Shigella

 

Shigella

Shigella boydii en agar HE

Taxonomía

Dominio: Bacteria

Filo: Proteobacteria

Clase: Gammaproteobacteria

Orden: Enterobacteriales

Familia: Enterobacteriaceae

Género: Shigella

SHIGA

Especies

Shigella boydii

Shigella dysenteriae

Shigella flexneri

Shigella sonnei

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Shigella es un género de bacterias con forma de bacilo Gram negativas, inmóviles, no formadoras de esporas e incapaces de fermentar la lactosa, que pueden ocasionar diarrea en los seres humanos. Fue descubierto hace 115 años por el científico japonés  Kiyoshi Shiga, de quien tomó su nombre.

Índice

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1 Clasificación 2 Patogenia 3 Síntomas 4 Véase también 5 Referencias 6 Enlaces externos

Clasificación[editar]

Hay varias especies diferentes de bacterias Shigella, clasificados en cuatro subgrupos:

Serogrupo A: S. dysenteriae (12 serotipos), es un tipo que se encuentra en los países del mundo en desarrollo donde ocasiona epidemias mortíferas.

Serogrupo B: S. flexneri (6 serotipos), causante de cerca de una tercera parte de los casos de shigelosis en los Estados Unidos.

Serogrupo C: S. boydii (23 serotipos). Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo), conocida también como Shigella del grupo D, que

ocasiona shigelosis en países desarrollados y se está aislando en países en vias de desarrollo por factores como el turismo etc.

Los grupos AyC son fisiológicamente similares, S. sonnei (grupo D) puede ser distinguida del resto en base de pruebas demetabolismo bioquímico.1

Patogenia[editar]

La infección por Shigella, típicamente comienza por contaminación fecal-oral. Dependiendo de la edad y la condición del hospedador, puede que solo sea suficiente alrededor de 200 organismos para causar una infección. La Shigella causa disentería, resultando en destrucción de las células epiteliales de la mucosa intestinal a nivel del ciego y elrecto. Algunas cepas producen una endotoxina y la toxina Shiga, similar a la verotoxina de la E. coli O157:H7.2 Tanto la Shiga toxina, como la verotoxina están involucradas en el síndrome urémico hemolítico.

La Shigella invaden su hospedador penetrando las células epiteliales del intestino delgado. Usando un sistema de secreción específico, la bacteria inyecta una proteína llamadaIpa, en la célula intestinal, lo que subsecuentemente causa lisis de las membranas vacuolares. Utiliza un mecanismo que le provee de motilidad en la que se dispara una polimerización de actina en la célula intestinal, como un chorro de propulsión lo haría en un cohete, contagiando una célula después de la otra.

Síntomas[editar]

Los síntomas más comunes son diarrea, fiebre, náusea, vómitos, calambres estomacales y otras manifestaciones intestinales. Las heces pueden tener sangre, moco, o pus: clásico de la disentería. En casos menos frecuentes, los niños más jóvenes pueden tener convulsiones. Los síntomas pueden tomar hasta una semana, pero por lo general duran entre 2 y 4 días en aparecer después de la indigestión. Los síntomas pueden permanecer varios días hasta semanas. La Shigella está implicada en uno de los casos patogénicos de artritis reactiva a

nivShigelosis       

Es una infección bacteriana aguda del revestimiento del intestino.

Causas

La shigelosis es causada por un grupo de bacterias llamadas Shigella.Existen varios tipos de la bacteria Shigella, como:

La Shigella sonnei, también llamada Shigella del "grupo D", es responsable de la mayoría de los casos de shigelosis en los Estados Unidos.

La Shigella flexneri, o Shigella del "grupo B", causa casi todos los demás casos.

La Shigella dysenteriae, o Shigella del "grupo A", es rara en los EE.UU., pero puede llevar a brotes mortales en países en desarrollo.Las personas infectadas con la bacteria la excretan en sus heces, las cuales pueden propagar la bacteria al agua o a los alimentos, o directamente a otra persona. Recibir tan sólo un poquito de la bacteria Shigella en la boca es suficiente para causar infección.Los brotes de shigelosis están asociados con condiciones sanitarias deficientes, agua y alimentos contaminados, al igual que condiciones de vida en hacinamiento.

La shigelosis es común entre los viajeros a países en desarrollo y obreros o residentes en campos de refugiados.

En los Estados Unidos, la afección se observa más comúnmente en guarderías y lugares donde viven grupos de personas, como en asilos de ancianos.

Síntomas

Los síntomas generalmente se desarrollan alrededor de uno a siete días (con un promedio de tres días) después de estar en contacto con la bacteria.

