocortizon hemisuccinat, glucoză, adrenalină (în colaps)

- în colici: Procaină sau Atropină- prevenirea peritonitei, mediastinitei: antibioterapie

- igieno-dietetic: furaje uşoare, lichide, hrănire parenterală- intervenţie chirurgicală în perforaţii

INTOXICAŢIA CU TOXINE DE ORIGINE ANIMALĂ

Zootoxine produse de:- celenterate – meduze, actinii- insecte: tăuni, albine (Hymenoptere), viespi- batracieni: salamandre - arachnine: scorpioni- reptile: vipera cu corn

HYMENOPTERE:- toxicoză întâlnită în perioada estivală- lichid limpede, incolor, acid, solubil în apă, distrus de secreţiile

digestive, de substanţele oxidante.- este amestecul secreţiei a două glande:

- una cu caracter alcalin şi efect neurotoxic- una cu secreţie acidă şi efect hemolizant prin inhibiţia tromboplastinei

14

- fenomenele toxice apar şi datorită eliberării de histamină

SIMPTOME:- locale: durere vie la înţepare, edemaţierea zonei, erupţii urticariforme

la locul înţepăturii, chiar flegmoane şi leziuni necrotice- generale: excitaţie, convulsii, contracţii tetaniforme, cădere în decubit,

respiraţie accelerată, congestia mucoasei conjunctivale, paralizie (la cantitate mare de venin)- înţepătura în cavitatea orală şi căile respiratorii superioare este

periculoasă datorită edemului local ce poate determina asfixia- moarte la înţepătura intravasculară

PROGNOSTIC:- dificil, depinde de sediul înţepăturii, de numărul de înţepături, de

reacţia individuală- rezervat în general- la 4-6 h de la înţepare prognosticul devine favorabil pentru că se

atenuează pericolul

TRATAMENT:- local: comprese cu acid acetic, KMnO4, apă Javel- general: antihistaminic + hidrocortizon hemisuccinat + gluconat de Ca- traheotomie în asfixie- adrenalină şi cofeină

REPTILE:- veninul este o substanţă de natură protidică, cu proprietăţi antigenice,

grad crescut de toxicitate care scade în condiţii de temperatură umedă (80 oC). HCl sau acidul acetic reduc efectul hemoragic şi necrozant, sulfatul de amoniu îl precipită, formolul îi scade toxicitatea, substanţele oxidante îi reduc treptat toxicitatea

- veninul conţine:- neurotoxine- hemotoxine

- neurotoxinele: - substanţe curarizante acţionează la nivelul joncţiunilor mio-neurale reducând excitabilitatea

- substanţe hipotensoare ce determină hipotensiune puternică- hemotoxinele conţin:

- o componentă hemolizantă: lisocetina- o componentă coagulantă: coagulaza- o componentă anticoagulantă: enzime proteolitice şi lipolitice- o componentă hemoragipară – acţionează distructiv asupra pereţilor

vasculari- proteaze şi citolizine: acţionează puternic distructiv asupra organelor şi

ţesuturilor- raportul dintre fracţiuni diferă în funcţie de specie

SIMPTOME:

15

- locale: - durere vie, cianoză care se extinde de la locul muşcături la membre şi apoi pe o suprafaţă mare de corp, infiltraţie perifocală

- generale: - la 1-2 h de la muşcătură:- tulburări circulatorii: puls filiform, scăderea rapidă a tensiunii, uneori

hemoliză, ducând la insuficienţa cardio-circulatorie şi respiratorie- tulburări nervoase: spasme musculare, trismus- tulburări respiratorii: sunt rezultatul hemolizei sau asfixiei, dacă

muşcătura este în zona capului sau a gâtului- hipertermie ce evoluează spre hipotermie- moarte instantanee prin embolie sau şoc (muşcătura pe vas)

PROGNOSTIC:- rezervat spre grav

TRATAMENT:- local: - toaleta plăgii cu KMnO4, apă oxigenată, apă Javel, injecţii cu

KMnO4 1% perifocal (1-5 ml), vitamina C; se aplică un garou deasupra muşcăturii, care se menţine maxim 1 h

- general: -ser antiviperin şi hidrocortizon- analeptice cardiace, adrenalină (în colaps)- în şoc anafilactic: hidrocortizon hemisuccinat + antihistaminice

(Romergan, Feniramin) + Ca

INTOXICAŢIA CU FLUOR

SURSE DE FLUOR:- surse naturale: fluorura de Ca, criolita – fluorura de Na (în erupţiile

vulcanice) - surse antropogene: industriile de acid fluorhidric, de fluoruri, de

aluminiu, industria sticlei, emailului, ceramicii, de superfosfaţi, de vopsele- fluoracetatul de Na – raticid- conservanţi pentru lemn: bifluorura de amoniu

CIRCUMSTANŢELE INTOXICĂRII:- consum de plante furajere contaminate de industrii- consum de apă ce conţine fluor (contaminată natural sau contaminată

prin activitatea umană)- raticidele- conservanţii pentru lemn

16

- erupţiile vulcanice- rol în organism – formarea smalţului dentar

TOXICITATEA:- intoxicaţie cunoscută din 1930 la om: dinţi pătaţi/ email pătat/ dinţi scrişi/ boala de uzina- este influenţată de numeroşi factori:

- tipul şi solubilitatea produsului - compuşii hidrosolubili (fluorura de Na) sunt mai toxici decât cei insolubili (fluorura de Ca)

- compoziţia raţiei: carenţa în Ca, P, proteine, vitaminele C, D favorizează producerea intoxicaţiei cu F (cronică)

- specia sensibilă: viţei, vaci de lapte, de carne, oi, cai, porci, găini- vârstă: cel mai frecvent intoxicaţia cronică se regăseşte la indivizi de

peste 3 ani- condiţii de adăpostire: umezeala, lipsa aşternutului, sunt responsabile

de agravarea/ acutizarea stării de boala- factorii topografici: situarea întreprinderii într-o depresiune lipsită de

curenţi de aer duce la concentrarea vaporilor- condiţii climaterice: ceaţa şi ploaia vor creşte gradul de antrenare a

pulberilor pe sol, astfel creşte contaminarea mediului- stresul generat de variaţiile de temperatură – factor favorizant în

acutizarea stărilor de boală

DOZE:- fluoruri solubile: doze toxice 30 ppm bovine, 70 ppm ovine, 150-300

ppm suine- D.L. suine 4-5% din hrana lor uscată- limita critică în furaje – 40 ppm- în apă 0,1-1 ppm – peste, risc de intoxicaţii- oile tolerează până la 20 ppm în apa de băut- în aport cronic - sub 5 ppm la bovine şi ovine nu apar leziuni dentare

- 8 ppm la 25% din indivizii aceleiaşi specii apar leziuni dentare- 14 ppm – la 100% din indivizi apar leziuni dentare- 20 ppm timp de o lună – la bovine apar leziuni osoase

CINETICA:- căi de pătrundere: digestivă, respiratorie- când F pătrunde pe cale digestivă, absorbţia începe din stomac- gradul de absorbţie este limitat în prezenţa Ca, Mg, Al din raţie- după absorbţie urmează difuziunea şi depozitarea: F este transportat de

albuminele serice şi depozitat 1-4% în ţesuturile moi, iar restul de 96-98% în ţesuturile mineralizate (oase şi dinţi)

- difuzează în hipofiză, în tiroidă, în creier, în rinichi- bariera placentară este străbătută doar în cazul aportului masiv de F

17

- eliminare: compuşii hidrosolubili se elimină prin urină (limita maximă a concentraţiei normale - 1 mg F/100 ml urină), compuşii insolubili se elimină prin fecale (în zonele fără contaminare industrială sau naturală, se elimină până la 5 mg F/kg S.U. fecale)

- eliminarea prin lapte – nivel redus, chiar în cazul unui aport excesiv

EFECTE PATOGENE:- F este toxic citoplasmatic- Este toxic enzimatic: inhibă lipaze, fosfataze, colinesteraza,

determinând tulburări metabolice grave- afinitatea faţă de Ca determină scăderea coagulabilităţii sângelui - efect iritant asupra mucoasei gastrointestinale, asupra rinichiului- în cazul aportului cronic, efectul toxic se manifestă asupra dinţilor şi

oaselor- în cazul dinţilor – îşi manifesta efectul doar în perioada formării

dinţilor permanenţi; determină perturbări în formarea smalţului dentar, acţionând asupra adamantoblastelor/ ameloblastelor cu formarea unei matrici defectuoase pentru formarea smalţului; dentina se înnegreşte, apar striaţiuni pe dinţi, lipsa luciului

- mineralizare defectuoasă a dinţilor – suprafaţă vălurită, sunt puţin rezistenţi, se rup uşor

- în cazul oaselor: osteoporoză, exostoze, uneori osteopetroză- în osteoporoză şi mineralizarea ectopică se produce mutaţia calcică. F

stimulează activitatea osteoblastelor şi osteoclastelor predispunând cartilajele, tendoanele, ţesutul periarticular la mineralizare. F încorporat în ţesutul osos sub formă de fluorură de Ca (foarte stabilă) nu eliberează uşor Ca; pentru menţinerea homeostaziei se activează paratiroidele intensificându-se antrenarea Ca din osul neflorurat, acesta migrând în exterior şi producând exostoze, mineralizarea ţesuturilor articulare, osteoporoza, fapt ce duce la fragilitate osoasă, şchiopături

SIMPTOMATOLOGIE:Forma acută:

- forma uşoară:- inapetenţă, vomă, la rumegătoare apare hipotonia prestomacelor, diaree, febră, la animalele în lactaţie scăderea producţiei de lapte

- forma gravă:- inapetenţă, hipersalivaţie, vomă, colici, polidipsie, poliurie, miastenie cu fibrilaţii musculare (inhibă colinesteraza), pareza trenului posterior, convulsii- uneori edem pulmonar, aritmie cardiacă, moarte prin colaps cardio-vascular- creşte timpul de coagulare, apărând pericolul de hemoragii

Forma cronică:- fluoroza dentară :

- semnul clinic principal – aspectul cretos, rugos al dinţilor, godeuri şi striaţiuni negricioase

- rezistenţa dinţilor scade, tabla dentară e tocită neuniform, apare necroza dentară

- masticaţie dificilă- osteofluoroza :

18

- primele semne sunt îngroşarea oaselor: apare îngroşarea feţei mediane a treimii superioare a oaselor metatarsiene, apoi îşi modifică forma mandibula, metacarpienele, sternul, coastele

- apare şchiopătura “la rece”: la ieşirea din grajd apare o şchiopătură eratică, ambulantă – se mută sediul şchiopăturii în diagonală (cauze: osificarea tendoanelor, ţesutului periarticular)

- tulburări digestive: diareea, procentul de morbiditate este ridicat, se accentuează când se schimbă condiţiile meteorologice

- poliurie datorită iritaţiei renale- scade producţia de lapte, la unele specii (bivoliţe, vulpi argintii) chiar

agalaxie- starea generală este profund alterată: anorexie, adinamie, elasticitatea

pielii este scăzută, păr lipsit de luciu, horipilaţie- anemia aplastică: număr scăzut de eritrocite, scăderea hemoglobinei,

scăderea numărului de leucocite (afectarea măduvei)- modificări biochimice: creşterea activităţii fosfatazei alcaline, creşterea

P anorganic, creşte ureea din sânge, creşte creatinina ( rezultă injurii renale)- scade nivelul hormonilor T3 şi T4 – hipotiroidism- la găini scade procentul ouatului, scade calitatea ouălor, episoade de

diaree hemoragică, la masculi scade spermatogeneza

TABLOU MORFOPATOLOGIC:- în forma acută: gastroenterită (chiar hemoragică), congestia viscerelor,

edem pulmonar- în forma cronică: leziuni dentare (vezi simptome), dinţii se mişca în

alveole; leziuni osoase: oase îngroşate, rugoase, decolorate, poroase, sau subţierea oaselor membrelor, coastelor, sternului, mandibulei, exostoze periostale, osteoporoza

- histologic: degenerescenţa osoasă

PROGNOSTIC:- vital: grav- economic: grav

DIAGNOSTIC:- în forma acută: probe de urină negativ la 0-10 ppm, pozitiv 10-120

ppm F sânge: pozitiv la 3-30 ppm F conţinut gastric, ruminal - 120 ppm până la 9200 ppm F

- în forma cronică: os cu peste 5000 ppm F – diagnostic pozitiv

TRATAMENT:- profilactic: săruri de Al, Ca, vitamina C, - curativ: săruri de Al, Ca, vitaminele C, D – în doze mari per os

19

- creştere de animale cu viaţă economică scurtă

EXPERTIZA:- în sacrificări de necesitate – carnea cu 1 ppm F, fără modificări

organoleptice se dă în consum local de scurtă durată- prin lapte eliminarea este scăzută- oasele trebuie confiscate şi denaturate- organele interne se confiscă- în ouă se concentrează în coajă

INTOXICAŢIA CU PLUMB

SURSE:- vopsele: tetraoxid de Pb, oxid roşu de Pb, miniu de Pb (grundul)- carbonatul bazic de Pb: cauciuc, linoleumuri- tetraetilul de Pb: benzina cu Pb- sulfatul de Pb, acetatul de Pb, cromatul de Pb: falsificarea untului,

colorarea tăiţeilor- carbonatul bazic de Pb (alb): falsificarea făinii- miniu de Pb: în boiaua de ardei

CIRCUMSTANŢE:- intoxicaţiile se produc datorită: emanaţiilor de la fabricile de

acumulatoare, turnătorii, gazelor de eşapament, elemente care contaminează furajele- acumulatoare de maşină prin contact direct - furaje contaminate – de pe marginea şoselelor- lingerea barelor vopsite cu miniu de Pb- roaderea linoleumurilor şi obiectelor de cauciuc (pentru câini)- pentru păsările de apă: alicele de Pb- apa – prin ţevi de Pb, vase de Pb, pahare de cristal (cristalul greu

conţine săruri de Pb)

TOXICITATE:- doza toxică se stabileşte foarte greu pentru că toxicitatea este

influenţată de o serie de factori: sezon, alimentaţie, stare de sănătate, vârstă, sex, durata contactului etc.

