Trastornos torácicos y vías repiratorias inferiores

Trastornos torácicos y vías repiratorias inferiores

1Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN

Atelectasia

• Cierre o colapso de los alveólos.• Puede ser aguda o crónica.• Abarca una gran variedad de cambios

fisiopatológicos que van desde microatelectasia (que no pueden verse en radiografía torácica) hasta macroatelectasia con pérdida de volumen pulmonar en segmentos, lóbulos o en todo el corazón.

Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 2


• Fisiopatología:– Puede presentarse como resultado de ventilación

alveolar deficiente o de cualquier tipo de bloqueo que impida el paso del aire hacia y desde los alveolos.

– El aire alveolar atrapado es absorbido hacia la circulación pulmonar, pero no es sustituído poe aire externo debido al bloqueo.

– Esto puede ocurrir con patrones respiratorios alterados, secreciones retenidas, dolor, alteración en el funcionamiento de las vías respiratorias, decúbito dorsal prolongado, aumento de la presión abdominal, reducción de volúmenes pulmonares debido a trastornos musculoesqueléticos o neurológicos, restricción de expansión pulmonar y procedimientos quirúrgicos específicos (cirugía abdominal superior o corazón abierto).


Manifestaciones clínicas• Tos• Producción de esputo• Fiebre (menor de 38.5˚C)• Insuficiencia respiratoria notable• Disnea• Taquicardia• Taquipnea• Dolor pleural• Cianosis generalizada• Ansiedad


Hallazgos diagnósticos• Auscultación – ruidos respiratorios

disminuídos y estertores crepitantes• Rayos X – zonas densas o consolidación• Oximetría de pulso – saturación baja de

oxihemoglobina (menos de 90%) o presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) menor de lo normal.



Tratamiento• Presión positiva expiratoria – una mascarilla

simple y un sistema con válvula de una sola vía que proporciona cantidades variables de resistencia expiratoria; puede insertarse un manómetro entre la válvula y la resistencia para medir la presión positiva expiratoria.

• Repiración con presión positiva continua o intermitente (IPPB = intermittent positive pressure-breathing).

• Broncoscopía • Fisioterapia torácica – percusión torácica y

drenaje postural


• Nebulizaciones con broncodilatadores – ayudan a expectorar secreciones

• Intubación endotraqueal y ventilación mecánica

• Toracocentesis – extracción del líquido mediante aspiración con aguja o inserción de sonda de pleurostomía.


Traqueobronquitis aguda

• Inflamación aguda de la mucosa situada en la tráquea y los bronquios.

• La mucosa bronquial inflamada produce esputo mucopurulento que a menudo es ocasionado por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae y Aspergillus (micosis-hongo).


Manifestaciones clínicas• Tos seca, irritante y con expectoración• Dolor retroesternal• Fiebre• Escalofrío• Diaforesis nocturna• Cefalea• Malestar generalizado• Inspiraciones y expiraciones ruidosas• Esputo purulento


Tratamiento

• Antibióticos• Antihistamínicos• Expectorantes• Succión y broncoscopía para remover

secreciones


Asistencia de Enfermería• Cambio de posición frecuentemente.• Educación sobre:– Ingesta de líquidos PO.– Completar el tratamientos de medicamentos

prescritos.– Evitar el ejercicio excesivo.


Neumonía• Inflamación del parénquima pulmonar

causada por diferentes microorganismos: bacterias, micobacterias, clamidias, micoplasma, hongos, parásitos y virus.

• Se clasifican en: bacteriana o típica, atípica, anaeróbica/cavitaria y oportunista.



Manifestaciones clínicas

• Escalofrío• Fiebre (38.5˚C - 40.5˚C)• Dolor torácico• Respiración profunda• Tos• Congestión nasal• Irritación faríngea• Cefalea

• Ortopnea• Anorexia• Diaforesis• Cansancio• Esputo purulento


Pruebas diagnósticas

• Historial• Exploración física• Rayos X• Cultivo de sangre – bacteremia• Muestra de esputo• Broncoscopía


Tratamiento

• Antibióticos:• Zitromax, Biaxin, Vibramicin, Tequin, Levaquin, Vantin,

Zinacef, Ceftin, Augmentin, Clavulin, Mandol, Rocephin, Claforan, Unasyn, Cipro, Amikin, Timentin

• Hidratación venosa• Oxigenoterapia


Tuberculosis pulmonar• Enfermedad infecciosa que afecta

principalmente el parénquima pulmonar. • Puede transmitirse a otras partes del cuerpo:

meninges, riñones, huesos y ganglios linfáticos.

