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TRASTORNOS TRASTORNOS METABÓLICOS EN EL METABÓLICOS EN EL
RECIÉN NACIDORECIÉN NACIDO
Dra. SONIA HERMOZA DEL Dra. SONIA HERMOZA DEL POZOPOZO
[email protected]@hotmail.com
Hipoglicemia Hipoglicemia NeonatalNeonatal
DefiniciónDefinición No hay un consenso sobre su No hay un consenso sobre su
definición entre los libros de texto, definición entre los libros de texto, pediatras y expertos. pediatras y expertos.
Se han hecho intentos para identificar Se han hecho intentos para identificar un umbral de glicemia bajo el cual hay un umbral de glicemia bajo el cual hay una sustancial probabilidad de una sustancial probabilidad de compromiso funcional , especialmente compromiso funcional , especialmente del cerebro. del cerebro.
Estos intentos pueden ser Estos intentos pueden ser categorizados en cinco aproximaciones categorizados en cinco aproximaciones principales : epidemiológica, clínica, principales : epidemiológica, clínica, metabolicoendocrina, neurofisiológica metabolicoendocrina, neurofisiológica y del neurodesarrollo.y del neurodesarrollo.
Aproximación epidemiológicaAproximación epidemiológica
Se basa en definir el rango de glicemias Se basa en definir el rango de glicemias en una cohorte de niños sanos y luego en una cohorte de niños sanos y luego usar un nivel de corte empírico tal usar un nivel de corte empírico tal como aquel menor a dos desviaciones como aquel menor a dos desviaciones standard bajo la mediana.standard bajo la mediana.
Los valores de glicemia de niños Los valores de glicemia de niños normales son influenciados por el normales son influenciados por el patrón de alimentación y en el mejor de patrón de alimentación y en el mejor de los casos representan una descripción los casos representan una descripción del estado glicémico en relación a un del estado glicémico en relación a un régimen de alimentación particular régimen de alimentación particular
Aproximación clínicaAproximación clínica Los cambios en el nivel de alerta y tono, Los cambios en el nivel de alerta y tono,
apneas, temblores o convulsiones (no apneas, temblores o convulsiones (no son específicos) ("hipoglicemia son específicos) ("hipoglicemia asintomática"), asintomática"),
La presencia ó ausencia de tales signos La presencia ó ausencia de tales signos no puede por consiguiente ser usada no puede por consiguiente ser usada para discriminar entre niveles de para discriminar entre niveles de glicemia normal y anormal, aunque glicemia normal y anormal, aunque signos clínicos tales como nivel signos clínicos tales como nivel disminuido de conciencia ó convulsiones disminuido de conciencia ó convulsiones debieran siempre sugerir la posibilidad debieran siempre sugerir la posibilidad de deficiencia de fuente energética de deficiencia de fuente energética cerebral. cerebral.
Aproximación metabólica Aproximación metabólica endocrinaendocrina
La concentración de glicemia a la cual ocurre La concentración de glicemia a la cual ocurre contra-regulación metabólica puede ser usada contra-regulación metabólica puede ser usada para definir un límite inferior "seguro" de para definir un límite inferior "seguro" de concentraciones de glicemias en adultos. concentraciones de glicemias en adultos.
Hay muy poca información para la población Hay muy poca información para la población neonatal neonatal
Los PT presentan incapacidad para montar una Los PT presentan incapacidad para montar una respuesta contra-regulatoria madura a respuesta contra-regulatoria madura a concentraciones bajas de glicemia, concentraciones bajas de glicemia, comparados con los neonatos a término, comparados con los neonatos a término, enfatizando su vulnerabilidad adicional enfatizando su vulnerabilidad adicional durante períodos de crisis de fuente durante períodos de crisis de fuente energética (combustible) . energética (combustible) .
Aproximación neurofisiológicaAproximación neurofisiológica Pocos estudios han intentado medir los Pocos estudios han intentado medir los
cambios neurofisiológicos en relación a las cambios neurofisiológicos en relación a las concentraciones de glicemia concentraciones de glicemia
En un estudio de 17 niños, Koh y cols. En un estudio de 17 niños, Koh y cols. identificaron anomalías de los potenciales identificaron anomalías de los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral ó evocados auditivos del tronco cerebral ó potenciales evocados somatosensitivos potenciales evocados somatosensitivos entre algunos niños cuando sus entre algunos niños cuando sus concentraciones de glicemia caían bajo concentraciones de glicemia caían bajo 46.84 mg/dl. 46.84 mg/dl.
Tales anomalías no fueron vistas en ninguno Tales anomalías no fueron vistas en ninguno de los niños con glicemias de 2.6 mmol/l de los niños con glicemias de 2.6 mmol/l (46.84 mg/dl) ó más altas . Los autores (46.84 mg/dl) ó más altas . Los autores sugirieron una glicemia de 2.6 mmol/l sugirieron una glicemia de 2.6 mmol/l (46.84 mg/dl) como umbral práctico seguro (46.84 mg/dl) como umbral práctico seguro en neonatos.en neonatos.
Aproximación neurodesarrolloAproximación neurodesarrollo Punto de riesgo aumentado de injuria cerebral: Punto de riesgo aumentado de injuria cerebral:
46.84 mg/dl.46.84 mg/dl. Se han propuesto "umbrales operacionales" Se han propuesto "umbrales operacionales"
prácticos de concentraciones de glicemia: prácticos de concentraciones de glicemia: – Para cualquier neonato con signos clínicos Para cualquier neonato con signos clínicos
anormales, el manejo debiera dirigirse hacia anormales, el manejo debiera dirigirse hacia mantener glicemias sobre 40 mg/dl. mantener glicemias sobre 40 mg/dl.
– Para niños con hiperinsulinismo, un umbral 63.05 Para niños con hiperinsulinismo, un umbral 63.05 mg/dl es apropriado, dado que estos niños tienen mg/dl es apropriado, dado que estos niños tienen muy bajos niveles de combustibles alternativos tales muy bajos niveles de combustibles alternativos tales como cetonas y lactato a concentraciones bajas de como cetonas y lactato a concentraciones bajas de glicemias. glicemias.