- viţei: 50 – 400 mg/ kg g.c.- bovine: 50 – 70 g acetat Pb/animal- ovine: 30 g acetat Pb/animal- aport cronic: 6-7 mg/kg/zi bovine; 2,5 mg/kg/zi ecvine

SENSIBILITATE:- aceeaşi vulnerabilitate la toate speciile- cel mai frecvent intoxicaţia apare la: bovine, ecvine, păsări acvatice,

câini de vânătoare

20

- mai tolerante sunt caprele, găinile, suinele

CINETICA:Pătrundere :

- pe cale digestivă - Pb se absoarbe 2%, la bovine se absoarbe 10%, iar restul se elimină

- la copii se poate absorbi până la 50%- se fixează pe proteinele plasmatice în competiţie cu calciul,

determinând hipocalcemie- difuzează şi se depozitează în oase şi, în mai mică măsură, în ţesuturile

moi: rinichi, ficat, pulmoni, splina, cord, creier, muşchi, pieleExcreţie:

- prin urină - nu există o corelaţie între cantitatea pătrunsă în organism şi cea eliminată

- excreţia se face şi prin lapte, traversează bariera placentară

PATOGENIE:- Pb are afinitate pentru grupările SH ale unor enzime pe care le inhibă.

Aceste enzime sunt importante pentru sinteza hemului. Blocarea sintezei hemului se face în faza de acid delta-amino-levulinic care se elimină prin urina foarte repede (indicator precoce al expunerii la Pb)

- acţionează asupra tabloului sangvin: scăderea trombocitelor circulante, determină acumularea lor în ficat

- scade spermatogeneza, scade procentul de spermatozoizi mobili, creşte procentul de spermatozoizi anormali

- Pb influenţează imunitatea – dacă infecţia experimentală se realizează după expunerea la Pb scade imunitatea (Pb = imunosupresor)

- infecţiile virale determina mobilizarea Pb din oase ducând la intoxicaţia de tip acut

- compuşii hidrosolubili sunt iritanţi, chiar caustici, pentru mucoasa digestivă şi iritanţi renali

TABLOU CLINIC:La bovine:Intoxicaţia acută:

- semne clare la 2-3 zile de la ingerarea Pb: depresie, anorexie, constipaţie urmată sau nu de diaree, fecale negre (sulfura de Pb)

- reducerea motilităţii ruminale, chiar abolirea - colica de Pb – colică deosebit de intensă- animalele au faze de supraexcitaţie (se observă antero-, latero-,

retropulsie, mers în manej, salt peste obiecte imaginare, amauroză) care alternează cu stări de depresie profundă în care apar spasme musculare, contracţii tonico-clonice fine

- masticaţie în gol (contracţia muşchilor maseteri) - saliva de la comisuri este spumoasă

- semnele de supraexcitaţie corticală dau o evoluţie nefavorabilă- moartea se produce după 24 h

21

Forma cronică:- anorexie, constipaţie, animalele preferă decubitul, paralizie, reumatism

de Pb, apatie, moarte- este posibilă acutizarea

La ecvine:- predomină paralizia nervilor periferici, miastenia, cornajul- articulaţii rigide, mers dificil, arcuirea liniei superioare a corpului

datorită retracţiei aponevrozelor (spinare de crap)

La ovine:- evoluează asemănător cu bovinele, dar nu apar stările tetanice; se mai

constată avortul

La suine:- anorexie, diaree hemoragică- amauroză, semne meningoencefalice- avort

La pisică:- semne digestive- predomină semnele nervoase

La câine:- semne digestive (mai ales la câinii bătrâni): anorexie, vomă, diaree,

colică, slăbire (de regulă acestea preced semnele nervoase)- semnele nervoase: anxietate, crize de isterie, hiperestezie, depresie

La păsări:- anorexie- ataxie, crize de excitaţie, chiar de depresie- scăderea producţiei de ouă

La toate speciile:- anemie, apariţia unor incluziuni bazofile în eritrocite (importante

pentru diagnostic - la bovinele neexpuse acestea apar la 0,1% din eritrocite)- la om, câine, pisica, oaie – la liziera gingiilor apare linia lui Burton

cenuşiu-albăstrui-negricioasă

TABLOU MORFOPATOLOGIC:Forma acută:

- leziunile sunt rare: gastroenterită, hiperemie renală, paloare hepatică şi musculară

Forma cronică:- degenerescenţă renală, hepatică, musculară, miocardică

22

- în SNC – leziuni severe: necroză laminară corticală, edem urmat de spongioză, necrobioză neuronală

- în hepatocite şi celulele epiteliale renale: incluziuni acidofile

DIAGNOSTIC:- în forma acută, probe de sânge, de fecale (peste 0,35 ppm Pb –

suspiciune)- probe de rinichi, ficat (peste 10 ppm)- în urină (peste 0,73 ppm certitudinea intoxicaţiei)- se dozează acidul delta-amino-levulinic – corelaţie directă cu nivelul

Pb- frotiu de sânge – incluziuni bazofile în eritrocite- dozarea Pb în urină, se administrează Edetamin, apoi se dozează din

nou Pb din urină: dacă a crescut concentraţia Pb-ului este certă intoxicaţia- în intoxicaţia cronică se iau probe din oase (peste 100 ppm –

intoxicaţie)

DIFERENŢIAL:- tetania în carenţa de Mg- tetanos- necroza cortexului cerebral- intoxicaţia cu borhot de orz şi cu colţi de malţ- intoxicaţia cu organoclorurate şi cu sare (contracţii tonico-clonice care

apar în faza de excitaţie)- abcesul cerebral

TRATAMENT:AIA: - sulfat de Na, sulfat de MgADA: - Edetamin (chelatează Pb circulant şi din oase) urmat de DMP timp de 7 zile, urmate de

D-penicilamină – per os 5 săptămâni; sau- Edetamin 10% - diluat cu glucoza 5% până la concentraţia de

0,5% - se administrează i.v., fracţionat- antitoxic general – glucoză - pentru semnele nervoase: barbiturice- combaterea şocului toxic: corticosteroizi- protectoare mucilaginoase- profilactic: complexul B (B1 – nu şi în excitaţii şi contracţii, B6),

vitamina C (se administrează şi terapeutic)- în convalescenţă: Fe, Zn, proteine

PROTECŢIA CONSUMATORULUI:- se confiscă organele interne, capul, mamela, carnea se dezosează,

oasele se confiscă şi de denaturează- probe de laborator: lapte (maxim 0,5 ppm), ouă (maxim 0,3 ppm)

23

INTOXICAŢIA CU CADMIU

SURSELE:- furaje contaminate de către poluanţi industriali- resturile furajere- dejecţii de pasăre sau de porc utilizate în hrana animalelor sau pentru

fertilizarea terenurilor- ape reziduale- nămolurile de la staţiile de epurare- vasele emailate- sticlele de plastic

TOXICITATEA:- 141 mg/kg la şobolan- 40 – 100 ppm constituie limite de apariţie a efectelor toxice- 200 ppm efecte letale pentru păsări- are efect cumulativ- doza săptămânală maxim admisă 0,3 – 0,5 mg la om

EFECTE PATOGENE:1. inhibă enzimele care conţin grupări sulfhidrice, mai ales care intervin în glicoliză2. inhibă acetilcolinesteraza determinând parasimpaticotonie; gradul de inhibare nu este la

fel de puternic ca în cazul organofosforicelor3. acţionează antagonic, perturbă cinetica Cu, Fe, Zn4. determină necroza celulelor Langherhans → hiperglicemie, intoleranţă la glucoza5. foarte puternic toxic renal: determină necroză, fibroză renală6. efect asupra testiculelor: castrare chimică datorită competiţiei cu Zn7. asupra măduvei hematogene: anemie microcitară8. hipertensiune, chiar preinfarct9. determină osteoporoză, osteomalacie pentru că limitează absorbţia Ca; împiedică fixarea

Ca în oase, calcemie crescută (creşte eliminarea Ca)10. acţionează oncogen, imunosupresiv11. efect teratogen12. dacă pătrunde pe cale respiratorie determină emfizem pulmonar

CINETICA:- pătrunde pe cale digestivă şi respiratorie- pe cale digestivă absorbţia este rapidă, apoi se fixează pe eritrocite şi difuzează

în ficat, rinichi- eliminarea se face prin fecale (masiv - 82% din cantitatea ingerată) sau prin urină

(rata de eliminare este redusă)- în lapte nivelul este redus- traversează bariera placentară, dar în cantitate redusă

SIMPTOME:

24

Forma acută:- dacă pătrunde pe cale digestivă apar semne digestive: refuzul hranei,

vomă, colică, dureri în zona hepatică- semne renale: durere în lojele renale- colorare în portocaliu a incisivilor- dacă pătrunde pe cale respiratorie predomină semnele respiratorii:

emfizem pulmonar, iritaţie bronhică

Forma cronică:- decolorarea incisivilor- osteoporoză, osteomalacie asociată cu fragilitate osoasă, tumefacţii

articulare – boala cunoscută ca “itai-itai”- cheratinizarea slabă a ongloanelor şi a pielii bovinelor datorită

antagonismului cu Zn- hipertrofie cardiacă- scăderea calităţii spermei, a producţiei de ouă- sensibilitate mărită faţă de boli

LEZIUNI MORFOPATOLOGICE:Forma acută:

- gastroenterită, anemie, splenomegalie, degenerescenţă renală- emfizem pulmonar- incisivi portocalii

Forma cronică:- mucoase anemice, hipertrofie cardiacă, distrofie renală, osteoporoză,

osteomalacie- fibroză renală la păsări

DIAGNOSTIC:- pe baza examenului clinic, toxicologic

DIFERENŢIAL:- în forma acută: faţă de boli cu semne renale, emfizem- în forma cronică: carenţa de Ca, Fe, Zn

PROGNOSTIC:- rezervat spre grav

TRATAMENT:AIA: - CMA, apă albuminatăADA: - Edetamin

- tratament antitoxic general - glucoză- tratament simptomatic: acetatul de Zn – pentru efectul cancerigen al

Cd

25

- preparate pe baza de Fe, Cu, Zn, Ca

PROTECŢIA CONSUMATORULUI:- nivelul admis de Cd în furaje tinde sa fie 0- în apă: 1 mg/l limita maxim admisă- la sacrificări de necesitate se confiscă şi se denaturează sângele,

viscerele, organele interne- din carcasă se îndepărtează zonele cu modificări organoleptice, iar

carnea se trimite pentru examenul toxicologic- L.M.A. în carne: 0,05 ppm- L.M.A. în lapte, ouă: 0,01 ppm

INTOXICAŢIA CU MERCUR

-prezenţa lui nu este de dorit în organism

SURSE:- anorganice:

clorura mercurică, sublimatul coroziv folosit în dezinfecţii clorura mercuroasă = calomel – purgativ al intestinului subţire oxid galben de mercur: în compoziţia unguentului oftalmic biiodura de mercur (culoare roşie): proprietăţi vezicante – se foloseşte

mai puţin diverşi compuşi anorganici folosiţi de industriile: de faianţa, de

aparatură electrică, de prelucrare a pieilor

- organice: Hg organic este un antifungic foarte bun: acetatul de metil mercur,

clorura de metil mercur (Mercuran, Criptodin) grăunţe tratate antiseptice, diuretice: acetat de fenil mercur, tiomersolul apele reziduale care conţin metil mercur – se formează la limita dintre

apă şi sediment sub acţiunea bacteriilor sulfit-reducătoare

TOXICITATEA:- toxic pentru toate speciile: bovine, suine, carnivore, păsări – raţele şi fazanii- cei mai rezistenţi sunt peştii- compuşii organici sunt foarte toxici: etil mercur, metil mercur, fenil mercur (mai puţin)- în atmosfera C.M.A. 0,5 mg

CINETICA:- pătrunde în organism

26

- pe cale digestivă- vaporii pătrund pe cale respiratorie – sunt foarte periculoşi pentru

bovine şi ovine- pe cale cutanată sunt foarte sensibili câinii şi pisicile

- după absorbţie difuzează în ficat, rinichi, măduva osoasă, hematogenă, în creier

- eliminarea este foarte lentă, rămâne foarte mult timp în organism- prin urină: este iritant puternic pentru rinichi (este cunoscut ca “toxic

renal”)- prin fecale se elimină numai compuşii insolubili- prin salivă, determină iritarea mucoasei bucale şi apariţia stomatitei

ulcero-necrotice- prin transpiraţie, determină apariţia unor leziuni cutanate, dermatite- traversează bariera placentară unde realizează concentraţii crescute

EFECTE PATOGENE:- mercurul organic se transformă parţial în mercur anorganic, restul

acţionează asupra SN- mercurul anorganic rămâne elementar

1. iritant asupra mucoasei tubului digestiv şi asupra căilor de eliminare, determinând o insuficienţă renală acută

2. blochează grupările sulfhidrice, deci apar tulburări metabolice3. toxic protoplasmatic (precipită proteinele) – tulburări metabolice4. se acumulează în creier, cerebel (metil mercurul), ducând la efecte

toxice severe: degenerare neuronală5. acţionează asupra lizozomilor, afectează enzimele lizozomale,

generând distrucţii tisulare6. asupra ţesutului testicular: inhiba spermatogeneză, determină

degenerescenţă7. efect teratogen: ajunge în ouă generând moarte embrionară

SIMPTOME:Forma acută:

- semne digestive violente: vomă, diaree- colaps circulator, moarte rapidă- în caz de supravieţuire, la 1-3 zile, pe lângă semnele digestive apar şi:

- stomatita ulcero-necrotică, salivaţia abundentă, căderea dinţilor- semne respiratorii; dispnee, tuse, jetaj pe fondul

pneumoniei/bronhopneumoniei (în funcţie de specie)- semne cutanate: pustule, ulcere- semne nervoase: hiperexcitaţie, convulsii, hiperestezie urmată de

depresie, astenie, tulburări vizuale- hemoragii pe mucoase, epistaxis, melenă, hematurie- semne renale: insuficienţă renală, poliurie apoi oligurie, anurie- moartea se produce prin insuficienţă renală

27

- dacă animalele depăşesc momentele critice, convalescenţa este de 3-6 luni (Hg se elimină lent)

- animalele cu simptome hemoragice severe sunt incurabile

Forma cronică (hidrargism):Debutul este discret având o evoluţie de 15-20 zile până la apariţia simptomelor.

