Trastornos hipoglucemicos

TRASTORNOS HIPOGLUCEMICOS Dra Katherine Tomedes

R1 DE ENDOCRINOLOGIA

HIPOGLICEMIA

• Situación clínica en la cual los valores de glicemia son <55 mg/dL en el adulto y <70 mg/dL en el adulto diabético.

• Valores plasmáticos de glucosa en sangre venosa <45 mg/dL en todas las edades, incluido el período neonatal (a partir de las primeras 24 horas de vida).

Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53

RESPUESTAS FISIOLOGICAS DE LA HIPOGLICEMIA


MANTENIMIENTO DE LA EUGLUCEMIA EN EL ESTADO POSABSORTIVO

• ↓ INSULINA- ↑ glucogenolisis hepática, lipolisis y gluconeogénesis hepática, ↑ captación de glucosa en los músculos.

• ↑ GLUCAGON- ↑ glucogenolisis hepática y facilita la gluconeogénesis hepática

• ↑ CORTISOL- facilita la lipolisis, ↑ catabolismo de las proteínas, ↑ gluconeogénesis hepática.


CLINICA DE LA HIPOGLICEMIA


• cefalea, trastornos de la visión, disartria, ataxia, somnolencia, estupor, convulsiones y coma

NEUROGLUCOPENICOS

• hipotonía, debilidad, espasmos, bradicardia y trastornos del ritmo. MIOGLUCOPENICOS

• sudoración, palidez, taquicardia, ansiedad, náuseas, dolor abdominal y vómitos. ADRENERGICOS

TRIADA DE WHIPPLE

1. Presencia de clínica sugestiva de hipoglucemia.

2. Bajas concentraciones plasmáticas de glucosa.

3. Los signos clínicos desaparecen una vez que la normoglucemia se haya restablecido.


Realizar la evaluación y manejo de la hipoglucemia sólo en pacientes que presenten la tríada de Whipple.

Cuando la causa de hipoglucemia no es evidente, medir durante un episodio de hipoglucemia espontánea: Glucosa, Insulina, Péptido C, Proinsulina, y β-Hidroxibutirato e Hipoglucemiantes orales.

• Si no se evidencia hipoglicemia espontanea realizar una prueba de ayuno de 72 horas.

• Glicemia >25 mg/dl después de glucagón IV, se considera una hipoglucemia mediada por insulina o por IGF

• Hipoglucemia con hiperinsulinemia endógena, negativo para hipoglucemiantes orales, y sin Ac circulantes contra insulina, realizar estudios de localización de un insulinoma.

TRASTORNOS HIPOGLICEMICOS

HIPOGLICEMIA POR ETANOL

Limitación de la conversión del lactato a piruvato debido al agotamiento del NADH por acción de la Alcohol deshidrogenasa (hepatocitos) inhibiendo la gluconeogénesis.

• Hipoglicemia en ayuno inducida por etanol luego de 8-12 horas, con síntomas neuroglucopenicos.

• Administrar solución con dextrosa IV a todo paciente con estupor o coma con aliento alcohólico.

GREENSPAN. ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, Copyright © 2011 by Te McGraw-Hill Companies, Inc.

HIPOGLICEMIA HIPERINSULINEMICA

–Insulinoma–Nesidioblastosis–Administración exógena de SU–Hipoglicemia Autoinmune

HIPOGLICEMIA FACTICIA

• En cualquier paciente que tenga acceso a la insulina o sulfonilureas.

• ↑ insulina, ↓ péptido C plasmático y supresión de la proinsulina es PATOGNOMONICO de la administración exógena de Insulina.

• Abuso de sulfonilureas: ↑ insulina-peptido C séricos + sulfonilureas detectables en sangre y orina.


HIPOGLICEMIA AUTOINMUNE

• Alelos HLA clase II.• 90% de origen Japonés. • 45% con enfermedad autoinmune asociada (Enf. de Graves , AR)• Exposición a drogas: Metimazol o Betalactámicos (Penicilica G, Imipenem)

• Patrón de hipoglicemia postpandrial de 3 a 4 horas.Diagnóstico: Ac anti insulina y ↑ Insulina (> 500 µU/ml ).

• Resolución espontanea de 3 a 6 meses desde el diagnostico al omitir los medicamentos causantes además de dieta baja en carbohidratos.


INSULINOMA

• Esporádico ó asociado a NEM 1. • 10 % de ptes con MEN1 → Insulinomas. • Esporádicos → Lesión única, encapsulada.• MEN1 → Multifocales.

Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6

Exacerbados por ayuno o ejercicio. Glicemia <50 mg / dL

INSULINOMA


INSULINOMA

• Paciente con 18 hrs de ayuno. • Cuando la glucosa sea ≤50 mg / dL, obtener muestra

sanguínea • Medir glicemia, insulina, peptido C, proinsulina y

sulfonilureas.• Luego se administra 1 mg IV de glucagón con

mediciones séricas de insulina c/5 min durante 15 min, si >130 µU/ml sugiere tu secretor de insulina.

• Gold standar ayuno de 72 hrs. Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6

PRUEBA DEL AYUNO PROLONGADO

Medicion sérica basal de glicemia, insulina, péptido C y proinsulina al inicio del ayuno y colocación de canula IV.

Permitir solo la ingestión de liquidos sin calorias ni cafeína, y alentar la actividad (solo caminar)

Medir cetonas basal, c/12 horas y al final del ayuno.

c/4 h glicemia capilar hasta valores de glicemia <60 mg/dl.

