UNINGÁ - UNIDADE DE ENSINO SUPERIOR INGÁ FACULDADE INGÁ

PÓS-GRADUAÇÃO EM ADEQUAÇÃO NUTRICIONAL E MANUTENÇÃO DA HOMEOSTASE ENDÓCRINA – PREVENÇÃO E

TRATAMENTO DE DOENÇAS RELACIONADAS A IDADE

WELNEY LOPES DE CARVALHO

TRATAMENTO DA OBESIDADE COM

USO DA GONADOTROFINA CORIÔNICA HUMANA (hCG)

REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

SÃO PAULO

2017

Trabalho apresentado à Faculdade Ingá, como requisito parcial para obtenção de Certificado de Conclusão de Curso de Pós-Graduação Lato Senso em Adequação Nutricional e Manutenção da Homeostase Endócrina – Prevenção e Tratamento de Doenças Relacionadas a Idade. ORIENTADOR: Prof. Dr. Lair Ribeiro

Carvalho; Welney Lopes de. Tratamento da Obesidade com uso da Gonadotrofina Coriônica Humana (hCG) – Revisão Bibliográfica / Welney Lopes de Carvalho - São Paulo, 2017 88 f. Monografia – Uningá – Faculdade Ingá, Curso de Pós-Graduação Lato Senso em Adequação Nutricional e Manutenção da Homeostase Endócrina – Prevenção e Tratamento de Doenças Relacionadas a Idade. Orientador: Prof. Dr. Lair Geraldo Theodoro Ribeiro

1.Obesidade 2. Gonadotrofina Coriônica Humana (hCG) 3.Revisão Bibliográfica

Título: Tratamento da Obesidade com uso da Gonadotrofina Coriônica Humana (hCG) – Revisão Bibliográfica

WELNEY LOPES DE CARVALHO

PÓS-GRADUAÇÃO EM ADEQUAÇÃO NUTRICIONAL E

MANUTENÇÃO DA HOMEOSTASE ENDÓCRINA – PREVENÇÃO E

TRATAMENTO DE DOENÇAS RELACIONADAS A IDADE

TRATAMENTO DA OBESIDADE COM

USO DA GONADOTROFINA CORIÔNICA HUMANA (hCG)

REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

APROVADA EM: ____/____/____ Prof. Dr. Lair Ribeiro (Uningá)

AGRADECIMENTOS

Agradeço a Faculdade Ingá e ao Orientador Prof. Dr. Lair Geraldo Theodoro Ribeiro, pela essencial contribuição para minha formação profissional.

RESUMO

Mais da metade da população nos Estados Unidos da América e quase a metade da

população brasileira apresentam sobrepeso e obesidade, condições que

representam o início de diversas doenças crônicas, algumas com risco de vida. A

predisposição genética, o sedentarismo, o tipo de alimentação e fatores psicológicos

são causas importantes na formação deste cenário preocupante. A parcela de

pessoas obesas no Brasil aumentou 54% nos últimos seis anos. Hoje, a obesidade

atinge 17% da população, enquanto, em 2006, esse número correspondia a 11%.

Os dados são da pesquisa Vigitel 2012 realizada, desde 2006, pelo Ministério da

Saúde. Os dados também revelam que mais da metade da população adulta do país

está acima do peso, atingindo 54,5% dos homens e 48% das mulheres. Essa

classificação é obtida por meio do cálculo IMC (Índice de Massa Corporal). Isso

representa aumento na morbidade e na mortalidade associadas à obesidade, já que

esta é fator de risco para várias doenças como diabetes tipo II, hipertensão, doenças

cardiovasculares. A obesidade se apresenta não apenas como problema científico e

de saúde pública, porém como grande indústria que envolve o desenvolvimento de

fármacos, de alimentos modificados e estratégias governamentais estimulando a

prática regular de atividade física e a orientação alimentar a fim de promover

melhores hábitos. O protocolo com hCG é um enfoque apropriado para o tratamento

da obesidade, que inclui um programa de modificação do comportamento e de

aspectos farmacológicos e dietéticos. Em 1954, o médico alemão A.T.W. Simeons

publicava o seu primeiro relatório sobre a eficácia do hCG no tratamento da

obesidade. Seus estudos foram, posteriormente, estendidos a pessoas com os mais

diversos graus de obesidade, revelando que o hCG poderia ser útil para o

tratamento desses casos. Quando é corretamente aplicado o resultado é uma perda

de peso rápida e uma melhoria do contorno corporal. As complicações clínicas e

desfavoráveis são relacionadas com modificações pouco seguras do protocolo.

Pode-se perceber que o uso do hCG na perda de peso vem sendo cada vez mais

efetivo e comprovadamente eficaz. A perda de peso é sempre segura, agradável e

cômoda para os indivíduos quando seguem meticulosamente a dieta. Qualquer

desvio do protocolo pode trazer resultados pouco satisfatórios, inclusive os menores

desvios podem ocasionar retrocessos indesejados.

Palavras-chave: Obesidade; hCG; Gordura Corporal; A.T.W. Simeons

ABSTRACT

More than half of the population in the United States and almost half of the

population are overweight and obese, conditions that represent the beginning of

several chronic diseases, some life-threatening. Genetic predisposition, sedentary

lifestyle, the type of power and psychological factors are important causes in the

formation of this worrying scenario. The portion of obese people in Brazil increased

54% in the last six years. Today, obesity affects 17% of the population, while in 2006

this figure amounted to 11%. The data are from Vigitel 2012 survey conducted since

2006 by the Ministry of Health. The data also reveals that more than half of the adult

population of the country is overweight, reaching 54.5% of men and 48% women.

This classification is obtained by calculating the BMI (Body Mass Index). It raises the

morbidity and mortality associated with obesity, as this is a risk factor for several

diseases such as type II diabetes, hypertension, cardiovascular disease. Obesity is

not only a scientific and public health problem, but as a major industry that involves

the development of drugs, special foods and governmental strategies encouraging

regular physical activity and dietary guidance to promote better habits. The hCG

protocol is an appropriate approach for the treatment of obesity comprising a

behavior modification program and pharmacological and dietary aspects. In 1954, the

German physician A.T.W. Simeons published its first report on the effectiveness of

hCG in the treatment of obesity. Their studies were then extended to individuals with

various degrees of obesity, revealing that hCG might be useful for the treatment of

these cases. When properly applied the result is a rapid weight loss and improved

body contour. Clinical and unfavorable complications are related to unsafe

modifications of the protocol. It can be noticed that the use of hCG in weight loss is

becoming more effective and proven effective. Weight loss is always safe, pleasant

and comfortable for individuals when meticulously follow the diet. Any deviation from

the protocol can bring unsatisfactory results, including minor deviations may cause

unwanted setbacks.

Keywords: Obesity; hCG; Body Fat; A.T.W. Simeons

QUADROS

Quadro 1. Prevalência do excesso de peso em adultos de 20 a 59 anos de idade por

região………………....................................................................................................27

Quadro 2. Sinais clínicos de doenças mais frequentes em crianças e adolescentes

com excesso de peso ………………..........................................................................28

Quadro 3. Apresenta os diferentes níveis dos determinantes da obesidade e

expressam a complexa trama de fatores que a determinam.....................................33

TABELAS

Tabela 1. Circunferência abdominal e doenças metabólicas….................................37

Tabela 2. Riscos para a saúde de acordo com IMC……………….............................37

Tabela 3. Distribuição da gordura corporal…………………..….................................39

FIGURAS

Figura 1. O médico alemão A.T.W. Simeons………………...….................................65

SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO.......................................................................................................12

2. OBJETIVOS...........................................................................................................18

3. METODOLOGIA ................................................................................................... 19

4. REVISÃO DA LITERATURA................................................................................. 20

4.1 Obesidade....................................................................................................20

4.1.1 História, Definição e Caracterização....................................................20

4.1.2 Evolução da obesidade no Brasil.........................................................24

4.2 Etiopatogenia da Obesidade........................................................................29

4.2.1 Determinantes do Sobrepeso e da obesidade.....................................31

4.2.2 Diagnóstico e Classificação da obesidade...........................................36

4.2.3 Ingestão Alimentar e Saciedade……………….....................................41

4.2.4 Fisiopatologia…………………………………….....................................44

4.2.5 Fatores de Risco – DCNT……………………........................................49

4.2.6 Abordagem Terapêutica……………………….......................................53

4.3 Tratamentos da Obesidade.........................................................................53

4.3.1 História Clínica………………………………….......................................55

4.3.2 Exame Físico…………..……………………….......................................55

4.3.3 História Alimentar……………...……………….......................................55

4.3.4 Estilo de Vida…………..……………………….......................................57

4.3.5 Tratamento……………..……………………….......................................57

5. A GONADOTROFINA CORIÔNICA HUMANA (hCG)………................................ 62

5.1 A Administração do hCG……………...........................................................68

5.2 A Dieta no Tratamento com hCG……………...............................................72

5.3 O Uso do hCG Via Oral..……………...........................................................75

6. CONCLUSÃO……………………………………………………................................ 77

7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS…………….........………................................ 82

12

1. INTRODUÇÃO

1.1 Sobrepeso e Obesidade: Uma Epidemia Mundial.

Nos últimos anos, o mundo ocidental está enfrentando as consequências de

uma assistência médica mais eficiente que conseguiu criar melhores condições de

vida para pacientes antes condenados pelas suas doenças. Uma pessoa nascida

em 1955 tinha ao nascer uma expectativa de vida de 48 anos; em 2000, essa

estimativa subiu para 66 anos e chegou aos 73 anos em 2005 (Centers for Disease

Control and Prevention, 2011).

Ao mesmo tempo, porém, com os anos de acréscimo à vida dos pacientes, o

sobrepeso e a obesidade têm mostrado em muitos países índices de uma

verdadeira epidemia. Esta constatação está vinculada ao conforto e às comodidades

que a vida moderna oferece e também aos alimentos altamente energéticos à

disposição de qualquer um, em todos os lugares.

A dieta alimentar do mundo ocidental predispõe ao sobrepeso, primeiro

passo para a obesidade, doença crônica de origem multifatorial, caracterizada pelo

excesso de gordura corporal. A obesidade e uma doenca grave e complexa, a

escala mundial. A procura de solucoes envolve um esforco coletivo – das pessoas,

dos cientistas, das associacoes profissionais, das empresas e governos. Os

alimentos e bebidas que consumimos sao muito variados, o que, por si so, nao

explica o excesso de peso e obesidade em crianças e adultos. A verdade e que

todas as calorias contam, qualquer que seja o alimento ou bebida.

Há apenas cinquenta anos a obesidade foi introduzida na International

13

Classification of Diseases. Entretanto, no início deste século, já alcançou proporções

epidêmicas e deverá constituir, ao longo deste século, a principal causa de morte e

incapacidade de âmbito mundial, ameaçando reverter muitas das conquistas já

alcançadas na área de saúde nas últimas décadas (AL SNIH et al., 2010).

A partir da década de 60, modificações nos padrões de morbimortalidade da

população vêm sendo objetivamente estudadas e analisadas sob o enfoque dos

processos de Transição Demográfica, Transição Epidemiológica e Transição

Nutricional. Na busca do entendimento sobre a transição demográfica, Frederiksen

verificou que “modificações no nível do desenvolvimento de cada sociedade

correspondiam a modificações no padrão de morbimortalidade”.

Em países em desenvolvimento, estes padrões se apresentam com redução

das doenças infecciosas e crescente aumento das Doenças Crônicas Não-

Transmissíveis as quais ganham destaque nas causas de óbitos. O aumento da vida

média e o envelhecimento populacional aumentam a probabilidade de acometimento

de DCNT, normalmente associadas com idades mais avançadas.

A Transição Epidemiológica é o resultado das variações comportamentais

dos padrões de morbimortalidade e fecundidade, que determinam mudanças na

estrutura populacional, ao se processarem as alterações na maneira de adoecer e

morrer. Laurenti define a Transição Epidemiológica como “uma evolução gradual dos

problemas de saúde caracterizados por alta morbidade e mortalidade por doenças

infecciosas que passa a se caracterizar predominantemente por doenças crônicas

não-transmissíveis”.

14

A Transição Nutricional integra os processos de Transição Demográfica e

Epidemiológica. De acordo com Popkin et al., a transição nutricional “é um processo

de modificações seqüenciais no padrão de nutrição e consumo, que acompanham

mudanças econômicas, sociais e demográficas, e do perfil de saúde das

populações”. No entanto, o processo de Transição Epidemiológica/Nutricional, ainda

não se concluiu.

A prevalência de sobrepeso entre crianças e adolescentes aumentou

dramaticamente. Pode haver períodos vulneráveis para ganho de peso durante a

infância e adolescência que também oferecem oportunidades para a prevenção do

excesso de peso. O excesso de peso em crianças e adolescentes pode resultar em

uma variedade de resultados adversos para a saúde, incluindo diabetes mellitus tipo

2, apnéia obstrutiva do sono, hipertensão, dislipidemia e síndrome metabólica,

dentre outras. A melhor abordagem para este problema é a prevenção do ganho de

peso anormal. Atualmente, várias estratégias de prevenção são apresentadas,

incluindo comportamental, farmacológico, e tratamento cirúrgico. O excesso de peso

na infância e na adolescência é um dos mais importantes problemas de saúde

pública atuais.

Ha um consenso generalizado acerca do que provoca o aumento do peso:

um desequilıbrio energetico. O estudo “Overweight and Obesity: Causes and

Consequences”, elaborado pelo Centro para o Controle e Prevencao de doencas

(CDC) dos Estados unidos, defende que “o excesso de peso e a obesidade sao

consequencias de um desequilıbrio energetico que consiste em comer e beber

demasiadas calorias sem realizar atividade fısica suficiente. Para manter um peso

saudavel, devemos compensar as calorias consumidas atraves da utilizacao ou

15

“queima” dessa energia nas funcoes normais do organismo, atividades diarias e

exercıcio”.

Existem muitas teorias sobre as causas do aumento da obesidade nos

ultimos anos, e, o mais provavel, e que seja fruto de um conjunto amplo de fatores.

Entre eles, os fatores dieteticos e ambientais contribuem para o desequilıbrio

energetico. Alias, um recente estudo empırico sugere que uma infeccao viral pode

ser um fator a ter em conta no desenvolvimento da obesidade.

