Upload
teodor-neagu
View
5
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Tratamentul AritmiilorA.1. Drogurile antiaritmice se pot clasifica dup nivelul la care acioneaz.Clasificarea uzual este a lui Vaughan-Williams n 4 clase, bazat pe aciunea lor asupra electrofiziologiei celulei cardiace normale, respectiv pe abilitatea drogului AA de a modifica:curenii excitatori din celula cardiac (Na sau Ca), durata potenialului de aciune (PA)automatismul respectiv faza 4 a depolarizrii acestor celuleClasa I cuprinde medicamente anestezice i stabilizante de membran care blocheaz canalele rapide de sodiu; blocheaz conducerea n ariile cu excitabilitate marginal i cu velocitatea conducerii mai lent; se mpart n trei subclase, dup influena asupra PAClasa II cuprinde droguri simpaticolitice, practic betablocantele, care acioneaz asupra receptorilor betaClasa III include droguri care prelungesc PA, blocnd n principal canalele repolarizante de K+Clasa IV: blocantele de Ca care nchid canalele lente de Ca2+
Clasa I
nchid canalele rapide de Na+ ->
scad viteza (velocitatea) maximal de depolarizare (Vmax) n faza 0 a PA i
reduc amplitudinea sa
cresc potenialul prag
reduc viteza de conducere
perioada refractar efectiv (PRE) este prelungit, adeseori peste PA
reduc automatismul celulelor Purkinje
sunt parial eficace n aritmiile prin automatism anormal n care activitatea canalelor rapide de Na este deprimat dar nu suprimat
efect principal n aritmiile prin reintrare, prin transformarea blocului unidirecional n bloc bidimensional
au aciune inotrop negativ important, dar efecte adverse extracardiace rare.
Subclasa I A: tipul = chinidina, dar i procainamida, disopiramida
prelungesc durata PA
deprim faza 0 a PA
ncetinesc conducerea, deci Vmax la toate frecvenele cardiace
prelungesc repolarizarea
la concentraii mari cresc PRE
pe EKG: prelungesc durata QRS si intervalul JT
pe electrograma hisian: mresc intervalul HV
Subclasa IB: tipul = lidocain, dar i tocainida, mexiletinul i fenitoinul
au efect redus pe faza 0 a miocardului normal, dar o deprim pe cea a celuleor patologice
scad durata PA (numai n condiii patologice)
ncetinesc conducerea
scurteaz repolarizarea
prelungesc PRE
nu modific durata QRS i HV
scurteaz intervalul JT
Subclasa IC: tipul = flecainida, dar i propafenona i moricizina
nu modific durata PA, durata repolarizrii
deprim marcat faza 0 a PA i conducerea
cresc puin PRE
prelungesc durata QRS i HV
intervalul JT rmne nemodificat
Clasa II: beta-blocantele: antagonizeaz efectele simpatico-adrenergice, prin
scderea automatismului NSA
crete starea refractar a NAV
scade velocitatea de conducere nodal AV
controleaz ritmul n T. sinusale i unele T. ectopice din: tireotoxicoza, feocromocitom, stres
rrete frecvena ventricular n: FiA, flutter-ul atrial, tahicardia paroxistic atrial
abolete unele extrasistole ventriculare i unele TV
eficace uneori n aritmii digitalice: T.atrial, T.joncional neparoxistic, ExV, TV, cnd:
- reduc riscul morii subite dup IM
- reduc riscul morii subite n Sd. genetice cu QT lung
Clasa III:
prelungesc durata PA pe celula miocardic izolat prin blocarea canalelor de K+
2 subclase:
Subclasa III A
antiaritmice care alungesc PA, ndeosebi n tahicardie