- semne digestive: stomatită, halenă, salivaţie, disfagie, colică, diaree- semne cutanate: dermatoză, căderea părului din jurul ochilor, de pe gât,

bot- semne nervoase: encefaloză, împingere cu capul în zid, stare depresivă

– stare de prostraţie, halucinaţii, tremor muscular, paralizia membrelor- semne renale: insuficienţă renală- dacă animalul este expus la vapori de mercur: emfizem pulmonar,

epistaxis, jetaj muco-hemoragic- la cabaline mai apare şi paralizia laringelui – cornaj- la păsări: tulburări de echilibru – ataxie, astazie, contracţii musculare

generalizate “tremor mercurial” = pedalări ale picioarelor, dat din aripi, apoi păsările trec în stare depresivă de epuizare: encefalopatie; mortalitatea este de 100%

- la câine: vomă, diaree, hiperexcitabilitate, tulburări de echilibru, tremor, contracţii, uneori paralizie

- la om: hipersalivaţie, gingivită, căderea dinţilor, necroza maxilarului, tremor

TABLOUL MORFOPATOLOGIC:În forma acută:

- gastroenterită, nefrită parenchimatoasă, congestie pulmonară- hemoragii epi- şi endocardice- în caz de inhalare: emfizem, chiar edem pulmonar, hidrotorax, hidropericard

În forma cronică:- degenerescenţă, encefaloză, scleroză renală, hepatică, miocardică- lezionarea epiteliului seminifer, a celulelor Leydig- transsudat în cavitatea abdominală

DIAGNOSTIC:- se trimit probe de furaj, de apă, conţinut gastric, rinichi, ficat- peste 10-15 ppm în rinichi – diagnostic cert

PROGNOSTIC: G

TRATAMENT:AIA: Rongalita, apă albuminată (foarte bine dozată, altfel precipitatele se dizolvă în exces în

apa albuminată)

28

ADA: Rongalita, DMPse poate administra şi tiosulfat de Na asociat cu Edetamin

tratament simptomatic- diuretice- vitamina C – antitoxic general- vitamina K- ser glucozat- acetil penicilina dă rezultate bune cu mercurul anorganic- polivinilpirolidonul 6% 7 mg/kg s.c. 10 zile, efecte benefice în

intoxicaţia cu clorura de etil mercur la iepuri

PROTECŢIA CONSUMATORULUI:- toleranţa în nutreţuri = 0- porcii se vor sacrifica după 8-9 luni de la tratarea intoxicaţiei- în ouă persistă 3-4 luni- tendinţa în alimente este să fie 0- la peşti, chiar dacă Hg este peste 120 ppm, aceştia sunt sănătoşi, LMA

0,5-1 ppm

INTOXICAŢIA CU ZINC

Zincul este element esenţial; intră în structura unor enzime: anhidraza carbonică, dehidrogenaza, fosfataza alcalină

SURSELE:- clorura de Zn – utilizată în sudură- tabla galvanizată- vopsele pe bază de oxid de Zn, de carbonat de Zn- medicamente: sulfat de Zn (emetizant), acetat de Zn (astringent),

fosfura de Zn (raticid)

CIRCUMSTANTELE IMBOLNAVIRII:- păşunatul în zonele industriale care contaminează sub forma de oxid de

Zn, silicat de Zn- consum de apă contaminată- consum de lapte, de produse lactate păstrate în vase din tabla zincată- suplimentarea raţiei cu Zn în exces- utilizarea repetată a medicamentelor pe bază de Zn

29

- vopsele pe bază de Zn (prin roaderea pereţilor cuştilor)

TOXICITATEA:- dependentă de specie, vârstă, compoziţia raţiei- intoxicaţia apare frecvent la bovine, cabaline- sunt tolerante galinaceele, suinele, şobolanii- tineretul este mai sensibil- toxicitatea creşte în prezenţa Pb, As - scade în prezenţa Ca, Fe, P, Cd, Cu, proteinelor, fitaţilor – chelatează

Zn- doze toxice: 3000 ppm – păsări; 200-600 ppm – viţei; 2000-4000 ppm

porc- prezenţa Zn în apă, în furaje modifică palatabilitatea, se limitează

consumul şi nu se mai produce intoxicaţia - modificarea gustului este percepută la 0,2% la purcei, la 0,17% la viţei în furaje

- în apă, la 5 mg/l începe modificarea gustului, iar dacă se ajunge la 20 mg/l devine tulbure

CINETICA:- pătrunde pe cale digestivă, respiratorie, cutanată (foarte rar)- absorbţia este urmată de difuziunea în ficat, rinichi, pancreas, glande

suprarenale, muşchi, oase, hipofiză unde formează depozite

EFECTE PATOGENE:1. iritant asupra mucoasei gastrointestinale şi asupra aparatului respirator

determinând emfizem (dacă Zn pătrunde pe cale respiratorie)2. toxic metabolic: interferează cu Fe şi Cu determinând anemie3. este afectată afinitatea unor enzime: anhidraza carbonică (implicată în

metabolismul mineral), fosfataza alcalină, citocromoxidaza (respiraţia celulară)

SIMPTOME:Forma acută:

- semne digestive: vomă, diaree, colică- colaps, stare de şoc; prin insuficienţa cardio-respiratorie apare moartea

rapidă

Forma subacută:- la rumegătoarele mici se constată uneori culoarea verzuie a fecalelor,

uneori hemoglobinurie, icter, somnolenţă, pareză, insuficienţa cardio-respiratorie- dacă pătrunde pe cale respiratorie apare insuficienţa respiratorie

datorată emfizemului pulmonar, manifestată prin dispnee expiratorie cu zgomote specifice; dacă se complică cu edem pulmonar → moarte

- anorexie, scăderea producţiilor, emfizem subcutanat pe laturile gâtului asociat cu febră

30

Forma cronică: mai frecventă la suine datorită suplimentelor cu oxid de Zn- scăderea apetitului, scăderea eficienţei conversiei furajelor,

gastroenterită- semne de encefalopatie- artrită localizată pe vertebre: lipsa de mobilitate a coloanei vertebrale,

mers “ca pe ace”, cu coloana vertebrală rigidă, şchiopături, decubit prelungit- anemie la celelalte specii

MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE:Forma acută:

- gastroenterită, stază în viscere- emfizem pulmonar şi subcutanat, edem pulmonar- miocardul flasc, palid- în rinichi: peteşii- degenerescenţă hepatică

Forma cronică:- gastroenterită, apar modificări articulare- la porc: hemoragii în spaţiul axial, ventriculii cerebrali ce duc la semne

de encefalopatie- la păsări: pancreasul este afectat, în special cel exocrin – se observa

mai puţine granulaţii de zimogen şi fibroză periacinară

DIAGNOSTIC: se vor trimite probe de furaj

TRATAMENT:AIA: hidrat feric, CMA, apă albuminatăADA: DMP

o tratament antitoxic general: glucozăo simptomatic: protectoare mucilaginoase, Ca, Mg, Fe pentru anemie

PROTECŢIA CONSUMATORULUI:Toleranţa:

- 50 ppm în carne, mezeluri, carcase- 30 ppm în ouă, brânzeturi- 40 ppm în brânza topită- 5 mg/l în lapte, grăsimi alimentare

Prezenţa Zn în lapte perturbă procesul de prelucrare (fermentarea)

organespecia bovină

doze normaleppm

în intoxicaţiippm

ficatrinichifecale

ser

135802200,14

200067017400,515

31

INTOXICAŢIA PRODUSĂ DE CUPRU

SURSE:- contaminări industriale- sulfatul de Cu ca atare – antihelmintic, aditiv furajer pentru prevenirea anemiei- sulfatul de Cu în combinaţie cu zeama bordeleză – antifungic - carbonatul bazic de Cu - antihelmintic- naftenatul de Cu – pentru conservarea lemnului- acetoarsenatul de Cu – verde de Paris: insecticid

CIRCUMSTANŢELE ÎMBOLNĂVIRII:- păşunat pe terenuri tratate cu CuSO4 (moluscocid) – în livezi, vii, păşuni, - consecutiv tratamentelor antihelmintice – repetate (cu sulfat de Cu) sau prin depăşirea

dozei (cu carbonatul bazic de Cu)- în cazul neomogenizării nutreţului combinat- introducerea în raţia rumegătoarelor a furajelor destinate porcinelor; rumegătoarele sunt

sensibile la Cu, iar suinele sunt tolerante- păşunatul în jurul minelor de cupru (Bălan - Harghita, sudul Banatului)- păşunatul sub liniile de înalta tensiune

TOXICITATE:- depinde foarte mult de specie: sunt foarte sensibile rumegătoarele; monogastricele sunt

mai puţin sensibile, mai ales suinele, însă purceii mici sunt sensibili; păsările sunt tolerante, însă puii mici sunt sensibili

- depinde de vârstă: adulţii sunt mai rezistenţi- depinde de compoziţia raţiei: Cu interferează cu molibdenul, între Cu şi Mo trebuie să

existe un raport de 10:1; Fe şi Zn scad toxicitatea Cu- la peşti: toxicitatea creşte în prezenţa aportului crescut de glucide şi în condiţiile

temperaturii scăzute- dozele toxice:

- la ovine peste 10 ppm Cu – efecte toxice, chiar letale- la bovine: 3 mg Cu/kg corp câteva săptămâni, chiar luni determină o intoxicaţie

cronică50-80 ppm Cu determină intoxicaţie la viţeipeste100 ppm - fenomene toxice, chiar letale

- la suine: peste 1000 ppm Cu

EFECTE PATOGENE:- pătrundere: pe cale digestivă fiind puternic iritant asupra mucoasei gastrointestinale – în

forma acută- efectul major: hemolitic brutal, hemoliza masivă; în carenţa în vitamina E hemoliza este

mai gravă- transforma Fe2+ în Fe3+ (efect methemoglobinizant), dacă methemoglobina ajunge la

35% se ajunge la insuficienţă respiratorie

32

- efectul nefrotoxic este foarte sever- are efect hepatotoxic- determină alterări tisulare în creier şi în glanda suprarenală- scade fertilitatea la bovine- poate produce resorbţie embrionară, malformaţii cardiace- la peşti, în special la ţipar împiedică fagocitoza; nu există suficiente date cu privire la

influenţa Cu asupra statusului imun

SIMPTOMATOLOGIE:Forma acută:

- la monogastrice: vomă- la toate speciile: salivaţie, colică, diaree de culoare verde-albăstruie, fecale acoperite cu

mucus- din cauza hemolizei severe apare şi insuficienţa cardio-respiratorie care se recunoaşte

clinic prin icter hemolitic (culoare subicterică), insuficienţa respiratorie severă fără semne ascultatorii, în urină se detectează hemoglobinurie (urină asemănătoare cu zaţul de cafea)

Forma cronică:- are o evoluţie insidioasă datorită toleranţei îndelungate faţă de Cu- evoluează tristadial:

1. în primele trei luni nu se observă semne, doar scăderea fermentaţiei ruminale, contracţii ruminale mai rare, creşterea în volum a rumenului

2. în următoarele 25 zile scade apetitul, diaree, apatie chiar depresie; acumularea Cu în ficat determină alterarea hepatocitului, chiar degenerescenţa grasă, soldându-se cu incapacitatea ficatului de a mai depozita Cu - acesta este eliberat în sânge, creşte cupremia până la 1000 mg/100 ml apoi apare hemoliza

- se poate reveni la normal în 24 h, dar depinde de cantitatea de Cu şi de efectele patologice

- declanşarea crizei hemolitice este grăbită de stres (transport, lotizări, cântăriri, fătări dificile), factor ce grăbeşte eliberarea Cu din ficat

3. criza hemolitică durează 2-5 zile şi se manifestă printr-o culoare subicterică a pielii şi a mucoaselor, culoarea urinei este brună, insuficienţă respiratorie urmată de exitus

- la oi este frecvent colapsul periferic, manifestări nervoase de bruxism, preferă decubitul, hemoglobinurie, methemoglobinemie ce agravează insuficienţa respiratorie, avort în treimea finală a gestaţiei, vasodilataţie

- la porc şi pasăre nu se produce icter hemolitic, ci se manifestă clinic icterul hepatic- la porc mai apare şi paracheratoza (carenţa în Zn), eczeme pruriginoase, erupţii papulare- a nu se omite posibilitatea instalării insuficienţei renale- supravieţuirea este rară- animalele care scapă rămân tarate

TABLOUL MORFOPATOLOGIC:Forma acută:

- gastroenterită, congestie hepatică, renală- hemoragii- culoarea mucoaselor este subicterică

33

- edem pulmonar uneori

Forma cronică:- subicter/icter, hepatomegalie cu degenerescenţă grasă, distensia vezicii biliare, bila este

vâscoasă, brun-verzuie; necroza hepatică centrolobulară- rinichii sunt crescuţi în volum, verzi-albăstrui; - tubulonefrită, chiar necroza tubilor renali- urina este brună, cu excepţia celei de porc- splenomegalie- hemoragii subepicardice- sângele este roşu-ciocolatiu- uneori spongioza substanţei albe cerebrale- la porc: paracheratoza gastrică, ulcere esofagiene- la păsări: eroziunea stomacului glandular