Claro que as investigacoes assentes em observacoes nao demonstram

causas e efeitos, sendo necessario que se desenvolvam investigacoes adicionais.

Mas trata-se de uma hipotese interessante. Fato que tem despertado preocupacao

nos dias atuais nas autoridades envolvidas com o tratamento da obesidade e o

surgimento de uma postura, por vezes, obsessiva por padroes esteticos de magreza

a serem seguidos onde os pacientes tentam a todo custo tentar atingi-los, nao

medindo esforcos para alcanca-los.

No dia 28 de maio de 2013, a revista Exame destacava a seguinte

manchete: OMS quer limitar a obesidade no mundo. Para atingir essa meta, a

Organização Mundial da Saúde (OMS) pretende incentivar as autoridades nacionais

a estudar a introdução de possíveis impostos sobre os alimentos e bebidas

prejudiciais à saúde. Demonstrando apoio a várias medidas sugeridas, empresas de

alimentos e bebidas globais consideraram, no entanto, que a imposição dessas

taxas pode ter consequências contrárias às desejadas (EXAME, 2013).

Esse plano, na realidade, corresponde a uma das ações da entidade para

combater doenças, como cardiovasculares, cânceres ou diabetes crônica, por meio

16

da mudança de hábitos de vida considerados prejudiciais, incluindo o fumo, o

consumo de bebidas alcoólicas e de alimentos que possam comprometer a saúde.

Um dos principais objetivos, nesse caso, é conter o aumento da obesidade até 2020.

Entre as medidas propostas, destacam-se a necessidade de redução dos

níveis de sal e açúcar adicionados aos produtos pelas empresas de alimentos e

bebidas, a substituição de gorduras saturadas por gorduras insaturadas, a

diminuição das porções, além do controle da publicidade de comidas e bebidas

dirigida às crianças (EXAME, 2013).

A Aliança Internacional de Alimentos e Bebidas (IFBA), formada por grandes

empresas do setor – Coca-Cola, Kellog's, McDonalds, Nestlé, Pepsico, Unilever,

entre outras – afirma apoiar o plano da OMS, mas adverte que isso pode incentivar

as pessoas com menor poder aquisitivo a comprar produtos mais calóricos e menos

nutritivos. Esse cenário é um dos inúmeros alertas sobre a obesidade feitos pela

entidade ao longo de anos (OMS, 2013).

Segundo a Organização Mundial da Saúde, com dados publicados em maio

de 2012, a obesidade mais do que dobrou no mundo desde 1980. Em 2008, mais do

que 1.4 bilhões de adultos com 20 anos ou mais apresentavam sobrepeso, dos

quais 200 milhões de homens e aproximadamente 300 milhões de mulheres eram

obesos. Mais de 40 milhões de crianças com menos de 5 anos mostravam

sobrepeso em 2010. A obesidade é uma doença totalmente prevenível (WHO,

2012).

Como ocorre com a obesidade em adultos, nao existe consenso na definicao

de obesidade infantil, nao havendo unanimidade nos metodos de avaliacao

17

utilizados. Para MELLO, LUFT e MEYER , “a definicao de obesidade e muito simples

quando nao se prende a formalidades cientıficas ou metodologicas. “O visual do

corpo e o grande elemento a ser utilizado”.

Quando se pretende definir, utilizando-se metodos cientıficos, se uma

crianca ou adolescente esta acima do peso considerado ideal para sua faixa etaria,

alguns metodos de avaliacao sao indicados e aceitos como validos. A

hidrodensitometria, a hidrometria, o metodo de infravermelho proximo, a ultra-

sonografia, a ressonancia nuclear magnetica, a tomografia computadorizada, sao

alguns exemplos.

Porem, segundo SIGULEM et al. , sao metodos nao apropriados para

estudos populacionais e sim para a pratica clınica, constituindo-se, na sua maioria,

em metodos caros, estando restritos a centros especializados de pesquisa.

A soma das 4 pregas (trıceps, bıceps, subescapular e supra-ilıaca) mostra-

se eficaz no diagnostico da obesidade, para ambos os sexos. Uma grande limitacao

do metodo e a necessidade de avaliadores altamente treinados. Outra limitacao esta

relacionada ao grau de obesidade, ja que e extremamente difıcil a afericao de

pregas em grandes obesos.

A circunferencia media do braco e um indicador que pode ser utilizado

sozinho ou associado com a prega cutanea do trıceps para avaliar composicao

corporal, quando dados de peso e estatura nao estao disponıveis, sendo

considerado um metodo pratico (SIGULEM et al).

18

2. OBJETIVOS

2.1 Objetivo Geral

Perante a prevalência da obesidade no cenário mundial, o objetivo deste trabalho é

desenvolver uma reflexão exploratória sobre a importância do uso do hCG nos

tratamentos de obesidade. A extensão de materiais divulgados sobre o assunto, mas

praticamente indisponíveis em português, resultará na consolidação e detalhamento

de um tema ainda pouco difundido e discutido entre os profissionais de saúde do

Brasil, país que registra um crescimento contínuo dos casos de obesidade. O

objetivo da monografia será apoiado no levantamento de informações, descrição e

análise do assunto.

2.2 Objetivos Específicos

Traçar um panorama da obesidade do Brasil e no mundo, identificando os

principais métodos de tratamento hoje disponíveis;

Identificar a importância do uso do hCG para o tratamento da obesidade;

Fazer com que os profissionais de saúde brasileiros se questionem sobre

quais são as melhores formas de tratamento nos casos da obesidade.

19

3. METODOLOGIA

O método utilizado no presente estudo baseou-se na revisão bibliográfica

com pesquisa eletrônica na base de dados PUBMED e GOOGLE SCHOLAR,

considerando artigos em língua portuguesa e inglesa, abrangendo publicações de

1954 a 2016. Os termos empregados para as buscas foram HORMÔNIO hCG,

DIETA PARA EMAGRECIMENTO, DIETA PARA PERDA DE PESO, DIETA DE

SIMEONS, DIETA DE BELLUSCIO, SIMEONS THERAPY, SIMEONS HCG, HCG

DIET.

20

4. REVISÃO DA LITERATURA

4.1 Obesidade

4.1.1 História, Definição e Caracterização

A obesidade, doença integrante do grupo de Doenças Crônicas Não-

Transmissíveis (DCNT) e provavelmente o mais antigo disturbio metabolico,

havendo relatos da ocorrencia desta desordem em mumias egıpcias e em esculturas

gregas (Blumenkrantz, 1997). Evidências semelhantes de obesidade foram

observadas nas civilizações do antigo Egito, nas múmias egípcias; na China, em

pinturas e porcelanas da era pré-cristianismo; na Grécia, nas esculturas gregas e

romanas; e na América pré-colombiana, em vasos esculpidos pelos maias, astecas

e incas.

Porém, os primeiros indícios da obesidade glútea e abdominal foram

registrados já no período paleolítico, em pinturas encontradas em diversos locais da

Europa. Curiosamente esses registros indicam que a obesidade do tipo glútea

predominava em regiões hoje correspondentes à França, Espanha, Creta,

Iugoslávia, Eslováquia e Ucrânia, enquanto a abdominal era encontrada na Áustria e

Romênia (CREDIDIO, 2013). Outro ponto interessante exposto nessas pinturas é a

associação da obesidade visceral aos povos com fartura de alimentos e maior níveis

de sedentarismo, estando ligada às enfermidades. A glútea, por sua vez, demonstra

uma relação com o armazenamento temporário de energia, que garantia a

sobrevivência do indivíduo e da espécie (CREDIDIO, 2013).

A arte paleolítica oferece uma noção sobre o estilo de vida da sociedade

daquela época. As mudanças ocorridas no final da era neolítica – marcadas pelo

início da urbanização e da agricultura organizada–, no entanto, revelam os primeiros

21

impactos significativos na prática de atividades físicas, com o consequente

surgimento efetivo da obesidade. Os principais fatores que propiciaram o menor

desgaste físico dos indivíduos foram: a invenção da roda, o arado da terra feito por

animais e a cultura dos cereais, que pouparam o homem da caça e da procura

intensa de alimentos (CREDIDIO, 2013).

Denomina-se obesidade uma enfermidade caracterizada pelo acumulo

excessivo de gordura corporal relacionado à massa magra ou massa livre de

gordura, associada a problemas de saude, ou seja, que traz prejuızos a saude do

indivıduo. Nas diversas etapas do seu desenvolvimento, o organismo humano e o

resultado de diferentes interacoes entre o seu patrimonio genetico (herdado de seus

pais e familiares), o ambiente socioeconomico, cultural e educativo e o seu ambiente

individual e familiar. Assim, uma determinada pessoa apresenta diversas

caracterısticas peculiares que a distinguem, especialmente em sua saude e nutricao.

Outra definição que se refere igualmente ao excesso de peso é a de que

“uma pessoa obesa é definida, convencionalmente, como aquela que pesa 20% a

mais do que o peso-padrão especificado com relação ao sexo, altura e estrutura

corporal” (COUTINHO, 2009).

A obesidade e o resultado de diversas dessas interacoes, nas quais

chamam a atencao os aspectos geneticos, ambientais e comportamentais. Assim,

filhos com ambos os pais obesos apresentam alto risco de obesidade, bem como

determinadas mudancas sociais estimulam o aumento de peso em todo um grupo de

pessoas. Recentemente, vem se acrescentando uma serie de conhecimentos

cientıficos referentes aos diversos mecanismos pelos quais se ganha peso,

22

demonstrando cada vez mais que essa situacao se associa, na maioria das vezes,

com diversos fatores.

De acordo com Zaché (2003) o planeta está engordando. Dos sete bilhões

de habitantes, 1,4 bilhões estão em excesso de peso, e a tendência é de que esse

contingente continue crescendo, devido a uma série de fatores.

Independente da importancia dessas diversas causas, o ganho de peso esta

sempre associado a um aumento da ingesta alimentar e a uma reducao do gasto

energetico correspondente a essa ingesta. O aumento da ingesta pode ser

decorrente da quantidade de alimentos ingeridos ou de modificacoes de sua

qualidade, resultando numa ingesta calorica total aumentada. O gasto energetico,

por sua vez, pode estar associado a caracterısticas geneticas ou ser dependente de

uma serie de fatores clınicos e endocrinos, incluindo doencas nas quais a obesidade

e decorrente de disturbios hormonais.

O excesso de gordura corporal nao provoca sinais e sintomas diretos, salvo

quando atinge valores extremos. Independente da severidade, o paciente apresenta

importantes limitacoes esteticas, acentuadas pelo padrao atual de beleza, que exige

um peso corporal ate menor do que o aceitavel como normal.

Pacientes obesos apresentam limitacoes de movimento, tendem a ser

contaminados com fungos e outras infeccoes de pele em suas dobras de gordura,

com diversas complicacoes, podendo ser algumas vezes graves. Alem disso,

sobrecarregam sua coluna e membros inferiores, apresentando a longo prazo

degeneracoes (artroses) de articulacoes da coluna, quadril, joelhos e tornozelos,

23

alem de doenca varicosa superficial e profunda (varizes) com ulceras de repeticao e

erisipela.

Uma pessoa é considerada obesa quando está 20% acima de seu peso, o

que pode ser calculado pelo seu Índice de Massa Corporal, sendo a seguinte

fórmula IMC = peso/ (altura)2.

Obedecendo a recomendação da OMS, sobrepeso e obesidade foram

definidos como IMC igual ou superior aos percentis 85 e 95 para idade e sexo,

respectivamente, adotando-se os pontos de cortes obtidos no estudo promovido pela

FTIO (WHO, 1995).

Katch e Mc Ardle (1996) citam que a obesidade pode se manifestar tanto por

hiperplasia quanto por hipertrofia do tecido adiposo. Segundo os mesmos autores, a

hiperplasia, ou seja, o crescimento do tecido adiposo à custa do aumento do número

das células adiposas pode contribuir significativamente para a manifestação da

obesidade em três períodos fundamentais.

Assim, podemos afirmar que ela é uma patologia crônica, caracterizada pelo

acúmulo progressivo de gordura corporal, com manifestação em ambos os gêneros

e em distintas faixas etárias, podendo causar complicações em diversos sistemas do

organismo.

A obesidade pode ser conceituada como o acúmulo de tecido gorduroso,

localizado em todo o corpo, causado por doenças genéticas, endócrino-metabólicas

ou por alterações nutricionais.

Bouchard (2003), divide a obesidade em quatro tipos, sendo:

24

a) Obesidade tipo I, caracterizada pelo excesso de massa gorda total sem

nenhuma concentração particular de gordura numa certa região corporal;

b) Obesidade tipo II, caracterizada pelo excesso de gordura subcutânea na

região abdominal e do tronco (andróide);

c) Obesidade tipo III, caracterizada pelo excesso de gordura viscero-

abdominal;

d) Obesidade tipo IV, caracterizada pelo excesso de gordura Glúteo-femural

(ginóide).

4.1.2 Evolução da Obesidade no Brasil

No Brasil o cenário da evolução nutricional da população demonstra, nas

duas últimas décadas, alterações em seu padrão. Repete-se o modelo da

prevalencia mundial, como revela a segunda etapa da Pesquisa de Orcamentos

Familiares, realizada pelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatıstica (IBGE), na

qual se constatou excesso de peso em 48,5% da populacao adulta brasileira. Na

faixa etaria pediatrica, estudos nacionais demonstram prevalencias de excesso de

peso que variam entre 10,8% e 33,8% em diferentes regioes.

O aumento da prevalência da obesidade no Brasil torna-se ainda mais

relevante, ao verificar-se que este aumento, apesar de estar distribuído em todas as

regiões do país e nos diferentes estratos socioeconômicos da população, é

proporcionalmente mais elevado entre as famílias de baixa renda

25

No período (2008-2009), os homens continuaram apresentando aumento da

obesidade independentemente de sua faixa de renda, enquanto, entre as mulheres,

somente aquelas com baixa escolaridade e localizadas nas faixas de renda mais

baixas (entre as 40% mais pobres) exibiram este aumento (IBGE, 2004).

