• Tratantiento ·fitoterápico de la insuficiencia cardiaca crónica

CONCEPTOS BÁSICOS

Se define la insufiCiencia cardiaca como aquella situa­ción fisiopatológica en la que una anormal función del co­razón provoca ,un descenso del gasto cardiaco (GC) nece­sario para suplir las necesidades metabólicas tisulares.

Clínicamente se manifiesta la insuficiencia cardiaca cró-nica por signos congestivos en los territorios venosos de la circulación mayor o de la menor.

La existencia de un gasto cardiaco normal o alto no ex­cluye l.a existencia de insuficiencia cardiaca, ya que ésta depende del equilibrio entre el gasto cardiaco y las nece­sidades tisulares.

El gasto cardiaco, está en función de la frecuencia car­diaca, (FC) y del volumen sistólico (VS).

j. Manzanares Corominas (médico)

Mecanismos compenSadores. Estos mecanismos de defensa son capaces de mantener durante cierto tiempo el trabajo cardiaco dentro de' los límites que suplan las necesidades de oxígeno del organismo. Pero en fases más ulteriores también fracasan. Pueden resumirse en:

IC --- N

8

D

GC = FC X VS 4 1-------7�,.q...�:.._----+---'---"'..--l En la génesis del volumen sistólico intervienen la pre­

carga o elongación de la fibra miocárdica en la diástole, la postcarga o fuerza contraria al vaciamiento ventricular y es equivalente a la tensión que desarrolla el ventrículo durante la sístole (contracción isométrica); la postcarga co­rrespondería a la tensión intraventicular, medible según la ecuación de Laplace:

PR X radio ventricular Tensión

2 X grosor pared

Pero, una vez abiertas las válvulas sigmoideas, el pará­metro más representativo de la postcarga sería la presión arterial. Por último interviene en la génesis del VS la contractividad.

Las relaciones de la contractibilidad con . la precarga y la postcarga se representan en los gráficos l y 2.

·

Mecanismos patogénicos: Básicamente tres variaciones de los factores relacionados con la dinámica cardiaca pueden dar lugar a un cuadro de insuficiencia cardiaca.

l) Aumento precarga: insuficiencias valvulares, síndromes hipercinéticos, shunts arteriovenosos, shunts intracardiacos, bradicardias importantes, miocardopatías restrictivas, pericarditis constrictivas, etc.

2) Disminución intrínseca de contractibilidad: miocarditis, miocardiopatías.

·

3) Aumento postcarga : hipertensión arterial, estenosis aórtica, estenosis mitral, estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar. Suelen cursar con bajo gasto, por lo que un tratamiento fitoterápico diurético puede ser peligroso.

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IC

PTDVI (mm Hg) 10 20

Gráfico l : Curvas de Starling de la función ventricular. IC: índice cardiaco. PTDVI: presión telediastólica ventrículo izquierdo. N: normal. D: insuficiencia cardi1ca en tratamiento cardiotónico. IC: insuficiencia cardiaca. ·

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postcarga (dinas x cm:-;) 1 .000 1 .500 2.000

Gráfico 2: Curvas de correlación GC/ postcarga. A: curva en un corazón sano. B: en un corazón insuficiente.

i

1) Dilatación ventricular: el incremento del radio da lugar a un aumento de la tensión de la pared que a su vez mejora la función cardiaca según la gráfica de Starling. Este mecanismo compensatorio tiene un efecto temporal limitado, ya que aumentos muy importantes del radio pueden provocar un fracaso cardiaco. La dilatación ventricular suele producirse, y es el mecanismo compensatorio predominante en procesos que cursan con aumentos de la postcarga de forma crónica.

2) Hipertrofia miocárdica : la hipertrofia concéntrica con poca dilatación es propia de aumentos de la postcarga, mientras que la excéntrica con dilatación más o menos marcada señala un aumento de la precarga. Consecuencias del aumento de masa miocárdica son un aumento del consumo de oxígeno y del trabajo cardiaco, así como insuficiencia coronaria relativa.