DIAGNOSTIC:- în forma acută - pe baza anamnezei; clinic este relevantă culoarea fecalelor- din probele de rinichi - peste 25 ppm Cu se consideră intoxicaţie- în fecale 400-500 ppm Cu - probele de ficat nu au valoare certă de diagnostic; se poate carboniza ficatul: dacă este

verde este intoxicaţie cu cupru- la examenul paraclinic: GOT în urină, în frotiul de sânge se evidenţiază corpusculii

Heinz şi modificări de formă

DIFERENŢIAL:- carenţa de Mo- hemoglobinuria post-partum- babesioză- anaplasmoză- intoxicaţia cu: muştar, rapiţă, usturoi, săpunariţă, neghină- intoxicaţia cu: fenotiazină, Hg, Pb, As

PROGNOSTIC - grav

TRATAMENT:AIA: ferocianura de Na sau KADA: D-penicilamina

- în forma cronică, înainte de criza hemolitică: molibdat de amoniu 50-500 mg, însoţit de tiosulfat de Na 0,3-1,3 mg (scade concentraţia hepatică de Cu şi creşte eliminarea acestuia prin urină)

- tratament antitoxic: glucoză, rehidratare, prevenirea insuficienţei renale, protectoare mucilaginoase

- Supercortil – înainte de hemoliză- după hemoliză: transfuzii

34

PROFILAXIA:- molibdat de amoniu şi sulfat de Na- 7-14 zile pauza pe păşune- suplimente cu Fe, Zn, Mo (1:10 faţă de Cu)

PROTECŢIA CONSUMATORULUI:- în lapte: dă miros de peşte şi gust de seu; 4-5 mg/l determină modificarea gustului

laptelui praf- în carne până la 3 mg/kg este consumabilă

INTOXICAŢIA CU MOLIBDEN

- oligoelement esenţial

SURSELE ŞI CIRCUMSTANŢELE INTOXICĂRII:- furaje de pe terenuri situate în jurul întreprinderilor ce utilizează Mo: fabricile de

porţelan, prelucrarea petrolului, fabricile de aluminiu- plante furajere de pe terenuri care conţin Mo aplicat sub formă de amendament- deficitul de Cu din furaje, raportul Cu/Mo mai mic de 2

TOXICITATEA:- sunt sensibile bovinele şi ovinele- mai rezistente sunt ecvinele şi suinele- factori influenţează toxicitate:

combinaţiile organice sunt mai toxice compoziţia raţiei

raportul Cu/Mo: cu cât acesta scade, cu atât se manifestă mai pregnant toxicitatea (la un raport cu valoare mai mică de 2 se manifestă intoxicaţia)

zincul în cantităţi mari determină creşterea toxicităţii (scade nivelul Cu) scăderea toxicităţii este dată de prezenţa S – prin aminoacizii cisteină, metionină

CINETICA:- pătrunde pe cale orală- se absoarbe rapid, până la 70-75%- apoi difuzează în organe şi ţesuturi: oase, lână, păr, ficat, splină- eliminarea se face prin fecale, urină, lapte, ouă

PATOGENIA:Forma acută:

- mai evident este dismicrobismul intestinal: apar fermentaţii intense, fecalele sunt spumoase

Forma cronică:- interferează sistemul enzimatic necesar dezvoltării scheletului- intră în competiţie cu P pentru depunerea în oase, generând tulburări de osificare

35

CLINIC:Forma acută:

- manifestări digestive: fecale spumoase, apoase, fetide ce apar la 1-3 săptămâni de la începutul păşunatului

- slăbire, deshidratare, învelişul pilos este aspru, mat, începe să apară acromotrichia în zona perioculară

- apatie, anemie, scăderea producţiei de lapte, reducerea libidoului- încep să apară dureri articulare, fracturi- la ovine semnele sunt mai puţin severe - la tineret: diaree severă, micşorarea ritmului de creştere, tumefacţia articulaţiilor,

paralizia regiunii dorsale şi a membrelor cu imposibilitatea de a se ridica (paralizia este reversibilă dacă se intervine corespunzător)

Forma cronică:- osteoporoză ce duce în timp la fracturi- creşterea în volum a capetelor oaselor lungi: mers rigid- mătănii costale- fenomenele de pică şi acromotrichie- la ovine se remarcă deprecierea lânii, ataxia mieilor (este prezenţa şi în hipocuproză)

MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE:- acromotrichia- osteoporoză, fracturi, creşterea în volum capetelor articulare- la miei: atrofia sau absenţa substanţei albe cerebrale- degenerescenţă neuronală, demielinizări, degenerarea căilor motorii medulare

DIAGNOSTIC:- din anamneză- în forma acută la 7-10 zile apar descărcările diareice specifice- calcularea din furaje a raportului Cu/Mo (sub 2)- în forma cronică - examenul morfopatologic- terapeutic: răspunsul pozitiv la administrarea de Cu- pentru laborator se trimit probe de:

- ficat > 5 ppm Mo – intoxicaţie- sânge > 0,1 ppm- lapte > 300 ppm (este o proba fidelă, relevând un aport crescut de Mo)

DIFERENŢIAL:- carenţa în Cu la miei- dezechilibre Ca/P- deficit de Ca şi de vitamina D- paratuberculoză (datorită diareei)- boli neurologice cu demielinizare

PROGNOSTIC: - favorabil

36

- morbiditatea este crescută- economic este rezervat

TRATAMENT:- pentru profilaxie: tratarea păşunii cu CuSO4 50-100 kg/ha- suplimentarea raţiei cu CuSO4: 2 g la vaci, 1 g la viţei - asocierea CuSO4 7,8 g cu 8,5 g NaCl la 1 l apă, dându-se câte o doză de 100-250 ml- glicinat de Cu s.c. 60 mg la viţei, 120 mg la adulţi- rezultate bune la ovine prin administrarea de Cu-EDTA-Ca în doză de 43-48 mg s.c.

pentru protecţia mieilor, administrare făcută oilor gestante la 90-120 zile de gestaţie

INTOXICAŢIA CU ARSEN

- exista două tipuri de surse: As anorganic şi As organic- As anorganic:

- pirita arsenicală- sulfura de arsen – în minereuri: prin topire rezulta trioxidul de arsen sau anhidrida arsenioasă- acetoarseniatul de cupru – verde de Paris- arseniatul de cupru

- As organic:- utilizat în terapie: Salvarsanul- substanţe roburante: acidul arsanilic, cacodilatul de sodiu (în hrana păsărilor şi a suinelor pentru

sporirea performantelor productive şi a stării de sănătate – stimulează hematopoeza)

TOXICITATE:- dintre As3+, As5+ , As3+ este mai toxic- compuşii de As solubili sunt mai toxici decât cei insolubili- specia: omul şi animalele mici sunt sensibile - intoxicaţia apare mai frecvent la bovine, ovine, cabaline (datorită pesticidelor arsenicale

– ierbicide)- este un element foarte toxic, toxicitatea variază în funcţie de produs:

- trioxidul de arsen este foarte toxic (anhidrida arsenioasă)- arsenitul de sodiu este de trei ori mai puţin toxic- Roxarsona: nivelul de 200 ppm în furaje la suine este toxic

- DL100 la păsări este de 200 mg/kg- compuşii organici au toxicitate crescută dacă animalele sunt slabe şi debilitate- în aer:

- trioxidul de arsen este admis la valori de maxim 0,3 mg/m3

- arseniatul de Ca 0,1 mg/m3

- dacă aportul are loc pe cale orală în doze mici iniţial care apoi devin mari se instalează fenomenul de mitridatism (prin reducerea absorbţiei intestinale)

CINETICA:- pătrunde pe cale digestivă, respiratorie şi cutanată

37

- difuzează în ficat de unde se eliberează lent în alte ţesuturi şi organe- în forma cronică difuzează şi se depune în oase, piele, ţesuturile cheratinizate, dispare

din ţesuturile moi- eliminarea este foarte lentă – durează luni (la componenţii anorganici); în 30 h se

elimina 95% din componenţii organici, restul se elimina foarte lent, până în 20 zile

PATOGENITATE:1.Arsenul anorganic, indiferent de valenţă, devine în organism As3+ şi astfel acţionează:

- prezintă afinitate pentru grupările SH ale diferitelor enzime (în special faţă de cele cu două grupări SH) determinând inhibarea metabolismului celular: afectează piruvat-oxidazele determinând scăderea arderii hidrocarburilor, depozitarea lipidelor, creşterea concentraţiei de acid piruvic – se produc tulburări de nutriţie tisulară, chiar necroză tisulară. Sunt afectate ţesuturile bogate în sisteme oxidative: tractul digestiv, rinichii, ficatul, pulmonii, dermul

- As este un puternic toxic capilar generând paralizie capilară, stază sangvină şi tulburări trofice

- As5+ care nu a fost transformat în As3+ împiedică fosforilarea, afectează nervii periferici şi măduva spinării (la om)

2.Compuşii organici - nu se cunoaşte dacă acţionează ca As3+ sau a atare (acidul fenilarsonic se elimina prin urină nemodificat),

- Leziunile dominante în intoxicaţia cu As organic, la porci şi la păsări, sunt demielinizarea nervilor periferici

- As este antagonist cu I şi Se- este cancerigen- imunosupresor- acţionează foarte puternic iritant asupra mucoasei gastrointestinale

SIMPTOME:Forma supraacută:

- moarte fulgerătoare, fără simptome; sau- dureri abdominale intense, colaps, incoordonare în mers, paralizie ce duce la moarte

Forma acută:- semne digestive: salivaţie, sete intensă, colică puternică, diaree apoasă, colaps, apoi moarte- miros aliaceu al aerului expirat de animal

Forma subacută:- animalele supravieţuiesc câteva zile- stare de depresie, paralizia trenului posterior, tremor muscular, convulsii, răcirea extremităţilor- proteinurie- la porci: dermatita arsenioasă- la bivoli: dermatita hemoragică (şi la om)- leziuni cutanate foarte grave dacă animalul ajunge în contact direct cu substanţa: edem, crevase,

suprainfecţii

Forma cronică:

38

- tabloul clinic este obscur:- sete, indigestie, uscarea învelişului pilos, culoarea roşie-cireşie a mucoaselor aparente, circulaţie deficitară, tulburări cardio-circulatorii- în cazul componenţilor organici apar semne nervoase: tulburări locomotorii, mers vaccilant, “de gâscă”- anorexie, depresie, orbire progresivă

TABLOU MORFOPATOLOGIC:- compuşii anorganici:

- congestia mucoasei gastrointestinale (deseori limitată doar la duoden), extravazarea sângelui pe mucoasa gastrică, descuamarea mucoaselor- ficat: degenerescenţă hepatică, chiar hepatită pe fondul agravării degenerescenţei - degenerescenţă renală, cardiacă- edem pulmonar- la porc: inflamarea mucoasei bucale, faringiene, extravazare masivă de sânge în faringe şi laringe- la păsări: inflamarea puternică a mucoasei proventriculului şi a stomacului muscular, cuticula este separată de musculatură printr-un strat gelatinos

- compuşii organici:- leziunile macroscopice sunt rare – eritem cutanat la porc- scăderea tonusului muscular al vezicii urinare, distensia acesteia- la examenul histologic: lezionarea nervului optic; în nervii periferici necroza celulelor implicate în procesul de mielinizare, fapt ce determină degenerarea tecii de mielină şi a axonilor (nu exista în creier şi măduva spinării)

DIAGNOSTIC:- pe baza anamnezei, examenului clinic, morfopatologic, de laborator: proba biologica- cert este pe baza examenului de laborator:

rinichi - peste 8 ppm As – intoxicaţie acutăconţinut intestinalconţinut gastricurină - 2-100 ppm

DIFERENŢIAL:- compuşii organici:

- intoxicaţia cu metale grele- intoxicaţia cu sare- intoxicaţia cu seleniu- intoxicaţia cu compuşi organofosforici- intoxicaţia cu cianuri (evoluţie rapidă)- intoxicaţia produsă de plante care conţin glicozizi cianogenetici (culoarea roşie

a mucoaselor, aerul expirat are aromă de migdale amare)- diareea virală bovină – boala mucoaselor

39

- compuşii organici:- carenţa în vitaminele B1, B6

- intoxicaţia cu compuşi organo-mercuriali- dezechilibrul Ca - Mg

PROGNOSTIC: grav

TRATAMENT:AIA: -antidotum arsenici

- antidotum Fuchs- hidroxid feric proaspăt preparat- tiosulfat de Na (10-30% i.v.) în primele 2 h

ADA: - DMP (are şi el potenţial toxic)- sau tiomalatul de Na- tratament antitoxic general: glucoză- simptomatic: pentru vasodilataţie – adrenalină

hidrocortizon hemisuccinatvitamina Crehidratare cu soluţii electroliticediureticevitaminele complexului Bprotectoare hepatice: Mecopar, Metaspar

PROTECŢIA CONSUMATORULUI:- în furaje este admis maxim 1 ppm As- în sacrificări de necesitate, carnea poate fi consumată dacă:

- în cazul porcilor hrăniţi cu acid fenilarsonic suplimentarea se opreşte cu 5 zile înainte de sacrificare

- animalele tratate cu roburante: 40 de zile- laptele se exclude minim 20 zile din alimentaţie, înainte de reintroducere se

efectuează examenul toxicologic- valori maxim admise:

- în carne 0,15 ppm- în ouă 0,05 ppm- în brânză topită 0,3 ppm- în scrumbii sărate 0,8 ppm

INTOXICAŢIA CU SELENIU

Este un oligoelement de importanţă mare pentru organism, dar face parte şi din categoria elementelor toxice.

CIRCUMSTANŢE– intoxicaţia produsă în condiţii naturale:

– consum de plante care vegetează pe soluri bogate în Se:– consum de „plante indicator” (plante selenifere, care acumulează cantităţi mari de Se) – Astragallus sp.