dei prelungesc intervalul Q-T, rar induc torsade de vrfuri
amiodarona (aciune independent de FC i crete fracia de ejecie a VS)
rol curativ mai des
Subclasa III B:
droguri care prelungesc durata PA n tahicardie
eficace mai des n prevenirea aritmiilor
induc relativ frecvent torsade de vrfuri (ex. sotalolul)
Clasa IV: blocantele de Ca
grupul dihidropiridinelor (nifedipina, nicardipina) nu au aciune antiaritmic
aciunea antiaritmic e semnificativ pentru verapamil si diltiazem
n aritmiile ce implic NSA i NAV si ambele sunt: bradicardizante si inotrop negative,
prin: -scderea velocitii de conducere,
-crete starea refractar n esuturi cu PA lent
A.2. Tratamentul antiaritmic farmacologic principii:
1. Principii: nainte de nceperea tratamentului propriu-zis:
- corectarea factorilor agravani poteniali: modificari metabolice, ICC, ISM acuta
-cunoaterea efectului complex al unui drog AA si al AC propriu-zise
-alegerea AA propice n doze mici (atentie la riscul aritmogen al drogurilor AA)
2. Drogurile AA se administreaz pentru:
-terminarea unei AC acute
-prevenirea repetrii (recurenei) AC
-prevenirea repetrii unei AC care amenin viaa pe care B a mai avut-o si pentru care a fost tratat
3. Tratamentul farmacologic acut n Tahiaritmii
tahiaritmii atiale la B fara preexcitatie, inclusiv Fia si Fla:
iniial verapamil, BB pentru controlul rspunsului V, apoi procainamida sau chinidina
tahiaritmii atriale la B cu preexcitatie, inclusiv Fia si Fla:
procainamida
T.SV cu ritm normal si complex QRS suplu:
Adenozina
TV susinut monomorf
Verapamil, Procainamida, Lidocaina
4. Precauii n folosirea drogurilor AA:
-dup administrare, urmrirea atent a B: drogurile AA au efect proaritmic (exacerbeaz AC), raport relativ mic ntre doza toxic si doza terapeutic, dup administrare se determin nivelul lor seric ca s nu se depeasc dozele fr riscsi specifice B tratat
-nivelul terapeutic al unui drog AA la un anume B este concentraia care conduce la efectul AA dorit; nivelul toxic este acela care conduce la efecte secundare la B tratat
-efectele adverse sunt direct n legtur cu concentraia seric a drogului ales
-trebuie aleas concentraia optima, respectiv cea care la cel mai mic nivel seric conduce la cel mai bun rspuns terapeutic
A.3. Alte substane antiaritmice ce nu pot fi clasificate mai sus:
1) Blocantele canalelor de potasiu: glibenclamida i tolbutamida (antidiabetice orale)
blocheaz canalele de K -> prelungesc perioada refractar, reduc dispersia
depolarizrii
indirect sunt i inotrop pozitive
2) Glicozizi tonicardiaci:
acioneaz asupra pompei de Na/K pe care o inhib -> droguri inotrope pozitive
ncetinesc conducerea AV prin receptori vagali M2 -> conduc la rrirea ritmului
3) Adenosina
acioneaz asupra receptorilor
A1 cardiomiocitari care sunt inhibitori ai adenilciclazei i care mediaz efectul crono-, dromo i inotrop negativ
A2 vasculari stimulatori ai acestei enzime
efect clinic predominant asupra jonciunii lor, oprind 90% din TPSV
4) Srurile de Mg
n primele 24 de h ale IM reduce incidena TV i PV
medicament de prim alegere n torsadele de vrfuri apand pe QT lung
in caz de necesitate de asociere a dou antiaritmice, regula general este: nu se
asociaz ntre ele droguri avnd aciune de aceeai clas
Aminodarona nu se asociaz de regul cu alte antiaritmice.