– Para otros niños "en riesgo " que son evaluados como Para otros niños "en riesgo " que son evaluados como sanos sin signos clínicos, debe haber intervención si sanos sin signos clínicos, debe haber intervención si la glicemia está consistentemente bajo 36.03 mg/dl y la glicemia está consistentemente bajo 36.03 mg/dl y estrecha observación continua, dado que la aparición estrecha observación continua, dado que la aparición de signos clínicos requiere manejo más agresivo. de signos clínicos requiere manejo más agresivo.
HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL
DEFINICIÓN
OPERACIONALOPERACIONAL
Neonatos en riesgo asintomáticos: < 36.03 36.03 mg/dlmg/dl al menos en 2 mediciones consecutivas
RN con signos clínicos anormales: < 40 40 mg/dlmg/dl
Neonatos con Hiperinsulinismo: < 63.05 mg/dlNeonatos con Hiperinsulinismo: < 63.05 mg/dl
El Turnover de GlucosaEl Turnover de Glucosa
Representa el balance Representa el balance entre la tasa de entre la tasa de producción hepática y la producción hepática y la tasa de utilización tasa de utilización periférica tisular; se periférica tisular; se expresa en mg/kg/min. expresa en mg/kg/min.
En el neonato la En el neonato la producción de glucosa se producción de glucosa se correlaciona correlaciona directamente directamente con el tamaño cerebral y con el tamaño cerebral y con la masa corporal, con la masa corporal, debido a que la glucosa es debido a que la glucosa es el el único combustible único combustible apropiado apropiado para el cerebro para el cerebro perinatal.perinatal.
Neonatos en RIESGO que requieren Neonatos en RIESGO que requieren monitorización de glicemiamonitorización de glicemia
CONDICIONES MATERNAS
Diabetes (pregestacional y gestacional)
Tratamiento con fármacos (b-bloqueadores, hipoglicemiantes orales)
Administración intraparto de glucosa
PROBLEMAS NEONATALES
Pretérmino Restricción de crecimiento intrauterino
Hipoxia-isquemia perinatal
Hipotermia
Infección
Policitemia
Niños en nutrición parenteral
Sindromes obvios (ej; defectos de línea media, síndrome de Beckwith – Wiedemann)
HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL
ETIOLOGÍA1. UTILIZACIÓN EXCESIVA1. UTILIZACIÓN EXCESIVA
HiperinsulinismoHiperinsulinismo
Gasto calórico acelerado: Sepsis, asfixia Gasto calórico acelerado: Sepsis, asfixia perinatalperinatal
Metabolismo energético anaeróbicoMetabolismo energético anaeróbico
Injuria cerebral aguda (hipermetabolismo Injuria cerebral aguda (hipermetabolismo cerebral) : 5 mg/min/100g de masa encefálicacerebral) : 5 mg/min/100g de masa encefálica
Errores innatos del metabolismoErrores innatos del metabolismo
• Hijo de madre diabética
• Eritroblastosis
• Hiperfunción de células beta
• Sindrome de Beckwith-Widemann
HIPOGLICEMIA → GLUTAMATO → EECC→ LESIÓN NEURONAL
• Galactosemia• Glucogenosis
HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL
ETIOLOGÍA
22.. PRODUCCIÓN INSUFICIENTEPRODUCCIÓN INSUFICIENTE
DISMINUCIÓN DE DEPÓSITOS DE GLUCÓGENO
DISMINUCIÓN DE PRODUCCIÓN DE GLUCOSA ENDÓGENA
Prematuridad
RCIU
SDR
PEG
Hijos de madre diabética
INSULINA
ADRENALINA
GLUCAGON
HIPOGLICEMIAHIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIAHIPERGLICEMIA
45-12545-125
Caída de glucosa a la 2° hora de vida
Suprimen el dominio insulínico y aumentan la glucosa a la 3-4 horas de vida
HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL
FISIOPATOLOGÍA
GLUCOSA DURANTE LA ETAPA GLUCOSA DURANTE LA ETAPA FETALFETAL
GLUCOSAGLUCOSA
•Utero
•Placenta
•FETOFETO
Aporte continuo, por tanto, no es dependiente de sus depósitos de glucógeno o de sus mecanismos para gluconeogénesis
Aumenta los depósitos de energia (glucógeno y grasa)
Desarrolla procesos enzimáticos: movilización
HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL
GLUCOSA EN LA ADAPTACIÓN A GLUCOSA EN LA ADAPTACIÓN A LA VIDA EXTRAUTERINALA VIDA EXTRAUTERINA
•Mecanismos principales para le aporte de glucosa, en el RNT:
Usando sus reservas de glucógeno.
Gluconeogénesis a partir de aminoácidos
•Tras la interrupción de la circulación placentaria al nacer, se produce una disminución de los valores de glucemia, que alcanza los valores más bajos a las 1-2 horas de vida ( en el RNT, este fenómeno se autolimita)
•El RNPT: Escaso depósito de glucógeno
Sistemas enzimáticos: inmaduros
Escaso tejido adiposo
FISIOPATOLOGÍA
HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL
FACTORES DE RIESGO
MATERNOSMATERNOS
Diabetes Materna. Diabetes Gestacional.Diabetes Materna. Diabetes Gestacional.
Desórdenes Hipertensivos Durante el Desórdenes Hipertensivos Durante el EmbarazoEmbarazo
Gestaciones Prolongadas (42 > semanas)Gestaciones Prolongadas (42 > semanas)
Isoinmunización-Rh, moderada o severaIsoinmunización-Rh, moderada o severa
Historia de RN Macrosómicos PreviosHistoria de RN Macrosómicos Previos
Abuso de Sustancias AdictivasAbuso de Sustancias Adictivas
Tratamiento con Tocolíticos, ß-agonistasTratamiento con Tocolíticos, ß-agonistas
Administración anteparto de Glucosa I.V.Administración anteparto de Glucosa I.V.
HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATALDIABETES EN EL EMBARAZO: Hijo de madre diabética
HIPOGLICEMIA NEONATAL EN EL HIJO DE MADRE HIPOGLICEMIA NEONATAL EN EL HIJO DE MADRE DIABETICADIABETICA
PATOGÉNESISPATOGÉNESIS
Hiperglicemia MaternaHiperglicemia Materna
Hiperglicemia FetalHiperglicemia Fetal
HiperinsulinismoHiperinsulinismo
Hipertrofia
Hiperplasia de células
Depósitos Glucógeno
HiperinsulinismoHiperinsulinismo
GlucosaSanguínea
GlucosaSanguínea
Hipoglicemia
Hipoglicemia
CeseSuministroGlucosa Materna
Glucógeno
Asintomática Sintomática
RespuestaHormonal
Glucogenolisis
(I) DURANTE LA GESTACIÓN (II) DESPUÉS DEL NACIMIENTO
HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL
Anomalías congénitas: Anomalías congénitas: 4 – 8% 4 – 8% Macrosomia: 15 – 45%Macrosomia: 15 – 45%
HipoglicemiaHipoglicemia::
HipocalcemiaHipocalcemia Hiperbilirubinemia, policitemiaHiperbilirubinemia, policitemia TraumaTrauma
Retraso crecimiento intrauterinoRetraso crecimiento intrauterino Cardiomiopatía hipertróficaCardiomiopatía hipertrófica Enfermedad de membrana hialina: Enfermedad de membrana hialina:
SurfactanteSurfactante
DIABETES EN EL EMBARAZO: Hijo de madre diabetica
Es secundaria al hiperinsulinismo por hiperplasia de los islotes de Langerhans del páncreas fetal, en respuesta al elevado aporte de glucosa durante el embarazo.
HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATALDIABETES EN EL EMBARAZO: Hijo de madre diabetica
La insulina: tiene efectos anabolizantes, estimula la síntesis de proteinas, lípidos y glucógeno, lo que conduce a la macrosomia
HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL
FACTORES DE RIESGO
Prematurez (< 33 semanas)Prematurez (< 33 semanas)
Muy Peso Bajo al Nacer (< 1500 g )Muy Peso Bajo al Nacer (< 1500 g )
Crecimiento Fetal Alterado (RCIU, GEG)Crecimiento Fetal Alterado (RCIU, GEG)
Hijos de Madres DiabéticasHijos de Madres Diabéticas
Asfixia Perinatal (Apgar 5’ < 4)Asfixia Perinatal (Apgar 5’ < 4)
Hipoxemia/HipoperfusiónHipoxemia/Hipoperfusión
Sepsis Neonatal. Choque sépticoSepsis Neonatal. Choque séptico
Anemia Severa. Policitemia/HiperviscosidadAnemia Severa. Policitemia/Hiperviscosidad
Anomalías CongénitasAnomalías Congénitas
NEONATALESNEONATALES
Clasificación Clasificación
TRANSITORIATRANSITORIA: : Duración menor de 7 días: Duración menor de 7 días: – ASINTOMATICA: Hallazgo por laboratorio.ASINTOMATICA: Hallazgo por laboratorio.– SINTOMÁTICA: Presenta signos clínicos.SINTOMÁTICA: Presenta signos clínicos.
PERSISTENTEPERSISTENTE:: Duración mayor de 7 días. Duración mayor de 7 días. Causada por hiperinsulinismo persistente de Causada por hiperinsulinismo persistente de la infancia (por hiperplasia adenomatosa la infancia (por hiperplasia adenomatosa focal o difusa, Hipopituitarismo, Insuficiencia focal o difusa, Hipopituitarismo, Insuficiencia adrenal, defectos congénitos del adrenal, defectos congénitos del metabolismo, metabolismo, Sindrome de Beckwith Sindrome de Beckwith Widermann)Widermann)
HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL
CLASIFICACIÓN: Por tiempo de duración
HIPOGLICEMIAS HIPOGLICEMIAS TRANSITORIASTRANSITORIAS
HIPOGLICEMIA HIPOGLICEMIA PERSISTENTE O PERSISTENTE O RECURRENTERECURRENTE
Mala adaptación metabólica que se presenta entre el periodo fetal y neonatal
Falta de movilización
Aumento de consumo de glucosa
Hipoglicemia que dura Hipoglicemia que dura más de 7 díasmás de 7 días o que requiere o que requiere de Velocidad de Infusión de Glucosa (de Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor VIG) mayor de 12 mg/Kg./minde 12 mg/Kg./min. por vía . por vía EV EV para mantener para mantener glicemias normalesglicemias normales
HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL
CUADRO CLÍNICO
Llanto débilLlanto débil Apnea, Apnea, cianosiscianosis Dificultades en Dificultades en
alimentaciónalimentación Quejido, Quejido, taquipneataquipnea HipotermiaHipotermia Hipotonía, inactividadHipotonía, inactividad
IrritabilidadIrritabilidad TembloresTemblores Letargia, Letargia,
estuporestupor ConvulsionesConvulsiones SudoraciónSudoración TaquicardiaTaquicardia
1.1. ASINTOMÁTICAASINTOMÁTICA
2.2. SINTOMÁTICA:SINTOMÁTICA:
HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL
DIAGNÓSTICO
1.Por factores de riesgo
2.Con glicemia ≤ 40 mg/dL (confirma el diagnóstico) por lo menos en dos veces consecutivas
3.Por cuadro clínico
CRITERIOSCRITERIOS
Horarios de screeningHorarios de screening
SintomatologíaSintomatología HorarioHorarioRN en riesgo RN en riesgo 1, 3, 6, 12. 24. 48, 72 h1, 3, 6, 12. 24. 48, 72 h
RN sepsis, asfixia, shock en RN sepsis, asfixia, shock en fase activa enfermedadfase activa enfermedad
6, 8 h. (individualizar)6, 8 h. (individualizar)
MBPN estables NPTMBPN estables NPT 1 v/día después iniciar hasta 72 1 v/día después iniciar hasta 72 h. (individualizar)h. (individualizar)
MBPN en crecimientoMBPN en crecimiento 1 vez c/semana 1 vez c/semana
RN asintomáticos 20-40RN asintomáticos 20-40 Después de 1 h. VO/fortif.* Después de 1 h. VO/fortif.* Después c/6 h hasta 48 h. (>50) Después c/6 h hasta 48 h. (>50)
Asintomáticos < 20 Asintomáticos < 20 Bolo, Líquidos EV: Bolo, Líquidos EV: desp 1 h, c/hora o de desp 1 h, c/hora o de aumentar VIG: 2 mg/kg/min si glicemia < 50.aumentar VIG: 2 mg/kg/min si glicemia < 50.