Los síntomas abarcan:

Dolor abdominal  agudo (súbito) o calambres Fiebre aguda

Sangre, moco o pus en las heces Dolor rectal con cólicos

Vómitos y náuseas

Diarrea acuosa

Pruebas y exámenes

Si tiene síntomas de shigelosis, el médico buscará:

Deshidratación (no tener suficientes líquidos en el cuerpo) con una frecuencia cardíaca rápida y presión arterial baja

Sensibilidad abdominal

Nivel elevado de glóbulos blancos en la sangre

Coprocultivo  para buscar glóbulos blancos

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es reponer los líquidos y electrólitos (sal y minerales) perdidos en la diarrea.Por lo general, no se administran medicamentos para detener la diarrea, ya que pueden provocar que la infección tarde más en desaparecer.

Las medidas de cuidados personales para evitar la deshidratación abarcan tomar soluciones electrolíticas para reponer los líquidos que se pierden por la diarrea. Hay disponibilidad de diversas variedades de estas soluciones electrolíticas de venta libre (sin necesidad de receta médica).Los antibióticos pueden ayudar a acortar la duración de la enfermedad y a impedir que se disemine hacia otras personas que viven en grupos o en guarderías. También se pueden recetar para pacientes con síntomas graves.

Si usted tiene diarrea y no puede tomar líquidos por vía oral debido a las náuseas intensas, puede requerir atención médica y líquidos a través de una vena (intravenosos o IV). Esto es especialmente común en niños pequeños que tienen shigelosis.Es posible que las personas que toman diuréticos necesiten suspender estos medicamentos si tienen enteritis aguda por Shigella. Nunca deje de tomar ningún medicamento sin consultarlo primero con el médico.

Expectativas (pronóstico)

Con frecuencia la infección es leve y desaparece espontáneamente. La mayoría de los pacientes, excepto los niños desnutridos y los que tienen sistemas inmunitarios debilitados, se recuperan por completo.

Posibles complicaciones

Las complicaciones pueden abarcar:

Deshidratación grave

Síndrome urémico hemolítico  (SUH): una forma de insuficiencia renal con anemia y problemas de coagulación

Artritis reactiva Aproximadamente 1 de cada 10 niños con enteritis por Shigella grave desarrollan problemas neurológicos, como convulsiones febriles (también llamada "convulsión o crisis epiléptica con fiebre") cuando la temperatura del cuerpo se eleva rápidamente y el niño tiene convulsiones, o una enfermedad cerebral (encefalopatía) con dolor de cabeza, letargo, confusión y cuello rígido.

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si la diarrea no mejora, si hay sangre en las deposiciones o si hay signos de deshidratación.

Acuda a la sala de urgencias si estos síntomas se presentan en una persona con shigelosis:

Confusión

Dolor de cabeza con rigidez en el cuello

Letargo

Convulsiones o crisis epilépticas

Estos síntomas son más comunes en los niños.

Prevención

La prevención implica el manejo, almacenamiento y preparación de los alimentos de forma adecuada, además de una buena higiene personal. El lavado de las manos es la medida de prevención de shigelosis más efectiva. Evite el agua y los alimentos que puedan estar contaminados.

Nombres alternativos

Gastroenteritis porShigellaShigellaShigellaShigella

Referencias

DuPont HL. Approach to the patient with suspected enteric infection. In: Goldman L, Schafer AI, eds.Goldman's Cecil MedicineSemrad CE. Approach to the patient with diarrhea and malabsorption. In: Goldman L, Schafer AI, eds.Goldman's Cecil MedicineGiannella RA. Infectious enteritis and proctocolitis and bacterial food poisoning. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds.Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease

el mundial.3 La disentería severa puede ser tratada con ampicilina, TMP-SMX o quinolonas, como la ciprofloxacina. Pertenece al genero de las enterobacterias.

INFECCIONES POR SHIGELLA SPP

Dr. José Molina López joseml@unam.mxDra. Teresa Uribarren Berrueta berrueta@unam.mx Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM

Las enfermedades diarreicas causadas por agentes patógenos bacterianos, virales o parasitarios constituyen un severo problema de salud. De acuerdo a estimaciones de la Organización Mundial de la Salud, cada año mueren 1.5 millones de niños por enfermedad diarreica y se presentan 2 billones de episodios/año a nivel mundial. /WHO, Agosto 2009).Shigella es una bacteria altamente enteroinvasiva; su hábitat es el colon y el humano es el principal reservorio. Se transmite a través de contacto directo o indirecto (alimentos y líquidos contaminados, principalmente) con heces de personas infectadas.

Características del género Shigella.El género Shigella se incluye en la familia Enterobacteriaceae; está constituido por bacilos cortos gramnegativos sin agrupación, que miden de 0.7 µm x 3 µm; son inmóviles, no esporulan ni presentan cápsula y su DNA alcanza una similitud de hasta 70-75% en relación con el de Escherichia coli, lo cual indica una gran relación con esta última especie.