Um estudo recente do Ministerio da Saude evidenciou que o excesso de

peso e a obesidade aumentaram nos ultimos seis anos no Brasil. De acordo com o

estudo, a proporcao de pessoas acima do peso no Brasil avancou de 42,7% em

2006, para 48,5% em 2011. No mesmo perıodo, o percentual de obesos subiu de

11,4% para 15,8%. O aumento das porcentagens de pessoas obesas e com

excesso de peso atinge tanto a populacao masculina quanto a feminina. Em 2006,

47,2% dos homens e 38,5% das mulheres estavam acima do peso ideal.

Atualmente, as proporcoes subiram para 52,6% e 44,7%, respectivamente.

Quanto à diversidade de gênero e idade, pode-se observar que as

predominâncias de obesidade são semelhantes nos dois sexos até os 40 anos,

idade a partir da qual as mulheres passam a apresentar predominância duas vezes

mais elevadas que os homens. As predominâncias de obesidade em adultos são

maiores à medida que aumenta a idade. Entretanto, a partir dos 55 anos, entre os

homens, e 65 anos, entre as mulheres, observa-se diminuição da predominância

deste agravo (IBGE, 2004).

Uma vez que esses achados são provenientes de estudos transversais,

provavelmente refletem a menor longevidade de pessoas obesas. Já entre crianças

e adolescentes brasileiros, identifica-se aumento do excesso de peso em ritmo

acelerado: em 1974, observava-se uma predominância de excesso de peso de 4,9%

26

entre as crianças entre 6 e 9 anos de idade e de 3,7% entre os adolescentes de 10 a

18 anos. Já em 1996-97, observou-se 14% de excesso de peso na faixa etária de 6

e 18 anos em nosso país (WANG et al., 2002). Os dados acima apresentados

demonstram a magnitude da obesidade como problema de saúde pública em nosso

país.

As disposições temporais da desnutrição e da obesidade definem uma das

características marcantes do processo de transição nutricional do país. Estudos

realizados em nıvel nacional (IBGE, 1982; INAN/FIBGE/IPEA, 1990), regional

(UNICEF, 1995), estadual (UNICEF, 1991) e municipal (Monteiro et al., 1989),

mostram tendencias decrescentes nas prevalencias de deficits nutricionais em nosso

meio.

Concomitantemente a redução da ocorrência da desnutrição em crianças e

adultos em compasso bem acelerado, cresce a prevalência de sobrepeso e

obesidade. Entretanto estes prejuízos continuam a co-existir, ainda que a

desnutrição atinja grupos populacionais mais limitados, representando situação de

extrema gravidade social, pois expõe os indivíduos a maior risco de adoecer e

morrer.

27

Quadro 1 – Prevalência de excesso de peso em adultos de 20 a 59 anos de idade, por região, segundo componente, faixa etária e sexo.

Quanto à diversidade de gênero e idade, pode-se observar que as

predominâncias de obesidade são semelhantes nos dois sexos até os 40 anos,

idade a partir da qual as mulheres passam a apresentar predominância duas vezes

mais elevadas que os homens. As predominâncias de obesidade em adultos são

maiores à medida que aumenta a idade. Entretanto, a partir dos 55 anos, entre os

homens, e 65 anos, entre as mulheres, observa-se diminuição da predominância

deste agravo (IBGE, 2004).

28

O diagnostico de obesidade leva em consideracao, entre outros criterios

clınicos, principalmente o IMC – razao entre o peso e o quadrado da altura – maior

ou superior a 25 Kg/m2. E consenso, na atualidade, que o tratamento envolva uma

equipe multidisciplinar composta por medicos, nutricionistas, educadores fısicos,

psicologos.

Quadro 2 - Sinais clínicos de doenças mais frequentes em crianças e adolescentes com excesso de peso.

29

4.2 Etiopatogenia da Obesidade

A obesidade nao e uma desordem singular, e sim um grupo heterogeneo de

condicoes com multiplas causas que em ultima analise resultam no fenotipo de

obesidade. Os princıpios mendelianos e a influencia do genotipo na etiologia desta

desordem podem ser atenuados ou exacerbados por fatores nao-geneticos, como o

ambiente externo e interacoes psicossociais que atuam sobre mediadores

fisiologicos de gasto e consumo energetico.

Segundo a OMS (WHO, 1990), a ocorrencia da obesidade nos indivıduos

reflete a interacao entre fatores dieteticos e ambientais com uma predisposicao

genetica. Contudo, existem poucas evidencias de que algumas populacoes sao mais

suscetıveis a obesidade por motivos geneticos, o que reforca serem os fatores

alimentares – em especial a dieta e a atividade fısica – responsaveis pela diferenca

na prevalencia da obesidade em diferentes grupos populacionais.

Dentre os fatores alimentares, pode-se destacar o excesso de energia e,

principalmente, de lipıdeos, favorecendo o aumento da adiposidade. Recentes

estudos com mulheres obesas brasileiras tem apontado a alta ingestao de lipıdeos,

muito frequente nessa populacao, apesar da amostra considerada ser pequena para

predizer nıveis populacionais.

Outro aspecto alimentar ressaltado por Jebb (l997) e quanto a frequencia

alimentar, ja que os indivıduos que consomem maior numero de pequenas refeicoes

ao longo do dia apresentam peso relativamente menor do que aqueles que

consomem numero menor de grandes refeicoes. Quanto a pratica de exercıcios

30

fısicos, ja e consenso que a medida que a sociedade se torna mais desenvolvida e

mecanizada, a demanda por atividade fısica diminui, diminuindo o gasto energetico

diario (WHO, 1990).

Ha tambem evidencias sugerindo forte influencia genetica no

desenvolvimento da obesidade, mas seus mecanismos ainda nao estao

esclarecidos. Acredita-se que esses fatores possam estar relacionados ao consumo

e gasto energetico. O controle do apetite e o comportamento alimentar tambem

sofrem influencia genetica. Ha indıcios de que o componente genetico atua sobre o

gasto energetico, em especial sobre a TMB, a qual e, determinada principalmente

pela quantidade de massa magra. Alem disso, deve-se considerar que ha diferencas

individuais na suscetibilidade a obesidade.

Grundy (1998) destaca em sua revisao que o envelhecimento tambem esta

ligado ao ganho de peso, por estar associado a fatores como declınio na TMB em

consequencia da perda de massa muscular, diminuicao na pratica de atividades

fısicas e aumento no consumo alimentar.

Um certo numero de desordens endocrinas tambem podem conduzir a

obesidade, como por exemplo o hipotireoidismo e problemas no hipotalamo, mas

estas causas representam menos de 1% dos casos de excesso de peso. Outros

problemas dessa mesma origem incluem alteracoes no metabolismo de

corticoesteroides, hipogonadismo em homens e ovariectomia em mulheres, e a

sındrome do ovario policıstico, a qual pode estar relacionada a mudancas na funcao

ovariana ou a hipersensibilidade no eixo hipotalamo-hipofise-adrenal.

31

Problemas psicologicos tambem estao associados ao ganho de peso, como

por exemplo estresse, ansiedade e depressao, influenciando principalmente o

comportamento alimentar.

Segundo Jebb (1997), provavelmente a etiopatogenia da obesidade e uma

das mais complexas. De fato, o seu desenvolvimento possui multiplas causas e e o

resultado de complexas interacoes entre fatores geneticos, psicologicos,

socioeconomicos, culturais e ambientais.

4.2.1 Determinantes do Sobrepeso e da obesidade

O determinante mais imediato do acúmulo excessivo de gordura e, por

consequência, da obesidade, é o balanço energético positivo. O balanço energético

pode ser definido como a diferença entre a quantidade de energia consumida e a

quantidade de energia gasta na realização das funções vitais e de atividades em

geral. O balanço energético positivo acontece quando a quantidade de energia

consumida é maior do que a quantidade gasta. Os fatores que levam um indivíduo

ao balanço energético positivo variam de pessoa para pessoa. Embora existam

evidências sugerindo a influência genética no desenvolvimento da obesidade, esses

mecanismos ainda não estão plenamente esclarecidos.

Acredita-se que fatores genéticos possam estar relacionados à eficiência no

aproveitamento, armazenamento e mobilização dos nutrientes ingeridos; ao gasto

energético, em especial à taxa metabólica basal; ao controle do apetite e ao

comportamento alimentar. Algumas desordens endócrinas também podem conduzir

32

à obesidade, como por exemplo o hipotireoidismo e problemas no hipotálamo, mas

estas causas representam menos de 1% dos casos de excesso de peso.

A associação entre a ocorrência de obesidade entre membros de uma

mesma família é conhecida, acreditando-se que isso possa ser devido tanto a

fatores genéticos quanto aos hábitos de vida. A ocorrência de obesidade dos pais

leva a um risco aumentado de ocorrência de obesidade, chegando a um risco quase

duas vezes maior (80%) para os indivíduos com pai e mãe obesos (GIGANTE,

2004).

Embora os fatores genéticos possam contribuir para a ocorrência da

obesidade, estima-se que somente pequena parcela dos casos de obesidade na

atualidade possam ser atribuídos a esses fatores (WHO, 1998).

As origens da chamada transição nutricional estão fortemente ligadas às

mudanças nos padrões de consumo de alimentos, mas também a modificações de

ordem demográfica e social. Fatores sociais, econômicos e culturais estão

presentes, destacando-se o novo papel feminino na sociedade e sua inserção no

mercado de trabalho, a concentração das populações no meio urbano e a

diminuição do esforço físico e, conseqüentemente, do gasto energético, tanto no

trabalho quanto na rotina diária, assim como a crescente industrialização dos

alimentos, que também parece condicionar o crescimento da obesidade (GIGANTE,

2004).

O padrão de consumo alimentar atual está baseado na excessiva ingestão

de alimentos de alta densidade energética, ricos em açúcares simples, gordura

saturada, sódio e conservantes, e pobres em fibras e micronutrientes.

33

Os principais responsáveis pelo aumento acelerado da obesidade no mundo

e em nosso país são relacionados ao ambiente e às mudanças de modo de vida,

sendo, portanto, passíveis de intervenção, demandando ações no âmbito individual

e coletivo. Inúmeros estudos têm identificado situações e fases do curso da vida em

que as pessoas podem ficar mais vulneráveis à obesidade.

Quadro 3 – Apresenta os diferentes níveis dos determinantes da obesidade e expressam a complexa trama de fatores que a

determinam.

De modo geral, os aspectos determinantes para a instalação ou a proteção

contra a obesidade, ainda estão sendo mais explorados. Mas, autores como

Malheiros et al. (2002), começam a delinear alguns aspectos que se destacam:

34

1) Sexo: As mulheres apresentam uma incidência maior de sobrepeso e obesidade

do que os homens – a diferença orgânica entre a percentagem característica de

gordura entre ambos parece ser a principal explicação;

2) Idade: A incidência de obesidade é progressiva. O aumento de peso tende a

aumentar até a faixa etária de 50 a 60 anos, quando há uma inclinação suave para a

redução;

3) Etnia: Foram constatadas mais pessoas negras, depois latinas e, em seguida,

brancas nas classificações de obesidade. Mas, ainda não foram encontrados

estudos que justifiquem essa observação;

4) Paridade: A gestação pode ser um percussor da obesidade;

5) Genética: O risco da obesidade, associado à carga genética, chega a 80%.

Malheiros et al. (2002) não descriminam os estudos e seus responsáveis,

mas afirmam, ainda, que a comparação entre filhos gêmeos mostra que o gene da

obesidade (ob), presente apenas no adipócito, está ligado à produção de leptina

(hormônio diretamente relacionado ao grau de obesidade e à ingestão alimentar). E

que, entre filhos adotivos de pais obesos, a probabilidade de ser obeso cai para 20 a

30%.

A discussão em torno da questão genética ainda é muito grande. Halpern

(1994), Dobrow, Kamenetz, Devlin (2002) apontam que a influência dos fatores

genéticos e dos aspectos fisiológicos ganham destaque pelo modo significativo que

afetam algumas pessoas.

Esses autores afirmam que os genes da obesidade podem exercer

35

influência nos componentes do dispêndio e da reposição de energia ou podem

influenciar sistemas, como o da regulação do apetite, que impulsionam o

comportamento alimentar consciente ou, ainda, poderiam atuar sobre o índice de

metabolismo basal. Porém, nenhum gene específico para um gasto baixo ou alto de

energia foi encontrado, exceto em uma síndrome genética muito rara, chamada de

Síndrome Prader-Willi.

Segundo Halpern (1994) e, alguns sujeitos apresentam uma maior

capacidade de produção de células gordurosas e menor potencialidade para

oxidação de gorduras. Os autores também lembram que diversos fatores podem

levar a uma ingestão maior de calorias do que o organismo consegue consumir, o

que proporciona o armazenamento orgânico de gordura nos tecidos adiposos.

Entretanto, ainda, são necessários mais estudos que investiguem a

relevância destes nas preferências alimentares e de atividades físicas, pois autores,

como Anjos (2006), afirmam que fatores externos socioambientais são mais

relevantes na incidência de obesidade do que os fatores genéticos.

Shoenberg (2007) acrescenta que há certas condições orgânicas que,

também, predispõem um indivíduo a ficar acima do peso. Elas incluem: a doença de

Cushing, em que muitos esteróides são produzidos; o hipotireoidismo; o

hipogonadismo; a obesidade produzida pela administração de esteróides; e o uso de

medicamentos que contribuem para a superalimentação.

Por outro lado, autores como Dobrow, Kamenetz, Devlin (2002) investem na

ideia de que há mecanismos que operam para ajustar o peso de um indivíduo em

torno do que parece ser um ponto interno de regulagem e que desvios desse ponto,

particularmente na direção da perda de peso, tendem a alterações compensatórias

36

metabólicas e do controle do apetite.

De modo geral, o processo que envolve a obesidade não se restringe a uma

equação simples de ingestão e queima de calorias; outros fatores interferem na

gênese da obesidade e devem ser fontes de estudos para melhor compreensão

(HALPERN, 1994).

4.2.2 Diagnóstico e Classificação da Obesidade

A obesidade é tecnicamente diagnosticada pelo profissional de saúde que se

utiliza de meios diretos e indiretos para mensuração da quantidade de massa gorda

do paciente. As medições feitas fornecem dados quantitativos e qualitativos que

permitem seu diagnóstico e classificação (VALDELAMAR et al., 2007).

