Trastornos Acido Base

El pH sérico normal 7.40 Acidemia: Si el pH sérico es <de 7.35 Alcalemia: Si el pH sérico es >de 7.45 Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos fisiopatológicos responsables de dichos procesos.

El grado de acidez o de alcalinidad de una solución depende de la [H+] que hay en ésta. A mayor [H+] mayor grado de acidez; las soluciones alcalinas tienen menor [H+] .

Las variables que determinan el pH son el bicarbonato y la PaCO2

EQUILIBRIO ACIDO -BASE

EQUILIBRIO ACIDO BASE- Es posible por la interrelación de tres sistemas:

Soluciones tampón o Buffer - Sustancias químicas que disminuyen los cambios de pH que se produce al agregar un ácido o una base a una solución. - Amortiguador carbónico/Bicarbonato , tampón más importante del organismo: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

- otros buffers: Hb., algunas proteínas, fosfatos y carbonatos

Papel del aparato respiratorio - Los quimiorreceptores sensibles a la [H+] ( bulbo raquídeo, aorta, carótidas), son estimulados por acidemia o alcalemia.

La excreción renal del exceso de ácidos - Regula las pérdidas urinarias del bicarbonato circulante. - Excreta hidrogeniones en la forma de H2 PO4 y de NH4

- La acidemia estimula la excreción de H y la retención de bicarbonato a nivel renal.

Producción y eliminación de iones Hidrógeno

Produc. diaria

fuente respirable

metabolizable

Órgano de eliminación

1, CO2

2. Acidos orgánicos

.Láctico

. Hidróxibutírico y acetoacético . ácidos grasos libres

3. Acidos “fijos”

. sulfúrico . fosfórico

15

1,2

0,6

0,7

0.1

Respiración hística

Músculo,cerebro eritrocitos, piel

Hígado

Tejido adiposo

AA dietéticos conteniendo sulfurosFosfatos orgánicos

+-

-

-

--

-+

+

+

--

Pulmón

Hígado, riñón, corazón

Muchos tejidos (no hígado.

Muchos tejidos.

Excreción Urinaria

Excreción urinaria

- Alteración de la composición del medio interno resultante de cambios en la concentración de un electrólito particular: el hidrogenión

Los términos metabólicos o respiratorios se refieren según se modifiquen respectivamente la [HCO3-] o la PCO2 .

- El H+ posee ciertas particularidades: La carga de H+ no ingresa directamente de la dieta El H+ es un producto endógeno, producido por el metabolismo celular en cantidades enormes en relación con su concentración normal en los líquidos corporales.

Trastornos Acido Base

Esta desproporción es explicable por la existencia de mecanismos muy eficaces que neutralizan, transportan y eliminan al exterior la carga de H+.

La conservación de concentraciones normales H+ es vital La concentración del H+ en el LEC es mantenida en las cercanías de los 40 nEq/L (pH 7,4)

Los trastornos ácido básicos pueden ser metabólicos y respiratorios:-Acidosis: Metabólica (HCO3 disminuido) Respiratoria (PaCO2 aumentada)

-Alcalosis:Metabólica (HCO3 aumentado)Respiratoria (PaCO2 disminuido)

TRASTORNOS EQUILIBRIO ACIDO BASE

COMPENSACIÓN ACIDO-BASE

Todo disturbio primario se acompaña de un disturbio secundario o compensatorio el cual trata de normalizar el pH. El pHmedido estará al mismo lado del disturbio primario.PaCO2= 20 Alcalosis respiratoriaHCO3 = 10 Acidosis metabólicaPh = 7.15 Acidemia

TIPOS DE TRANSTORNOS ACIDO-BASICOS

1.Puros o simples: Ej.: Acidosis metabólica.

2.Mixtos: un componente metabólico y uno respiratorio Estos son los trastornos mas frecuentes. Acidosis metab. +alcalosis resp.

3. Triples: Cuando existen tres componentes: Dos metabólicos y uno respiratorio. se requiere la determinación del Anión-Gap (A-G).

Diagnóstico de los trastornos Acido BaseAnomalías en las perturbaciones simples del estado ácido base

HCO3- PCO2 H+ pH

Acidosis metabólica

↓ ↓ ↑ ↓

Alcalosis metabólica

↑ ↑ ↓ ↑

Acidosis respiratoria

↑ ↑ ↑ ↓

Alcalosis respiratoria

↓ ↓ ↓ ↑

Flecha roja alteración inicialFlecha blanca sentido de la alteración del pH y de la concentración de H+Flecha amarilla mecanismo compensador


ANION GAP .-

Es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente no se miden (proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato) y cationes plasmáticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+, Mg2+). El anion gap normal es entre 8 - 12 mEq/L (9).

