TrattamentodellaSindromePost-ArrestoCardiaco

Quandosospenderelarianimazione

• Fattoriprognosticinegativi:età,assenzaditestimoni,ritardonelladefibrillazione(>10’)

• Dopo20’èlecitosospendereamenoche:– presenzadiPEAoFV– bambino– gravidaatermine– ipotermiaointossicazione– possibilitàdiintervenireecorreggerelecause– pazientiterminali– ilsoccorritoreBLSpuòcontinuareinattesadell’ALS

LacatenadellaSopravvivenza

Obiettividiapprendimento

Trattamentopost-rianimatorio

L’obiettivoèdiristabilire:

• Unafunzionecerebralenormale

• Unritmocardiacostabile

• Un’adeguataperfusioned’organo

• Un’adeguataqualitàdivita

• Assicurareunaviaaereapervia,un’adeguataossigenazioneeventilazione

• Considerarel’intubazionetracheale,lasedazioneelaventilazionecontrollataoestubazioneprecoce

– Obiettivo:SpO294–98%normocapniaevitarel’iperventilazioneevitarel’iperossigenazione

• Frequenzacardiacaepressione

• Perfusioneperiferica(es.tempodiriempimentocapillare)

• Insufficienzadelventricolodestro– Distensionedellegiugulari

• Insufficienzadelventricolosinistro– Edemapolmonare

• MonitorizzareedeseguireECGa12derivazioni

QuadroNeurologico(Disability)

Valutazioneneurologica:

• PunteggioGlasgowComaScale

• Pupille

• Tonomuscolareemovimentidegliarti

• Postura

GlasgowComaScale

Trasferimentodelpaziente

• Comunicareconilrepartodiaccettazione• Assicurarecannule,drenaggi,tubi• Aspiratore• Scortadiossigeno• Monitoraggio• Documentazione• Ricontrollareprimadellapartenza• Parlareconiparenti

Ulteriorivalutazioni

Valutazionidibase

Monitoraggio•Parametrivitali•ECG•Pulsossimetria•Pressionearteriosa(ades.viaarteriosa)•Capnografia•Diuresi•Temperatura

Ulteriorivalutazioni

Esami•Emogasanalisiarteriosa•Emocromocompleto•Ematochimicicompresaglicemia•Troponine•RipetereECGa12derivazioni•Rxtorace•Ecocardiografia

RxTorace

ArrestocardiacoextraospedalierodaFVcorrelataadIMA

Pacing

Raffreddamento

Contropulsatore

Defibrillatore

Inotropi

Ventilazione

Nutrizioneenterale

Insulina

Sindrome post-arresto cardiaco

• Danno cerebrale post-arresto cardiaco:– Coma, convulsioni, mioclonie

• Disfunzione miocardica post-arresto cardiaco

• Risposta sistemica secondaria ad ischemia-riperfusione– ‘Sindrome infiammatoria simil-settica‘

• Persistenza della patologia causa dell’arresto e valutazione angiografica

Ottimizzazione delle funzioni d’organo Cervello

• Perdita dell’autoregolazione cerebrale – mantenere una pressione arteriosa “normale”

• Sedazione• Controllo delle convulsioni • Glicemia (70-180 mg/dl)• Normocapnia• Evitare/trattare l’ipertermia• Considerare l’ipotermia terapeutica

Ottimizzazione delle funzioni d’organo Cuore

• Danno da ischemia-riperfusione • Disfunzione miocardica reversibile della durata di 2-3 giorni: instabilità emodinamica (aritmie e bassa gittata) monitoraggio

ecg,Fc,PA,diuresi, sVO2,CO, ecocardiografia

Liquidi-inotropi-vasopressori-contropulsatore aortico

PTCA?!?

CPR’s father

Peter Safar

Pittsburgh University 1961

Dagli anni ‘60 ritrovato interesse:

Ischemia =

apoptosiRipresa dell’attività(parziale e globale)

Il destino cellulare

necrosi

cascata biochimicadanno cellulare

Ruolo terapeutico dell’ipotermia

ipotermia

Arresto apoptosi

Riduzione stress da anaerobiosi

Riduzione stress ossidativoRiduzione rilascio

neuroni eccitatori

Riduzione dello stato infiammatorio

Protezione cerebrale

A livello della barriera ematoencefalica :• diminuisce danno cellulare

• diminuisce la permeabilità vascolare nella fase riperfusiva

• effetto complessivo di stabilizzazione (azione antiepilettica)ilmetabolismobasalediminuiscedal6al10%perognigradotemperaturachescende

Miocardioprotezione

L’Ipotermia post-IMA riduce l’ estensionedell’area infartuale stessa :

• diminuisce il consumo di 02

• diminuisce il danno istologico

• diminuisce danno apoptotico

Effetti cardiovascolari : modificazione funzione LV

Se il paziente è euvolemico e ben sedato:

• Lieve aumento inotropismo per vasocostrizione• BRADICARDIA e diminuzione CO e metabolismo basale• Lieve disfunzione diastolica• SVR aumentate• Ritorno venoso aumentato (ipotermia induce aumento di noradrenalina)• Vasodilatazione arterie coronariche

Effetti fisiologici del raffreddamento

• Brividi e vasocostrizione cutanea• Deplezione elettrolitica di magnesio, potassio e fosfato• Diminuzione della risposta all’insulina• Disfunzione piastrinica e lieve calo della conta• Aumento del rischio infettivo per inibizione della

risposta proinfiammatoria (migrazione dei leucociti e diminuzione sintesi di citochine)

• Clearance farmacologica rallentata (adeguamento della posologia dei farmaci)

Monitoraggio durante ipotermia

1. Monitoraggio emodinamico2. sVO2 mista come indice della perfusione

corporea e cerebrale3. EAB e LATTATI all’induzione ogni ora per

le prime 6 ore, dopo ogni 3 ore4. EEG e PES entro 12 h dal ROSC e a 48h

dall’interruzione dell’ipotermia

Timing dell’ipotermia

Il prima possibile entro 8 h dal ROSC. Target entro 1h

• Rapida somministrazione di fluidi freddi a 4 0C (30-40 ml/kg) tramite catetere in vena femorale• Induzione del raffreddamento per es. con materasso ad

acqua e posizionamento della sonda termometrica esofagea o rettale

• Riscaldare lentamente 0.250C /h• 320 -340C da raggiungere il più velocemente possibile• Mantenimento dell’ipotermia per almeno 24h

Valutazione prognostica

• Non esistono segni clinici neurologici in grado di predire l’outcome prima di 24 h dopo ROSC

• Indici di esito sfavorevole in terza giornata:– Assenza di riflesso fotomotore e corneale– Assenza di risposta allo stimolo doloroso oppure

risposta in estensione

• Affidabilità limitata di questi criteri dopo ipotermia terapeutica

• E se va male….

Donazione di organi

• I pazienti che non sopravvivono all’arresto cardiaco possono essere:

– Donatori a cuore battente (morte cerebrale)– Donatori a cuore non battente (donazione da

cadavere)