As medidas mais usadas feitas diretamente no corpo humano para

determinação da obesidade são: peso, altura, circunferência da cintura e quadril e

pregas cutâneas.

O peso deve ser referenciado à altura, idade e sexo para que tenha valor

diagnóstico. No adulto, cuja altura está estabilizada, medição periódica do peso é o

método mais utilizado para monitoramento da evolução da obesidade (SUPLICY,

2006).

A medida da circunferência abdominal é utilizada como um confiável indicador

de risco de doenças metabólicas. Quanto maior o acúmulo de gordura no abdômen,

maior é o risco. A tabela 1 fornece esta relação para homens e mulheres:

37

Risco Sexo

Aumentado Muito aumentado

Homens > 94 cm >102 cm Mulheres > 80 cm > 88 cm

Tabela 1 - Circunferência abdominal e doenças metabólicas. Fonte: FONSECA et al. (2007).

A medição de pregas cutâneas (tricipital, bicipital, suprailíaca ou

subescapular), é outra forma utilizada para a avaliação da obesidade. Apresenta,

porém, grande margem de erro e recebe críticas de alguns autores (LEITE, 2006;

MATOS, 2005).

O método mais utilizado para diagnóstico e classificação do peso corporal

é o Índice de Massa Corporal (IMC). É um valor numérico obtido pela divisão do

peso (em quilos) pelo quadrado da altura (em metros):

__Peso (quilos)_

Altura² (metros)

A tabela 2 mostra a classificação do peso de acordo com o IMC, e os graus

de risco para a saúde:

IMC Classificação Risco para a saúde

< 18,5 Baixo peso Outros problemas

18,50 – 24,90 Peso normal Ausente

25,00 – 29,90 Pré – obeso Aumentado

IMC =

38

30,00 – 34,90 Obesidade grau I Moderado

35,00 – 39,90 Obesidade grau II Grave

> 40,00 Obesidade grau III Muito grave

Tabela 2 - Riscos para a saúde de acordo com IMC. Fonte: MATOS (2005).

À medida que o IMC aumenta, cresce também o risco do desenvolvimento

das doenças relacionadas ao excesso de peso.

Restrições ao uso do IMC são apontadas por Matos (2005) na avaliação do

peso, pois deve-se levar em conta que ele não distingue entre o peso da massa

gordurosa e o da massa magra (músculos). Assim, indivíduos com grande massa

muscular, devida a treinamento físico ou característica genética, podem apresentar

IMC elevado sem serem obesos. Deve-se considerar também que o percentual de

gordura aumenta com a idade (após os 60 ou 65 anos), sendo mais marcante o

acréscimo nas mulheres. Diferenças na composição corporal são ainda observadas

em diferentes populações. Em crianças e adolescentes questiona-se a utilização do

IMC sem se considerar a idade, sendo recomendado o uso de tabela específica.

Outros métodos utilizados para o diagnóstico da obesidade são indiretos e

operam com aparatos tecnológicos, possuem pouca aplicação clínica e são mais

usados em pesquisa. São eles: bioimpedância, interactância infravermelha, medida

do potássio corporal, ativação de nêutrons, ultra-som, tomografia computadorizada,

ressonância magnética e absorciometria de fótons (MATOS, 2005).

39

Existem diferentes classes ou categorias de obesidade. A classificação

quantitativa mais utilizada é baseada no índice de massa corporal, estando

detalhada na tabela 3 com comentários pertinentes (VILLARES, 2002).

A obesidade também pode ser classificada de acordo com a distribuição da

gordura corporal.

A tabela 3 cita e caracteriza os três tipos de distribuição da massa gordurosa

no corpo humano:

Localização da gordura Características

básicas

Distúrbios associados

1 - Andróide/central O excesso de gordura concentra-se na região troncular e abdominal, junto às vísceras. Mais comum em homens.

Associa-se a várias co-

morbidades: resistência a insulina, diabetes II, doenças cardiovasculares, hipertensão, dislipidemia e alguns tipos de câncer.

2 - Ginecóide ou periférica Concentração da gordura na região glúteo-femoral. Mais comum nas mulheres.

Apresenta menor re- percussão metabólica, relaciona-se ao desenvolvimento de artrose e varizes.

3 - Mista Localização difusa, sem localização particular.

Associação dos distúrbios dos outros dois tipos.

Tabela 3 - Distribuição da gordura corporal. Fonte: adaptação de MATOS (2005).

A obesidade pode ainda ser classificada pelas características das células do

tecido adiposo. Pode ser hipertrófica ou hiperplásica. Mais comumente o estado de

obesidade é caracterizado por hipertrofia, isto é, por um enchimento gorduroso das

células adiposas. A obesidade hipertrófica é mais comum no adulto e mais típica do

40

tipo andróide, ou seja, atinge principalmente a região central/abdominal e está,

portanto, mais associada às co-morbidades (PENALVA, 2008).

Na obesidade hiperplásica ocorre um aumento do número de células

adiposas, que se dá principalmente durante a fase de crescimento (no período de

lactação e na adolescência), mas também pode apresentar-se no indivíduo adulto,

quando o conteúdo das células existentes tiver alcançado o limite de sua capacidade

(NAGAYAMA; SHIRAI, 2009).

Quando ocorre emagrecimento, não surge diminuição do número de células

adiposas, elas apenas perdem parte de seu enchimento, mantendo-se aptas a

retornar a seu tamanho anterior. Inclusive alguns autores mencionam que as células

adiposas quando privadas de seu enchimento tornam-se “famintas” de gordura. Por

isso a obesidade hiperplásica é de mais difícil cura que a hipertrófica. A hiperplasia é

mais típica da obesidade ginecóide ou periférica e está associada às obesidades

que se originaram na infância ou adolescência (MATOS, 2005).

A prevalência da obesidade aumentou consideravelmente nos últimos anos

e nos países industrializados, e, conseqüentemente, aumentou o risco de morbidade

e mortalidade, pois está ela intimamente ligada à prevalência de doenças

cardiovasculares (coronariopatias, hipertensão arterial e trombose venosa),

alterações metabólicas (diabetes, dislipidemias), afecções pulmonares, renais,

biliares, e certos tipos de neoplasias (PUHL; HEUER, 2010).

41

4.2.3 Ingestão Alimentar e Saciedade

O organismo funciona através de um sistema complexo de Feedback que

regula o apetite e a saciedade. A ingestão de alimentos estimula uma série de sinais

aferentes que alcançam o hipotálamo via barreira hematoliquórica. O hipotálamo

integra essas informações com outras provenientes do córtex cerebral e, por

intermédio da interação de peptídeos obesígenos, anorexígenos e dos mediadores

eferentes (ativação do SNS), promove a diminuição da ingestão alimentar.

Os sinais periféricos que induzem a ingestão alimentar são níveis baixos de

glicose, corticol e ghrelina cujo principal local de síntese é o intestino. Os sinais

periféricos de alça curta que induzem a saciedade incluem: macro nutrientes

(principalmente proteínas), colicistocinina (CCC), bombesina, glucagon, anilina,

glucagon-livre peptídeo 1 (GLP1) e insulina.

Alguns desses sinais induzem a saciedade por meio de mecanismos locais

no estômago e fígado, alguns são mediados por aferência vagal e outros agem

diretamente em receptores no sistema nervoso central.

A insulina tem o papel de regular a homeostase energética nos neurônios do

núcleo ventromedial do Hipotálamo.

A GLP1 é uma incretina produzida pelas células endócrinas intestinais. É um

potente estimulador de insulina pelas células Beta do pâncreas, após estimulo da

glicose, supre a secreção de glucagon, estimula a neogênese da célula Beta e a

síntese de pro - insulina e inibe o esvaziamento gástrico e a secreção acida.

A colecistocinina (CCC) é um peptídeo intestinal que regula o tamanho da

refeição em ratos.

42

A Leptina é o sinal aferente periférico final de alça longa, que transmite

informações de excesso de energia para o núcleo ventromedial do hipotálamo é um

dos sinais mais potentes.

A ação anorexígena da Leptina no SNL é medida pela vida dos peptídeos

orexígenos (NPY, AGRP, MCH) e elevação dos peptídeos anorexígenos (POMC,

Alfa-MSH, CART) do hipotálamo que funcionam mecanismo de homeostase

(OSWAL; YEO, 2010).

Peptídeos Orexígenos Peptídeos Anorexígenos

(energia ingerida) (energia gasta)

AGRP Alfa - MSH

NPY CART

GHRELINA CRH

OREXÍGENAS A e B GLP - 1

HIPOCRETINAS 1 e 2 CCC

GALANINA PYY 3 - 36

MCH LEPTINA

INSULINA

O controle central é realizado por meio da interação dos neuropeptídeos

anorexígenos e orexígenos do hipotálamo.

O hormônio aferente ghrelina ativa os neurônios orexígenos NPY/AGRP,

enquanto insulina e leptina ativam os neurônios NPY/AGRP no Hipotálamo. A

homeostase desses dois sistemas determinada a ocupação do receptor de

melanocortina 4 (MC4 – QR).

Esses hormônios mandam sinal aferente:

43

a) ao núcleo do trato solitário pra interpretar os sinais como fome ou

saciedade.

b) à eferência motora, para aumentar ou diminuir a ingestão calórica.

c) ao sistema nervoso autônomo, que promove o gasto ou o

armazenamento de energia.

Os sinais eferentes (sistemas periféricos) são compostos pelo sistema

nervoso adrenérgico e pelo eixo tireoideano.

A meia vida longa da tiroxina interfere no balanço energético a longo prazo.

As variações diárias do gasto energético ocorrem provavelmente via sistema

nervoso adrenérgico que, na célula regula a expressão das UCP (Uncoupling

Protein; Proteínas mitocôndrias que estão envolvidas na dissipação de energia); e

faz crescer o consumo de oxigênio basal, aumentando a resposta termogênica e a

massa do tecido adiposo marrom.

O receptor Beta – 3 adrenérgico é o mais expresso do tecido adiposo

marrom, o qual é responsável pelo efeito termogênico da alimentação.

Sob ação das catecolaminas o receptor alfa – 2 adrenérgico suprime a

lipólise no tecido adiposo branco.

Os adipócitos humanos tendem a apresentar menos receptores Betas e

mais receptores alfas-adrenérgico (PRADO et al., 2009).

O sistema parassimpático (vago), ao contrário, promove aumento do

estomago de energia por meio da secreção da insulina induzida pela glicose.

44

4.2.4 Fisiopatologia

Diariamente, o indivíduo gasta energia através do metabolismo basal

(repouso), associado com efeitos térmicos dos alimentos e com atividades físicas. A

obesidade ocorre como resultado da quebra do equilíbrio entre o gasto energético e

a ingestão calórica. Ocorrem influências genéticas e ambientais.

A suscetibilidade genética tem um importante papel na manutenção do

balanço nutricional e no desenvolvimento da obesidade. Estudos sugerem que a

suscetibilidade genética pode justificar aproximadamente um terço do risco de

tornar-se obeso. A transmissão familiar não-genética, através de hábitos

compartilhados, justifica mais um terço do risco, e o restante é atribuído a fatores

ambientais não-transmissíveis.

Já foram descritos 20 genes que reconhecidamente produzem obesidade

(BIENERTOVA-VASKU et al., 2010).

Uma pessoa sem história familiar de obesidade pode tornar-se obesa.

Portanto, fatores ambientais podem assumir papel primário no desenvolvimento da

obesidade. Na contribuição ambiental primária influem fatores sociais (estado

socioeconômico, fatores étnicos e culturais), dietas hipercalóricas, dietas ricas em

gordura, inatividade física e fatores psicológicos (estresse emocional, depressão

crônica, etc.).

Dentre os fatores constitucionais são citados o sexo, a etnia e a

vulnerabilidade ao ganho de peso de alguns períodos do ciclo fisiológico. As

mulheres são particularmente suscetíveis ao ganho de peso, pois estocam mais

gordura para assegurar a capacidade reprodutiva e, conseqüentemente, a

45

sobrevivência da espécie. Alguns grupos étnicos e bem mais obesidade, como os

índios Pima, os aborígenes da Austrália e os sul-asiáticos (Bangladesh, Índia,

Paquistão), o que te sido associado ao abandono da tradição. Nos diferentes ciclos

da vida, alguns períodos são associados ao maior ganho de peso, o a idade de 5 a 7

anos, a adolescência, o adulto jovem, a gravidez e a menopausa (PRADO et al.,

2009).

Esse tópico é bastante enfocado no documento da Organização Mundial da

Saúde sobre a obesidade como epidemia global bem como por Perusse e Bouchard

(2000).

Cerca de 25 % a 40% da obesidade e 50% a 60% da distribuição da gordura

corporal podem ser atribuídos à herança. Verificou que um excesso de gordura na

dieta pode· se correlacionar com ganho de peso apenas em quem já tem excesso

de peso ou de pais obesos.

Embora os mecanismos genéticos associados ao surgimento da obesidade

não sejam completamente elucidados, parece que, não há um só gene causador de

obesidade mas sim um defeito em genes (BIENERTOVA-VASKU et al., 2010).

O tecido adiposo é hoje considerado um importante órgão endócrino,

responsável pela secreção de inúmeras substâncias, como protaglandina,

angiotensinogênio, prostaciclina, monobutirina, ácidos graxos livres, PAI-l (inibidor

de ativador de plasminogênio tipo 1), adipsina, lipase lipoprotéica, PL TP (proteína

transferidora de fosfolipídio), interleucina-6, leptina, lNF-a (fator de necrose tumoral-

a), adiponectina e CETP (proteína transferidora de éster de colesterol). Tal fato não

pode ser relegado ao se pensar em controle de obesidade, ou seja, o tecido adiposo

é um órgão relativamente autônomo e responsável pela sua própria homeostase.

46

Além disso, vários hormônios e enzimas produzidos pelo corpo humano vêm

sendo estudados na literatura como moduladores do peso e da gordura corporal, ora

favorecendo manutenção, ora propiciando ganho; há ainda fatores que podem ter

ambas as ações, dependendo da situação.