3) Aumento del tono simpático : da lugar a un aumento del tono vascular, retorno venoso, y de la precarga por estimulación de receptores alfa adrenérgicos. Aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad por mediación de receptores beta adrenérgicos. Aunque por una parte el aumento de las resistencias sistémicas aumenta la postcarga, permite que se produzca una redistribución selectiva del flujo sanguíneo hacia cerebro y corazón. Algunos de los inconvenientes del aumento del tono simpático son: - elevación del consumo de oxígeno por el miocardio; - acortamiento de la diástole debido a la taquicardia; - descenso del gasto cardiaco por aumento de la postcarga.

VALORACIÓN DE LA INTENSIDAD DE UNA INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

La clasificación de la New York Heart Association (NYHA) es de gran utilidad en el seguimiento terapéutico de la Insuficiencia Cardiaca Crónica (ICC):

Clase I: la actividad física habitual no causa disnea o fatiga física.

Clase 2: la actividad física habitual causa disnea o fatiga. No hay síntomas en reposo.

Clase 3: una actividad física menor que la normal es capaz de producir disnea o fatiga. No hay síntomas en reposo.

Clase 4: disnea o fatiga en reposo que se exacerba por cualquier actividad física. El paciente necesita ayuda para realizar funciones elementales.

TRATAMIENTO

Lo ideal, seria un tratamiento etiológico, el cual solo se consigue en muy pocas ocasiones. En segundo lugar se tratarán de corregir los siguientes factores agravantes de la ICC: esfuerzo físico, anemia, infección, fiebre, endocarditis infecciosa, carditis reumática activa, arritmias en general, embolia pulmonar, embarazo, insuficiencia renal, trastornos electrolíticos, obesidad, otras metabolopatías, hipertiroidismo, trastornos emocionales, ingestión excesiva de sal, agua, alcohol.

El tratamiento fisiopatológico y sintomático va encaminado a disminuir el trabajo cardiaco (reposo, dieta

hipocalórica e hiposódica, diuréticos y vasodilatadores) y a aumen 1ar la contractilidad miocárdica.

PAUTAS GENERALES DE TRATAMIENTO

Clase 1 : suspensión de ejercicios violentos y dieta equilibrada, hiposódica y amplia.

Clase 2: tratamiento etiológico, corrección de los factores agravantes y precipitantes; regulación de la actividad física, dieta (restricción de sal y calorías adecuadas); tratamiento cardiotónico; ¿diuréticos?

Clase 3: tratamiento etiológico; corrección de factores agravantes y precipitantes; regulación de la actividad física; dieta (restricción de sal y calorías adecuadas); tratamiento cardiotónico, diuréticos, ¿vasodilatadores?

Clase 4: tratamiento etiológico; corrección de factores agravantes y precipitantes; reposo absoluto; dieta (suprimir la sal, calorías adecuadas, alimentos fácilmente digeribles; evitar estreñimiento); tratamiento cardiotónico; diuréticos; vasodilatadores; tratamiento antitrombótico; oxígeno.

Para mantener asintomáticos a los pacientes de la clase 1 suele bastar con medidas dietéticas y control del sobrepeso que generalmente padecen.

En el caso de pacientes de la clase 2, la pauta de tratamiento que recomiendo es: - AE* Crataegus oxycantha (espino albar): inotropo+++ , simpaticolítico indirecto, cronotropo---, 10-10-10 gotas. - AE Rosmarinus officinalis (romero): cronotopo+ + , inotropo++ , 5-5-5 gotas. - AE Silybum marianum (cardo mariano) : inütropo+, cronotropo+++ , simpaticomimético, 10-10-10 gotas. - Y en algunos casos determinados también se requerirá un diurético.