Luego medir c/h y al tener < 49 mg/dl muestra de glicemia, insulina, péptido C, proinsulina, verificando síntomas neuroglucopenicos.


CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL INSULINOMA DESPUES DEL AYUNO DE 72 HORAS

• Glicemia plasmática ≤ 50 mg/dl• Insulina plasmática ≥ 6 µU/l • Péptido C ≥ 0,2 nmol/l ó ≥200 pmol/l• Pro-Insulina plasmática ≥ 5 mg/dl. • β hidroxibutirato ≤2,7 nmol/L• Detección de sulfonilureas negativo


• USG abdominal 9-60%

• TAC helicoidal 50-80% y RMN con contraste 40-70%

• ECOGRAFIA ENDOSCOPICA 94%

• Angiografía 90%:

Arteriografía pancreática y estimulación intraarterial selectiva con calcio con muestreo venoso.

• Ecografía intraoperatoria laparoscópica 100%

• Gammagrafía n- pentetreotida 45%

• PET SCAN: no recomendado



INSULINOMA

Fármacos:• Diazoxido → estimula Receptores α-adrenérgicos → Inhibe

liberación de Insulina en células β pancreaticas.• Promueve glucogenolisis• Dosis: 200-600 mg/día. • Adecuado control de la glicemia en 50% de los pacientes. • Efectos adversos: edema , pérdida de peso, hirsutismo y

nauseas.


Análogos de Somatostatina. • Ocreótide, actua en los receptores de somatostatina presentes en

insulinomas (SSTR2). • Disminuye secreción de insulina. • Dosis: 50 µg SC 2-3 veces diarias.

Verapamilo: 80 mg VO c/8 horas Inhibición de las cel. de insulinoma en estudios in vitro.

INSULINOMA


NESIDIOBLASTOSIS

• Enfermedad heterogénea que describe en neonatos la hipoglucemia hiperinsulinemica persistente de la infancia ( PHHI ) y es rara en los adultos.

• Neoformación de los islotes de Langerhans del epitelio ductal pancreático

Diagnostico: • Hipoglicemia postprandial (75%). A predominio nocturno.Difícil diferenciar del Insulinoma.

Ouyang D et al. Pancreatic endocrine cell hiperplasia. World J Gastroenterol. 2011 January 14; 17(2): 137–143.

NESIDIOBLASTOSIS

Estudios de Imagen: • TAC, RMI, Ecosonograma transabdominal y Ecoendoscópico (imagen

difusa)• Test de estimulación arterial selectiva con calcio (SACST) 97-98%

TRATAMIENTO:• Medico es ineficaz• Pancreatectomia parcial o subtotal es el tratamiento de elección.40% de los pacientes desarrolla Diabetes mellitus.

Ouyang D et al. Pancreatic endocrine cell hiperplasia. World J Gastroenterol. 2011 January 14; 17(2): 137–143.

HIPOGLICEMIA REACTIVA

HIPOGLICEMIA POST BYPASS GASTRICO• Hipoglucemia postprandial mas severa tras derivación gástrica

fue descrita en 2005.

• Síndrome de vaciamiento rápido tardío se presenta de meses a años (> 1 año) después de la cirugía de bypass gástrico, en contraste con el dumping (vaciamiento gástrico rápido precoz), que se observa poco después de la cirugía y mejora con el tiempo.

Diabetes Care July 2006 vol. 29 no. 7 1554-1559

HIPOGLICEMIA POST BYPASS GASTRICO (REACTIVA)

• Clínica: neuroglucopenia postprandial grave (desfallecimiento, sudoración, confusión e incluso perdida de la conciencia), ausente en dumping.

• Ocurre 1-3 h postprandial, posiblemente por grandes cantidades de CHO.

• Monitorización continua de glicemia-herramienta útil.• Test de ayuno prolongado 72 horas y estudio de imágenes

para descartar la presencia de insulinoma.


Enfoque multidisciplinario:• Dieta baja en carbohidratos.• Inhibidores de la α - glucosidasa (acarbosa 50 mg).• Inhibidores directos de la liberación de insulina; octreotida ,

verapamilo y diazóxido.• Pancreatectomia parcial: síntomas graves y prueba arterial

selectiva estimulada por el calcio positiva.

HIPOGLICEMIA POST BYPASS GASTRICO (REACTIVA)


TRASTORNOS HIPOGLICEMICOS POR EDAD

1. RECIÉN NACIDO (DESPUÉS DE UNA SEMANA) •Hiperinsulinismo (transitorio o permanente)

2. MENORES DE DOS AÑOS • Hiperinsulinismo • Déficits enzimáticos: aminoacidopatías, glucogenosis (defectos de las enzimas reguladoras de

la degradación y/o síntesis del glucógeno), galactosemia, fructosemia, betaoxidación.• Déficits de hormonas contrarreguladoras: panhipopituitarismo, GH, cortisol, etc.

3. PACIENTES DE DOS A OCHO AÑOS • Hipoglucemia cetósica benigna de la infancia (déficit de alanina plasmática) • Otros: fallo hepático, intoxicaciones (salicilatos, etanol) e hiperinsulinismo

4. PACIENTES MAYORES DE OCHO AÑOS • Adenoma/insulinoma pancreático • Intoxicaciones • Hiperinsulinismo


GRACIAS

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