Assim, são citados leptina, colecistoquinina, peptídeo liberador de gastrina,

neuromedina B, bombesina, glucagon, peptídeo glucagon-like-1 (GLP-1) serotonina,

enterostatina, IGF-1, glico-corticóides, neuropeptídeo Y, grelina, adiponectina,

resistina, tirosina fosfatase 1B, sistema nervoso simpático e parassimpático, insulina,

hormônio de crescimento, testosterona, proteínas desacopladoras (UCP1, UCP2 e

UCP3), entre outros. Tais estudos permitem perceber que é fundamental que haja

equilíbrio na secreção de tais fatores para que o peso seja efetivamente estável

(SAMPAIO; SABRY, 2007).

O papel da leptina na obesidade tem sido vastamente estudado nos últimos

anos.

A leptina (do grego leptos = magro) é uma proteína composta por 167

aminoácidos, e possui uma estrutura semelhante às citocinas, do tipo interleucina 2

(IL-2), sendo produzida principalmente no tecido adiposo. Seu pico de liberação

ocorre durante a noite e às primeiras horas da manhã, e sua meia-vida plasmática é

de 30 minutos. É responsável pelo controle da ingestão alimentar, atuando em

células neuronais do hipotálamo no sistema nervoso central. A ação da leptina no

sistema nervoso central (hipotálamo), em mamíferos, promove a redução da

ingestão alimentar e o aumento do gasto energético, além de regular a função

neuroendócrina e o metabolismo da glicose e de gorduras. Ela é sintetizada também

na glândula mamária, músculo esquelético, epitélio gástrico e trofoblasto placentário.

47

A ação da leptina é feita a partir da ativação de receptores específicos

presentes nos órgãos alvos. Existem dois tipos de receptores para a leptina, o

ObRb, de cadeia longa (maior quantidade de aminoácidos), com maior expressão no

hipotálamo, e os receptores de cadeia curta (menor quantidade de aminoácidos),

ObRa, encontrados em outros órgãos como o pâncreas, e mais especificamente nas

células a e d das ilhotas de Langerhans.

A expressão da leptina é controlada por diversas substâncias, como a

insulina, os glicocorticóides e as citocinas pró-inflamatórias. Estados infecciosos e as

endotoxinas também podem elevar a concentração plasmática de leptina.

Inversamente, a testosterona, a exposição ao frio e as catecolaminas reduzem a

síntese de leptina.

Situações de estresse impostas ao corpo, como jejum prolongado e

exercícios físicos intensos, provocam a diminuição dos níveis circulantes de leptina,

comprovando, dessa maneira, a atuação do sistema nervoso central na inibição da

liberação de leptina pelos adipócitos. No ser humano, o gene da leptina localiza-se

no cromossomo 7q31, sendo produzida essencialmente pelo adiposo branco. A

concentração plasmática de leptina está parcialmente relacionada ao tamanho da

massa de tecido adiposo presente no corpo.

Os mecanismos pelos quais o aumento de tecido adiposo é traduzido em

aumento da concentração sérica de leptina, envolvem tanto o número de células

adiposas quanto a indução do RNAm ob. Indivíduos obesos apresentam um

aumento do número de células adiposas, o que significa uma maior quantidade de

RNAm ob encontrada em seus adipócitos do que em sujeitos eutróficos.

48

Entretanto, a concentração sérica de leptina não é dependente somente do

tamanho do tecido adiposo, uma vez que a redução de 10% do peso corporal

provoca diminuição de cerca de 53% de leptina plasmática, sugerindo que outros

fatores, além da adiposidade tecidual, estão envolvidos na regulação de sua

produção.

A leptina reduz o apetite a partir da inibição da formação de neuropeptídeos

relacionados ao apetite, como o neuropeptídeo Y, e também do aumento da

expressão de neuropeptídeos anorexígenos (hormônio estimulante de a-melanócito

(a-MSH), hormônio liberador de corticotropina (CRH) e substâncias sintetizadas em

resposta à anfetamina e cocaína). Assim, altos níveis de leptina reduzem a ingestão

alimentar enquanto que baixos níveis induzem hiperfagia. Isso é comprovado em

animais de laboratório obesos que apresentam baixos níveis de leptina ou total

deficiência.

No entanto, indivíduos obesos apresentam elevados níveis plasmáticos de

leptina, cerca de cinco vezes mais que aqueles encontrados em sujeitos magros. As

mulheres possuem maior concentração plasmática de leptina que os homens. Esses

contrastes indicam que os mecanismos que controlam o metabolismo e o peso

corporal em humanos são mais complexos do que se imagina, e maiores

investigações relacionadas ao gênero e à espécie são necessárias. A

hiperleptinemia, encontrada em pessoas obesas, é atribuída a alterações no

receptor de leptina ou a uma deficiência em seu sistema de transporte na barreira

hemato-cefálica, fenômeno denominado resistência à leptina, semelhante ao que

ocorre no diabetes mellitus. A produção de leptina em pessoas eutróficas segue um

ritmo circadiano e aumenta durante o ciclo menstrual em mulheres.

49

Os benefícios terapêuticos do tratamento com leptina, em indivíduos obesos,

são ainda controversos. Assim, mais estudos epidemiológicos prospectivos são

necessários para definir as indicações da leptina como tratamento anti-obesidade.

A leptina, além de seu importante papel no metabolismo, controla o sistema

hemato-poiético, o sistema imune, o sistema reprodutor e o sistema cardiovascular.

Os recentes achados, envolvendo a descoberta da leptina, produzida pelo

adipócito, e da grelina (produzida pelo estômago), abrem novos campos de estudo

para o controle da obesidade, principalmente nas áreas de nutrição e metabolismo.

Portanto, o aprofundamento dos conhecimentos sobre esses peptídeos torna-se de

grande relevância na manutenção e preservação da qualidade de vida da

população, e poderá proporcionar novas abordagens terapêuticas no tratamento da

obesidade.

A estrutura familiar atual favorece sobremaneira o ganho de peso, pois se

encontram famílias de um só filho, pais divorciados, nas quais há menor supervisão

familiar de consumo alimentar dentro e fora de casa. Soma-se a isso o fato de que

muitas crianças contam com disponibilidade econômica para seleção e aquisição de

seus próprios lanches.

4.2.5 Fatores de Risco – Doenças Crônicas Não-Transmissíveis

Numerosos estudos mostraram haver uma associação intensa entre a

obesidade e o desenvolvimento do diabetes tipo 2 (PAULA; ROSEN, 2010). O risco

relativo de desenvolver diabetes tipo 2 aumenta exponencialmente com o aumento

do índice de massa corporal. Indivíduos não-diabéticos discretamente obesos têm o

50

risco muito maior de desenvolver diabetes em comparação com aqueles que eram

inicialmente magros.

Níveis progressivos do grau de obesidade resultam em uma demanda cada

vez maior para secreção de insulina (WALLACE; MATTHEWS, 2007).

Com isso, há uma redução da sensibilidade à insulina, levando,

eventualmente, a uma falência pancreática. Aproximadamente 40% dos obesos

insulino resistentes passarão a apresentar diabetes tipo 2 após 40 anos de

obesidade (BASSIL; MORLEY, 2010).

Além da maior carga de trabalho no coração, a obesidade também está

associada a um maior risco de morte súbita (ISOMAA et al., 2007). Provavelmente,

isso ocorre devido a arritmias cardíacas e a um maior risco de aterosclerose,

possível reflexo de um perfil lipídico anormal, incluindo níveis reduzidos de colesterol

ligado à lipoproteína de alta densidade (HDL), sobretudo quando estão na forma de

pequenas partículas densas. A prevalência da hipertensão na obesidade também

está aumentada (BRITO et al., 2010).

Embora a obesidade se mostre como fator de risco independente para

doença coronariana, é importante exaltar a existência da forte associação entre

obesidade, dislipidemia, hipertensão arterial, intolerância à glicose e hipertrofia

ventricular esquerda (HAUGAN et al., 2010).

Resistência à insulina levando a hiperinsulinemia é um achado uniforme e

está diretamente relacionado ao grau de obesidade. Na obesidade, a secreção do

hormônio do crescimento (GH) está diminuída, mas os níveis do fator 1 de

51

crescimento insulino-símile estão normais, sugerindo que o nível do GH é suficiente

para estimular a produção deste importante hormônio (KARAM, 2009).

Nos homens, os níveis de testosterona estão reduzidos, mas os níveis de

testosterona livre diminuem apenas na obesidade maciça. A obesidade leva ao início

mais precoce da menarca, à maior freqüência de ciclos irregulares e anovulotórios e

à ocorrência mais precoce da menopausa (YANOVSKI; YANOVSKI, 2008).

Nas mulheres, a distribuição da gordura corporal influencia o metabolismo

dos esteróides. Mulheres com gordura central e ou visceral têm maior produção de

andrógenos, tais como testosterona, e as mulheres com obesidade glúteo-femoral

têm níveis aumentados de estrona devido à aromatização periférica de androgênios

circulantes. Alterações no hormônio tireoideano e no seu metabolismo ocorrem

como mudanças no nível de ingestão de nutrientes. Os níveis de triiodotironina (T3)

podem aumentar na alimentação excessiva e diminuir na vigência de inanição. Seus

níveis também aumentam com dietas ricas em carboidratos e diminuem com dietas

com baixos teores destes (KJELLSTROM, 2010).

Em contrapartida, os níveis de tiroxina (T4) e tireotropina (TSH) não são

afetados pela dieta. Algumas vezes, a obesidade pode ser confundida com a

síndrome de Cushing. O padrão normal de variação diurna no cortisol plasmático e a

concentração de cortisol livre na urina são normais na obesidade, mas são anormais

na síndrome de Cushing. Se esses padrões forem duvidosos, indica-se a realização

de testes dinâmicos da função supra-renal (HAUGAN et al., 2010).

A obesidade moderada sem doença pulmonar subjacente tem pouco efeito

na função respiratória. Entretanto, pode ocorrer apnéia do sono nos indivíduos com

obesidade severa e isto é um problema potencialmente grave. Acredita-se que a

52

apnéia obstrutiva do sono ocorra devido ao acúmulo local de gordura na área

traqueofaríngea.

Os episódios obstrutivos de apnéia do sono produzem sono interrompido

associado a hipóxia e a hipercapnia. Se esta condição não for corrigida, pode levar à

insuficiência cardíaca direita. Pressão positiva contínua nas vias respiratórias pode

ser administrada à noite para reduzir ou eliminar os episódios de apnéia do sono. A

perda ponderal é particularmente importante para remediar este problema (CAI et

al., 2010). A incidência de câncer de endométrio e de mama após a menopausa nas

mulheres, de câncer de próstata nos homens e de câncer colorretal em ambos os

sexos está relacionada com o grau de obesidade. Obesidade visceral aumenta o

risco de câncer de mama após a menopausa, independentemente do grau de

obesidade. Uma explicação para a susceptibilidade a câncer endometrial e de mama

nas mulheres obesas é a produção aumentada de estrogênio pela aromatização da

androstenediona circulante no tecido adiposo (SERDULA et al., 2008).

A doença da vesícula biliar aumenta com a obesidade e com a idade,

possivelmente relacionada com a maior excreção de colesterol biliar. O volume

diário de colesterol sintetizado pelo corpo aumenta em cerca de 20mg para cada kg

de tecido adiposo, de forma que o aumento de 10kg na massa de tecido adiposo

aumenta a produção e a excreção diária de colesterol ao volume comparável de

colesterol existente em um ovo. Distúrbios dos fatores de alterações no nível de

ácidos biliares e de fosfolipídios promovem a precipitação de cálculos de colesterol

(ROSENBAUM; LEIBEL; HIRSCH, 2007).

A hipertensão arterial é causada pelo acúmulo excessivo de líquido extra-

celular, diminuição do calibre e da elasticidade das artérias. Sua prevalência é

53

estimada em 15 a 20% da população e evolui de maneira assintomática, provocando

sintomas somente quando surgem complicações cardiovasculares. Estas

complicações podem ser limitantes e provocar redução da qualidade de vida. Tratar

a hipertensão tem por objetivo reduzir complicações cardiovasculares e não reduzir

sintomas, uma vez que a doença é assintomática (BARRETO, 2002).

4.2.6 Abordagem Terapêutica

Diversos autores concordam que a perda de peso deve ser lenta e gradual, o

que diminui sensivelmente o risco de recaídas, com conseqüente ganho do peso

perdido (COUTINHO, 2009).

Forslund et al. (2010) consideram que uma proposta consistente para o

tratamento da obesidade deve atender a três pontos fundamentais: 1 – correção do

desequilíbrio alimentar e de eventuais desvios nutricionais; 2 – mudanças no

comportamento alimentar do obeso no sentido de atenuar os fatores que o fazem

comer mais do que necessita (GLAZER, 2011).

O terceiro ponto levantado por Tseng e Cypess (2010) – são modificações na

relação do obeso com o alimento, com a sua auto-imagem e sua auto-estima –

refere-se a uma intervenção psicoterápica na questão, praticada por profissional

competente.

4.3 Tratamentos da Obesidade

Assim como para OMS, o IMC é considerado, pela maioria dos profissionais

de saúde, a primeira etapa para a determinação clínica da presença de sobrepeso

54

ou obesidade. Essa classificação, no entanto, é insuficiente, já que o IMC é incapaz

de quantificar a gordura corporal e leva em consideração apenas o peso e não a

composição corporal de cada indivíduo.

Dessa forma, tanto um atleta, com grande massa muscular e pequena

quantidade de gordura, quanto um paciente edemaciado ou com ascite pode ser

classificado como obeso. Para eliminar essa possibilidade, o ideal é fazer uma

análise da composição corporal e determinação da quantidade de gordura (massa

gorda) e da quantidade de tecido sem gordura (massa livre de gordura) para o

diagnóstico e classificação da obesidade (BORGES ET AL., 2006).

Essa determinação da composição corporal pode ser detectada em diversos

exames, sendo a densitometria de dupla captação (DEXA), a água duplamente

marcada, a pesagem hidrostática e a bioimpedância elétrica os mais precisos. A

distribuição do excesso de gordura no organismotambém é importante, já que o

acúmulo central de gordura (gordura visceral) aumenta o risco de desenvolvimento

de hipertensão arterial, hiperlipemia e diabete melito tipo II.

A medida da circunferência abdominal, por sua vez, mantém total relação

com a presença de gordura visceral, sendo considerados elevados valores maiores

que 102 cm para homens e 88 cm para mulheres. Estes valores também são

utilizados no diagnóstico de síndrome metabólica (BORGES ET AL., 2006).