Asintomáticos < 40 aún Asintomáticos < 40 aún antes*antes*
Una vez glicemia > 50, c/6 hUna vez glicemia > 50, c/6 h (48 h) (48 h)
Sintomáticos: con signos HGSintomáticos: con signos HG En cualquier momento que necesite ser En cualquier momento que necesite ser vigiladovigilado
HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL
EXAMENES AUXILIARES
•Glicemia sérica: Para confirmación
•Tiras reactivas: Nunca solo
El empleo de tiras reactivas es objeto de controversia: La contaminación de la tira con soluciones utilizadas para la limpieza de la zona de la piel a puncionar (alcohol isopropílico), puede dar lugar a lecturas erróneamente altas.
HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL
TRATAMIENTO
Estrategias TerapeúticasEstrategias Terapeúticas
1.1. SINTOMÁTICASINTOMÁTICA
2.2. ASINTOMÁTICAASINTOMÁTICA
3.3. RECURRENTERECURRENTE
Infusión de glucosa Infusión de glucosa parenteralparenteral
Alimentación precozAlimentación precoz
Infusión de glucosa Infusión de glucosa parenteralparenteral
++ Intervención farmacológicaIntervención farmacológica
HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL
TRATAMIENTO
Confirmar los niveles de glucosa en el laboratorioConfirmar los niveles de glucosa en el laboratorio
NIVELES DE GLUCOSANIVELES DE GLUCOSA: < 30 mg/dL (1.7mmol/litro): < 30 mg/dL (1.7mmol/litro) Dar minibolo E.V. de glucosa 200 mg/KG (2ml/Kg Dar minibolo E.V. de glucosa 200 mg/KG (2ml/Kg
D10%)D10%) Iniciar infusión continua de glucosa a 6-8 Iniciar infusión continua de glucosa a 6-8
mg/Kg/minmg/Kg/min
NIVELES DE GLUCOSANIVELES DE GLUCOSA: 30-45 mg/dL (1.7-2.5 mmol/litro): 30-45 mg/dL (1.7-2.5 mmol/litro) Iniciar alimentación oral a intervalos apropiadosIniciar alimentación oral a intervalos apropiados Evaluar niveles de glucosa a los 45’ después del Evaluar niveles de glucosa a los 45’ después del
alimento y antes del siguiente, para confirmar alimento y antes del siguiente, para confirmar normoglicemianormoglicemia
Persistencia de niveles < 45 mg/dL Persistencia de niveles < 45 mg/dL iniciar iniciar infusión E.V.infusión E.V.
PAUTAS DE MANEJO PARA RNs ASINTOMATICOS CON NIVELES PAUTAS DE MANEJO PARA RNs ASINTOMATICOS CON NIVELES DE GLUCOSA ≤ 45 mg/dLDE GLUCOSA ≤ 45 mg/dL
HIPOGLICEMIA NEONATALHIPOGLICEMIA NEONATAL
DEFINICIÓN
Administrar 6-8 mg/kg/min (3.6-4.8 ml/kg/hr Administrar 6-8 mg/kg/min (3.6-4.8 ml/kg/hr D10%)D10%)
Objetivo: mantener niveles 40-45 mg/dlObjetivo: mantener niveles 40-45 mg/dl Monitorear niveles de glucosa c/1-2 ºMonitorear niveles de glucosa c/1-2 º Incrementar en 1-2 mg/kg/min c/3-4 ºIncrementar en 1-2 mg/kg/min c/3-4 º
En infantes sintomáticos puede administrarse un En infantes sintomáticos puede administrarse un minibolo I.V. de 200 mg/kg (2ml/kg D10%)minibolo I.V. de 200 mg/kg (2ml/kg D10%)
Después de 2 días de niveles estables ~ 50-70 Después de 2 días de niveles estables ~ 50-70 mg/dl iniciar reducción gradual (1.0 mg/kg/min) mg/dl iniciar reducción gradual (1.0 mg/kg/min) c/4-6 ºc/4-6 º
INFUSIÓN INTRAVENOSA DE GLUCOSAINFUSIÓN INTRAVENOSA DE GLUCOSA
CORRECCIÓN DE LA CORRECCIÓN DE LA HIPOGLICEMIAHIPOGLICEMIA
Tratamiento:Tratamiento:
En casos refractarios puede
emplearse hidrocortisona (5 mg/kg/día) con
estricto control de la glucemia.
HIPERGLICEMIA HIPERGLICEMIA NEONATALNEONATAL
DefiniciónDefinición
Nivel mayor de 125 mg/dl de glicemiaNivel mayor de 125 mg/dl de glicemia Es un desorden infrecuente y Es un desorden infrecuente y
habitualmente transitoriohabitualmente transitorio La glucosa por su fácil ingreso al La glucosa por su fácil ingreso al
cerebro puede ocasionar edema cerebro puede ocasionar edema generalizado y daño cerebralgeneralizado y daño cerebral
Cuando la hiperglicemia se acompaña Cuando la hiperglicemia se acompaña de glucosuria ocasiona diuresis de glucosuria ocasiona diuresis osmótica y deshidratación.osmótica y deshidratación.
Tratamiento:Tratamiento: Reducir carga de glucosa bajando la Reducir carga de glucosa bajando la
concentración de la misma o disminución concentración de la misma o disminución del goteo. del goteo.