Shigella. Morfología. CDC.

De acuerdo con su antígeno O, el género se divide en cuatro grupos o especies que, a su vez, abarcan 43 serotipos (42, de acuerdo a algunos autores). La estructura antigénica de Shigella se caracteriza por presentar antígeno somático “O” y pueden o no poseer antígeno K. Cada serogrupo puede subdividirse en tipos, sobre la base de variantes del antígeno O, y estos serotipos se designan mediante números arábigos. Shigella dysenteriae se puede dividir en 1, 2, 3, 4, 5 siendo el 1 el más patógeno. Todas las especies poseen una exotoxina, en mayor cantidad Shigella dysenteriae 1. Se caracteriza porque produce acción citotoxica, entetoxica y neurotoxica. 

Especies o serogrupos de Shigella; los dos primeros se asocian con mayor frecuencia a patología en países en desarrollo:S. dysenteriae (serogrupo A, 15 serotipos)S. flexneri (serogrupo B, 6 serotipos)S. boydii (serogrupo C, 20 serotipos)S. sonnei (serogrupo D, 1 serotipo)

(Hayford et al. 2011)

Factores de virulencia.Shigella se adhiere a las células HeLa (línea celular de cáncer cérvico-uterino humano), provoca que estas lo internalicen en su citoplasma y escapa del fagosoma para reproducirse en el citoplasma eucarionte. Posteriormente, se disemina a células vecinas, sin entrar en contacto con el medio extracelular.

- Plásmido de virulencia. Este plásmido de 220 kb es esencial en el proceso de invasión; las cepas que carecen de él son incapaces de promover su internalización, y cuando es transferido experimentalmente a otras especies, se obtienen cepas transformadas capaces de ingresar a las células HeLa. A este respecto, el plásmido de virulencia es fundamental en las siguientes funciones bacterianas: 

• Producción de adhesinas e invasinas. • Diseminación intercelular de la bacteria. • Secreción de diversos factores de virulencia. 

La región plasmídica que determina la entrada bacteriana a la célula hospedadora codifica para la síntesis de las proteínas Ipa (Invasion Plasmid Antigens), de su chaperón molecular IpgC y un sistema de secreción de las Ipa, conocido como Mxi-Spa (Membrane excretion of Ipa and surface presentation of Ipa). Las proteínas IpaA, IpaB, IpaC e IpaD son indispensables para la adherencia e invasión de Shigella; IpaD funciona como la adhesina primaria, en tanto que IpaB e IpaC actúan como invasinas, solamente se detectan en el medio extracelular después del contacto entre la bacteria y la célula epitelial, y ambas conforman un complejo extracelular que promueve la internalización bacteriana. Por lo que se refiere alMxi-Spa corresponde a un clásico sistema de secreción proteica tipo III y manifiesta su relevante función hasta que han interactuado las superficies del bacilo y de la célula hospedera; además, incluye la participación de IpgC, para estabilizar a IpaB e impedir que ésta interactúe con IpaC en el citoplasma bacteriano, ya que ello impediría el traslado y la exportación de ambas moléculas.

Patogenia.Shigella desencadena su captación por las células M del colon, donde las bacterias son tomadas en el inicio por las células presentadoras de antígenos (macrófagos, células dendríticas) y posteriormente invaden los enterocitos, donde se liberan del fagosoma, se multiplican en citoplasma y diseminan a células adyacentes. El sistema de secreción tipo III (TTSS - siglas en inglés), un sistema de translocación de proteínas conservado en bacterias patógenas gram negativas y que está codificado en un gran plásmido, se encarga, mediante sus proteínas efectoras, de los procesos de citotoxicidad de macrófagos, la invasión a enterocitos y la modulación de la respuesta inmune celular.

Durante la multiplicación y diseminación bacteriana en la región basal de las células hospederas, el lipopolisacárido (LPS) y peptidoglicano son liberados e inducen la expresión de citocinas proinflamatorias y quimiocinas que activan la respuesta inmune innata. (Ranallo et al., 2010). 

Las toxinas de Shiga (Stx) son una familia de proteínas estructural y funcionalmente relacionadas que se expresan en Shigella dysenteriae serotipo 1 y en varios serotipos de Escherichia coli; penetran los enterocitos e inhiben  la síntesis proteica por inactivación catalítica de los

ribososomas eucariotes, aunque también desencadenan apoptosis en diversos tipos celulares.