Causas de acidosis metabólicas . Con anión gap aumentado Insuficiencia renal Acidosis láctica Cetoacidosis (diabética, alcoholica, de ayuno) Rabdomiolisis Ingestión de: salicilatos, metanol, etilenglicol, etc.

. Con anión gap normal I. Normokaliemia o hiperkaliemia Hipoaldosteronismo, insuficiencia renal incipiente, agentes acidificantes II. Hipokalemia Diarrea, drenaje biliar o pancreático,etc.

1.Oxigenación tisular inadecuada: Hipoxemia Anemia o Hb anormal. Disminución de la perfusión tisular (hipotensión, PCA). Sepsis.2.Incremento de la glicólisis anaerobia: Incremento del trabajo muscular (distres respiratorio, convulsiones) Hipotermia

3.Pérdida de bicarbonato: Errores innatos del metabolismo (acidosis láctica, acidemias orgánicas)Acidosis tubular renal (usualmente a función renal inmadura)Acidosis por alimentación a prematurosDrogas: acetazolamidaAcidosis falsa ( demasiada heparina en la jeringa.


Balance de hidrogeniones tiende a ser negativo..CAUSAS

1. Con disminución del volumen extracelular a. Por pérdidas digestivas de H+ y Cl- Gastricas: Vómitos, aspiración gastrica Intestinales: diarrea crónica, adenoma velloso. b. Pérdidas renales de H+ y Cl- c. Diuréticos de asa y tiazidas

2. Con expansión del LEC (con exceso de actividad mineralcorticoide y habitualmente con hipertensión) a .Hiperaldosteronismo primario o secundario b. Síndrome de Cushing c. Fármacos con actividad mineralcorticoide

3. Déficit severo de potasio (K+ < 2.5 mEq/l)

4. Ganancia neta de álcali a. Ingesta de sales alcalinizantes o infusión excesiva de HCO3 b. Metabolismo de un anion orgánico producido endógenamente (recuperación de una cetoacidosis o acidosis láctica. c. Síndrome de la leche y de los álcalis d Alcalosis posthipercapnia crónica

. ACIDOSIS RESPIRATORIA

A. Causas más frecuentes:Insuficiente eliminación de CO2 por los pulmones (hipoventilación).

Consecuencia de:1. Depresión del SNC (fármacos)2. Trastornos neuromusculares (miopatía , Síndrome de Guillén-Barré)3. Enfermedades pulmonares (obstrucción crónica al flujo aéreo-, asma, cifoescoliosis, neumotórax).

B. Manifestaciones clínicas:

1. Dependientes del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauración.

2. Predominan los síntomas neurológicos: asterixis, cefalea, somnolencia, confusión y coma.

3. Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema.

4. La hipercapnia crónica se asocia a hipertensión pulmonar y cor pulmonale.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

A. Causas más frecuentes:1. Histeria y llanto prolongado. Estados de ansiedad2. Intoxicación por salicilatos3. Insuficiencia hepática5. Asma6 Fiebre7. Ejercicio8. Embolismo pulmonar9. Uso de respiradores mecánicos

B. Manifestaciones clínicas:

1. Síntomas de hipocalcemia2. Deterioro del nivel de conciencia3. Síncope4. Arritmias

QUE ESTRATEGIA TRAZAR EN UN TRASTORNO ACIDO-BASE

Identificar de que tipo de trastorno se trata

Saber si la compensación es adecuada

Conocer la causa del trastorno ácido-base

Entonces empleamos 04 parámetros básicos:

Concentración plasmática de H+ (Ph) La presión parcial de CO2.

La concentración plasmática de bicarbonato o CO2 total. El anión Gap (intervalo o brecha aniónica)

INTERPRETACION DE AGA1.El pH dice si existe acidosis o alcalosis como el evento primario; la

compensación del cuerpo es el evento secundario.

2.Observar el valor del CO2:

Si el CO2 es alto el paciente tiene acidosis respiratoria (pH< 7.4) o está compensando para alcalosis metabólica (pH>7.4)

Si el CO2 es bajo, el paciente tiene alcalosis respiratoria (pH>7.4) o está compensando para acidosis metabólica (pH<7.4).