Prevención:Prevención:– Se efectúa mediante determinación de Se efectúa mediante determinación de
Glucotrend cada 4 horas, si glicemia es mayor Glucotrend cada 4 horas, si glicemia es mayor de 125 mg/100 ml, se puede proceder a una de 125 mg/100 ml, se puede proceder a una baja de glucosa al 5%, al 2,5%.baja de glucosa al 5%, al 2,5%.
– Si la hiperglicemia persiste mas de 4 horas: Si la hiperglicemia persiste mas de 4 horas: Usar insulina cristalina, 0,5 UI/Kg. con controles Usar insulina cristalina, 0,5 UI/Kg. con controles semicuantitativos (Destrostix) cada 30 minutossemicuantitativos (Destrostix) cada 30 minutos
– Si hay deshidratación severa con hiperglicemia Si hay deshidratación severa con hiperglicemia podremos utilizar cautelosamente Lactato de podremos utilizar cautelosamente Lactato de Ringer a dilución normal o agua destilada a Ringer a dilución normal o agua destilada a partes iguales.partes iguales.
HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA NEONATALNEONATAL
DefiniciónDefinición
Concentración de calcio en sangre Concentración de calcio en sangre menor de 7mg/dl o de calcio iónico menor de 7mg/dl o de calcio iónico menor de 3.5 mg/dl en RNPT y menor de 3.5 mg/dl en RNPT y concentración menor de 8mg% ó 4 meq concentración menor de 8mg% ó 4 meq en RNT. en RNT.
Después de la segunda semana de edad Después de la segunda semana de edad se define cuando el calcio iónico es se define cuando el calcio iónico es inferior a 4,5 mEq/l, tanto en recién inferior a 4,5 mEq/l, tanto en recién nacidos a término como en pretérminos.nacidos a término como en pretérminos.
Clasificación:Clasificación:
De inicio precozDe inicio precoz
De inicio tardíoDe inicio tardío
Clasificación:Clasificación:
De Inicio PrecozDe Inicio Precoz: Bastante : Bastante común, y visto en menores común, y visto en menores de 72 horas:de 72 horas:–RN de MBPRN de MBP–Hijo de madre diabética.Hijo de madre diabética.–Asfixia perinatalAsfixia perinatal
Clasificación:Clasificación:
De Inicio TardíoDe Inicio Tardío: Primera semana de : Primera semana de edad, en RNAT alimentados con leche edad, en RNAT alimentados con leche de vaca rica en fosfatos e de vaca rica en fosfatos e introducción precoz de cereales en la introducción precoz de cereales en la dieta:dieta:– HipoparatiroidismoHipoparatiroidismo– Ingestión baja de calcio y Mg.Ingestión baja de calcio y Mg.– Ingestión alta de fósforoIngestión alta de fósforo– Absorción intestinal bajaAbsorción intestinal baja– Poca respuesta renal a la paratohormonaPoca respuesta renal a la paratohormona– Hidroxilación baja a la vitamina DHidroxilación baja a la vitamina D– HipocalcitonemiaHipocalcitonemia
Factores de RiesgoFactores de Riesgo
a) Precoza) Precoz– Ayuno prolongadoAyuno prolongado– PrematurezPrematurez– Trauma obstétrico (asfixia, estrés...).Trauma obstétrico (asfixia, estrés...).– Hipoxia perinatalHipoxia perinatal– Recién nacido bajo peso para edad gestacional.Recién nacido bajo peso para edad gestacional.– Hijos madre diabética (50%).Hijos madre diabética (50%).– Hiperparatiroidismo maternoHiperparatiroidismo materno– Uso de Bicarbonato.Uso de Bicarbonato.– Exanguineotransfusión con sangre citratadaExanguineotransfusión con sangre citratada– Nutrición parenteral total: Uso de lípidos Nutrición parenteral total: Uso de lípidos
endovenosos por aumento de ácidos grasos libres.endovenosos por aumento de ácidos grasos libres.– Exposición intrauterina a anticonvulsivantesExposición intrauterina a anticonvulsivantes– Toxemia maternaToxemia materna
b) Tardía. b) Tardía. – Hipoparotidismo neonatal transitorio Hipoparotidismo neonatal transitorio
por:por: Hiperparotiroidismo materno (frecuente en Hiperparotiroidismo materno (frecuente en
madres diabéticas).madres diabéticas). Tras cirugía mayor o infección grave.Tras cirugía mayor o infección grave. Ingesta elevada de fosfatos (leche de vaca).Ingesta elevada de fosfatos (leche de vaca). Hipofunción paratiroidea fisiológica.Hipofunción paratiroidea fisiológica.
– Hipoparotiroidismo persistente:Hipoparotiroidismo persistente: Aplasia paratiroidea.Aplasia paratiroidea. Aplasia tímicaAplasia tímica Síndrome de Di GeorgeSíndrome de Di George Malabsorción de CalcioMalabsorción de Calcio
Factores de RiesgoFactores de Riesgo
El screening esta recomendado El screening esta recomendado en recién nacidos en riesgo:en recién nacidos en riesgo:
1.1.RN prematuros ≤ 32 semanasRN prematuros ≤ 32 semanas
2.2.Hijo de madre diabéticaHijo de madre diabética
3.3.Asfixia perinatal definido como APGAR < 4 a Asfixia perinatal definido como APGAR < 4 a los 5 minutos de vida.los 5 minutos de vida.
El screening para hipocalcemia no es El screening para hipocalcemia no es necesario en los PEG, a menos que un necesario en los PEG, a menos que un factor de riesgo como la asfixia este factor de riesgo como la asfixia este presente.presente.
Tiempo para realizar el Tiempo para realizar el screeningscreening
A las 24 y 48 A las 24 y 48 horas de vida horas de vida
post natal.post natal.
Cuadro clínicoCuadro clínico AsintomáticaAsintomática: :
Suele ser de inicio precoz, el diagnóstico Suele ser de inicio precoz, el diagnóstico se hará con el screening de rutina. se hará con el screening de rutina.
