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TP 9 – SISTEMA ENDÓCRINOHIPÓFISISHIPERPITUITARISMOSe llama así al exceso de secreción de hnas. trófcas.

• ++ Adenoma del lóbulo anteror. Puede deerse a trastorno hi!otal"mico o #a de hi!ófsis anterior $raro%.&os 'uncionales( #om!uestos x una )nica clase de c*l+ !roduciendo una )nica hormona !redominante $!ueden haer exce!ciones%. &os no'uncionales $silentes , hormono-neati/os% !ueden causar hi!o!ituitarismo x in/asión , destrucción del !ar*n0uima de la hi!ófsis anterior. Seclasifcan se)n las hnas !roducidas.

•

12-32 a4os.• Macro( Microadenomas( 5 6 cm + Macroademomas( 7 6 cm. Haitualmente solitarios. &esión landa+ ien circunscri!ta. &as lesiones randes se

extienden su!eriormente hacia la re. su!raselar $com!rimen n. ó!tico o n. craneales% o hacia senos.• Micro( 88!olaciones celulares monomor'as. &as c*l neo!l"sicas son !olionales+ se ordenan de di/ersas maneras $en s"anas o cordones%+ con

una escasa red de reticulina como so!orte. Puede haer ati!ia nuclear+ necrosis+ hemorraia $!ero no im!lica malinidad%. Puede haer r"nulossecretores rodeados de memrana en la ma,oría de las c*l. El 12 9 no est"n ca!sulados e infltran hueso+ duramadre , cerero+ aun0ue nometastati:an.

•  Tumores !ueden causar Efecto masa local ( anormalidades radior"fcas de la silla turca+ alteración de los cam!os /isuales+ sinos , sint dehi!ertensión endocraneana e hi!o!ituitarismo.

PRO&A#TI;OMA A

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HIPOPITUITARISMO

Secreción disminuida de H hi!ofsarias. 39 del !ar*n0uima destruido o ausente. Puede deerse a(• ;ecrosis is0u*mica $8 'rec% como !or e el Sme de Sheehan $nec. !os!arto de la hi!ófsis anterior%• Reacciones inamatorias $e. sarcoidosis%.•  Tumores , lesiones ocu!antes $da4o x J de la P%.• A!o!leía hi!ofsaria $hemorraia auda dentro de la l.%• #iruía o radiación.• Sme de la silla turca /acía(

-Primaria( de'ecto en el dia'rama de la silla+ 0 !ermite 0 la sustancia aracnoidea , el lí0 cerero es!inal se hernie en la silla+ !ro/ocando laex!ansión de *sta , la com!resión de la hi!ófsis.-Secundaria( una masa aranda la silla+ !ero se extrae !or ciruía o radiación.

SK;

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TIROIDES

HIPERTIROI

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HIPOTIROI

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&OCIOSe trata del J de tama4o de la l. Tiroides. Reea el de'ecto de la sint. de hnas tiroideas+ ralmente x 'alta de ,odo en la dieta. Ha, J com!ensatoriode la sint. de TSH 0ue !ro/oca hi!er!lasia e hi!ertrofa de las c. 'olic tiroideas , J macroscó!ico de la l. Este incremento es ca!a: de com!ensar la de'.hormonal+ !ero si el trastorno su,acente es mas ra/e+ la rta. com!ensadora es incadecuada+ , se enera hi!otiroidismo ocio*nico.

BOCIO DIFUSO NO TÓXICO (SIMPLE)-A'ecta di'usamente la totalidad de la l. sin !roducir nodularidad.-&os 'olic. est"n llenos de coloide.-

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 TIROI

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En$ de 'ra(e#•  Trastorno autoinmune+ causa m"s 'recuente de hi!ertiroidismo endóeno. A'ecta mueres x+ de >2-?2 a4os. Im!ortante com!onente en*tico.• PATOE;IA( Ptes !resentan anticuer!os contra rece!tor de TSH. &as inm!no"#o$!#inas estim!#adoras de# %re%imiento tiroideo+ est"n

im!licadas en la !roli'eración del e!itelio 'olicular. &a inmunoloulia estim!#ante de #a tiroides  incremente la lieración de hormonastiroideas.