En el caso de pacientes dentro del grupo 3, el tratamiento requerirá: cardiotónico, diurético, y en algunos casos vasodilatadores. - AE Crataegus Oxycantha (espino albar): 15-15-15 gotas. - AE Rosmarinus officinalis (romero): 5-5-5 gotas. - AE Silybum marianum (cardo mariano): 1 0-10-10 gotas. - Equisetum arvense (cola de caballo): diurético que actúa básicamente en túbulo contorneado proximal 1 cucharadita por 50 kg. de peso. - Tara.xacum dens leonis (diente de león): a nivel de túbulo colector, 1 cucharadita por 50 kg. de peso. - Onis Spinosa (gatuña): a nivel de asa de Henle. Se preparará en forma de tisana, tomando 1 25 ce. tres veces al día. Una cucharadita y media por 40 kg. de peso.

En casos en los que la postcarga esté muy aumentada, añadiremos un vasodilatador como por ejemplo - AE Petroselinum hortense (perejil): 1 0-10-10 gotas añadidas al preparado cardiotónico.

Es importante no administrar en forma de dosis masivas agentes simpaticolíticos, ya que podrían producir un desequilibrio en el sistema neurovegetativo. Además, recuérdese que este aumento del tono simpático actúa ccimo mecanismo compensador por lo que solo se debe frenar en caso de que esta hiperactividad no sea útil al

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corazón como bomba. En caso de que el cuadro clínico muestre signos de éxtasis

vascular, y también en casos de pacientes encamados durante períodos de tiempo prolongado, es conveniente administrar agentes fitoterápicos anticoagulantes en un primer paso, y posteriormente agentes antiagregantes durante un período de tiempo más prolongado. Plan: - Trigonella faenum graecum (fenogreco): 1 cucharadita por 50 kg. de peso. - Lavandula vera (lavanda): 2 cucharaditas por 60 kg. de peso. - Melilotus officinalis (meliloto): 1 cucharadita por 60 kg. de peso.

Se tomará en forma de tisana, tres veces al día con controles periódicos de tiempo protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial (TTP).

Este tratamiento da lugar después de 7 a 1 4 días de administración a un aumento de los tests de coagulación antes mencionados (vía extrínseca).

Producen una disminución de los factores de coagulación VII, IX, X y protrombina.

Se · debe tener en cuenta la preexistencia de una hepatopatía, ya que en este caso habría una disminución de la síntesis de proteínas a nivel hepático, y un aumento de la activídad, proteolítica del plasma. Esto da lugar a una disminución de todos los factores de la coagulación a excepción del factor VIII, nivel que se encuentra aumentado. En estos casos recomiendo reducir la dosis a la mitad, y espaciar el tiempo entre las dosis un 50% más.

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Una vez hemos conseguido un estado de hipocoagulabidad (TP y TTP al doble aproximadamente del valor control), lo mantendremos mientras dure el proceso de éstasis vascular o el reposo en cama. Una vez mejore el cuadro clínico y el paciente inicia la actividad física, sustituiremos el tratamiento anticoagulante por uno antiagregante de la siguiente forma:

Anticoagulante Antiagregante

1 er día · 3 dosis 1 dosis

2? 3? 4.0 5? 2 1 1 1 1 2 2 2

durante esta transición es recomendable que se ingieran cantidades importantes de verduras de hoja verde, ricas en vítamina K.

Tratamiento antiagregante. - AE Salix alba (sauce blanco): 1 5- 1 5- 1 5 gotas. - AE Populus nigra (álamo negro) : 1 0-10-10 gotas. - AE Achillea millefolium (milenrama): 1 5-1 5- 1 5 gotas. son agentes fitoterápico ricos en ácido acetilsalicílico. Producen alargamiento del tiempo de sangría, que no es debido a hipoprotrombinemia. Dan lugar a un bloqueo de la adherencia de las plaquetas al tejido conectivo o a las fibras de colágeno.

En los pacientes dentro de la clase 4 recomiendo su ingreso hospitalario inmediato por el alto riesgo de entrar en shock cardiogénico.

• AE - Aceite Esencial.