40

– consum de plante acumulatoare facultativ de Se (se pot dezvolta şi fără Se, dar dacă există în sol, îl vor absorbi)

Plantele care acumulează Se au palatabilitate scăzută; un mare pericol este capacitatea plantelor selenifere de a transforma seleniul din sol (aflat în formă neabsorbabilă) într-o formă absorbabilă, ceea ce face acest element să fie preluat şi de celelalte plante furajere.

– intoxicaţia produsă în condiţii create de om:– consum de plante din zonele limitrofe obiectivelor industriale– inhalarea de poluanţi industriali– nerespectarea posologiei în terapia cu preparate pe bază de Se– neadaptarea dozei la starea fiziologică a animalului– carenţa în vitamina E accentuează problemele

TOXICITATECompuşii organici sunt mai toxici decât cei anorganici.Elemente care influenţează toxicitatea:

– compoziţia raţiei – raţiile bogate în proteine reduc toxicitatea, la fel şi suplimentarea cu vitamina E şi C

– stresul accentuează toxicitatea

Doze toxice:– între 1-15 mg/kg g.c.– la toate speciile– câine şi pisică – 10 mg/kg g.c.– intoxicaţia acută este provocată de concentraţia de peste 25 ppm în furaje– intoxicaţia cronică este provocată de concentraţia de peste 5 ppm în furaje

CINETICASe pătrunde în organism pe cale:

– digestivă– respiratorie– parenterală

Absorbţia este rapidă.Difuzează apoi în ţesuturi, atingând concentraţii mari în – ficat, splină, rinichi şi mai reduse în

muşchi şi cord.În cazul aportului cronic, Se se acumulează în ţesutul cornos (cutia de corn, păr).Eliminare se face prin:

– urină – rapid– fecale– transpiraţie– aerul expirat– lapte

PATOGENIE– Se înlocuieşte sulful din proteinele esenţiale şi ca urmare inhibă enzimele importante

pentru respiraţia tisulară (ex. succinil-dehidrogenaza)– inhibă sistemul oxido-reducător al organismului – ţinta este glutation-sistemul (apărarea

împotriva stresului oxidativ)

41

– reduce numărul de trombocite – determină sindrom hemoragipar– creşte rata de peroxidare a lipidelor– efect teratogen şi moarte neonatală

SIMPTOMATOLOGIEFORMA ACUTĂ – este frecventă la bovine şi ovine şi evoluează ca urmare a consumului unor

cantităţi crescute de plante care acumulează Se.– Simptome digestive:

– suprimarea apetitului– balonare– colică– diaree spumoasă (ca în intoxicaţia cu molibden)

– Semne respiratorii:– insuficienţă respiratorie datorată fie congestiei, fie edemului pulmonar– cianoza mucoaselor

– Semne circulatorii – tahisfigmia– Simptome renale – poliurie – Simptome nervoase – prostraţie, mers vaccilant– Moartea se produce în câteva ore sau zile datorită insuficienţei respiratorii. Procentul de

mortalitate este ridicat– La găini – scădere bruscă şi evidentă a ouatului– La porci – vomă, diaree, stare de letargie

FORMA SUBACUTĂ – consecinţa consumului de plante selenifere cu un conţinut moderat. Se întâlneşte mai frecvent la bovine şi ovine.

– animalele au apetitul redus, slăbesc progresiv, au mersul vaccilant şi prezintă tulburări de vedere.– într-un stadiu mai avansat:

– apare colica puternică, hipersalivaţia– semnele nervoase: mers în manej, nu mai ocolesc obstacolele, bruxism, amauroză– membrele anterioare nu mai pot să susţină animalul– înainte de exitus apare paralizia (nu mai pot degluti), nu mai văd, respiraţia este

laborioasă, prezintă bruxism, edem palpebral. Apare tendinţa spre hipotermie.

FORMA CRONICĂ – alkali disease – se produce ca urmare a consumului zilnic de plante cu un conţinut redus de Se. Se observă:

– scăderea vitalităţii animalelor, anemie, rigiditate articulară– căderea părului lung şi aspectul mat, aspru al învelişului pilos– tulburările circulatorii periferice conduc la gangrena extremităţilor, dezongulare (la

cabaline mai ales), deformarea copitei deoarece cutia veche de corn nu se desprinde complet şi se va suprapune cu cea nouă, durere pronunţată la deplasare – se pot vedea animalele păscând în genunchi.

La păsări – scade fecunditatea; puii eclozionaţi au viabilitatea redusă şi malformaţii.

TABLOU MORFOPATOLOGICForma acută:

42

– hemoragie generalizată– leziuni congestivo-hemoragice în pulmoni, cord, ficat

Forma subacută:– ciroză, atrofie, necroză hepatică – ascită– splenomegalie– congestie şi edem cerebral– degenerescenţă neuronală în encefal şi cerebel

Forma cronică– malformaţii la fetuşi– eroziuni osoase– deformarea copitelor

DIAGNOSTICSe stabileşte pe baza anchetei toxicologice, examenului clinic, morfopatologic şi de laborator.Se trimit probe de furaje:

– peste 20-25 ppm – intoxicaţia acută– 10-20 ppm – intoxicaţia subacută– sub 5 ppm – intoxicaţia cronică

Probe de:– sânge – peste 25 ppm = intoxicaţie acută; 1-4 ppm = intoxicaţie cronică– ficat şi rinichi:

– 4 ppm – intoxicaţie cronică– 25 ppm – intoxicaţie acută

– cutie de corn – 8-20 ppm– urină – 0,1-8 ppm

Diferenţial:– forma acută: faţă de intoxicaţia cu Mo, Pb, As– forma cronică: faţă de ergotism (dezongulare la toate speciile); intoxicaţia cu butenolid

TRATAMENTIntoxicaţia acută – nu se cunoaşte un tratament specific eficace. Se utilizează:

– tiosulfat de sodiu– stricnină (stimulează SNC)– bromura de neostigmină (stimulează musculatura striată)

Intoxicaţia cronică:AÎA – acid arsanilic – viţei, miei, porci, oi – naftalen 4-5 g – bovine şi cabaline adulteADA – tiosulfat de sodiu

– D-penicilamină

PROTECŢIA CONSUMATORULUIFurajele cu peste 5 ppm se vor exclude din alimentaţia animalelorDacă animalele sunt sub tratament cu preparate pe bază de Se nu se vor sacrifica mai repede de

50-90 de zile.

43

În produsele de origine animală Se nu este admis.Organele interne – ficat, rinichi – carnea, laptele, ouăle care conţin Se vor fi dirijate spre

producerea de făinuri furajere. Administrarea acestora se va face în amestec cu făinuri fără conţinut de Se pentru diluare.

INTOXICAŢII PROVOCATE DE MEDICAMENTE

1. ANTIBIOTICE

Antibioticele se utilizează în terapie şi ca biostimulatori.Administrarea în exces – ca doză unică sau prin cumulare – poate induce efecte patogene.

Efecte patogene:– neurotoxice – penicilina, streptomicina, canamicina, neomicina– hematotoxice: cloramfenicolul, novobiocina, rifampicina– hepatotoxice: tetraciclinele, oxitetraciclinele, novobiocina, rifampicina– nefrotoxice: neomicina, canamicina, bacitracina, polimixinele, tetraciclinele– stări alergice: penicilinele, doxicilina– tulburări metabolice: penicilina sodică (tulburări electrolitice– dismicrobism intestinal: tetraciclinele (nu se asociază cu lactate), penicilina per os– tulburări de reproducţie: oxitetraciclinele– efecte teratogene: tetraciclinele, eritromicina, canamicina, novobiocina

Efecte adverse ale CLORAMFENICOLULUIEste foarte bun antibacterian, traversează bariera hematoencefalică, dar:

– provoacă anemia aplastică fatală la om– la pisică, doza de 50 mg la 12 ore timp de 3 săptămâni determină anemia aplastică– potenţează acţiunea anticoagulantelor– are acţiune hipoglicemiantă; doza triplă provoacă diaree, scade absorbţia glucozei– la depăşirea cu mult a dozei terapeutice se declanşează intoxicaţia acută: cu convulsii, dispnee,

leziuni hemoragice şi necrobioză în creier– la caprine – efect hepatotoxic– la suine – efect neurotoxic (este responsabil de apariţia edemului cerebral care determină în

timp atonie, paralizie, letargie, comă şi moarte); efect hepatotoxic– la păsări – efecte neuromusculare– la câini – modificări hematologice – linia roşie

GENTAMICINA– acţiune nefrotoxică – evidentă la câine şi iepure– acţiune ototoxică – la pisică

NEOMICINA– acţiune nefrotoxică – produce tulburări de tip sclerotic, cu atrofie şi apoi insuficienţă renală; de

asemenea, mai produce degenerescenţă glomerulară şi tubulară– acţiune ototoxică

44

STREPTOMICINA ŞI DINITROSTREPTOMICINA– streptomicina injectată i.v. foarte rapid produc: nelinişte, dispnee, pierderea cunoştinţei; la câine

şi la pisică: nosee, vomă, ataxie– streptomicina afectează funcţia vestibulară (pisica este foarte sensibilă), iar dinitrostreptomicina

este mai toxică pentru ramura auditivă– la purcei şi la miei: efect blocant neuromuscular– dinitrostreptomicina este mai puţin toxică, dar şoriceii şi porumbeii sunt foarte sensibili

(paralizie şi moarte)

LYNCOMICINA– nu se administrează la iepure, cobai, cai, rumegătoare– la bovine: refuzul hranei, cetoză, scăderea producţiei de lapte, letargie, mers vaccilant– la ecvine: colică, dismicrobism, diaree (la 8 mg/kg moarte)– la iepuri: 20 mg la 12 h în apa de băut – depresie severă– la suine: ataxie, nefroză

OXITETRACICLINE– la bovine: efect nefrotoxic– la ovine: scăderea mobilităţii spermei, creşterea numărului de spermatozoizi morţi; efectele sunt

reversibile după 2 luni– la ecvine, la depăşirea dozei i.v.: diaree, tahisfigmie, apatie, moarte– la câine, la doză de 10 ori mai mare: depresie, vomă, diaree, insuficienţă renală (oligurie,

anurie) moarte– efect alergizant şi efect hepatotoxic (citoliza hepatocitelor)

2. SULFAMIDE

Sulfamidele sunt folosite în principal în terapia infecţiilor bacteriene, dar se introduc în raţii şi în scop profilactic.

PRONTOZYL – cea mai veche sulfamidă

TOXICITATEDozele toxice variază: cca. 440 mg/kg pentru vaci şi cai şi 880 mg/kg pentru câine. Caprele sunt

foarte sensibile.

PATOGENIEMecanismele de acţiune a sulfamidelor sunt foarte complexe:

– acţionează asupra SNC şi plăcuţelor neuromotorii (forma acută)– cristalurie şi blocaj renal (forma cronică)– au efect methemoglobinizant– induc hipotiroidism ca urmare a interferării metabolismului iodului– determină acidoză prin inhibarea anhidrazei carbamice– induc hipersensibilitate– efecte asupra tabloului sanguin: agranulocitoză, leucopenie, anemie, hipoprotrombinemie

45

– la păsări determină nevrite periferice, scăderea producţiei de ouă– la câine, în cazul administrării de lungă durată a Sulfadiazinei sau Sulfametoxipirimului apar

leziuni oculare

SIMPTOMATOLOGIEForma acută – se explică prin acţiunea supra SNC şi a plăcuţelor motorii

– vomă, diaree (în cazul ingerării)– tremor, contracţii, convulsii, tulburări respiratorii, anurie

Forma cronică – simptomele sunt ale unei disfuncţii renale prin blocaj renal:– oligurie, hematurie, albuminurie– simptome de nevrită: incoordonare a mersului, dificultăţi la ridicare

Sindromul de hipersensibilitate: febră, glomerulonefrită, poliartrite, reacţii urticariforme şi astmatice.

La păsări, sulfamidele anticoccigiene determină sindrom hemoragipar, degenerescenţă ovariană.

MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE– leziuni hemoragipare în cazul Sulfaquinoxalinei– leziuni renale – obstrucţie prin cristale– leziuni în nervii periferici şi, mai rar, în creier şi măduvă

DIAGNOSTICEste mai uşor de stabilit pe baza datelor anamnetice şi a examenului de laborator. O

concentraţie de peste 20 ppm în muşchi şi rinichi permit stabilirea diagnosticului cert de intoxicaţie.

TRATAMENTAntidot înainte de absorbţie: spălături gastrice cu permanganat de potasiu, administrarea de

purgativ uleios, urmate apoi de administrarea bicarbonatului de sodiu.În forma cronică – combaterea insuficienţei renale: Furosemid, DiurocardÎn formele alergice: Romergan, hidrocortizon henisuccinat, Ca

PROTECŢIA CONSUMATORULUICarnea cu modificări organoleptice se confiscă. Laptele nu se consumă cel puţin 48 de ore după

tratamentul cu sulfamide. Ouăle sunt alergizante, deci nu se consumă.

MEDICAŢIA ANTIPARAZITARĂ

MONENSINLa porc, în doză peste 200 ppm, determină: apatie, inapetenţă, diaree, ataxie, paralizia trenului

posterior, prurit, hematurie, moarte prin stop cardiac (se constată dilataţie cardiacă, echimoze şi peteşii, iar histologic necroza miocitelor).

ZANILLa 10-15 ori doza terapeutică, la rumegătoare se constată: diaree, depresie, anorexie, scăderea

greutăţii.

46

60 mg/kg are efect letal.

IVERMECTINERasa Collie este sensibilă, dar şi Ciobănescul german.La o doză de 100 micrograme/kg: salivaţie, vomă, diaree, tremor muscular, pierderea

cunoştinţei.

AMPROLIUM: supradozarea în furaj determină polinevrite

NICARBAZINA: are efecte toxice la concentraţii mici: scăderea producţiei de ouă, a fertilităţii, mortalitate embrionară

FENBENDAZOL: supradozarea timp de 9 zile determină leucopenie.