3.Observar el valor del HCO3:

Si está alto es una alcalosis metabólica (pH>7.4) o el paciente está compensando para una acidosis respiratoria

Si esta bajo es una acidosis metabólica (pH<7.4) o está compensando para una alcalosis respiratoria (pH>7.4)

Trastorno primario Respuesta compensadora esperada



Acidosis respiratoria .aguda . crónicaalcalosis respiratoria . aguda . crónica

PCO2 = 1,5(HCO3) + 8 ± 2

PaCO2= (0.9 x HCO3) + 15(+-2)

HCO3 = ↑ 1 mEq por c/10 mm Hg ↑ PCO2HCO3 = ↑ 3,5 mEq por c/10 mm Hg ↑ PCO2

HCO3 = ↓ 2 mEq por c/10 mm Hg ↓ PCO2HCO3 = ↓ 5 mEq por c/10 mm Hg ↓ PCO2

CASO CLINICO Pcte. varón de 65 años, diabético, hipertenso, acude a emergencia con 6 meses de evolución, actualmente confuso, con debilidad general, pérdida de peso, calambres.

Al examen: PA 180/90 mmHg FR:22x´ FC: 100x´,palidez,, IRA,. MV abolido en bases. Edema de MMII

Laboratorio: Hb: 4.5 g/dl Glicemia: 134 mg/dl. Urea: 120 Creatinina: 7 umol/LNa: de138 mEq/L, Cl : 101 mEq/L y K de 7.3 mEq/L AGA: pH=7.20; pCO2=20 HCO3 =7 mEq/L

Primero: acidosisSegundo: metabólica, x HCO3 bajoTercero: Puro x Niveles de CO2 compensatorio

entre 16.5 y 20.5 (7x1.5+8+/-2)Cuarto: AGAP: 20 elevado.

DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE MIXTOSSi conocemos el grado de compensación renal o respiratoria podemos diagnosticar trastornos más complejos.

Un paciente con una sobredosis de salicilatos .AGA: pH =7.45 pCO2= 20mmHg [HCO3]= 13 mEq/L

Primero: La evaluación de la situación ácido base comienza con la medición del pH.

Segundo: El valor del pH ligeramente elevado indica alcalosis, esto puede deberse a una ↑[ HCO3] o pCO2 bajo , dado que solo se da esta última, el dx inicial será alcalosis respiratoria aguda .

Tercero: El HCO3 ↓ 2 mEq/L x c/↓ de 10mmHg de pCO2. Por consiguiente debe bajar de 24 a 20 mEq. Sin embargo el paciente tiene 13mEq/L, mas bajo de lo esperado, lo que sugiere una combinación de alcalosis respiratoria y acidosis metabólica.

DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE MIXTOS

Paciente de 58 años fumador desde los 19, con EPOC y diagnostico de IRC moderada, hace 2 años en tratamiento con furosemida.

AGA: pH = 7.40 pCO2= 60 mmHg [HCO3]=36 mEq/L

-El valor del pH normal, en presencia de alteraciones de la pCO2 y los niveles plasmáticos de HCO3, sugiere un trastorno del tipo mixto.

- Es una combinación de acidosis respiratoria (pCO2 ↑) y alcalosis metabólica (HCO3↑ ).

-Este trastorno se observa con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad pulmonar crónica severa en tratamiento con diuréticos.

Pcte., 64 años, fumador de 2 caj./d, con EPOC avanzada, . Ingresa por descompensación grave de su insuficiencia respiratoria crónica. Al examen físico:

pulso 140 lat/min ,PA: 80/40, respiración rápida y superficial FR:42 min. Piel fría, llene capilar lento, cianosis marcada, ingurgitación venosa yugular y edema de MMII. Exámenes de laboratorio:FIO2 = 0,21 pH = 7,15 PaO2 = 38 mmHg HCO3- = 21,6 PaCO2 = 65 mmHg 1. ¿Cuál es el trastorno ácido-base que presenta este paciente?

El paciente se trató con oxígeno, se le administró soluciones hidratantes y luego se conectó a un ventilador mecánico. Después de unas horas de tratamiento el examen de gases en sangre arterial mostró:FIO2 = 0,40 pH = 7,27 PaO2 = 62 mmHg HCO3 -= 26,2

PaCO2= 60 mmHg

CASO CLÍNICO

Los trastornos del equilibrio ácido-base requieren un abordaje terapeútico basado en el conocimiento de la etiología responsable de la alteración, requiriéndose unos conocimientos básicos de la fisiopatología del proceso y de los mecanismos homeostáticosque desarrolla el organismo.

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