B. Metode nefarmacologice de tratament
1.a) Dispozitive antiaritmice implantabile: plasarea unor electrozi epicardici sau endocavitari
generaia I de defibrilatoare automate implantabile (eliberarea de ocuri de mare energie n caz de FiV)
generaia II: cardiovertere - defibrilatoare (emit ocuri de defibrilare de energie variabil i realizeaz stimularea antitahicardic i conversia sincronizat prin stimuli de joas frecven)
generaia III: includ i pacemaker-demand
1.b) Pacing-ul antitahicardic: realizeaz stimuli prematuri (unic sau multiplii); cei mai folosii sunt pacing-urile antitahicardice
-poate termina sau chiar preveni T.SV si T.V recurente, mai ales cele cu mecanism de reintrare; este indicat mai ales la B cu AC refractar la tratamentul cu droguri si la B care rmn stabili dpv.hemodinamic n timpul aritmiei
-cel mai efficient este pacing-ul care previne TV polimorf asociat cu Bradicardie si interval QT lung; pacing n A sau V la o frecven de peste 90-120 bti pe minut crete omogenitatea recuperrii electrice si reduce posibilitatea recurenei aritmiei
-se alege tipul dupa mai multi parametrii: frecventa AC, tipul AC si tratamentul concomitent cu droguri
-are si limite: Ac se poate modifica n timp sau poate fi polimorf, exist risc de accelerare a T cu apariia FiA cind stimularea este n atriu sau dezvoltarea TV sau FiV cind stimularea este n V, recunoaterea eronat a unei AC SV sau V cu descrcare de stimul nepotrivit cu posibila apariie a unei FiV sau TV
2) Electroconversia i defibrilarea electric: oc electric extern, aplicat transtoracic.
principiu: depolarizarea celei mai mari pri din miocardul excitabil ntr-o manier aproape omogen
este indicat n AC tahicardice prin reintrare care conduc la: hipoTA, ISM, IC; n plus, metoda este indicat i n AC care nu cedeaz la tratamentul cu droguri aplicat anterior
se face prin eliberarea stimulului sincronizat n funcie de unda R (oc sincron, previne FiV); nu este necesar defibrilarea sincron n FiV si FlV
2 padele cu 12 cm ca diametru, aplicate ferm pe toracele B: a doua coasta dreapt si spatiul V intercostal stng la linia axilar anterioar stg
barbituric cu aciune scurt (diazepam sau medazolam) daca B este contient (act anestezic i amnezic)
utilizeaz cureni de mai mic energie (50 - 200 joule), dar i n funcie de AC de tratat si daca nu se obine rspunsul dorit ( terminarea AC sau trecerea unei AC n alta) se crete energia de defibrilare
!!! vorbim de defibrilare n caz de FV i FiA
!!! termenul de electroconversie se aplic tuturor aritmiilor
3) Ritmologia intervenional
cuprinde un grup de procedee terapeutice ce permit un tratament eficace aritmiilor rezistente la droguri si pentru B nalt simptomatic:
* fulguraia endocavitar (metoda de elecie) realizat prin ocuri de curent continuu de mare energie (150 - 400 mg%) eliberat prin cateter, de un defibrilator obinuit
* ablaia chimic cu alcool sau fenol
indicate n:
- aritmii joncionale reintrante prin cale accesorie
(WPW)
- T.SV de reintrare nodal AV
- fluterr-ul atrial necontrolat medicamentos
- TSV diverse necontrolate de droguri
- TV prin reintrare
4) Chirurgia antiaritmic / antitahicardic: multipletehnici:
ntreruperea fascicului His (metod de excepie)
crearea unui bloc AV cu implantare de pacemaker permanent in FiA repetitiv cu rspuns V ce nu poate fi controlat de droguri
ntreruperea fasciculelor anormale n Sd. WPW
distrugerea/izolarea situsului reintrrii prin ventriculotomie, termoexcluzia cu laser n aritmii ventriculare la bolnavi cu sechele de infarct i anevrism ventricular
dezarticularea peretelui liber VD cu resutur ulterioar: displazia aritmogen a VD
sunt indicate numai n aritmii persistente/ recidivante care pun viaa n pericol sunt suprtoare i incontrolabile prin alte mijloace
PAGE
15