SintomáticaSintomática: : – Síntomas como irritabilidad Síntomas como irritabilidad
neuromuscular; espasmos mioclónicos, neuromuscular; espasmos mioclónicos, nerviosismo, sobresaltos exagerados, nerviosismo, sobresaltos exagerados, convulsiones. convulsiones.
– También síntomas cardiacos, como También síntomas cardiacos, como taquicardia, insuficiencia cardiaca, taquicardia, insuficiencia cardiaca, intervalo QT prolongado, disminución de intervalo QT prolongado, disminución de la contractilidad. la contractilidad.
– Muy a menudo son no específicos en Muy a menudo son no específicos en relación con la severidad de la relación con la severidad de la hipocalcemia.hipocalcemia.
Diagnóstico:Diagnóstico: Laboratorio:Laboratorio: Calcio sérico total o ionizado (total Calcio sérico total o ionizado (total
<7 mg/dL o iónico <4,0 mg / dL). Calcio iónico es el <7 mg/dL o iónico <4,0 mg / dL). Calcio iónico es el preferido para el diagnóstico de la hipocalcemia. preferido para el diagnóstico de la hipocalcemia.
ECGECG: QoT> 0,2 segundos o QTc > 0,45 segundos : QoT> 0,2 segundos o QTc > 0,45 segundos (Intervalo QT se mide desde el origen de la onda Q (Intervalo QT se mide desde el origen de la onda Q hasta el final de la onda T en el ECG QoT intervalo hasta el final de la onda T en el ECG QoT intervalo se mide desde el origen de la onda Q al origen de la se mide desde el origen de la onda Q al origen de la onda T). onda T).
Un diagnóstico de hipocalcemia basado únicamente Un diagnóstico de hipocalcemia basado únicamente en los criterios ECG es probable que produzca una en los criterios ECG es probable que produzca una alta tasa de falsos positivos. A pesar de que estos alta tasa de falsos positivos. A pesar de que estos parámetros tienen buena correlación con parámetros tienen buena correlación con hipocalcemia en el neonato bajo peso al nacer hipocalcemia en el neonato bajo peso al nacer (77% de sensibilidad y especificidad de 94,7%) (77% de sensibilidad y especificidad de 94,7%) sospechoso de hacer hipocalcemia por el criterio sospechoso de hacer hipocalcemia por el criterio ECG debería tener el diagnóstico confirmado por ECG debería tener el diagnóstico confirmado por la la medición de los niveles séricos de calcio. medición de los niveles séricos de calcio.
Tratamiento:Tratamiento:
Prevención:Prevención: Identificación de los RN con factores Identificación de los RN con factores
de riesgode riesgo Pedir calcemia en los niños de riesgo a las Pedir calcemia en los niños de riesgo a las
2 horas, 6 horas y después de acuerdo a 2 horas, 6 horas y después de acuerdo a necesidad.necesidad.
Debe prevenirse la hipocalcemia aplicando Debe prevenirse la hipocalcemia aplicando gluconato de calcio 10% a 100mg/K cada gluconato de calcio 10% a 100mg/K cada 6 hrs en RN que exhiben compromiso 6 hrs en RN que exhiben compromiso cardiovascular (SDRI severo, asfixia, shock cardiovascular (SDRI severo, asfixia, shock séptico).séptico).
Tratamiento:Tratamiento:Crisis de hipocalcemia con convulsiones, apnea o Crisis de hipocalcemia con convulsiones, apnea o
tetania: tetania: El calcio sérico generalmente está por debajo El calcio sérico generalmente está por debajo de 5 mg/dl.de 5 mg/dl.
Terapia de emergenciaTerapia de emergencia Infundir 2 ml/kg de gluconato de calcio al 10% diluido Infundir 2 ml/kg de gluconato de calcio al 10% diluido
en partes iguales con agua destilada o suero glucosado, en partes iguales con agua destilada o suero glucosado, en un lapso de 15 minutos.en un lapso de 15 minutos.
Monitorear FC Monitorear FC (suspender infusión si la FC es < 100X´)(suspender infusión si la FC es < 100X´) Cuidar que no haya extravasaciónCuidar que no haya extravasación Luego dar 2 cc/kg de gluconato de Ca al 10 % cada 6 Luego dar 2 cc/kg de gluconato de Ca al 10 % cada 6
horas lento diluido por 24 horas, dosar Ca y si se horas lento diluido por 24 horas, dosar Ca y si se consigue normocalcemia, reducir a 1 cc/Kg .consigue normocalcemia, reducir a 1 cc/Kg .
Si buena TO dar Ca vía oral a razón de 4 cc/Kg/día de Si buena TO dar Ca vía oral a razón de 4 cc/Kg/día de Gluconato Cálcico al 10% repartidos en 4 tomas, o 40 Gluconato Cálcico al 10% repartidos en 4 tomas, o 40 mg de Calcio elemental por Kg/d utilizando mg de Calcio elemental por Kg/d utilizando presentaciones comerciales de Ca oral.presentaciones comerciales de Ca oral.
Tratamiento:Tratamiento:
Toda hipocalcemia debe ser tratada Toda hipocalcemia debe ser tratada durante al menos 72 horas. La durante al menos 72 horas. La hipocalcemia sintomática debe ser hipocalcemia sintomática debe ser tratada con una infusión continua tratada con una infusión continua durante al menos 48 horas.durante al menos 48 horas.
Para el tratamiento: recordar que 1 Para el tratamiento: recordar que 1 ml de gluconato de calcio (10%) da 9 ml de gluconato de calcio (10%) da 9 mg de calcio elemental.mg de calcio elemental.
Precauciones y efectos Precauciones y efectos secundariossecundarios
Bradicardia y arritmia: diluir el calcio 1: 1 con dextrosa al 5% y dar bajo monitorización cardiaca.