• Mycobacterium tuberculosis – bacilo aeróbico acidorresistente que se desarrolla lentamente, es sencible al calor y a la luz ultravioleta.

• Mycobacterium bovis y Mycobacterium avium.


Bacilo de Koch


Transmisión• De persona a persona a través del aire.• Al tocer, hablar, estornudar, reir, cantar se

expulsan gotitas (1-5 micrones de diámetro), las cuales quedan suspendidas en el aire y son inhaladas por personas suceptibles.


Factores de riesgo

• Intensidad de contaminación del aire.• Duración de la exposición.• Suceptibilidad del huésped.• Número de gérmenes en el esputo, la

frecuencia y la fuerza de la tos.• El no taparse la boca al tocer.• Sistema inmunológico deficiente o

comprometido.


Fisiopatología• Los bacilos (menor de 5 micrones) se

transportan a través del sistema linfático y torrente sanguíneo a otras partes del cuerpo y áreas de los pulmones, donde se implantan en los alveolos.

• El sistema inmunológico inicia una reacción inflamatoria local.

• Esta respuesta inflamatoria atrae neutrófilos y macrófagos quienes rodean y engloban los bacilos, aislándolos y previniendo su propagación (pero no consiguen destruirlos).


Fisiopatología

• M tuberculosis sigue multiplicándose lentamente; algunos entran en el sistema linfático donde estimulan una respuesta inmunitaria de mecanismo celular.

• Al no ser destruidos por los neutrófilos y los macrófagos, forman una lesión granulomatosa llamada tubérculo (colonia sellada de bacilos).


Fisiopatología• Dentro del tubérculo, el tejido infectado

muere (necrosis caseosa).• Se produce un tejido cicatrizal alrededor del

tubérculo y los bacilos se quedan encapsulados.

• Esas lesiones se calcifican y pueden ser vistas en la CXR (cavernas), si la respuesta inmunitaria es adecuada.


Fisiopatología

• La infección inicial generalmente se presenta de 2 a 10 semanas después de la exposición.

• En ocasiones la infección progresa y produce una destrucción amplia del tejido pulmonar.

• El tejido granulomatoso puede erocionar un bronquio o vaso, permitiendo que la enfermedad se disemine por todo el pulmón o hacia otros órganos.


• Se forman nuevas masas de tejido (granulomas = racimos de bacilos vivos y muertos) rodeados de macrófagos que construyen una pares protectora.

• Después de la exposición y la infección inicial, la persona puede desarrollar enfermedad activa por una respuesta inadecuada o deficiente del sistema inmunológico.



• Tos – puede o no ser productiva (esputo mucopurulento)

• Sudores nocturnos• Fatiga• Pérdida de peso• Hemoptisis



• Historial• Exploración física• Rayos X torácico• Tuberculina• Frotis de bacilos

acidorresistentes – (AFB) acid fast bacilli

• Cultivos de esputo


Prueba de Mantoux


Prueba de la Tuberculina mediante la técnica de Mantoux

• Inyección intradérmica de PPD para la realización del test de Mantoux

• Test cutáneo (intradermoreacción) para detectar infección tuberculosa. Se utiliza como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). Hay que destacar que la prueba de la tuberculina, Mantoux, solo implica contacto, no infección.


Prueba de Tuberculina


Interpretación prueba de Mantoux• 0 – 4mm: no significativa• 5 ó más: significativa en personas que se

consideren en alto riesgo• 10 ó más: significativa en personas con

inmunidad normal o ligeramente deteriorada.• Reacción significativa – indica que el paciente

estuvo expuesto recientemente o en el pasado

• 5 mm ó más es positiva en pacientes con VIH.


• Una reacción positiva no indica necesariamente que la enfermedad esté activa en el cuerpo.

• Una prueba cutánea negativa no excluye infección o enfermedad tuberculosa, ya que los pacientes inmunodeficientes no producen respuesta inmunitaria adecuada para presentar una prueba cutánea positiva (anergia).