&as inm!no"#o$!#inas in&i$idoras de #a !ni'n de TS  im!iden a la TSH unirse normalmente a su rece!tor de c*l e!iteliales tiroideas. Así estosanticuer!os imitan la acción de la TSH+ estimulando la acti/idad de la c*l e!itelial tiroidea.&a etioloía !uede radicar en una !*rdida de la tolerancia de los lin'ocitos T.&a autoinmunidad mediada !or c*l T contra la ex!resión del rece!tor de TSH !or los frolasto !readi!ocíticos oritales+ tami*n !uede desem!e4ar un!a!el en el desarrollo de la o'talmo!atía infltrante.

• MA#RO( arandamiento SIM=TRI#O. #"!sula intacta+ !ar*n0uima B&A;3 rs.%• MI#RO(

Hi!ertrofa e hi!er!lasia di'usa del e!itelio 'olicular. #aract. !redominantes( exceso de #el de ti!o columnar. A /eces estas #el. 'orman !a!ilas 0ue se!ro,ectan a la lu: del 'olic. e in/aden el coloide. Estas !a!ilas+ a di' del #a. Pa!ilar+ carecen de nucleos fro/asculares.El coloide disminu,e sustancialmente. Ha, infltrado+ !red. de cel T , !ocas cel B , cel !lasm"ticas en intersticio. #on 'recuencia ha, centros erminales.Par*n0uima( teido lin'oide hi!er!l"sico , 8 n)mero de /asos sanuíneos.

•  Tera!ia !reo!eratoria( tiouracilo exaera la hi!er!lasia+ , el ,odo radioacti/o !romue/e la des/asculari:ación+ el ac)mulo de coloide+ e in/olución'olicular.

• #&K;I#A. TRKA

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;EOP&ASIAS 29 ME; >A o >B(>2-?2 a4os

Ancianos $el 329 de los!acientes tiene historia de ociomultinodular.

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Macro

Solitarios o multi'ocales+ !ueden infltrar el!ar*n0uima ad,acente.A /eces ha, frosis , calcifcaciones+ , amenudo camios 0uísticos.

nicos iencircunscritos oinfltantes.Girosis central+calcifcaciones $a/eces%.

;ódulos solitarios o m)lti!les+ enuno $casos es!or"dicos% o amoslóulos $casos 'amiliares%.

Micr

o

%#*l 'usi'ormes de as!ectosarcomatoso1%Mixto $i 8 'usi%?%c*l ana!l"sicas !e0ue4as.

#línica

-;ódulos tiroideos asintom"ticos. GRIOS a laammara'ía.-88tendencia a la in/asión lin'"tica $masa

-Indoloros+ crecimientolento.-eneralmente 'ríos+ o

Es!or"dicos( masa tiroidea+ron0uera+ tos+ dis'aia.Gliares( J calcitonina.

Mu, mal !ronóstico+ muerte !orcrecimiento local aresi/o+ 0uecom!romente estruc. /itales del

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cer/ical%-En est. a/an:ado(

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ME;. Grecuentemente asim*trica.-#arcinoma( c*l son uni'ormes+ Qnormales. &a malinidad de!ende de lain/asión ,Fo met"stasis.Guera de !aratiroides(-ESgUE&ETO( acti/ación osteoclastos+resorción ósea.-RIL;( ne'rolitiasis , calcifcación deintersticio , t)ulos renales.

#líni

ca

Puede ser asintom"tico.

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  - Enrosamiento de la mem. asal de ca!ilares  - Esclerosis mesanial di'usa $Jdi'uso de la matri: mesanial%( en !ac de 8 de 62 a4os de e/+ !uede lle/ar a sme. ne'rótico $ uria+ al+edema%.  - lomeruloesclerosis nodular( lesión con de!ósitos de matri: laminar !eri'*ricos PAS 8+ 0ue ralmente tienen # mesaniales atra!adas$lesión de immelstiel W pilson%

;EOP&ASIAS del PA;#REAS E;