Cuadro clínico.La shigelosis es una enteritis aguda que presenta un período de incubación de 1 - 5 días.las manifestaciones clínicas oscilan desde una infección asintomática o una diarrea leve hasta cuadros diarrea acuosa con fiebre, dolor abdominal tipo cólico, tenesmo y evacuaciones con sangre, moco y pus (disentería bacilar), náusea con /sin vómito.

Petequias en ciego de mono Rhesus debidas a Shigella sp. Los sujetos infectados habitualmente presentan diarrea, fiebre, calambres abdominales, 1 - 2 días depués de la exposición. La infección se resuelve usualmente en 5 - 7 días. Imagen: CDC. 

La enfermedad se autolimita y llega a curar en pocos días, aunque puede prolongarse durante una a cuatro semanas en los niños y ancianos, en quienes la deshidratación, los trastornos del equilibrio ácido-base y el estado de choque pueden resultar letales.

Las complicaciones no son frecuentes. Cabe destacar el síndrome urémico hemolítico. También se han reportado desequilibrio hidroelectrolítico, convulsiones en niños pequeños, megacolon tóxico, prolapso rectal, bacteriemia, sepsis. Cerca del 3% de las personas con infección por S. flexneri y con una predisposición genética pueden desarrollar el síndrome de Reiter.

Diagnóstico.Shigella se desarrolla bien en medios sencillos y en los enriquecidos (agar nutritivo, agar tripticaseína-soya, agar sangre y agar chocolate), así como en los agares eosina-azul de metileno (EMB), MacConkey, Salmonella-Shigella (SS), agar xilosa-lisina-desoxicolato (XLD), verde brillante (VB) y Hecktoen. 

Shigella crece en 24 h, a 35°C, condiciones aerobias, formando colonias blanquecinas o grisáceas de 1 - 2 mm de diámetro, convexas, de bordes regulares, consistencia butirácea y aspecto húmedo. El género se considera no fermentador de lactosa (lactosa-negativa), lo cual determina que sus colonias adquieran coloración amarillenta en las placas de MacConkey y SS, o roja en las de XLD y VB. 

Una identificación confiable también contempla la complementación de los resultados positivos,

empleando reacciones de aglutinación en placa, con sueros anti-A, anti-B, anti-C y anti-D, ya que las pruebas bioquímicas requieren de confirmación inmunológica. El aislamiento y la secuencial identificación bioquímica e inmunológica del agente causal continúan representando la metodología a la que el laboratorio recurre con regularidad. 

Los coprocultivos correspondientes se basan en la siembra de las evacuaciones y, en particular, del moco y/o de la sangre presentes en la materia fecal. En algunos laboratorios de investigación se utiliza la línea celular HeLa (derivada de carcinoma cérvico-uterino humano) para realizar una prueba in vitro y determinar si la bacteria es invasiva y consiste en inocular una concentración determinada de la bacteria en una monocapa de células HeLa e incubar durante 6 horas, posteriormente se fijan las células y se tiñen para ser observadas al microscopio. 

Microscopia óptica a 100 x en inmersión. Ensayo de invasividad in vitro a seis horas, en células HeLa con gentamicina. Se observan múltiples bacilos dentro de la célula (centro de la imagen). CDC.

Existe un ensayo de invasividad in vivo, llamado prueba de Sereny (el estándar de oro), la cual consiste en la inoculación de una concentración determinada de Shigella en la conjuntiva de un cobayo; el animal se revisa a las 72 horas y si se observa queratoconjuntivitis, se considera que la bacteria es invasiva.

Algunos laboratorios ya empiezan a incorporar pruebas moleculares al diagnóstico y el estudio epidemiológico de la shigelosis y de otros padecimientos entéricos, usando iniciadores (primers) dirigidos contra segmentos específicos del DNA de Shigella, tales como el que contiene los genes que codifican para las proteínas Ipa.

Tratamiento. Restituir el equilibrio hidroelectrolítico.

El uso de antibióticos se reserva para la disentería por Shigella moderada a grave. La elección del antibiótico para usar como primera línea debe regirse por patrones de cepas de Shigella, de sensibilidad a los antibióticos locales, actualizados periódicamente. También deben implementarse otras medidas preventivas y de apoyo. Entre los antibióticos recomendados por la Organización Mundial de la Salud se encuentran: ciprofloxacina (quinolona) o uno de tres de segunda línea - pivmecilinam, azitromicina y ceftriaxona. Se han identificado altos niveles de resistencia ante antibióticos como la ampicilina y

trimetroprim-sulfametoxazol y aún a las quinolonas. (WHO, 2009; Traa et al., 2010; Christopher et al., 2010)

En resumen, la utilización de antibióticos debe fundamentarse en pruebas de sensibilidad in vitro, la gravedad del paciente y su estado inmunológico.Los agentes antiperistálticos están contraindicados.