MEBENDAZOL: a se evita administrarea la porumbei şi papagali. La câine provoacă hepatită necrotică acută.

THIABENDAZOL - supradozareaLa bovine – agitaţie, agresivitate, rigiditate musculară, moarteLa ovine – efect nefrotoxic, moarteLa păsări – scăderea producţiei de ouă şi a consumului de hrană

TETRAMISOLDoza de 6 ori mai mare decât cea terapeutică are efect letal.La administrarea în doza terapeutică – dispnee; defecări, eructaţii şi urinări frecvente; bruxism.La administrarea subcutanată – reacţii locale.

LEVAMISOLLa bovine, de 3 ori doza terapeutică determină apariţia de fenomene toxice.La câine: semne nervoase, anemie hemolitică, erupţii cutanate sau eritem.La purcei: vomă, diaree, preferă decubitul (dacă se administrează atropina, animalele

supravieţuiesc).

3. MEDICAMENTE CU ACŢIUNE ASUPRA SISTEMULUI NERVOS

Substanţele pot acţiona excitant sau deprimant.

1.EXCITANTE

– COFEINA: la depăşirea dozei – convulsii iniţial epileptiforme, apoi tonice ; doza de 3 g la câine este mortală

– AMIOFILINA: induce excitaţie, incoordonare în mers, colaps

47

2.DEPRIMANTE

BARBITURICELESunt derivaţi ai acidului barbituric sau tioabarbituric: Fenobarbital, Ciclobarbital, Tiopental

Acţionează asupra:– lanţului respirator din mitocondrii → efect deprimant asupra SN – depresia centrului

termoreglării, depresia centrului respirator (apare hipoxia şi anoxia)– centrilor vasomotori – miocardului, indirect – rinichiului – efect toxic indirect – se produce oligurie datorită hipoxiei şi modificării tensiunii

arteriale– produc hipotonie musculară

Simptome– în faza de debut: somnolenţă, nosee, chiar vomă– în faza de stare: somnul devine profund, se poate ajunge chiar la comă

– apare hiperhidroza, cianoza, hipotonia musculară– temperatura este normală sau se înregistrează o uşoară hipotermie

– în starea de comă apar :– tulburări respiratorii până la apnee– tahicardie, hipotensiune– semne renale, chiar de insuficienţă renală

– moartea se produce:– datorită colapsului vascular şi edemului cerebral – în caz de comă prelungită– prin paralizia centrului nervos respirator – în cazurile grave

TratamentAÎA – CMA – spălături gastrice cât mai rapid pentru că barbituricele se adsorb în stomacADA – cofeină, amfetamină (excitantele au rezultate de scurtă durată ; în plus, după faza de

excitaţie se poate reveni la starea de depresie, aceasta putând să fie şi mai pregnantă)Tratament simptomatic:

– oxigenoterapie– diureză forţată– Supercortizol – pentru hipotensiune– Menţinerea temperaturii în limite fiziologice

HIPNOTICE NENARCOTICE – Bromoval, ExtraveralEfecte adverse – tulburări digestive, erupţii cutanateÎn forma acută – comă prelungită cu tulburări respiratorii până la apneeTratament – idem barbiturice

NEUROLEPTICE FENOTIAZINICE – Acepromazină, Cloropromazină, Promazină, Combelen etc.

Ecvinele, suinele, câinii sunt mai sensibili.În forma acută apar

– tulburări nervoase:

48

– somnolenţă, ataxie– tremor pe fond hipoxic, până la contracţii musculare

– starea de insuficienţă respiratorie severă– coma, cu pierderea reflexelor şi hipotermie

TratamentAÎA – CMAEliminarea toxicului se face prin producerea vomei, purgaţie cu purgative uleioaseTratament simptomatic:

– diureză forţată– oxigenoterapie– Supercortizol (pentru hipotensiune)– menţinerea temperaturii în limite fiziologice

Bovinele, ovinele, galinaceele sunt mai rezistente.În doze mari provoacă – leziuni hepatice, fotodermatoză, hemoliză (discutabil), avort în

ultimele 3 luni de gestaţie (la ovine şi caprine).

TRANCHILIZANTE

a. DERIVAŢI CARBAMICI - MeprobamatAcţionează ca:

– deprimant al SNC, miorelaxant– toxic cardio-vascular – scade tensiunea arterială, poate provoca chiar insuficienţă cardiacă– scade activitatea centrilor respiratori, putând determina paralizia lor

Efecte adverse: tulburări digestive (hipermotilitate), deprimant al hematopoezei

Tratament– eliminare – lavaj gastric, purgative saline, diureză forţată– simptomatic – oxigenoterapie (susţinerea funcţiei respiratorii)

– Supercortizol (pentru combatere hipotensiune)

b.BENZODIAZEPINE – Diazepam, Medezepam, Oxazepam, Nitrazepam etc.Crează dependenţă.Sunt puternic deprimante ale SNC – determină somnolenţă, somn profund şi chiar comă.Efecte adverse – tulburări digestive (hipermotilitate), hematologice şi de vedere.

Tratament– diureză – oxigenoterapie

ANTICONVULSIVANTE – Fenobarbital, Piramidon, FenoitinăEfecte toxice – ca şi barbituricele

ANALGEZICE NENARCOTICE

49

1. DERIVAŢI DE ACID SALICILICAspirina – acid acetil salicilicSalicilatul de sodiuSalicilamida

Efecte benefice – antipiretic, antiinflamator, antiplachetar (împiedică coagularea rapidă a sângelui), analgezic

Efecte nedorite:– nosee, vomă, inflamaţia mucoasei digestive – chiar ulcer perforat– în cazul tratamentului de lungă durată – anorexie, somnolenţă, obnubilaţie (nepăstrarea

echilibrului, vaccilare)– se poate ajunge şi la hemoragii pe fondul efectului sistemic – trombocitopenie,

hipotrombinemiePisica este foarte sensibilă la aspirină şi salicilamidă (provoacă nefroză), de aceea nu este

recomandată administrarea

2. DERIVAŢII PARAAMINOFENOLULUIParacetamol – are efect antipiretic, antiinflamator

– poate produce alergii– dozele mari au efect methemoglobinizant, pot produce hidropericard– administrarea cronică – determină insuficienţă renală

Tratament – N-acetilcisteină i.v.– Albastru de metilen şi vitamina C pentru efectul methemoglobinizant– Bicarbonat de Na (în cazul instalării acidozei)– Romergan/Feniramin + hidrocortizon hemisuccinat (în alergii)

3. FENILBUTAZONA – efect antiinflamatorEfecte toxice – sindrom hemoragipar, stază biliară, insuficienţă renală.La ecvine – depresie, anorexie, diaree, ulcere orale.

ANTISEPTICE ŞI DEZINFECTANTE

1. DETERGENŢI ANIONICI – detergenţii de haineEfecte toxice: efect methemoglobinizant în cazul dozelor mari

- de la 10 mg/kg – insuficienţă respiratorie, stări alergice cutanate

Semne clinice:– vomă, diaree– insuficienţă respiratorie– chiar depresie a SNC pe fondul hipoxiei

50

– dermatită eritematoasă care se poate complica cu dermatită purulentă

Tratament:– în urma contactului cutanat – spălare cu apă din abundenţă– pătrundere prin ingerare:

– AÎA – apă albuminată, lapte– ADA – albastru de metilen şi vitamina C– Tratament simptomatic:

– susţinere funcţie respiratorie – Pentetrazol sau oxigenoterapie– rehidratare – ser fiziologic, glucoză– tratamentul dermatitei

2. DETERGENŢI CATIONICI – Bromocet, clorura de alkildimetilbenzil amoniuÎn doze mari – convulsii, acţionează asupra sistemului cardio-vascularEfect iritant asupra – mucoasei digestive – vomă, salivaţie

– pielii – edem → dermatită purulentă

TratamentAÎA – apă saponată, apă albuminatăTratament simptomatic:

– convulsii – Fenobarbital sau Diazepam– rehidratare – ser fiziologic, Glucoză– tratamentul leziunilor cutanate

3. FORMALDEHIDĂ, FORMOLLa ingerare – vomă, salivaţie, diaree, colică abdominală puternică

– în cazuri grave – nefrită, chiar insuficienţă renală– moarte – prin colaps

Contactul cutanat prezintă pericol de keratinizare a pielii.Puii proveniţi din ouă care au intrat în contact cu formol vor prezenta scăderea mobilităţii cililor

din căile respiratorii.

TratamentAÎA – carbonat de amoniu, acetat de amoniu, apă amoniacalăTratament simptomatic:

– protectoare mucilaginoase– diuretice– dializă peritoneală

4. ACID BORICSe utilizează ca şi colir (în concentraţie de maxim 4%), în stomatite (glicerină boricată – acid

boric 10%).Derivaţi: Borax, borogluconat de Ca (acid boric 17%)În organism se poate transforma în acid oxalic (nefrotoxic).

51

Simptome– nosee, vomă, diaree– şoc toxic – apare foarte rapid în cazul dozelor mari– manifestări nervoase şi musculare urmate de depresie– în urma transformării în acid oxalic → insuficienţă renală

TratamentAÎA – CMATratament simptomatic

– în cazul convulsiilor puternice – Fenobarbital– prevenirea insuficienţei renale – Furosemid, Nefrix– protectoare mucilaginoase– dializă peritoneală

5. ACID TANICSe foloseşte în compoziţia preparatelor antidiareice, astringente, antiseptice, pentru arsuriDacă se aplică extern pe suprafeţe mari determină necroza hepatică.Administrarea per os a dozelor mari determină:

– gastroenterită hemoragică, necroza mucoasei gastrice, colică– hemoliză– degenerescenţă cardiacă– nefrită– necroză hepatică

La păsări, chiar în concentraţii foarte mici în hrană, scade ritmul de creştere.

DIMERCAPTOPROPANOL

DMP este utilizat ca antidot (donor de grupări sulfhidrice) în intoxicaţia cu arse, bismut, mercur, zinc, nichel.

În supradozare, uneori chiar şi la administrarea în doze uzuale determină:– catar nazal– convulsii– mers vaccilant– pareză, paralizie

Ca antidot se foloseşte Adrenalina şi antihistaminicele.

HORMONII SEXUALI - ESTROGENII

– au efect cancerigen– efecte toxice asupra măduvei hematoformatoare – induc trombocitopenie, leucopenie– la câine şi pisică – diabet– la pisică – hipoplazie renală, atrofie tiroidiană, dilatare ventriculară cardiacă

52

IATROPATII PROVOCATE DE FIER

CAUZE– suplimentarea în exces a raţiei– administrarea de preparate pe bază de fier pe cale parenterală cu depăşirea dozei– consum cronic de apă cu conţinut crescut de fier– consumul de fier în limite admise pe fondul unei carenţe în vitamina E şi seleniu sau a

excesului de acizi graşi nesaturaţi

TOXICITATEAFierul şi derivaţii săi se încadrează în grupa substanţelor cu toxicitate redusă sau medie.Ionii de Fe+2 sunt mai toxici decât ionii de Fe+3.

EFECTE PATOGENE– la administrarea per os – efect iritant, caustic– efecte sistemice:

– acidoză metabolică– tulburări de coagulare– tulburări enzimatice (afectarea enzimelor lizozomale cu consecinţe severe; creşte

fosfataza alcalină şi peroxidaza)– efecte degenerative – în organele parenchimatoase şi muşchi– determină depleţia K din muşchi; acesta va trece în sânge cu apariţia hiperpotasiemiei ce va

determina tahicardie şi stop cardiac.

SIMPTOME

FORMA ACUTĂSimptomele apar la 4-6 ore de la administrareLa administrarea per os, primele semne sunt cele digestive – inapetenţă, vomă, colică, diareeIndiferent de calea de pătrundere, se constată:

– apatie– miastenie– incoordonare în mers– hipotensiune, colaps circulator– comă, moarte

FORMA SUPRAACUTĂ – moarte foarte rapidă prin şoc toxic, colaps vasomotor, edem pulmonar.

Mânjii, în primele zile de viaţă, sunt foarte susceptibili la intoxicaţia cu Fe – în urma administrării de Fe se poate declanşa insuficienţa hepatică acută.

La iepuri, tabloul clinic este dominat tot de insuficienţa hepatică.La purcei predomină miodistrofia.

La administrarea i.m. – la locul injectării se produce tumefacţie şi necroza miocitelor.

53

FORMA CRONICĂ– scăderea sporului în greutate– reducerea digestibilităţii în rumen– depleţia vitaminei A

TABLOU MORFOPATOLOGIC– la pătrunderea pe cale digestivă – leziuni de gastroenterită– la administrarea parenterală – culoarea albăstruie a pielii, infiltraţie brună în ţesutul conjunctiv

subcutanat şi masa musculară– alte leziuni:

– edem pulmonar, hidrotorax, hidropericard (forma supraacută)– degenerescenţă hepatică şi musculară

– microscopic: încărcătura cu hemosiderină – mai ales în macrofage

DIAGNOSTICSe stabileşte pe baza anamnezei şi examenului de laborator

TRATAMENTÎn forma acută:

– AÎA – bicarbonat de sodiu, fosfat disodic, lapte, lapte de Mg– ADA – Desferioxamină, D-penicilamină, Edetamin– Tratament simptomatic:

– combaterea colapsului vascular – Adrenalină– combatere şoc – Glucoză– protectoare mucilaginoase– protectoare hepatice: Mecopar, Metascar

În forma supraacută:– combaterea edemului pulmonar – Atropină sau Miofilin sau Adrenalină

Modificarea structurii raţiei prin adăugarea de vitamina E şi Se

PROTECŢIA CONSUMATORULUIProdusele de origine animală suferă modificări organoleptice:

– untul are gust metalic, perioada de conservare este mai mică– calitatea brânzeturilor este slabă deoarece Fe influenţează negativ coagularea laptelui

Limitele în produse – în România nu există normative în această privinţă; în Polonia: 100 ppm în conservele de carne şi 10 ppm în conservele de peşte.