Si se utiliza un catéter venoso umbilical (CUV), dar calcio sólo después de asegurarse que la punta del catéter se encuentre en la VCI. Puede ocurrir necrosis hepática si punta del CUV está en una rama de la vena porta.
Catéteres de arteria umbilical (CAU) nunca debe ser utilizado para administrar calcio. La inyección accidental por el CAU puede dar lugar a espasmos y necrosis intestinal.
Por extravasación puede haber necrosis de la piel y el tejido subcutáneo.
Los sitios IV donde se está infundiendo calcio, deben ser revisados por lo menos c/2 horas para evitar la extravasación y la necrosis del tejido subcutáneo.
Hipocalcemia prolongada o Hipocalcemia prolongada o persistentepersistente
Considerar en siguientes situaciones:Considerar en siguientes situaciones: Hipocalcemia sintomática, que no Hipocalcemia sintomática, que no
responde a una adecuada dosis de la responde a una adecuada dosis de la terapia de calcio terapia de calcio
Lactantes que necesitan suplementos Lactantes que necesitan suplementos de calcio más de las 72 horas de vida. de calcio más de las 72 horas de vida.
Presentación de hipocalcemia al final Presentación de hipocalcemia al final de la primera semana. de la primera semana.
HIPERCALCEMIA HIPERCALCEMIA NEONATALNEONATAL
Sospechar cuando:Sospechar cuando:
Pobre ganancia de pesoPobre ganancia de peso Tono muscular disminuidoTono muscular disminuido LetargiaLetargia PoliuriaPoliuria Acortamiento QT EKGAcortamiento QT EKG Casos severos: convulsionesCasos severos: convulsiones
Diagnóstico:Diagnóstico:
Ca sérico mayor 11 mg/dL en sueroCa sérico mayor 11 mg/dL en suero Asociado a síntomas clínicosAsociado a síntomas clínicos Medir Paratohormona (Medir Paratohormona (d/c d/c
HiperparatiroidismoHiperparatiroidismo)) Chequear ingesta de Ca, P y Vit D.Chequear ingesta de Ca, P y Vit D. Administración Ca/P debe ser 2:1 y Administración Ca/P debe ser 2:1 y
de Vit. D 400-800 UI/día.de Vit. D 400-800 UI/día. Rx: Muestra desmineralización ósea, Rx: Muestra desmineralización ósea,
y lesiones osteoescleróticas similares y lesiones osteoescleróticas similares a las vistas en hipervitaminosis D.a las vistas en hipervitaminosis D.
HIPOMAGNESEMIA HIPOMAGNESEMIA NEONATALNEONATAL
MagnesioMagnesio
4 ª ión más común 4 ª ión más común en el cuerpo. en el cuerpo.
2 º catión intracelular 2 º catión intracelular más abundante más abundante después de K +. después de K +.
Desempeña un papel Desempeña un papel fundamental en fundamental en muchas de las muchas de las funciones de la funciones de la célula. célula.
MagnesioMagnesio
Su distribución tiene lugar en 3 compartimentos:Su distribución tiene lugar en 3 compartimentos:
1.1.65% fase mineral del esqueleto. 65% fase mineral del esqueleto.
2.2.34% espacio intracelular y 34% espacio intracelular y
3.3.1% en LEC. 1% en LEC.
Permitiendo que concentración Permitiendo que concentración intracelular o tisular de Mg pueda intracelular o tisular de Mg pueda
mantenerse estable a pesar de grandes mantenerse estable a pesar de grandes fluctuaciones en nivel Mg sérico.fluctuaciones en nivel Mg sérico.
Magnesio Magnesio
El Mg circula en 2 fracciones: El Mg circula en 2 fracciones: – 35% unidos a proteínas (similar al Ca) y 35% unidos a proteínas (similar al Ca) y – 65% no unido a proteinas o ultrafiltrable. 65% no unido a proteinas o ultrafiltrable.
La mayor parte de Mg Ultrafiltrable es La mayor parte de Mg Ultrafiltrable es en forma iónica.en forma iónica.
La concentración plasmática normal La concentración plasmática normal de magnesio es 1.7-2.1 mg / dL. de magnesio es 1.7-2.1 mg / dL. (similar lactantes > y adulto)(similar lactantes > y adulto)
Homeostasis del MgHomeostasis del Mg
El nivel sérico de Mg es regulado por El nivel sérico de Mg es regulado por absorción gastrointestinal y la excreción absorción gastrointestinal y la excreción renal (95-97%).renal (95-97%).
Individuos sanos necesitan ingerir 0.15-0.2 Individuos sanos necesitan ingerir 0.15-0.2 mmol/kg/día para permanecer en mmol/kg/día para permanecer en equilibrio. equilibrio.
El mg extracelular se encuentra en El mg extracelular se encuentra en equilibrio con la de los huesos, los riñones, equilibrio con la de los huesos, los riñones, el intestino y otros tejidos blandos. el intestino y otros tejidos blandos.
No hay modulación hormonal de la No hay modulación hormonal de la excreción urinaria de magnesio. excreción urinaria de magnesio.
Causas de HipomagnesemiaCausas de Hipomagnesemia
Factores que aumentan Factores que aumentan excreción: hipocalcemia, excreción: hipocalcemia, hipercalciuria, deplesión P, hipercalciuria, deplesión P, diuréticos de asa y expansión diuréticos de asa y expansión de volumen extracelular.de volumen extracelular.
Pérdidas renales a través de Pérdidas renales a través de trastornos renales primarias o trastornos renales primarias o secundarias. secundarias.
Redistribución de Mg en las Redistribución de Mg en las células (x insulina). células (x insulina).
Causas de HipomagnesemiaCausas de Hipomagnesemia
Transtornos renales primarios: por una Transtornos renales primarios: por una disminución de la reabsorción tubular disminución de la reabsorción tubular de magnesio por los riñones dañados. de magnesio por los riñones dañados.
Las drogas pueden llevar a pérdidas Las drogas pueden llevar a pérdidas de magnesio. de magnesio.