Epidemiología.La infección es altamente contagiosa; se transmite predominantemente de persona a persona, a través de los alimentos, manos, heces fecales y las moscas. La dosis infectante oscila entre 10 - 100 organismos viables (FDA: Bad Bug Book). Aunque se presenta de manera endémica y epidémica, la baja dosis infectante es relevante ya que incide en el potencial de brotes epidémicos de importancia, sobre todo en condiciones de hacinamiento, mala higiene y manipulación de alimentos por personas infectadas. (Iwamoto et al., 2010).En México, los estados de la República que reportan un mayor número de casos son: Oaxaca, Guerrero, Chiapas y Veracruz.

Incuestionablemente, dado que el humano representa el hospedero y transmisor natural del microorganismo, es necesaria la observancia de medidas que eviten la diseminación del agente causal, tales como:- El control sanitario de agua, alimentos y leche; el tratamiento de las aguas negras y el control de la proliferación de las moscas.- La supervisión de los enfermos, así como la desinfección de los materiales con los que entran en contacto y la adecuada disposición de los desechos biológicos que se generan dentro de los hospitales. - La detección de los casos subclínicos y de portadores, especialmente entre quienes manejan alimentos o bebidas.

Por otra parte, es importante establecer que aún no existen vacunas anti-shigelosis autorizadas. Sin embargo, en las últimas décadas se han venido efectuando importantes intentos por desarrollar alguna con altos niveles de protección en niños y ancianos. De hecho, se ha experimentado con cepas inactivadas y atenuadas, incluidas mutantes viables no invasivas o que pueden internalizarse en las células eucariontes pero sin desarrollo intracelular.

Vínculos.

- Thompson CN, Duy PT, Baker S. The Rising Dominance of Shigella sonnei: An Intercontinental Shift in the Etiology of Bacillary Dysentery. PLoS Negl Trop Dis. 2015 Jun 11;9(6):e0003708. doi: 10.1371/journal.pntd.0003708. eCollection 2015.- Lima IF, Havt A, Lima AA. Update on molecular epidemiology of Shigella infection. Curr Opin Gastroenterol. 2015 Jan;31(1):30-7. doi: 10.1097/MOG.0000000000000136.- Larry I. Lutwick. Enterohemorrhagic E. coli Infections. En: Confronting Emerging Zoonoses, 2014, pp 77-111. Pueden descargar el capítulo o el libro.- Zaidi MB, Estrada-García T. Shigella: A Highly Virulent and Elusive Pathogen. Curr Trop Med Rep. 2014 Jun 1;1(2):81-87.- Camacho AI, Irache JM, Gamazo C. Recent progress towards development of a Shigella vaccine. Expert Review of Vaccines. 2013;12 (1) , pp. 43-55. (Únicamente resumen).- Diarrhoeal disease. Fact sheet N°330. WHO. April 2013- Zaidi MB1, Estrada-García T, Campos FD, Chim R, Arjona F, Leon M, Michell A, Chaussabel D. Incidence, clinical presentation, and antimicrobial resistance trends in Salmonella and Shigella infections from children in Yucatan, Mexico. Front Microbiol. 2013 Oct 1;4:288. doi: 10.3389/fmicb.2013.00288. eCollection 2013.- Soudeh Ehsani, et al. Hierarchies of Host Factor Dynamics at the Entry Site of Shigella flexneri during Host Cell Invasion Infect. Immun. July 2012 80:2548-2557.- Dupont HL. Approach to the patient with infectious colitis. Curr Opin Gastroenterol. 2012

Jan;28(1):39-46. Patógenos bacterianos.- Bergan, J., Dyve Lingelem, A.B., Simm, R., Skotland, T., Sandvig, K. Shiga toxins. Toxicon. 2012;60 (6):1085-1107. Shigella dysenteriae y cepas de E. coli.- Ashida H, Ogawa M, Mimuro H, Kobayashi T, Sanada T, Sasakawa C. Shigella are versatile mucosal pathogens that circumvent the host innate immune system. Review. Current Opinion in Immunology, Aug 2011;23(4):448-455- Traa BS, Walker CL, Munos M, Black RE. Antibiotics for the treatment of dysentery in children. Int J Epidemiol. 2010 Apr;39 Suppl 1:i70-4. Review.- Christopher PRH, David KV, John SM, Sankarapandian V. Antibiotic therapy for Shigella dysentery. Cochrane Library. Online 2010. Cochrane Infectious Diseases Group. - Ashida H, Ogawa M, Mimuro H, Sasakawa C. Shigella infection of intestinal epithelium and circumvention of the host innate defense system. Curr Top Microbiol Immunol. 2009;337:231-55. doi: 10.1007/978-3-642-01846-6_8 (Resumen y primera página).- Parsot C. Shigella type III secretion effectors: how, where, when, for what purposes? Curr Opin Microbiol. 2009 Feb;12(1):110-6. doi:10.1016/j.mib.2008.12.002- Schroeder GN, Hilbi H. Molecular Pathogenesis of Shigella spp.: Controlling Host Cell Signaling, Invasion, and Death by Type III Secretion. Clin Microbiol Rev, 2008; 21(1): 134-156. doi:10.1128/CMR.00032-07