Tipos de TB1. Pulmonares:

a) neumonía tuberculosa - Puede deberse a infección primaria o a reactivación, aunque la infección primaria suele iniciar con pocos síntomas. La infección primaria se caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfagitis y neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser insidiosa, con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento.


Tipos de TBb) Pleuritis tuberculosa - Aparece generalmente en

personas jóvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominatne en el exudado son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas. Como la baciloscopía es negativa en muchas ocasiones lo que determina el diagnóstico es la pleuroscopía o biopsia pleural, en el cual se debe demostrar la presencia de granulomas tuberculosos (con bacilos en su interior). Si no hay afectación del parénquima pulmonar a modo de neumonía, no suele ser contagiosa.


Tipos de TB2. Extrapulmonares - pueden aparecer en el

contexto de: a)Tuberculosis miliar

b)Reactivación de un foco pulmonar c)En ausencia de enfermedad

clínica pulmonar


Tipos de TB

3. Tuberculosis meníngea - Forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis . El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos (parálisis de pares craneales), confusión, letargia y convulsiones (en aquellos pacientes que desarrollan tuberculomas). El estudio del líquido cefalorraquídeo muestra habitualmente: linfocitosis, hipoglucorraquia (glucosa baja) e hiperproteinorraquia (proteínas altas).


Tipos de TB

4. Tuberculosis oftálmica - Infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides.

5. Tuberculosis cardiovascular - Tuberculosis que afecta al corazón, pericardio o vasos sanguíneos. La pericarditis puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.


Tipos de TB6. Tuberculosis del sistema nervioso central -

Tuberculosis del cerebro, médula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis.

7. Tuberculosis genitourinaria - El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.


Tipos de TB

8. Diseminados (TBC miliar) - forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema immune. Asimismo es más frecuente en ancianos. Clínicamente puede comenzar con inicio agudo o insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas constitucionales.


Cont. TBC miliar

• Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea. Si los cultivos fueren negativos se podrá optar por hacer otro intento diagnóstico por biopsia hepática. La prueba de Mantoux suele ser negativa y la enfermedad es poco contagiosa en este estadío.


Clasificación de la Tuberculosis• Clase 0: sin exposición, sin infección• Clase 1: exposición, sin indicios de infección• Clase 2: infección latente, sin enfermedad

(reacción PPD positiva sin evidencia clínica de tuberculosis activa)

• Clase 3: enfermedad, clínicamente activa• Clase 4: enfermedad, no está clínicamente activa• Clase 5: sospecha de enfermedad, diagnóstico

pendiente


Tratamiento• Agentes antituberculosos durante 6 a 12 meses.• Se necesita un tratamiento prolongado para

asegurar la erradicación de los microorganismos y prevenir la recaída.

• INH (Isoniazida) Se administra en conjunto con Piridoxina (Vit B6)

• Rifampin• Mycobutin• Estreptomicina• PZA (Pirazinamida)• Etambutol (Myambutol)


Pleuresía (Pleuritis)

• Inflamación de ambas capas de la pleura (parietal y visceral).

• Puede desarrollarse junto con neumonía o infección de las vías repiratorias superiores, tuberculosis o enfermedad del colágeno (fibras blancas de los tendones, cartílagos y tejido conectivo).



• Dolor pleurítico al respirar, tocer o estornudar, que puede irradiarse hacia el hombro o el abdomen.

• Cuando se desarrolla líquido pleural el dolor disminuye.



• Auscultación – frote pleural antes de que se acumule mayor cantidad de líquido, el cual separa las superficies pleurales inflamadas.

• Rayos X• Análisis de esputo• Toracocentesis• Biopsia pleural


Tratamiento

• Analgésicos• Aplicación de calor o frío• Antiinflamatorio – indometacin (NSAID,

nonsteroidal anti-inflamatory drug)• Bloqueo intercostal - Si el dolor es muy

intenso


Asistencia de Enfermería

• Educación al paciente:– volverse frecuentemente sobre el lado afectado

para apoyar la pared torácica y reducir distensión de la pleura.

– Utilización de las manos o una almohada para apoyar el tórax cuando toce.