IATROPATII PROVOCATE DE IOD

CAUZEUtilizarea iodului în scopuri terapeutice în doze prea mari sau timp prea îndelungat.

TOXICITATEIodul este încadrat în grupa substanţelor cu toxicitate medieCâinii şi pisicile au sensibilitate mare faţă de iodoform.

54

EFECTE PATOGENEExcesul de iod determină scăderea captării sale în tiroidă.Local – are efect iritant asupra pielii şi mucoaselor.

SIMPTOME

FORMA ACUTĂ– epiforă, hipertermie– anorexie, sialoree– stare de nelinişte– dispnee, tuse rebelă

FORMA GRAVĂ – moarte prin colaps vascular

FORMA CRONICĂ– inapetenţă, epiforă, catar nazal– descuamări ale pielii de pe cap, gât, regiunea spetei, zona dorsală, crupă, baza cozii,

glanda mamară, scrot (alopecia localizată)– uneori apar simptome ale bolii lui Graves – tahicardie, transpiraţie, tremor muscular,

scăderea în greutate– la unii indivizi, administrarea prelungită determină atrofie testiculară sau atrofia glandei

mamare, paralizie şi orbire– în cazul ingerării iodoformului se constată: vomă, hipersalivaţie, spasme musculare,

mers titubat, tulburări cardiace, hipotermie– la ecvine – miastenie, avort, hipotiroidism– la păsări – reducerea ritmului de creştere şi a producţiei de ouă

TRATAMENTAÎA – lavaj gastric cu amidon până la dispariţia culorii albastre, apoi tiosulfat de NaADA – tiosulfat de NaTratament simptomatic:

– combatere şoc – Adrenalină, hidrocortizon, gluconat de Ca– protectoare mucilaginoase– la animalele mici care prezintă iodism – bicarbonat de sodiu în apa de băut

PROTECŢIA CONSUMATORULUIIodul dă gust neplăcut laptelui.

INTOXICAŢIA CU PRAF DE MOARĂ

Praful de moară este compus din făină, tărâţe fine, praful depus în interiorul morilor şi provine de la măcinarea grăunţelor de cereale. În funcţie de puritate, praful de moară se clasifică în praf alb, praf cenuşiu şi praf negru.

Praful de moară se întrebuinţează în furajarea animalelor adulte de muncă sau la îngrăşat.Îmbolnăvirile se produc din cauza impurităţilor de natură diferită (mucegaiuri, insecto-

fungicide, nisip, praf de ciment, pământ).

55

SIMPTOMATOLOGIADiferă în funcţie de natura impurităţilor. Frecvente sunt tulburările digestive, în special

constipaţie – datorită împâstării tubului digestiv – sau, mai rar, diareea datorită efectului iritativ congestiv şi toxic. Se constată uneori şi manifestări nervoase, tulburări respiratorii, cardiace.

DIAGNOSTIC – se precizează în special pe baza datelor amannetice.

PROGNOSTIC: este favorabil sau rezervat. La tineretul supus îngrăşării şi la cabaline este rezervat sau chiar grav.

TRATAMENT Este simptomatic. Deosebit de importantă este evacuarea tubului digestiv. Se impune şi

îndepărtarea cauzei prin scoaterea prafului de moară din alimentaţie.

Măsuri profilactice:Introducerea prafului de moară în hrana animalelor după un examen complex de laborator;Evitarea introducerii prafului de moară în alimentaţia tineretului de reproducţie, a

reproducătorilor masculi sau a femelelor gestante din cauza conţinutului ridicat de substanţe inerte (nisip, praf etc.);

Introducerea cu multă prudenţă în raţie a prafului cenuşiu şi negru.

INTOXICAŢIA CU ŞROTURI ŞI TURTE DE FLOAREA SOARELUI

Turtele şi şroturile de floarea soarelui produc îmbolnăviri datorită mucegaiurilor, solvenţilor organici utilizaţi la extragerea uleiului, paraziţilor, precum şi datorită impurităţilor anorganice.

Turtele şi şroturile pot produce şi lezionarea mucoasei digestive, în special la tineret.

Simptomatologia este în principal de ordin digestiv: diaree (frecvent hemoragică) sau constipaţie. Se întâlnesc modificări ale stării generale, precum şi avorturi în cazul când turtele şi şroturile sunt alterate.

Modificările morfopatologice sunt de tip congestiv-ulcerativ. Leziunile sunt localizate pe tractul digestiv. În peretele tubului digestiv sunt înfipte coji de floarea soarelui.

Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor anamnetice şi a modificărilor morfopatologice.Prognosticul este favorabil la animalele adulte, înlăturarea furajului ducând la dispariţia

simptomelor. La tineretul de curând înţărcat prognosticul este rezervat spre grav, procentul de mortalitate fiind ridicat.

Tratamentul constă în primul rând din evacuarea tubului digestiv. Se recomandă antibiotice pentru combaterea complicaţiilor datorate infectării leziunilor mucoasei tubului digestiv.

O măsură importantă este îndepărtarea şroturilor şi turtelor de floarea soarelui din raţie şi asigurarea în continuare a unui regim igienico-dietetic în care să predomine rădăcinoasele, borhoturile, terciurile.

56

INTOXICAŢIA CU ŞROTURI DE SOIA

Valoare biologică ridicată a proteinei din soia o recomandă ca pe un nutreţ dintre cele mai valoroase. Şroturile de soia reprezintă un nutreţ proteic excelent pentru toate speciile şi categoriile de animale. Este un furaj cu un conţinut redus în celuloză, cu un grad ridicat de digestibilitate.

Şroturile de soia nu produc îmbolnăviri cu condiţia să corespundă din punct de vedere igienic (să nu fie mucegăite, râncezite etc.) şi să fie introduse într-un procent corespunzător în raţie pentru a nu se realiza un excedent proteic.

Intoxicaţiile se produc mai ales când şroturile sunt alterate şi apar aminoacizi liberi toxici.

Simptomatologia este predominant digestivă: gastroenterită cu diaree. Se constată şi un sindrom hemoragic generalizat. În condiţiile unei suprainfecţii apar febra şi alterarea stării generale. Femelele gestante avortează.

Modificările morfopatologice sunt: leziuni de gastroenterită şi aspect hemoragic generalizat.

Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor anamnetice şi a rezultatului examenului clinic.

Prognosticul este rezervat.

Tratamentul vizează combaterea diareei hemoragice, prevenirea infecţiei şi redresarea stării generale.

Tratamentul curativ trebuie să fie secondat de scoaterea furajului din raţie.

INTOXICAŢIA CU ŞROTURI DE RICIN

Şroturile de ricin prezintă o valoare nutritivă apreciabilă, dar utilizarea lor este limitată datorită principiilor toxici pe care îi conţin (ricină, ricinină). Este recomandată utilizarea în cantităţi moderate de până la 15-29% din amestecul de concentrate în hrana taurinelor şi ovinelor supuse îngrăşării. Cabalinele sunt cele mai sensibile la principii toxici conţinuţi de şroturile de ricin. Mai rezistente sunt caprele şi găinile.

Intoxicaţiile apar în urma hrănirii animalelor cu cantităţi mari de şroturi de ricin sau când se face o hrănire timp îndelungat, fără întreruperi.

Simptomatologia este similară cu cea din intoxicaţia cu boabe de ricin: – stare de agitaţie – gastroenterită hemoragică, fecale apoase cu mucozităţi şi sânge, colici violente – contracţii pe grupe musculare, ce au în final aspect tetaniform.

Starea de agitaţie este urmată de o stare depresivă. Starea generală a animalului se alterează: respiraţia este accelerată, şocul cardiac este puternic,

aritmic.

57

Modificările morfopatologice sunt necaracteristice: gastroenterită catarală şi edematoasă, hemoragico-necrotică, echimoze şi peteşii epi şi endocardice, congestie renală, congestie meningeană şi diencefalică, leziuni degenerative ale ganglionilor paravertebrali.

Diagnosticul se precizează pe baza analizei raţiei şi a semnelor clinice.

Prognosticul este grav.

Tratamentul cuprinde: – evacuarea tubului digestiv (vomitive şi purgative, spălături gastrice), – administrarea de antidoturi generale nespecifice (soluţie de tanin 0,5-1%) – combaterea simptomelor: protectoare mucilaginoase (decoct de in sau orz), diuretice

(urotropină), excitante nervoase şi cardiace (cafeină).

Intoxicaţii cu produse secundare de la industria zahărului

INTOXICAŢIA CU TĂIŢEI DE SFECLĂ

Tăieţeii de sfeclă (umezi sau uscaţi) reprezintă surse energetice valoroase pentru obţinerea de lapte şi carne.

Intoxicaţiile cu tăiţei de sfeclă se produc în cazul când se administrează în cantităţi mari, care le depăşesc pe cele prevăzute în raţie, când sunt mucegăiţi, fermentaţi, putreziţi sau când nu se respectă tehnologia de preparare a tăieţeilor de sfeclă uscaţi.

În scopul prevenirii îmbolnăvirilor se recomandă administrarea unor cantităţi mici sau chiar scoaterea din raţie a tăieţeilor la reproducătorii masculi şi la femelele în gestaţie avansată. De asemenea, introducerea tăieţeilor în hrana tineretului taurin, a animalelor care alăptează, trebuie să se facă progresiv.

Îmbolnăvirile consecutive consumului de cantităţi mari de tăiţei de sfeclă (umezi, uscaţi, însilozaţi), chiar nealteraţi, se datorează conţinutului acestora în azot nitric, oxalaţi, săruri de sodiu, potasiu, principii toxici neidentificaţi.

Simptomatologia este necaracteristică.Consumul unor cantităţi mari şi timp îndelungat de tăiţei de sfeclă poate determina apariţia

diareei, poliuriei şi a altor simptome caracteristice excesului de nitraţi şi nitriţi. De asemenea, se pot produce tulburări de absorbţie a calciului, cu consecinţe negative asupra

metabolismului mineral (rahitism, osteomalacie). Este descrisă o stare de hipomagneziemie manifestată clinic prin depresiune nervoasă, atonie musculară, avorturi. BURUIANĂ şi colab. consideră că hipomagneziemia este determinată de un factor inhibitor al centrului reglării echilibrului valorii magneziului în organism.

Nerespectarea tehnologiei de preparare a tăieţeilor uscaţi (înmuiere înainte de administrare în 3-4 volume de apă) poate duce la indigestie prin supraîncărcare.

Hrănirea intensivă cu borhot de sfeclă poate determina apariţie „eczemei de borhot” şi provocarea de avorturi.

58

La tineretul taurin căruia nu i se introduce treptat în raţie borhot de sfeclă poate să apară bronhopneumonia catarală toxică, afecţiune trenantă, cu un procent de mortalitate de până la 50%.

Corpurile inerte (pământ, ciment etc.) provoacă grave tulburări digestive.Alterarea tăieţeilor de sfeclă exacerbează manifestările clinice.

Modificările morfopatologice sunt localizate la nivelul aparatului digestiv, respirator, renal şi sunt de tip congestivo-hemoragico-ulcerativ.

Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei şi a examenului de laborator al furajelor.

Prognosticul este favorabil spre grav.

Tratamentul este în general simptomatic şi se efectuează după îndepărtarea tăieţeilor din hrană şi după evacuarea conţinutului tubului digestiv. Se mai recomandă tratamentul din intoxicaţiile cu azotaţi şi azotiţi, întrucât uscarea şi însilozarea tăieţeilor duce la concentrarea azotaţilor şi la transformarea în azotiţi (albastru de metilen, vitamina C şi A).

INTOXICAŢIA CU MELASĂ

Melasa este un reziduu cu proprietăţi furajere obţinut din sfecla de zahăr.Îmbolnăvirile în urma consumului de melasă (utilizată ca palatabilizant sau pentru a favoriza

utilizarea azotului neproteic) se produc din cauza nerespectării normelor de alimentaţie (introducerea treptată în raţie, administrarea de maximum 0,8 kg/100 kg g.c. la cabaline), din cauza nitraţilor, a excesului de potasiu în melasă, din cauza produşilor rezultaţi în urma fermentaţiei şi a dezvoltării de mucegaiuri cu proprietăţi toxice.

Pentru prevenirea intoxicaţiei, melasa nu se recomandă în hrana tineretului animal înţărcat, a animalelor gestante şi a celor care alăptează.

Simptomatologia, în cazul consumului unei cantităţi mari de melasă, fără o prealabilă obişnuire, este alarmantă, semnele clinice apărând la 2-3 ore de la consum.

– stare depresivă nervoasă – colici abdominale, gastroenterită – transpiraţie – poliurie – colaps circulator – atonie musculară, astazie, ataxie – animalele gestante avortează. – moartea survine după câteva ore sau după maximum 2 zile.

Hrănirea îndelungată, chiar cu cantităţi normale, poate provoca îmbolnăviri: diaree ce alternează cu constipaţie, poliurie, urticarie, apetit capricios, osteomalacie, tulburări respiratorii şi circulatorii.

Modificările morfopatologice sunt de tip congestivo-hemoragic pe mucoasa gastrică, în musculatură, ficat, rinichi, encefal. În intoxicaţiile cronice, scheletul poate prezenta leziuni de decalcifiere.

59

Diagnosticul se stabileşte pe baza rezultatelor anchetei nutriţionale şi ale examenului clinic.

Prognosticul este rezervat.

Tratamentul are ca scop evacuarea tubului digestiv (vomitive, purgative, clisme), combaterea stării de acidoză (oxid de magneziu, bicarbonat de sodiu), redresarea hipocalcemiei (săruri de calciu), rehidratarea (soluţii clorurate izotonice), susţinerea cordului (cardiotonice).

În perioada tratamentului şi a convalescenţei alimentaţia trebuie să fie lichidă, iar animalele vor fi scutite de eforturi.