A avaliação de um paciente obeso deve ser feita de maneira integral, como

se avalia um paciente com outra doença. Por outro lado, essa análise clínica do

deve envolver itens específicos, sendo necessária à elaboração de um histórico

clínico completo, incluindo anamnese alimentar, além de um detalhado exame físico

(BORGES ET AL., 2006).

55

4.3.1 História Clínica

É preciso avaliar os antecedentes pessoais, familiares e socioculturais do

paciente, além de determinar o momento do início de ganho de peso, seu curso

clínico, fatores desencadeantes e de manutenção, hábitos nutricionais, atividade

física e estilo de vida, aspectos psicológicos. Também é necessário fazer uma

investigação de tratamentos anteriores e seus resultados, sintomas sugestivos de

doenças endócrinas, uso de medicamentos para perda de peso e presença de

fatores de risco associados. Esse histórico é extremamente útil no planejamento do

tratamento (BORGES ET AL., 2006).

4.3.2 Exame Físico

O exame físico deve ser completo, buscando sinais indicativos de doenças

associadas à obesidade, como a acantose nigrans, que está relacionada à presença

de resistência à insulina. Além disso, medidas de peso e altura (para cálculo do

IMC), de circunferências (cintura e quadril), de pressão arterial, entre outras, são

imprescindíveis. Utilizar manguito adequado à circunferência braquial do individuo

para não superestimar os níveis pressóricos também é fundamental (BORGES ET

AL., 2006).

4.3.3 História Alimentar

A história – ou anamnese alimentar – busca determinar o padrão alimentar

do paciente e identificar erros que contribuam para a obesidade. Estudos mostram

que é extremamente difícil avaliar a quantidade da ingestão de alimentos. Indivíduos

56

obesos, muitas vezes involuntariamente, subestimam a quantidade de energia

ingerida. Para que se obter uma estimativa mais precisa dessa ingestão, manter

uma boa relação entre com o paciente é fundamental.

A partir disso, é possível usar algumas ferramentas que estimam a ingestão

alimentar individual: o recordatório alimentar de 24 horas, o registro, a frequência ou

ainda a observação direta da ingestão alimentar. O recordatório alimentar de 24

horas visa fazer com que o paciente relate sua ingestão em um período de 24 horas

específico. É fácil de ser realizado, rápido, pode ser feito mesmo que o paciente não

seja alfabetizado e não influencia o seu hábito alimentar. Porém, esse método pode

não retratar a realidade e não refletir a ingestão alimentar habitual do paciente, já

que depende totalmente de informações contidas em sua memória. (BORGES ET

AL., 2006).

O registro alimentar, por sua vez, faz com que o paciente anote tudo o que

comeu durante um determinado período de tempo (por exemplo: 72 ou 96 horas).

Geralmente, é mais preciso que o recordatório alimentar, mas pode influenciar o

hábito alimentar, além de exigir que o paciente seja alfabetizado e tenha noções

sobre o preparo dos alimentos.

A frequência alimentar é o relato de qual a frequência semanal de ingestão

dos diversos grupos de alimentos. Não influencia o hábito alimentar do paciente,

porém também depende da memória e pode não retratar a realidade. A observação

direta da ingestão alimentar demanda tempo, depende da presença de um

nutricionista com o paciente, pode não retratar o seu hábito alimentar e pode

também influenciá-lo. Todas essas ferramentas se completam com a finalidade de

se determinar o padrão alimentar e devem ser realizados no início e durante o

57

acompanhamento do paciente obeso (BORGES ET AL., 2006).

4.3.4 Estilo de Vida

Além da análise do padrão alimentar, também é preciso investigar o estilo de

vida do paciente, o que envolve desde o hábito de praticar atividade física formal ou

informal até o ambiente em que ele realiza suas refeições. As correções das

possíveis falhas são imprescindíveis ao sucesso do tratamento (BORGES ET AL.,

2006).

4.3.5 Tratamento

A obesidade deve ser reconhecida como uma enfermidade e tratada como

tal. O paciente deve compreender que a perda de peso é muito mais que uma

medida cosmética e visa à redução da morbidade e mortalidade associadas à

obesidade. Perdas de 5% a 10% do peso corpóreo inicial são associadas a

reduções significativas de pressão arterial, glicemia e valores séricos de lipídios.

Independentemente da forma como é conduzido (dietético, medicamentoso ou

cirúrgico), o tratamento da obesidade exige identificação e mudança de hábitos

inadequados no estilo de vida do indivíduo, o que envolve alterações na alimentação

e a prática de atividade física (BORGES ET AL., 2006).

O tratamento clínico não medicamentoso corresponde à prática de atividade

física formal, ao aumento da atividade física informal e às mudanças de hábito

alimentar, como realizar refeições sem pressa e em ambientes tranquilos, evitar

associar emoções com ingestão alimentar, mastigar bem os alimentos, além da

correção dos erros alimentares (tratamento dietético) (BORGES ET AL., 2006).

58

O tratamento dietético depende de mudanças no comportamento alimentar

que constituem processos ativos em que as pessoas têm de se esforçar, consciente

e consideravelmente, para mudar antigos hábitos. Ao prescrever uma dieta é preciso

determinar um modelo que possa ser seguido para alcançar e manter o peso

adequado.

O planejamento dietético se apoia no estabelecimento de hábitos e práticas

relacionadas à seleção dos alimentos, comportamentos alimentares, adequação do

gasto energético e redução da ingestão energética que terão que ser incorporados

em longo prazo. A influência da composição da dieta para perda de peso é bastante

discutível.

A composição ideal de uma dieta para perda e manutenção de peso é ainda

desconhecida. Sabe-se, no entanto, que dietas drasticamente alteradas nas

proporções de nutrientes podem ser perigosas e não são mais efetivas a médio e

longo prazo na manutenção de perda de peso (BORGES ET AL., 2006).

Dietas com composições adequadas das quantidades de proteínas (10-

15%), carboidratos (55-75% calorias totais), gorduras (15-30% calorias), vitaminas,

minerais e fibras (> 25g/dia), segundo as especificações para idade e sexo, são

mais efetivas no médio e longo prazo, além de promoverem um bom funcionamento

do organismo e melhorias na saúde da pessoa. Dietas fracionadas em várias

refeições ao dia parecem ocasionar menos oscilações nos níveis séricos de insulina,

resultando em menor sensação de fome, facilitando a adesão do paciente à dieta

(BORGES ET AL., 2006).

Embora os distúrbios psicológicos não estejam presentes em todos os

obesos, detectar mudanças comportamentais é fundamental para o planejamento do

59

tratamento dietético para a perda de peso (BORGES ET AL., 2006).

A atividade física isolada não é um método muito eficaz para perda de peso,

porém facilita o controle de peso no longo prazo e melhora a saúde geral do

indivíduo. As atividades menos rigorosas e de menor impacto são as mais

adequadas para evitar lesões musculoesqueléticas, infarto agudo do miocárdio e

broncoespasmo, já que os obesos são mais propensos a esses problemas de

saúde. Um programa que inclui 30 minutos de caminhada pelo menos três vezes por

semana é o mais recomendado. É importante optar por uma atividade física que o

indivíduo goste para aumentar a adesão ao tratamento (BORGES ET AL., 2006).

O uso de medicamentos no tratamento da obesidade deve sempre auxiliar o

processo de mudança de estilo de vida e facilitar a adaptação às alterações

dietéticas. Dessa forma, o uso de medicamentos deve servir somente como apoio ao

tratamento dietético e não como estrutura fundamental do tratamento da obesidade.

Os medicamentos que podem ser utilizados no processo de perda de peso são

organizados em três grupos: os que diminuem a fome ou modificam a saciedade, os

que reduzem a digestão e a absorção de nutrientes e os que aumentam o gasto

energético, sendo que esses últimos não são aprovados no Brasil (BORGES ET AL.,

2006).

Os medicamentos que modificam a ingestão de alimentos aumentam a

disponibilidade de neurotransmissores (principalmente noradrenalina, adrenalina,

serotonina e dopamina) no sistema nervoso central. Os agentes catecolaminérgicos

incluem anfepramona, fenproporex e mazindol. Mesmo sendo aceitos no tratamento

da obesidade, seu uso não é recomendado, principalmente pelo risco de abuso e de

efeitos colaterais, além da recuperação do peso após a interrupção do seu uso.

60

Apesar de provocar um aumento na perda de peso, quando comparados com

placebo, os efeitos colaterais, como insônia, boca seca, constipação intestinal,

euforia, taquicardia e hipertensão, são muito comuns (BORGES ET AL., 2006).

Os agentes serotoninérgicos aumentam a liberação de serotonina, inibem

sua recaptação ou ambos e são também conhecidos como sacietógenos. A

fenfluramina e a dexfenfluramina foram os primeiros medicamentos com esse perfil,

porém não estão mais disponíveis no mercado, pois a combinação da fenfluramina

com o fentermine está associada ao desenvolvimento de doença valvar cardíaca. Os

inibidores específicos da recaptação de serotonina podem ser utilizados no

tratamento da obesidade e são indicados quando ela está associada à depressão,

ansiedade ou compulsão alimentar (BORGES ET AL., 2006).

A fluoxetina é eficaz na perda de peso em doses a partir de 60 mg/ dia,

enquanto a sertralina e a Bupropiona também podem ser utilizadas no tratamento de

compulsão alimentar. A sibutramina, por sua vez, é um inibidor da recaptação de

serotonina, noradrenalina e dopamina, sendo utilizada no tratamento da obesidade.

Não está associada à doença valvar cardíaca por não induzir a liberação de

serotonina. Em doses entre 5 a 20 mg, associada à dieta hipocalórica, esse

medicamento induz a perda de 5 a 8% de peso corporal inicial em um período de

seis meses (BORGES ET AL., 2006).

Pesquisas têm mostrado segurança do uso de sibutramina por períodos de

até 18 meses consecutivos. Apesar de auxiliar no tratamento da obesidade, o

medicamento também pode gerar efeitos colaterais como taquicardia, elevação da

pressão arterial, boca seca, cefaleia, insônia e constipação intestinal, porém mais

brandos e de duração menor que os associados aos noradrenérgicos. Os

61

medicamentos que reduzem a digestão ou absorção de nutrientes se resumem ao

orlistat, cujo mecanismo de ação é ligar-se à lípase lipoproteica pancreática no

lúmen intestinal, reduzindo sua ação e, assim, a digestão de triglicerídeos. O uso de

120 mg/ dia reduz a absorção de gordura em até 30%, diminuindo a oferta de

gordura e calorias aos tecidos corporais (BORGES ET AL., 2006).

O uso de orlistat por um ano aumenta a perda de peso em cerca de 4%

quando comparado ao placebo. Seus efeitos colaterais incluem flatulência, urgência

fecal, esteatorreia, incontinência fecal e redução na absorção de vitaminas

lipossolúveis. Esse último efeito adverso pode ser contornado com a ingestão de

suplementos destas vitaminas duas horas antes ou depois do uso do medicamento.

A tabela disponível na página a seguir mostra as características dos medicamentos

para o tratamento da obesidade (BORGES ET AL., 2006).

Com o avanço dos estudos e conhecimentos dos mecanismos do controle

da fome e da saciedade, outros medicamentos para o tratamento da obesidade

estão sendo estudados e desenvolvidos. Eles variam desde os que atuam sobre

neurotransmissores, sobre hormônios associados à obesidade (leptina e grelina),

aos que aumentam o gasto metabólico.

Apesar de promissores, diversos estudos apresentaram resultados

decepcionantes com o uso de variadas substâncias, mostrando que a descoberta de

um tratamento da obesidade totalmente eficaz é algo ainda distante, sendo o

tratamento dietético e a mudança de estilo de vida as medidas mais eficazes e

essenciais no controle e perda de peso, mesmo quando se opta pelo tratamento

cirúrgico da obesidade (BORGES ET AL., 2006).

62

5. A GONADOTROFINA CORIÔNICA HUMANA (hCG)

O aumento da obesidade – hoje considerada uma verdadeira epidemia

mundial – tem estimulado o desenvolvimento de inúmeros estudos e diversos

métodos de tratamento, sem, no entanto, gerar resultados efetivos no longo prazo.

Conhecido por sua eficácia, pouco disseminado entre a população e combatido

entre as associações de saúde, a Gonadotrofina Coriônica Humana, mais conhecido

como hCG, alia fatores capazes de reduzir significativamente os índices de

obesidade no mundo.

Antes de descrever os detalhes que levaram à essa conclusão, é importante

mencionar que o hCG é um hormônio glicoproteico secretado normalmente pelas

células trofoblásticas da placenta. Ele consiste em duas cadeias distintas que são

traduzidas, separadas, mas coordenadamente chamadas subunidades alfa e beta.

Os três hormônios pituitários LH (hormônio luteinizante) estão relacionados em

forma próxima ao hCG.

Os quatro estão glicosilados e apresentam uma estrutura dimérica,

abrangendo as ramificações Alfa e Beta. As sequencias de aminoácidos da

subunidade beta diferem-se entre si, resultando em suas características

imunológicas e biológicas. O beta-hCG tem um resíduo carboxílico de 30

aminoácidos característicos (BELLUSCIO, 2007).

O hCG não é encontrado no corpo humano, exceto durante a gravidez e em

casos raros em que o resíduo de tecido placentário continua a crescer no útero, fato

conhecido como epitelioma coriônica. Homens não produzem hCG, sendo o

hormônio apenas obtido durante a gravidez de mulheres e em grandes macacos. Na

fase de gestação, o hCG é produzido em enormes quantidades, tanto que, em

63

certos períodos da gravidez, a mulher pode excretar mais de um milhão de unidades

por dia em sua urina (SIMEONS, 1971).

A relação estabelecida entre o hCG e a obesidade foi estabelecida em 1954,

quando o médico alemão A.T.W. Simeons publicou o primeiro relatório sobre o tema.

Durante o período em que trabalhou na Índia, Simeons observou que pacientes que

apresentavam distrofia adiposogenital – também chamadas de “crianças gordas” –

apresentavam melhoras nas condições de seus testículos com o uso do hCG. Mais

do que isso, no período de tratamento, elas também demonstravam uma aparente

mudança na distribuição de gordura corporal (BELLUSCIO, 2007).