Edema pulmonar• Acumulación anormal de líquido en el tejido

pulmonar, el espacio alveolar o ambos.• Surge como resultado del aumento de la presión

microvascular debido a función cardiaca anormal.• Debido a la función ventricular izquierda

inadecuada aumenta la presión capilar y el líquido comienza a fugarse hacia el espacio intersticial y los alveolos.

• Otras causas causas son: hipervolemia o aumento repentino de la presión intravascular pulmonar.


Manifestaciones clínicas• Insuficiencia respiratoria que va en aumento• Disnea• Hambre de aire• Cianosis• Ansiedad• Agitación• A medida que el líquido se escapa hacia los alveolos y

se mezcla con el aire, se forma espuma teñida con sangre.

• Insuficiencia respiratoria aguda• Confusión estupor (disminución de las funciones

intelectuales)


Hallazgos diagnósticos• Auscultación – estertores crepitantes en las

bases pulmonares que progresan con rapidez hacia el vértice (esto se debe al movimiento del aire a través del líquido alveolar).

• Radiografía torácica – infiltrados pulmonares intersticiales.

• Oximetría de pulso – disminuye• ABG’s – hipoxemia en aumento


Tratamiento• Si es de origen cardiaco – se mejora la función del

ventrículo izquierdo• Vasodilatadores• Agentes que modifiquen la precarga o la poscarga• Inotrópicos• Medicamentos para la contractilidad• Balón de contrapulsación intraaórtica – cuando no

responde al tratamiento• Si es por sobre carga de líquidos – se restringen y se

administran diuréticos• Oxígeno – corregir la hipoxia• Intubación y ventilación mecánica• Morfina – reducir la ansiedad y controlar el dolor


Asistencia de Enfermería

• Administrar oxígeno.• Asistir al médico en la intubación y ventilación

mecánica.• Administrar medicamentos y vigilar la

respuesta del paciente.• (Ver capítulo 30)


Embolia pulmonar• Obstrucción de una o más arterias

pulmonares por trombos que se originan en cualquier parte del sistema venoso o en las cavidades derechas del corazón.

• Agrandamiento de la aurícula derecha en fibrilación provoca que la sangre se estanque y se formen coágulos en esa área, los cuales viajan a la circulación pulmonar.

• Factores de riesgo – ver pág. 611


Manifestaciones• Disnea• Dolor torácico – similar a la

angina de pecho• Fiebre• Taquicardia• Tos• Diaforesis• Hemoptisis• Síncope• Pulso rápido y débil• Choque• Muerte repentina


Hallazgos diagnósticos• Rayos X – infiltrados, atelectasia (expansión

incompleta de un pulmón), elevación del diafragma del lado afectado o derrame pleural.

• EKG – taquicardia sinusal, depresión del intervalo PR y cambios específicos en la onda T.

• Estudios vasculares periféricos (Doppler, venografía) – confirman o excluye el diagnóstico

• ABG’s – hipoxemia e hipocapnia• Gammagrafía de ventilación-perfusión – áreas de

flujo sanguíneo disminuído o ausente


Tratamiento• Oxigenoterapia • KVO• Gammagrafía de perfusión• ABG’s• Mediciones hemodinámicas• CT Scan pulmonar• Administración de dobutamina (Dobutrex) – efecto dilatador en vasos

pulmonares y bronquios)• Digitales, diuréticos y antiarrítmicos IV• Muestras sanguíneas: electrolitos, CBC• Cateter urinario – I & O• Anticoagulantes• Agentes trombolíticos• Morfina IV - pequeñas dosis para disminuir la ansiedad, aliviar las

molestias torácicas, ayudarlo a tolerar la intubación endotraqueal y facilitar su adaptación al ventilador.

• Intervención quirúrgica


Cáncer del pulmón


• Carcinoma broncogénico• Los carcinógenos (humo del cigarrillo) se unen

al ácido desoxirribonucleico celular y lo dañan.• Esto resulta en cambios celulares, crecimiento

celular anormal y eventualmente una célula maligna.


Manifestaciones clínicas• Tos o cambio en una tos crónica – al inicio es seca y

persistente sin producción de esputo; cuando ocurre obstrucción de las vías repiratorias se vuelve productiva debido a infección.

• Sibilancias – cuando el tumor obstruye parcialment un bronquio.