Intoxicaţii cu produse secundare de la fabricile de bere

INTOXICAŢIA CU COLŢI DE MALŢ

Colţii de malţ se recoltează de la seminţele de orzoaică încolţite. Se folosesc măcinaţi şi omogenizaţi în nutreţurile concentrate (până la 20%) în hrana femelelor lactante şi a animalelor puse la îngrăşat.

Colţii de malţ sunt uşor perisabili, sunt rapid invadaţi de miceţi toxicogeni şi de flora microbiană de putrefacţie şi pot produce stări patergice.

Simptomatologia dominantă este de natură nervoasă: – agitaţie, tremurături, opistotonus, hiperestezia trenului anterior, nistagmus retinian,

pareze, paralizii– semne digestive: anorexie, diaree persistentă

Semnele clinice apar după 1-3 săptămâni de la consum. Viţeii proveniţi de la animalele care au fost intoxicate sunt apatici, prezintă anorexie, pseudotrismus, diaree incoercibilă, colaps periferic ce duce la o evoluţie cu sfârşit letal.

Foarte sensibile sunt considerate animalele gestante şi tineretul.

Modificările morfopatologice sunt de tip congestivo-hemoragic la nivelul tubului digestiv, pe seroase, în scoarţa cerebrală, talamus, meningele lombar.

Diagnosticul se stabileşte pe baza anchetei nutriţionale. Tratamentul medicamentos este simptomatic.

Tratamentu l medicamentos este simptomatic. De mare importanţă pentru remiterea animalelor este scoaterea din furajare a colţilor de malţ.

INTOXICAŢIA CU BORHOT DE MALŢ (BORHOT DE ORZ)

Borhotul de malţ este alcătuit din colţii proaspeţi, pieliţe de orzoaică, resturi de embrioni şi endosperm. Se administrează umed sau uscat pentru echilibrarea raţiilor în proteină.

60

Borhotul de malţ produce îmbolnăviri dacă este alterat şi dacă nu se respectă normele şi tehnologiile de administrare. Toxicitatea se datorează compuşilor rezultaţi în urma alterării, micotoxinelor, hordeinei.

Tabloul simptomatic, morfopatologic, tratamentul sunt similare cu cele din intoxicaţia cu colţi de malţ.

Intoxicaţii cu produse secundare de la extracţia glutenului şi amidonului

INTOXICAŢIA CU PULPĂ DE CARTOFI

Pulpa de cartofi este un produs rezidual de la industria de extracţie a glutenului şi amidonului. Se utilizează în hrana animalelor sub formă proaspătă sau conservată prin murare. Se recomandă în hrana rumegătoarelor supuse îngrăşării. În hrana tineretului femel de reproducţie şi a femelelor în lactaţie se vor administra cu multă precauţie.

Îmbolnăvirile pot să apară în cazul nerespectării normelor de furajare, a igienei vaselor de transport şi preparare, a prelucrării defectuoase (însilozări necorespunzătoare care determină procese de fermentaţie nedorite: acetice, butirice; luarea în prelucrare a cartofilor încolţiţi care conţin solanină), a păstrării necorespunzătoare (care determină alterarea furajului ca urmare a dezvoltării unei microflore nespecifice).

Simptomatologia este diversă: – anorexie, diaree incoercibilă, în special în cazul fermentaţiilor nedorite a furajului – avorturi – consumul îndelungat de pulpă de cartofi cu aciditate crescută induce starea de

osteomalacie – consumul neraţional pulpă de cartofi şi/sau consumul de borhot alterat timp mai

îndelungat, asociat cu deficit de fibroase, minerale şi vitamine pot conduce la apariţia bolii de borhot: starea generală a animalelor este alterată: prezintă febră, salivaţie, eritem apoi vezicule, pustule, ulcere la membrele posterioare, în regiune chişiţei.

În forma gravă a bolii leziunile cutanate se extind pe membrele anterioare, pe faţa internă a coapsei, perineu, zona toraco-abdominală. Se mai produc artrite, periartrite, supuraţii ale ongloanelor, chiar dezongulaţii. În unele cazuri se întâlnesc manifestări piosepticemice ce duc la moartea animalului sau impun sacrificarea de necesitate.

Modificările morfopatologice semnificative sunt cele cutanate.

Diagnosticul se stabileşte pe baza coroborării rezultatelor anchetei nutriţionale şi ale examenului clinic.

Prognosticul este favorabil în formele uşoare şi este rezervat sau grav în formele grave.

Tratamentul este simptomatic. Se vor administra: soluţii rehidratante (soluţii glucozate, electrolitice), antiinfecţioase (antibiotice sau chimioterapice). În paralel se face tratamentul local al eczemei umede cu soluţii antiseptice, pulberi sicative, astringente, calmante, antiinfecţioase.

61

Pentru redresarea animalelor se impune scoaterea din raţie a reziduurilor şi un regim alimentar dietetic.

Intoxicaţii cu produsele secundare de la industria alcoolului

Din materia primă (porumb, cartofi, secară, melasă) utilizată în industria alcoolului, 33% rămâne ca reziduu. Aceste reziduuri sunt cunoscute sub denumire de borhoturi.

Borhoturile sunt uşor perisabile. Foarte rapid se produc fenomene de fermentaţie defectuoasă (butirică, acetică) şi invadarea cu miceţi. Datorită unor defecte de fabricaţie pot ajunge în borhoturi alcooli, printre care şi alcoolul metilic, substanţe antivitaminice, toxine vegetale. De asemenea, borhoturile produc distrugerea florei microbiene digestive care sintetizează vitaminele complexului B şi o înlocuiesc cu o floră microbiană banală.

Tabloul simptomatic, morfopatologic şi tratamentul sunt similare cu cele din intoxicaţia cu borhoturi provenite de la industria zahărului, glutenului, amidonului.

INTOXICAŢII CU PRODUSE PETROLIERE(ţiţei, motorină, păcură, motorină, antigel, gazolină)

CAUZE– poluare realizată de industria de extragere a petrolului şi de industria de prelucrare– naufragiile soldate cu distrugerea tancurilor petroliere– căderea în bazine cu produse petroliere– tratamente antiparazitare (pentru ectoparaziţi) cu produse petroliere

Toate speciile de animale şi păsări sunt sensibile

PATOGENIE– efect iritant asupra pielii şi mucoaselor– dacă pătrunderea în organism se face prin aspirare pulmonară se produce pneumonia– efect cancerigen asupra pielii, dar şi sistemic– efect toxic hepatic, asupra glandelor endocrine (mai ales glandele suprarenale) şi asupra

SNC

SIMPTOMATOLOGIE– în cazul pătrunderii pe cale respiratorie (cazul vaporilor sau lichidelor aspirate) – semne tipice

de pneumonie– în pătrunderea pe cale digestivă:

– vomă, meteorism, diaree– inapetenţă, chiar anorexie, cahexie

– în forma acută apar fenomene nervoase :– tremor, contracţii musculare

62

– mişcări necoordonate– mişcări continue ale capului– confuzii mentale

– în cazul contactului cutanat – îmbibarea pilozităţii şi penelor cu produsul petrolier, depilare sau deplumare, dermatită gravă, chiar epitelioame

Gudroanele – determină cancer cutanat şi pulmonarLa porc tardivizează creşterea, determină hipovitaminoză A (conduce la mortalitate prenatală)

şi hipercheratoză.

Smoala – determină hepatită, dermatită, cancer cutanat.

Antigelul – gastroenterită, tulburări hepatice.Circa 30% din antigel este metabolizat cu formare de acid oxalic apărând:

– semne nervoase (datorită chelatării calciului) – agitaţie, convulsii– insuficienţa renală– moarte prin blocaj renal

TRATAMENTAÎA – CMA ADA – alcool etilic, gluconat de Ca

– îndepărtare toxic: spălături gastrice cu apă; purgaţie cu sulfat de sodiu şi ulei de ricin (în cazul antigelului)

– diuretice – aport crescut de apă dacă nu s-a instalat insuficienţa renală, Diurocard, Glucoză 20%

– insuficienţa renală – dializă peritoneală– protectoare hepatice – Mecopar, Metascar– semne de excitaţie nervoasă – Fenobarbital– protectoare ale mucoasei digestive

63

Intoxicaţii cu plante de apartament

1. Familia Araceae

Diefenbachia sequina (picta, exotica)Philodendron pertusumMonstera deliciosaAnthurium sp.

Principii toxiciÎn seră – cristale de oxalat de calciu

– enzime proteolitice – dumbaina – ce acţionează distructiv asupra celulelor

SimptomeSimptome locale:

– la nivelul ochilor: durere, conjunctivită, leziuni corneene (opacifiere, cheratită, ulcer), epiforă, fotofobie

– la nivelul pielii: dermatită dureroasă, eritem, flictene– la nivelul mucoasei bucale: durere, senzaţie de arsură, salivaţie, disfagie, edemul

gurii şi al laringelui, afonie

Simptome generale (după ingerarea plantelor)– vomă (uneori hemoragică)– diaree– dureri esofagiene şi gastrice– uşoară hipertermie

La pisică, evoluţia este mai severă:– vomă, diaree– tulburări respiratorii– tremor muscular, opistotonus– nervozitate– uneori injurie renală– comă– mortalitate relativ crescută

Evoluţie: în general, simptomele dispar în 8 – 10 ore

TratamentOchi: lavaj cu apă, colir cu anestezicSoluţie EDTA 2%Preparate pe bază de Ca (gluconat de Ca, clorură de Ca), apă la discreţie

64

2. Familia Liliaceae

LaleauaSanseveria

Principii toxiciSe găsesc în bulb, frunze, flori şi sun reprezentaţi de:

– alcaloizi termostabili: tulipina– un principiu necunoscut

SimptomeÎn urma contactului: dermatită alergică

În urma ingerării:– nosee– ptialism– vomă– dispnee– tahicardie

Tratament: simptomatic

3. Familia Primulaceae

a. Cyclamen

Principii toxiciSaponozide termostabile, hidrosolubile – în rizom

SimptomeÎn urma contactului: iritaţie, vezicaţie

În urma ingerării:– gastroenterită– transpiraţii– vertij– convulsii– nefrită– hemoliză şi apoi moarte

Prognostic: favorabil; mai puţin favorabil la pisicăTratament: simptomatic

– gastroenterita: pansament gastric– şocul toxic: corticoizi– antalgice

65

b. Primula

Principii toxiciSaponină – primulina – în glandele de pe frunze şi flori

SimptomeÎn urma contactului

– dermatită alergică (eritem, vezicule, prurit) cu tendinţă de cronicizare– edem palpebral

Tratament:– antialergic– sedative uşoare

4. Familia Amarylliaceae

Amaryllis – crinul regalNarcisaCrinul alb

Principii toxiciAlcaloizi termostabili – licorina – în bulb, frunze

SimptomeÎn urma contactului cutanat cu bulbii: dermatită alergică

În urma ingerării unei doze mici:– nosee– ptialism– vomă– diaree

În urma ingerării unei doze mari:– narcoză– hipotensiune– frison– convulsii– pierderea cunoştinţei– uneori moarte

Tratament: simptomatic (gastroenterita)

66

5. Familia Euphorbiaceae

Euphorbia pulcherima-poinsettia

Principii toxiciÎn latex: triterpene, steroizi, flavone – cu efect iritant

SimptomeÎn urma contactului cu ochii: conjunctivită, uneori opacifierea corneei

În urma contactului cu pielea: iritaţie, vezicule care dispar după câteva zile

În urma ingestiei:– iritaţia mucoasei orale– diaree– uneori delir– tremurături musculare

Tratament: simptomatic

6. Familia Ficaceae

Ficus sp.

Principii toxiciÎn latex: substanţe corozive

SimptomeÎn urma contactului cu ochii: leziuni corneene

În urma contactului cu pielea: iritaţie

În urma ingestiei de frunze:– vomă– diaree– uneori tulburări nervoase (mai ales pisica)

Evoluţie: favorabilă

Tratament: simptomatic

67

7. Familia Loranthaceae

Viscum album

Principii toxiciAlcaloizi polipeptidici – viscină, viscotoxină – în ramurile tinere (proaspete sau uscate) şi fructe

SimptomeÎn urma ingerării unei cantităţi mici:

– vomă, diaree (uneori sangvinolentă)– tenesme, colică– tulburări respiratorii datorită edemului faringian

În urma ingerării unei cantităţi mari:– tulburări cardiovasculare (hipotensiune, tulburări de ritm cardiac– tulburări nervoase (pierderea sensibilităţii, halucinaţii, convulsii, incoordonări

motorii, paralizie)– comă

Tratament: simptomatic

8. Familia Convolvulaceae

Ipsocea - Zorele

Principii toxiciAlcaloizi derivaţi ai acidului lisergic – în seminţe

Simptome– scăderea apetitului, slăbire progresivă– semne nervoase: incoordonări motorii, amauroză, rigiditate

Tratament– Fizotigmină (antidot pentru anticolinergice)– Diazepam

9. Familia Cornaceae

Ancuba – plantă cu frunze verzi stropite cu alb

Principii toxiciGlicozidul ancubină în părţile aeriene (frunzele proaspete sunt mai toxice decât cele uscate)

68

Simptome– nosee– tulburări digestive benigne– în plus provoacă hemoragie cerebrală şi moarte

Evoluţie: favorabilăTratament:

– spălături gastrice cu KMnO4

– combaterea acidozei: bicarbonat de sodiu– contracţii musculare: Diazepam– rehidratare: soluţii electrolitice

10. Familia Compositae

Crizantema

Principii toxiciAlergeni din tulpină, flori, frunze

Simptome – dermatita alergică după contactul de durată

Tratament: antihistaminice – Romergan, Feniramin

11. Familia Verbenaceae

Lantana sp. - Hortensia

Principii toxiciLantanden A – alcaloid hepato şi nefrotoxic – în frunze şi fructe (în cantitate mai mică)

Simptome Câine – vomă, anemie, hepatită

Tratament – dificil – Glucoză– Hepatoprotectoare: – Diuretice

69