Última modificación 7 agosto 2015

Taenia solium

 

Taenia solium

Escólex de Taenia solium

Taxonomía

Reino: Animalia

Filo: Platyhelminthes

Clase: Cestoda

Orden: Cyclophyllidea

Familia: Taeniidae

Género: Taenia

Especie: T. solium

LINNAEUS , 1758

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Escólex de Taenia solium que muestra las ventosas y los ganchos de fijación.

Taenia solium es un platelminto parásito de la clase Cestoda, que vive en el intestino delgado de los seres humanos, donde mide normalmente de 3 a 4 m. Es, junto con T. saginata, una de las especies conocidas como lombriz solitaria.

Índice

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1 Características 2 Ciclo biológico 3 Diagnóstico

o 3.1 Caracterización 4 Distribución geográfica 5 Tratamiento 6 Curiosidades 7 Véase también 8 Enlaces externos

Características[editar]

El adulto es un gusano plano en forma de cinta dividido en segmentos o proglótidos, de color amarillo blanquecino; habita en el intestino delgado, donde vive anclado a la pared mediante un escólex (cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo con una doble corona de ganchos. El tamaño del escólex es similar al de una cabeza de alfiler. Al órgano de fijación le continúa elcuello, porción germinal que da origen a un conjunto de segmentos o proglótides que forman el estróbilo o cadena estrobilar. Los más cercanos al cuello son inmaduros y conforme se alejan del mismo presentan una maduración progresiva. Cada proglótido tiene ambos aparatos reproductores, con órganos masculinos y femeninos bien diferenciados, por lo que el individuo se considera hermafrodita. No tiene aparato digestivo y se alimenta por absorción de los nutrientes que digiere el hospedador, a través de la piel.

El proglótido es una unidad de reproducción autofecundante e independiente, que produce huevos que contienen embriones infestantes ; los proglótidos más distales, que son los grávidos, presentan ramas uterinas llenas de huevos que le dan aspecto arboriforme; cada uno contiene un promedio de 50.000 a 60.000 huevos y habitualmente se desprenden del estróbilo en cadenas cortas que se eliminan con las heces. Los huevos son esféricos, miden de 30 a 45 micrómetros y presentan varias membranas, como el vitelo, que sólo se presenta en los huevos inmaduros y que permite la obtención de nutrientes. El vitelo cubre al embrióforo formando una cubierta con bloques embriofóricos; estos bloques están unidos por una proteína cementante, lo que le da al huevo una apariencia física radiada; la membrana oncosferal recubre a la oncosfera o embrión hexacanto, llamado así porque presenta tres pares de ganchos.

Ciclo biológico[editar]

Los huevos, con sus embrióforos, se diseminan en el medio ambiente cuando son liberados desde las heces de las personas infestadas, que contienen los proglótidos maduros terminales. La estructura de los mismos es tal que les permite sobrevivir, incluso en condiciones extremas como alta sequedad, ya que están dotados de una estructura cementante que los recubre por completo y preserva en su interior al embrión u oncosfera. Al ser ingeridos por el huésped intermediario, el material cementante es digerido en las condiciones microambientales del tracto digestivo, y el embrión es liberado y se convierte en una oncosfera. Posteriormente, la oncosfera migra a través de la pared intestinal y alcanza la sangre, o la linfa, e invade la musculatura o el sistema nervioso central del hospedador intermedio y allí se establece y desarrolla hasta alcanzar la fase larvaria o intermedia denominada cisticerco. Esta forma larvaria es una vesícula que alcanza un tamaño de hasta 5 cm y en su interior aloja al escólex invaginado, que contiene la porción cefálica armada necesaria para que la tenia se fije en el intestino del hospedador de la forma adulta, o definitivo. Luego, cuando los cisticercos son ingeridos por el hombre, con la carne de cerdo cruda o mal cocida infestada por ellos, el escólex evagina y se fija al intestino mediante el soporte que le brinda su doble corona de ganchos y las cuatro ventosas que lo forman. Luego, al cabo de aproximadamente tres meses de fijación al intestino, el parásito adulto, la llamada lombriz solitaria, se desarrolla y alcanza su madurez. La solitaria es un gusano que tiene la forma de un largo tallarín dividido en múltiples segmentos, los que, una vez fértiles, son arrojados en la materia fecal de los individuos infestados y con ello se completa el ciclo de vida del parásito.