A partir disso, Simeons concluiu que se essas crianças fossem submentidas

a dieta hipocalórica, juntamente com o uso do hCG, poderiam reduzir o seu peso

corporal. Diante dessa constatação, o médico estendeu suas pesquisas a pacientes

com diferentes faixas etárias e graus de obesidade, concluindo que o hCG poderia

ser um meio de tratamento viável e eficaz, pois (BELLUSCIO, 2007):

A redução de peso era mais satisfatória que aquela obtida com as

dietas hipocalóricas convencionais;

Os pacientes toleravam a dieta hipocalórica sem sofrer as cefaleias,

irritabilidade e debilidade, tão comuns nos tratamentos para redução

de peso;

O período de manutenção era mais efetivo em comparação aos

procedimentos dietéticos simples;

Os pacientes perdiam mais gordura corporal (medida em centímetros)

em áreas onde os depósitos adiposos eram predominantes.

64

Simeons observou que o hCG atuava no nível diencefálico, modulando os

centros reguladores hipotalâmicos, que por sua vez, eram os responsáveis pela

acumulação excessiva de gordura observada na obesidade (BELLUSCIO,

2007).Suas descobertas, a forma correta de administração do hCG, a dieta

hipocalórica ideal, entre outros assuntos, deram origem ao conhecido livro Pounds &

Inches – A new approach to obesity, de autoria do médico alemão. Na obra,

Simeons destaca que o hCG não é um hormônio sexual, sendo sua ação igual em

homens, mulheres, crianças e nos casos em que as glândulas sexuais já não

funcionam devido à idade avançada ou a sua remoção cirúrgica (SIMEONS, 1971).

“De forma indireta através da hipófise anterior, o HCG regula a

menstruação e facilita a concepção, mas nunca viriliza uma

mulher ou feminiza um homem. Ele não faz crescer seios nos

homens nem interfere com em sua virilidade, mas onde está

deficiente pode melhorá-lo. Ele nunca faz crescer a barba nas

mulheres ou desenvolver uma voz rouca”. (A.T. W. SIMEONS)

Simeons fazia questão de enfatizar esses aspectos, pois se preocupava com

os pacientes leigos que, geralmente, associavam a palavra hormônio aos órgãos

sexuais e nunca a tireoide, insulina, cortisona, adrenalina. Por não ter nenhuma

ação direta sobre qualquer glândula endócrina, o hCG, segundo ele, sempre teve

sua importância negligenciada e sua potência subestimada. Apesar de uma mulher

grávida ser capaz de produzir até um milhão de unidades de hCG por dia, apenas

125 unidades diárias injetáveis são suficientes para reduzir cerca de um quilo por

dia, quando associadas a uma dieta de 500 calorias (SIMEONS, 1971).

65

Figura 1 – O médico alemão A.T.W. Simeons

Em seu livro, o médico também menciona os distúrbios associados em que

a obesidade parece desempenhar um papel precipitante ou mesmo agravante nos

casos de diabetes, gota, reumatismo e artrite, pressão alta e endurecimento das

artérias, doença coronariana e hemorragia cerebral. Simeons considera que esses

transtornos têm duas coisas em comum. Um corresponde ao nível diencefálico,

revelando a ciência passou a acreditar cada vez que os regulamentos diencefálicos

têm predominante na sua causalidade. O outro é que melhoras ou não ocorrem

durante a gravidez. Nesse caso, esses transtornos se unem a outros distúrbios, não

necessariamente relacionados à obesidade, como colite, úlcera gástrica, certas

alergias, psoríase, perda de cabelo, unhas quebradiças, enxaqueca etc (SIMEONS,

1971).

Em relação à diabetes, por exemplo, pacientes obesos que sofrem do

66

transtorno, muitas vezes, podem parar com a medicação antidiabética após os

primeiros dias de tratamento. O açúcar no sangue continua a cair dia após dia,

chegando até a atingir os valores normais em 2 a 3 semanas. Como na gravidez,

este fenômeno é observado em casos em que a diabetes é predominantemente

estável. Simeons também menciona que as dores reumáticas – mesmo as

associadas com as lesões ósseas demonstráveis – melhoraram substancialmente

após alguns dias de tratamento, dispensando, muitas vezes, o uso da cortisona ou

de salicilatos (SIMEONS, 1971).

Essa é outra situação bem conhecida durante o período de gravidez, que o

tratamento com hCG e dieta promove. Após o período de gestação, as dores nas

articulações deformadas retornam e com o uso do hCG a situação não é diferente.

Porém doses menores de analgésicos são capazes de controlá-las satisfatoriamente

após a redução do peso. De qualquer forma, o método possibilita que pacientes

obesos com artrite interrompam o tratamento com cortisona sem recorrência de dor,

com a vantagem de estimular a secreção de ACTH de forma fisiológica e a

regeneração do córtex adrenal (SIMEONS, 1971).

O hCG administrado em pacientes com gota pode ser considerado, no

mínimo, curioso. Ataques agudos, até mesmo graves, são apresentados nos

primeiros dias do uso do hormônio. Os pacientes permanecem livres de dor, no

entanto seu nível de ácido úrico no sangue é acentuado, o que pode permanecer

durante vários meses após o tratamento. Pacientes que recuperam seu nível normal

de peso permanecem livres dos sintomas, independentemente daquilo que comem.

Os que necessitam de um segundo ciclo de tratamento podem registrar outro ataque

de gota, assim que é iniciado (SIMEONS, 1971).

67

Simeons destaca o desconhecimento da medicina sobre quais mecanismos

diencefálicos estão envolvidos nos casos de gota, sendo que, possivelmente, fatores

emocionais desempenhem algum um papel. Ele também lembra que a doença não

ocorre em mulheres em idade fértil, recomendando a indicação de dois comprimidos

diários de Zyloric a todos os pacientes com histórico de gota e um nível de ácido

úrico no sangue, com a finalidade de evitar completamente os ataques durante o

tratamento (SIMEONS, 1971).

A pressão arterial também é abordada na obra de Simeons, que menciona

primeiramente os pacientes a beira da desnutrição devido à dieta exageradas que

apresentam uma pressão arterial anormalmente baixa. Nesses casos, a pressão

sanguínea sobe para índices normais logo no início do tratamento. Quando a

pressão sanguínea é alta – desde que não haja lesões renais detectáveis – ocorre

uma queda, geralmente muito rápida. Tão rápida que, às vezes, é preciso retardar o

processo com medicação de suporte de pressão até que a circulação leve alguns

dias para ajustar-se à nova situação (SIMEONS, 1971).

Em situações em que o paciente obeso apresenta úlceras gástricas ou

duodenais, nota-se durante o tratamento uma melhora consistente, mesmo com a

adoção de uma dieta que normalmente seria considerada mais inapropriada para

esses casos. No entanto, Simeons não deixa de mencionar dois pacientes, com

histórico prévio de hemorragia, que apresentaram um sangramento duas semanas

após o término do tratamento. Melhoras também são registradas em pacientes com

psoríase, que correm o risco de ter uma recaída ao final do tratamento (SIMEONS,

1971).

68

5.1 A Administração do hCG

Os casos acima são apenas alguns citados em Pounds & Inches. Eles

servem como alerta sobre a necessidade do acompanhamento médico durante o

tratamento. Simeons destaca esse fato ao mencionar que a dieta com hCG está

relacionada com, talvez, o órgão mais complexo do corpo humano. Afinal tudo o que

ocorre no nível diencéfalo repercute no organismo.

Na obesidade, é preciso equilibrar o que está fora do eixo. O médico alemão

explica que mesmo os desvios aparentemente insignificantes – particularmente os

que à primeira vista parecem significar uma melhora – são susceptíveis a produzir

resultados decepcionantes e até mesmo anular o efeito do tratamento

completamente (SIMEONS, 1971).

Se a dieta, por exemplo, for ampliada para 700 calorias/ dia, a perda de

peso será insatisfatória. Se a dose diária de hCG for aumentada para 200 unidades

ou mais/ dia sua ação pode ser comprometida. Por outro lado, o diencéfalo é

resistente, apesar da sua complexidade. Do ponto de vista evolutivo, ele é um dos

órgãos mais antigos do nosso corpo, com um histórico de mais de 500 milhões de

anos. Isso tem oferece uma extraordinária capacidade de adaptação a todas as

exigências naturais, sendo uma das principais razões pelas quais a espécie humana

conseguiu evoluir. Porém, o processo evolutivo não o preparou para as condições

que hoje a cultura humana o expõe (SIMEONS, 1971).

Portanto, assim que o paciente opta pelo tratamento, o primeiro passo,

segundo as orientações de Simeons, é conhecer sua história de vida e observar em

qual momento surgiram os primeiros sinais de excesso de peso. O médico alemão

relata que os casos em que os indivíduos relatam o uso de medicamento para

69

tireoide durante um longo período apresentam um resultado menos satisfatório em

comparação aos que nunca fizeram uso da substância. Isso se justifica pela baixa

taxa metabólica basal. Em muitos desses relatos, o baixo BMR não corresponde a

qualquer deficiência da glândula tireoidiana, mas sim à falta de estímulo diencefálico

da mesma, por meio do lobo anterior da hipófise (SIMEONS, 1971).

Durante o tratamento não se deve utilizar hormônios tireoide, a não ser que

a deficiência seja provocada pela remoção cirúrgica da glândula. Também é

importante saber se o paciente faz uso de diuréticos, o que também pode

comprometer a perda de peso durante o período de uso do hCG. Esse histórico

pode ser traçado de forma simples, por meio de repostas “sim” ou “não” a perguntas

como: Você sofre de dores de cabeça? Dores reumáticas? Distúrbios menstruais?

Prisão de ventre? Falta de ar? Tornozelos inchados? Você se considera guloso?

Sente a necessidade de comer entre as refeições? (SIMEONS, 1971).

Obtidas a respostas, o passo seguinte é medir o peso e a altura. A perda

média de peso com o uso do hCG equivale a um pouco menos de um quilo, cerca

de 300 a 400 gramas por dose diária. Portanto, pacientes que precisam perder até

sete quilos requerem um tratamento de 26 dias com 23 doses diárias. Os três dias

excedentes são para a manutenção da dieta de 500 calorias. Essa, aliás, é uma

parte muito importante do tratamento, pois é necessário que todo hCG seja

eliminado do corpo antes de retomar a alimentação normal. Caso contrário, o

paciente corre o risco de engordar (SIMEONS, 1971).

O tratamento nunca deve ser inferior a 26 dias, mesmo que a perda de peso

seja pequena. Clinicamente, isso se apoia no fato de que quando há uma

interrupção tão logo se alcance o peso desejado – o que pode ser alcançado em

70

uma semana – é muito mais fácil recuperá-lo do que depois do curso completo de 23

doses. É importante destacar que assim que esses pacientes perdem todo o seu

excesso de gordura passam a sentir uma fome acentuada, mesmo tomando as

doses continuadas de hCG, pois o hormônio não libera depósitos normais de

gordura ao corpo (SIMEONS, 1971).

Assim que o peso normal é atingido, esses pacientes passam a consumir de

800 a 1000 calorias até o final do tratamento. A dieta deve ser disposta de forma a

manter o peso atingido fixo, assim permanecendo até os três excedentes as 23

doses recomendadas. Somente após esse processo os pacientes estarão livres para

comer o que quiserem, exceto açúcar e amidos durante as próximas três semanas

(SIMEONS, 1971).

Nos casos em que o paciente precisa perder mais de 15 quilos, o tratamento

com hCG tem duração mais longa. No entanto, o máximo de doses permitidas em

um ciclo é 40. A justificativa para essa limitação é uma possível imunidade ao hCG

após um período extensão de uso. Depois de um determinado tempo, o corpo

aprende como quebrar e eliminar HCG rapidamente, anulando o seu efeito.

Depois de 40 doses diárias – correspondentes a seis semanas antes – os

pacientes podem sentir o início da imunidade como uma fome antes ausente.

Nessas ocasiões – raras, por sinal – em que os sinais de imunidade se desenvolvem

antes da conclusão do ciclo completo, o tratamento deve ser interrompido. Caso

contrário, os pacientes começam a demonstrar cansaço no olhar, a sentirem-se

fracos e com fome e qualquer perda de peso é obtida sempre à custa de gordura

normal (SIMEONS, 1971).

Pacientes que precisam de apenas 23 doses de hCG podem injetá-las

71

diariamente, inclusive aos domingos. Aos que necessitam tomar 40 doses podem

ser injetadas apenas seis doses semanais, deixando de fora domingos ou qualquer

outro dia, desde que seja sempre o mesmo. Nesses dias, aliás, é normal sentir uma

leve sensação de fome. Especificamente para as mulheres, as doses devem ser

suspensas durante o período menstrual. A dieta, no entanto, deve ser mantida

(SIMEONS, 1971).

Para aqueles que precisam perder mais de 15 quilos vale lembrar que é

preciso realizar um segundo, ou até mais, ciclo. O segundo ciclo pode ter início após

um intervalo de pelo menos seis semanas. Quando um terceiro, quarto ou mesmo

quinto curso ainda é necessário, esse intervalo deve ser mais longo. Dessa forma, é

possível obter uma redução maior, sem exigir um grande sacrifício do paciente.

Geralmente, os homens têm uma perda de peso um pouco maior do que as

mulheres. Os obesos também registram uma diferença maior na balança do que os

com sobrepeso. Com base nessas informações, a duração do tratamento pode ser

calculada com precisão e explicada ao paciente. Durante o tratamento, ele deve

comparecer ao consultório diariamente para ser pesado e tomar a dose diária de

hCG. Também de ficar claro que durante os ciclos o paciente não terá

acompanhamento e estará livre para comer o que quiser, exceto amidos e açúcares

nas três semanas após o tratamento (SIMEONS, 1971).

Ele também deve se comprometer a seguir a dieta prescrita à risca. O

paciente pode se considerar realmente “curado” após atingir o peso ideal, mas nem

sempre ele estará disposto a isso. Dessa forma, uma perda parcial de peso também

pode ser considerada altamente benéfica. Normalmente, os resultados obtidos

72

durante o primeiro ciclo são motivadores, de acordo com a experiência de Simeons,

citada em sua obra (SIMEONS, 1971).