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CORTEA S0PRARRENA/

SME DE C0SHIN' 4HIPERCORTISO/ISMO7 HIPERA/DOSTERONISMO SMES ADRENO'ENITA/ES#arac

#ausado !or cual0uier situación donde ha, Jde la de lucocorticoides.-x administración exóena de corticoides-x en'ermedades hi!ófso-hi!otal"micas 0uesecretan 88corticotro!ina $2-29 casos dehi!ercortisol endóeno%-x hi!ersecreción de cortisol x adenoma su!rarrenal

$62->2 9 de sme de cushin endóeno%.-x secreción de corticotro!ina ectó!ica x unaneo!lasia no endócrina $629%

Exceso crónico de la secreción dealdosterona $8retención de sodio ,excresión de !otasio%. Puede deerse a(-;eo!lasia corticosu!rarrenal+ ohi!eraldosteronismo sensile a loslucocorticoides-Hi!er!lasia corticosu!rarrenal 6X

-#asos de hi!erald >X( !or acti/ación delsist. renina W an - aldost.

Se dan en el contexto de hi!er!lasiasu!rarrenal con*nita $HS#% !or d*fcit de la>6 hidroxilasa $en un 29 de los casos%.- ;eo!lasias corticosu!rarrenales.

S,E -Hi!ersecreción de corticotro!ina Muer 3x.-Secreción de corticotro!ina de tumor noendócrino( homres de ?2-2 a4os.

Adenomas( mueres+ 12-32 a4os.

Macro

En hi!ersecreción de corticotro!ina+ endócrinacomo !araneo!l"sica+ las su!rarrenales suelenestar aumentadas ilateralmente.En la neo!lasia unilateral+ la corte:a contralateralsuele ser atrófca !or la su!resión de corticotro!ina.

Adenomas( solitarios+ !e0ue4os+enca!sulados. 88 lado i:0uierdo.Su!erfcie amarillo rillante $lí!idos%.En la ma,oria de los casos ha, un unicoadenoma secretor de aldosterona $Sme de#onn%.

Arandamiento su!rarrenal ilateral. #orte:aam!liada+ nodular. A!ariencia marrón x/aciamiento de lí!idos.

Micro &a mor'oloía de la da de!ende de la causa delhi!ercortisolismo.Ha, un >29 de hi!er!lasia nodular cortical.&a :ona reticular , 'ascicular de la corte:aad,acente residual , la da contralateral sonatrófcas. &a :ona lomerulosa est" intacta.

Adenomas( inclusiones PAS8+ eosinóflas+ ,laminadas+ conocidas como cuer!os dees!ironolactona.#el. uni'ormes en tama4o , 'orma.

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M:D0/A S0PRARRENA/ –Feo"romo"toma- ;eo!lasias in'recuentes asociadas con la !roducción de catecolaminas e hi!ertensión.- 629 est"n asociados con un síndrome 'amiliar $ME;>a+ ME;>+ neurofromatosis ti!o I+ etc%- 629 se hallan 'uera de las su!rarrenales+ en órano de :ucCerCandl , el cuer!o carotídeo+ donde haitualmente se denominan !araanliomas.- 629 de los su!rarrenales son malinos. &a malinidad es m"s com)n de !arte de los extra su!rarrenales.- 629 a!arecen en la in'ancia+ 88/arones ó/enes. Mueres( ?2-29.

Macrosco!ía( /arían en tama4o. &a su!erfcie de corte suele ser ris !"lido o marrón+ 'recuentemente asociado a hemorraia+ necrosis+ camios0uísticos.;ormalmente est"n mu, /asculari:ados.Microsco!ía( c*lulas cromafnes !olionales+ o 'usocelular+ o c*lulas !rinci!ales+ encerradas !or c*lulas sustentaculares en !e0ue4os nidos o al/*olos+

mediante una red /ascular rica. Es com)n el !leomorfsmo nuclear , celular+ , no indica !ronóstico clínico.#om!ortamiento aresi/o asociado a(-El tama4o tumoral rande-&a in/asión del teido /ascular+ ca!sular o adi!oso !erisu!rarrenal extensa-Kndice mitótico ele/ado $71 x 62 cam!os%+ o furas mitóticas atí!icas-;ecrosis tumoral conclu,ente-Alta celularidad , randes nidos tumorales-Monotonía celular , mor'oloía 'usocelular