• Disnea• Fiebre recurrente• Infecciones de vías respiratorias repetidas• Dolor de pecho u hombro – metástasis ósea• Disfonía – se afecta el nervio laríngeo recurrente• Edema de cabeza y cuello• Debilidad• Anorexia• Pérdida de peso


Hallazgos diagnósticos

• Rayos X – densidad pulmonar, nódulo periférico, atelectasia e infección

• CT Scan torácica – nódulos pequeños no visualizados en Rayos X

• Citología de esputo – Ca de pulmón• Broncoscopía – lesiones periféricas• Gammagrafía - metástasis


Tratamiento • Depende de la etapa de la enfermedad.• Cirugía:

• Radioterapia• Quimioterapia


Neumotórax• Cuando entra aire (presión atmosférica positiva)

a la cavidad pleural, el pulmón se colapsa.• Simple o espontáneo: cuando entra aire en la

cavidad pleural a través de una ruptura (enfermedad pulmonar intersticial difusa y enfisema pulmonar).

• Traumática: escapa aire de una laceración en el propio pulmón y entra a la cavidad pleural o entra en ésta a través de una herida en la pared torácica (heridas con arma de fuego, punzocortante).


Manifestaciones clínicas• Dolor pleural• Insuficiencia respiratoria• Taquipnea• Ansiedad• Disnea• Hambre de aire• Aumenta el uso de músculos accesorios• Cianosis• Hipoxemia grave• Disminución del movimiento del lado afectado• Sonido timpánico a la percusión• De la pared toráxica• Disminución o ausencia de ruidos respiratorios


Tratamiento

• Inserción de pequeña sonda de pleurostomía (Tubo de pecho - 28F) cerca del segundo espacio intercostal. Si

• Se conecta a succión para descomprimir y drenar la sangre.

• Transfusión de sangre.• Antibióticos• Toracotomía


COPD• Chronic Obstructive Lung Disease –

Enfermedad Crónica Obstructiva Pulmonar• Estado patológico que se caracteriza por

limitación del flujo de aire que no es completamente reversible.

• Incluye bronquitis crónica y enfisema• Relacionada con una respuesta inflamatoria

anormal de los pulmones entre las partículas o los gases nocivos, donde las pequeñas vías respiratorias se estrechan




Factores de riesgo

• Exposición al humo del cigarrillo – 80 a 90%• Tabaquismo pasivo• Exposición en el trabajo• Contaminación ambiental• Anormalidades genéticas


Manifestaciones clínicas• Tos• Producción de esputo• Disnea con el esfuerzo – interfiere con las

actividades del diario vivir• Pérdida de peso – la disnea interfiere con la

alimentación• Torax en tonel – pecho de barril, esto se debe a la

fijación de las costillas en la posición de inspiración y a la pérdida de elasticidad pulmonar.



Pruebas diagnósticos

• Espirometría –dificultad para exhalar o no puede exhalar con fuerza desde los pulmones, lo que reduce el FEV1 (volumen de aire que el paciente puede exhalar con fuerza).

• ABG’s • Rayos X• Prueba de detección de deficiencia de

antitripsina alfa1 (inhibidor enzimático que protege el parénquima pulmonar de lesiones).


Tratamiento

• Broncodilatadores – alivian el broncoespasmo y reducen la obstrucción de las vías respiratorias al permitir una mayor distribución de oxígeno en los pulmones y mejorar la ventilación alveolar.



• Corticoesteroides PO, IV e inhalados (Beclovent, Vanceril, Pulmicort, AeroBid, Flovent, Azmacort)

• Vacuna contra la influenza (annual)• Vacuna neumocócica (cada 5 años)• Antitripsina alfa1

• Antibióticos• Agentes mucolíticos• Agentes antitusivos• Oxigenoterapia


• Ampollectomía – remoción de las ampollas, espacios aéreos agrandados que no contribuyen a la ventilación pero ocupan espacio en el torax.


• Cirugía de reducción del volumen pulmonar – remoció de una parte del parénquima pulmonar dañado, permitiendo que el tejido pulmonar se expanda, originando un mejor rebote elástico del pulmón y mejora la mecánica de la pared toráxica y el diafragma.

• Trasplante pulmonar – mejora la calidad de vida y la capacidad funcional.

• Rehabilitación pulmonar – ejercicios de respiración y los programas de reentrenamiento y ejercicio sirven para mejorar el estado funcional.


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