Diagnóstico[editar]

Proglótide de Teniae solium en que se observa el aparato reproductor.

El diagnóstico se realiza por observación directa de los proglótidos en las heces de las personas infestadas, o por la visualización en las mismas de los huevos de los parásitos, por los métodos de detección a través de técnicas microscópicas.

Caracterización[editar]

En la observación microscópica, los huevos solamente pueden ser diagnosticados al nivel de familia, pero si un útero de una proglótide es teñido con tinta china el número de ramas uterinas visibles puede ayudar a identificar las especies: a diferencia de los úteros de Taenia saginata, los úteros de T. solium solamente tienen de cinco a diez ramas en cada lado.

Distribución geográfica[editar]

Taenia solium es una especie distribuida en todo el mundo. Dado que los cerdos son hospederos intermediarios del parásito, el término del ciclo biológico ocurre en regiones donde los humanos se alimentan con su carne, por eso su incidencia es rara en los países musulmanes, puesto que el Islam prohíbe el consumo de carne porcina. Es importante notar que la cisticercosis humana es adquirida por la ingesta de huevos de T. solium presentes en las heces de un portador humano, y así puede ocurrir, ocasionalmente, en poblaciones que ni comen carne porcina ni comparten su espacio con cerdos.

Tratamiento[editar]

Los fármacos de elección en el tratamiento de las tenias intestinales son el prazicuantel y la niclosamida. el prazicuantel se administra en una sola dosis única de 5-10mg y la niclosamida también en dosis única de 2gr para adultos.

Tenia de la carne de cerdo o de res

       Es una infección intestinal con el parásito tenia que se encuentra en la carne de res o de

cerdo.

Causas

La infección por tenia es causada por comer carne cruda o mal cocida de animales infectados. El ganado vacuno generalmente porta la Taenia

saginata (T. saginata), mientras que los cerdos portan la Taenia solium (T. solium ).En el intestino humano, la forma joven de la tenia de la carne infectada (larva) se transforma en tenia adulta, que puede crecer hasta más de 3.6 m (12 pies) y vivir por años.

Las tenias tienen muchos segmentos y cada uno es capaz de producir huevos, los cuales se dispersan individualmente o en grupos y pueden salir en las heces o a través del ano.

Los adultos y los niños con la tenia del cerdo pueden resultar autoinfectados si no tienen una buena higiene. Ellos pueden ingerir huevos de la tenia que recogen en sus manos mientras se limpian o se rascan el ano o la piel circundante.

Las personas infectadas pueden exponer a otras personas a los huevos de la T. solium, por lo regular a través de la manipulación de alimentos.

Síntomas

Generalmente, la infección por tenia no causa ningún síntoma; sin embargo, algunas personas pueden tener molestia abdominal.

Las personas con frecuencia se dan cuenta de que están infectadas cuando expulsan segmentos de la lombriz en las heces, especialmente si los segmentos se están moviendo.

Pruebas y exámenes

Conteo sanguíneo completo , incluyendo fórmula leucocitaria Examen coprológico para buscar huevos de T. solium o T. saginata o

cuerpos del parásito

Tratamiento

Las tenias se tratan con medicamentos orales generalmente en una dosis única. El medicamento preferido para estas infecciones es el prazicuantel. También se puede utilizar la niclosamida.

Expectativas (pronóstico)

Con tratamiento, la infección por tenia desaparece.

Posibles complicaciones

Rara vez, las lombrices pueden causar un bloqueo en el intestino.

Si las larvas de la tenia del cerdo se desplazan por fuera del intestino, pueden causar tumores locales y dañar tejidos como el cerebro, el ojo o el corazón. Esta afección se denomina cisticercosis. La infección del cerebro puede causar convulsiones y otros problemas del sistema nervioso.

Cuándo contactar a un profesional médico

Solicite una cita médica si en la deposición elimina algo con apariencia de un gusano blanco.

Prevención

En los Estados Unidos, las leyes que regulan las prácticas alimentarias y la inspección de los alimentos provenientes de animales domésticos han eliminado ampliamente las tenias.

El hecho de evitar la carne cruda y cocer la carne lo suficiente (a más de 140º F [60º C] durante 5 minutos) prevendrá la infección por tenia. Asimismo, congelar las carnes a - 4º F (- 20º C) durante 24 horas también destruye los huevos de la tenia. La buena higiene y el lavado de las manos después de usar el inodoro previenen la autoinfección en una persona que ya esté infectada con tenias.