5.2 A Dieta no Tratamento com hCG

A duração ideal da dieta original de Simeons é de 40 dias, o tempo mínimo é

de 26 dias, dependendo da quantidade de quilos que se deseja eliminar.

A- Primeiro dia: injeção intramuscular de hCG – 125 UI intramuscular

B- Nos três primeiros dias, dieta supercalórica de 2.500 kcalorias/dia;

C- A partir do quarto dia, dieta de 500 kcalorias diárias, hiperproteica e

baixa em carboidratos e em lipídeos;

D- Amido e açúcar proibidos por 21 dias após o término da dieta. A

estimativa de perda diária de peso é de 350 a 500 gramas por dia.

A dieta de 500 calorias diárias, segundo Simeons, é fundamental para o

sucesso do tratamento com hCG. O paciente deve estar ciente dos itens que podem

ser consumidos, sendo ele o responsável pelo preparo dos alimentos. Caso não

seja, é importante a presença no consultório de quem irá cozinhar.

Basicamente, a dieta consiste em três refeições, compostas por (SIMEONS,

1971):

73

Café da manhã

Chá ou café em qualquer quantidade, sem açúcar; Apenas uma colher de sopa de leite é permitidaem 24 horas; Sacarina ou outros edulcorantes podem ser utilizados.

Almoço

100 gramas de carne de vitela, carne, peito de frango, peixe branco fresco, lagosta, caranguejo ou camarão (toda a gordura visível da carne deve ser removida antes de cozinhar. Ela deve ser pesada crua, fervida ou grelhada sem gordura adiciona);

Salmão, enguia, atum, arenque. Peixes secos ou em conserva não são permitidos;Somente um tipo de vegetal pode ser consumido entre as seguintes opções: espinafre, acelga, chicória, beterraba. Verduras: salada verde, tomate, aipo, erva- doce, cebola, rabanetes vermelhos, pepinos, aspargos, couve;

Opção: Um breadstick ou uma torrada Melba (fina). Uma maçã ou uma laranja, ou um punhado de morangos, ou meia toranja.

Jantar

As mesmas opções do almoço.

O suco de um limão por dia também é permitido. Sal, pimenta, vinagre,

mostarda em pó, alho, manjericão, salsa, tomilho, manjerona, entre outros podem

ser usados como temperos, mas sem óleo, manteiga ou molho. Chá, café e água

são as únicas bebidas permitidas, mas podem ser consumidos em qualquer

quantidade e em todos os momentos.

Na realidade, o ideal é que o paciente beba beber cerca de dois litros de

líquidos por dia, de preferência água. Muitos têm medo de beber tanto, pois

acreditam que isso poderá fazer com que retenham mais água, uma inverdade. Esta

é uma noção errada de como o corpo está mais inclinado para armazenar água

quando o consumo cai abaixo de suas necessidades normais (SIMEONS, 1971).

A fruta ou o breadstick podem ser consumidos entre as refeições, no lugar

74

de no almoço ou no jantar. Porém, não mais do que quatro dos itens listados no

almoço e no jantar poderão ser consumidos em uma refeição. Não há nenhuma

objeção em relação à quebra das duas refeições, desde que esses itens sejam

deduzidos das refeições regulares. O consumo diário de dois breadsticks ou duas

frutas também não pode ser feito ao mesmo tempo, nem qualquer item não

consumido anterior pode ser adicionado no dia seguinte. Também é importante

ressaltar que qualquer tentativa de realizar essa dieta sem HCG pode causar

problemas em dois a três dias (SIMEONS, 1971).

Para entender melhor os motivos pelos quais a dieta sem o uso do hCG não

é recomendada, Simeons identificou a presença de três depósitos separados nos

organismo, sendo eles (SIMEONS, 1971):

Gordura normal – Esse tipo de gordura pode ser comparado a uma conta corrente

a partir do qual o corpo pode facilmente extrair energia ou depositá- lo conforme

necessário. A gordura normal não um grande esforço para perder.

Gordura estrutural – Está presente em diversos órgãos, protege as artérias e

amortece as proeminências ósseas. É vital para a sua saúde e bem estar. No

entanto, na dieta "inanição" típica é essa a gordura que o indivíduo perde quando

a normal está esgotada.

Gordura anormal – É muito parecida com uma caixa de depósito bancário seguro,

onde a gordura é armazenada e, basicamente, trancada. Essa gordura é muito

difícil de perder com exercícios e restrições calóricas. Porém com o auxílio do

hCG, o corpo prontamente utiliza a gordura desse depósito.

75

“O método de hCG + dieta pode oferecer alívio para cada caso de obesidade, mas o protocolo não é simples. Consome muito tempo e requer uma perfeita cooperação entre médico e paciente. Cada caso deve ser tratado de modo individual e o médico deve ter tempo para responder as perguntas, aliviar os temores e eliminar os mal- entendidos. Ademais, deve acompanhar cada paciente diariamente. Quando algo sai mal deve investigar em seguida para encontrar a razão pela qual o aumento de peso ocorreu. Na maioria dos casos, é inútil dar aos pacientes uma folha com a dieta e deixar a enfermeira dar-lhe o a injeção”. (A.T.W. Simeons)

5.3 O Uso do hCG Via Oral

Com o tempo o tratamento com hCG foi obtendo reconhecimento e se

aperfeiçoando. Tanto a ponto de o médico argentino Daniel O. Belluscio dedicar-se a

pesquisas sobre o método para finalmente desenvolver, uma versão de

administração de hCG via oral, com capacidade comprovada em uma série de

estudos. Conhecido como Oral hCGTM Method, o método de Belluscio conserva as

mesmas diretrizes do protocolo de Simeons, apenas aprimorado com tratamentos

complementares, que incluem massoterapia, carboxiterapia e cremes corporais

(BELLUSCIO, 2010).

Em 1991, Daniel O. Belluscio criou um protocolo para administração

sublingual da mesma dose de hCG recomendada por Simeons, organizando a dieta

em três fases distintas:Fase 1 – adaptação – 2 dias – alimentação forçada, sem

restrição. Uso de 5 gotas de hCG sublingual 3X/dia;Fase 2 – manutenção – 37

dias – dieta de 500 calorias/dia. Uso de 5 gotas de hCG sublingual 3x/dia;Fase 3 -

estabilização – a partir do dia 40, aumentar gradativamente as calorias e não ingerir

amido nem açúcar por 21 dias.

Segundo Belluscio, uma das vantagens do método oral é a de possibilitar a

76

perda média de oito quilos em quatro semanas de tratamento, sem a recuperação

de peso após o protocolo. Também permite perder grandes quantidades de peso

especialmente do tecido adiposo subcutâneo, sem afetar o tecido muscular. Como

resultado, a proporção tecido adiposo/ massa muscular muda completamente,

promovendo um processo metabólico mais eficiente e reduzindo as possibilidades

do conhecido “efeito rebote” (BELLUSCIO, 2010).

77

6. CONCLUSÃO

Atualmente, na grande maioria dos países, a sociedade enfrenta um

problema que deve ser resolvido o mais rapidamente possível, representado pelo

sobrepeso e obesidade de grande parte da população.

A dieta alimentar que o mundo ocidental adotou, privilegiando os “fast-

foods”, a gordura, a carne, o leite, o açúcar e os alimentos preparados com o glúten,

representa justamente o oposto de tudo aquilo que deveríamos ingerir e eleger como

nossa alimentação do dia-a-dia. Além das diversas incompatibilidades alimentares

daí decorrentes, na grande maioria das vezes desconhecidas para nós, o resultado

desse estilo de alimentação é a quantidade desmesuradamente grande de pessoas

com sobrepeso e obesidade.

O sobrepeso e depois a obesidade não são inócuas e podem levar as

pessoas à resistência insulínica e depois ao diabetes, com todas as suas

consequências nefastas à saúde, culminando no aparecimento de múltiplas

condições mórbidas. E o pior é que esse complexo fisiopatológico vai-se instalando

silenciosamente, raramente emitindo qualquer sinal de sua existência. Até um

determinado momento em que o cenário se expõe em toda a sua crueza, toda a sua

intensidade, não raras vezes levando o paciente à morte súbita.

Contribuindo de maneira decisiva para esse quadro, encontramos a lassidão

e a inércia dos pacientes, que relutam em realizar exercícios físicos regularmente, o

que certamente poderia minimizar o efeito desse ciclo vicioso.

A sociedade deve encontrar rapidamente uma estratégia adequada para

reduzir a prevalência do sobrepeso e da obesidade. Nesse contexto, é muito

78

importante as pessoas se conscientizarem da necessidade de combaterem esse

mal, senão de forma coletiva, pelo menos no plano individual.

Existem numerosas dietas para reduzir o peso, muitas das quais baseadas

em drogas que auxiliam o paciente a reduzir sua ingesta diária de alimentos e assim

poder cumprir as metas nutricionais definidas pelo seu médico. Recentemente, a

ANVISA proibiu o uso da sibutramina, que estava mostrando um efeito promissor no

tratamento da obesidade, mas que estudos internacionais mostram que aumenta os

riscos de problemas cardiovasculares e de alterações no sistema nervoso central.

Permanece no armamentário médico anti-obesidade o Orlistat, princípio ativo do

Xenical, que também pode ser usado como complementação do tratamento anti-

obesidade.

Enfim, a situação traduzida pelas estatísticas de base populacional não

deixam dúvida de espécie alguma quanto à gravidade do problema.

Frente a esse quadro alarmante, todos os esforços devem ser envidados no

combate à obesidade e suas consequências. Dentre estes, temos a mudança de

estilo de vida das pessoas, com a realização regular de exercícios físicos, a

mudança radical nos hábitos alimentares, privilegiando os alimentos contra os quais

nosso intestino não apresenta hipersensibilidade tardia e, portanto, não consomem

nossos sistema imunológico e finalmente a realização de tratamentos anti-

obesidade. Neste contexto, a dieta preconizada por Simeons / Belluscio, baseada na

hCG e na dieta muito hipocalórica pode representar uma alternativa.

Apesar dos resultados negativos da administração de hCG em vários testes

clínicos publicados nas décadas de 1970 e 1980, um artigo escrito por Trudy Vogt e

Daniel Belluscio tentam justificar a técnica argumentando que “a administração diária

79

de hCG não é uma solução mágica para a cura da obesidade”. Segundo os autores

“o hCG otimiza os resultados somente quando usados em um programa de perda de

peso racional. Além disso, a observância específica do protocolo do programa é

indispensável” (VOGT e BELLUSCIO, 1987).

A administração de hCG concomitante a uma dieta hipocalórica para

tratamento da obesidade se baseia na observação feita por Simeons (1954) em que

hCG parece ter afinidade por tecido adiposo. Em 1970, um artigo concluiu que a

administração de hCG em ratos diminuiu a atividade de alpha-glicerofosfato

desidrogenase e glucose-6-fosfato desidrogenase do fígado e tecido adiposo,

sugerindo uma diminuição da atividade lipogênica em ambos tecidos por hCG

(FLEIGELMAN e FRIED, 1970).

Após a administração de hCG (HCG, 500 IU / kg por via intramuscular) em

crianças recém-nascidas, a concentração sanguínea de ácidos graxos livres

aumentou depois de 30 minutos. Nesse estudo in vitro, hCG aumentou a lipólise em

tecido adiposo (MELICHAR et al., 1975).

A interação de hCG com o tecido adiposo de rato foi investigada através de

estudos metabólicos e de ligação a receptores. Preparações altamente purificadas

de hCG não afetaram a atividade da adenilato ciclase ou a lipólise dos adipócitos de

rato na presença ou na ausência de guanosina trifosfato (GTP). No entanto,

demonstrou-se que hCG preparado para os teste era ativo por controles biológicos

demonstrados no artigo. Assim, a falta de resposta não pode ser atribuída a uma

perda de atividade da preparação do hormônio testado. Os autores sugerem que os

resultados previamente relatados em outros trabalhos poderiam ser explicados pela

presença de contaminantes lipolíticos em suas preparações (TELL et al., 1977).

80

Outros trabalhos demonstraram que hCG é capaz de atravessar a barreira

hemato-encefálica e ser encontrado em regiões do hipotálamo, podendo assim

estimular a produção de outros hormônios, como o hormônio do crescimento e que

este quadro poderia ter um papel importante na redistribuição da gordura e na

sensação de bem-estar dos pacientes (BRAY, 1969; BURNS et al., 1967; BOARD,

1968; HIRONO, 1972; YAGINUMA, 1972).

Com base nesses resultados controversos de estudos clínicos de controle

da obesidade e atividade lipolítica de hCG, salientamos os relatos de médicos e

pacientes que já se beneficiaram do tratamento para o controle da obesidade. Como

é tão frequente no campo da medicina funcional, pós-genômica, não se pode

simplesmente ignorar o testemunho de diversos pacientes que estão bastante

satisfeitos por terem usado hCG e eliminado num curto prazo de tempo muitos

quilos a mais em comparação a outras dietas e tratamentos anteriores que não

foram tão eficientes. Não só durante os 40 dias de sua duração, como também no

pós-dieta, vários pacientes adotaram um novo estilo de vida, com uma alimentação

muito mais saudável que lhes permitiu atingir e manter o peso que eles desejavam

sem efeitos contralaterais.

Por fim, o tratamento anti-obesidade baseado numa dieta muito hipocalórica

associada ao uso de hCG, proposto por Simeons em 1954 e modificado depois por

Belluscio, do ponto de vista puramente acadêmico, não tem respaldo científico

consistente na literatura médica. Na grande maioria dos artigos baseados em testes

clínicos, os autores não encontraram diferenças estatisticamente significantes entre

a perda de peso dos pacientes tratados com hCG ou placebo, e também não se

chegou a uma conclusão satisfatória quanto à atividade lipolítica de hCG em ensaio

81

in vivo e in vitro, motivo pelo qual a literatura médica descartou esse método como

uma forma recomendada cientificamente para emagrecimento. Por outro lado, vários

relatos de médicos que usam hCG concomitante a uma dieta hipocalórica relatam

sucesso nesse tipo de tratamento, assim como uma grande satisfação de seus

pacientes, demonstrando que a realidade do consultório médico não está de acordo

com os achados científicos.

82

7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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