Trastornos endocrinos. Trastornos endocrinos. Diuresis osmótica lleva a pérdida de Diuresis osmótica lleva a pérdida de
magnesio en el riñón.magnesio en el riñón.
Evaluación de la HipomagnesemiaEvaluación de la Hipomagnesemia
HistoriaHistoriaExamen físicoExamen físicoLaboratorioLaboratorioEKG y monitoreo Cardiaco EKG y monitoreo Cardiaco Otros tests si son necesariosOtros tests si son necesarios
DiagnósticoDiagnóstico
Hipomagnesemia: Mg sérico Hipomagnesemia: Mg sérico < 1.52 mEq/L (0.75 mmol/L)< 1.52 mEq/L (0.75 mmol/L)
Si hipocalcemia no responde Si hipocalcemia no responde a administración de calcio, a administración de calcio, pensar en hipomagnesemia.pensar en hipomagnesemia.
Hallazgos físicos neonatales Hallazgos físicos neonatales
ApneaApneaDebilidadDebilidadConvulsionesConvulsionesTremores Tremores
LaboratorioLaboratorio
Niveles séricos de Magnesio, Niveles séricos de Magnesio, calcio, potasio, y fósforo calcio, potasio, y fósforo
Niveles de BUN y creatinina Niveles de BUN y creatinina Nivel de glucosa en sangreNivel de glucosa en sangre
HIPOMAGNESEMIA E HIPOKALEMIAHIPOMAGNESEMIA E HIPOKALEMIA
Hipomagnesemia puede Hipomagnesemia puede causar Hipokalemiacausar Hipokalemia
Mg es un cofactor para la Mg es un cofactor para la Na+/K+ATPasa Na+/K+ATPasa
Sin Mg, la homeostasis Sin Mg, la homeostasis celular no puede ser celular no puede ser mantenida y las pérdidas de mantenida y las pérdidas de K+ ocurren en los riñones.K+ ocurren en los riñones.
EKG y monitoreo CardiacoEKG y monitoreo Cardiaco Los hallazgos de hipomagnesemia son no Los hallazgos de hipomagnesemia son no
específicos específicos Los hallazgos incluyen depresión del segmento Los hallazgos incluyen depresión del segmento
ST; ondas T picudas altas: ondas ST; ondas T picudas altas: ondas T planas o T planas o depresión en el precordio; ondas U; pérdida de depresión en el precordio; ondas U; pérdida de tensión; prolongación PR, QRS y ampliado.tensión; prolongación PR, QRS y ampliado.
Tratamiento de Hipomagnesemia Tratamiento de Hipomagnesemia leve leve
Sulfato de Mg hasta que niveles Sulfato de Mg hasta que niveles séricos se normalicen o el cuadro séricos se normalicen o el cuadro clínico se resuelva:clínico se resuelva:– Dosis inicial de 0.2 mEq/Kg/dosis EV o IMDosis inicial de 0.2 mEq/Kg/dosis EV o IM– Monitoreo y EKG por riesgo de arritmiasMonitoreo y EKG por riesgo de arritmias
Si se inicia por alimentación por VO, Si se inicia por alimentación por VO, es innecesaria la administración de es innecesaria la administración de Mg parenteralMg parenteral
Singer G: Fluid and electrolyte management. In: The Washington Manual of Singer G: Fluid and electrolyte management. In: The Washington Manual of Therapeutics. Lippencott. 30Therapeutics. Lippencott. 30thth edition, 2001. p68-69. edition, 2001. p68-69.
No Olvidar…No Olvidar…
*HIPOKALEMIA NO PUEDE *HIPOKALEMIA NO PUEDE SER CORREGIDA SIN SER CORREGIDA SIN
ANTES LA ANTES LA HIPOMAGNESEMIA HAYA HIPOMAGNESEMIA HAYA
SIDO CORREGIDA*SIDO CORREGIDA*
HIPERMAGNESEMIA HIPERMAGNESEMIA NEONATALNEONATAL
Antecedente de Antecedente de administración de administración de
SO4Mg a la madre con SO4Mg a la madre con frecuencia.frecuencia.
Signos de Hipermagnesemia, similar a Signos de Hipermagnesemia, similar a la hipocalcemia:la hipocalcemia:
AnorexiaAnorexiaHipotoníaHipotoníaHiporreflexiaHiporreflexiaApnea e hipomotilidad Apnea e hipomotilidad
intestinal con distensión intestinal con distensión abdominalabdominal
DiagnósticoDiagnóstico
Mg sérico superiores a Mg sérico superiores a 2.3 mEq/L (1.15 mmol/L)2.3 mEq/L (1.15 mmol/L)
El acortamiento QT en el El acortamiento QT en el EKG es de ayudaEKG es de ayuda
TratamientoTratamiento
Depende de la causaDepende de la causa Reducir la ingesta de Calcio y Reducir la ingesta de Calcio y
suprimir administración de vit. D.suprimir administración de vit. D. Si RN recibe tiazidas (aumentan Si RN recibe tiazidas (aumentan
retención de Ca a nivel renal), la retención de Ca a nivel renal), la droga debe ser suspendidadroga debe ser suspendida
Administración de furosemida, a 2 Administración de furosemida, a 2 mg/kg/ cada 4 horas, aumentara mg/kg/ cada 4 horas, aumentara masivamente calciuria; realizar masivamente calciuria; realizar controles de hidratación y pérdidas controles de hidratación y pérdidas Electrolitos.Electrolitos.
TratamientoTratamiento
Instalar una vía EV, Instalar una vía EV, monitorizando cuidadosamente monitorizando cuidadosamente los electrolitos y el pHlos electrolitos y el pH
Casos de apnea usar VMCasos de apnea usar VMET reduce niveles séricos de Mg, ET reduce niveles séricos de Mg,
solo usar en extrema gravedad.solo usar en extrema gravedad.
La sabiduría no es conocimiento ni erudición: ES COMPRENSIÓN EN
ACCIÓN Una prueba de talento es ser cada día mejor
POR LO TANTO QUIEN ESTUDIA, LOGRA TODOS SUS OBJETIVOS