Nombres alternativos

Teniasis; Tenia del cerdo (T. soliumT. saginata

TAENIOSIS o TENIASIS

Dra. Teresa Uribarren BerruetaDepartamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAMberrueta@unam.mx

La taeniosis es la infección producida por dos parásitos adultos del phylum Platyhelminthes, clase Cestoda, familia Taeniidae, género Taenia, especies T. saginata y T. solium, parásitos cosmopolitas, hermafroditas, ambos endémicos en México. La tercera especie, Taenia asiatica, olvidada, se identifica en países asiáticos. Esta parasitosis prevalece en zonas rurales y urbanas con infraestructura sanitaria deficiente.

La distribución de casos nuevos en los Estados Unidos Mexicanos puede encontrarse en el Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General Adjunta de Epidemiología, SS.

Ciclo biológico:

Los ciclos de vida de T.solium y T. saginata son semejantes en muchos aspectos; el humano es el hospedero definitivo obligatorio y los hospederos intermediarios son el cerdo y las reses, respectivamente.

Morfología.

Taenia saginata, extremo anterior con escólex (flecha). Dept. of Parasitology, Fac. Medicine, Chiang Mai University,

Thailand T. solium. Dra. Irene de Haro Arteaga, Fac. Medicina, UNAM.

- Escólex de Taenia solium. David Velasco Perales. YouTube. Identifica las estructuras.

Transmisión:

Cisticercos en carne de cerdo y extraídos. Dra. I. de Haro Arteaga, Fac. Medicina, UNAM

La ingesta de carne cruda o mal cocida con cisticercos (carne de ganado vacuno/T.saginata y carne de ganado porcino/T. solium) es el mecanismo de infección. El parásito se fija a intestino delgado por medio del escólex y se desarrolla hasta adulto en el transcurso de 2 - 3 meses. El daño que produce en la mucosa intestinal es mínimo.

Escólex de Taenia solium adherido a epitelio de intestino delgado. Corte. Dr. Jorge Tay Zavala, Fac.

Medicina, UNAM

El humano juega un papel fundamental como diseminador, es el hospedero definitivo. Elimina proglótidos y huevos infectantes con las heces. La detección y tratamiento de portadores de Taenia solium, el control sanitario y la eliminación de excretas en lugares adecuados son algunas medidas de prevención para evitar que los animales, principalmente los cerdos, ganado vacuno, el humano (y con mucho menor frecuencia los perros), adquieran cisticercosis.

Espectro clínico:La taenosis es asintomática con frecuencia; se han reportado dolor abdominal, náusea, alteraciones en el apetito, pérdida de peso, cefalea, diarrea o constipación, mareo y prurito anal. 

La parasitosis se identifica con mayor facilidad debido a la eliminación de proglótidos con las heces fecales y a la sensación particular que produce el movimiento espontáneo de los segmentos al pasar por el ano en el caso de T. saginata, actividad que persiste hasta que los proglótidos se deshidratan. - Para visualizar el deslizamiento de cadena de proglótidos en intestino delgado: Tapeworm.YouTube. 

Diagnóstico:El diagnóstico parasitoscópico se realiza identificando los proglótidos y/o escólices en materia fecal. El hallazgo de huevos es difícil, ya que con mayor frecuencia se eliminan en los proglótidos grávidos desprendidos. Las técnicas que se emplean son el tamizado de heces, CPS de concentración (baja sensibilidad), el método de Graham y la tinción de proglótidos grávidos para visualizar el número de ramas uterinas.

T. saginata. Proglótidos. Eliminación espontánea por un paciente. 

Dra. Teresa Uribarren, Fac. Medicina, UNAM.

Taenia solium. Escólex.Dr. Jorge Tay, Fac. Medicina,

UNAM

T. saginata. Escólex.Chiang Mai University,

Thailand.

La detección de coproantígenos mediante ELISA - registra alrededor de 35 ng proteína/mL de extractos del parásito adulto, sin identificar especie.PCR. No disponible en laboratorios clínicos para uso rutinario.

Huevo de Taenia sp. Tamaño promedio 40 µm.Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN.

La identificación morfológica de especie se efectúa mediante la revisión de proglótidos grávidos y escólex (cuando se localizan). Los huevos no son de utilidad para este objetivo.Un método habitual para diferenciar las especies consiste en la infiltración de tinta china en proglótidos maduros a través de la apertura genital lateral para contar las ramas uterinas primarias. T. saginata posee más de 12 y T. solium 10 o menos.

Prolótidos grávidos, T. saginata y T. solium. Conteo de ramas uterinas primarias para identificación de especie. T. saginata posee más de 12 y T. solium 10 o menos. Imagen: Dra. I. de Haro Arteaga, Fac. Medicina, UNAM

Tratamiento:- Albendazol. - Prazicuantel.

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