Capitolul X

TROMBEMBOLIA ÎN PATOLOGIA CHIRURGICALĂ

Boala trombo-embolică postoperatorie, înţelegând prin această tromboza venoasă profundă (TVP) şi tromboembolia pulmonară (TEP), reprezintă o complicaţie majoră a bolnavului chirurgical. Importanţa acestui sindrom clinic se datoreşte pe de o parte creşterii frecvenţei, pe de altă parte, dificultăţilor diagnosticului intravital şi letalităţii foarte mari. Astfel, incidenţa acestor accidente în serviciile de chirurgie, traumatologie, obstetrică-ginecologie, oncologie, cardiologie, în afara unei profilaxii sistemice, este destul de mare: tromboflebitele şi trombozele venoase pot apărea postoperator în 27-40% din cazuri, emboliile pulmonare grave apar la 23% dintre pacienţii, operaţi pe micul bazin. TEP determină 10-20% letalitate intraspitalicească şi 6-25% letalitate postoperatorie. Statisticile anatomo-clinice ale SUA arată că embolia masivă este a treia cauza de mortalitate subită. Anual sunt spitalizaţi cca 300000 pacienţi cu TVP, ce produc ~ 50 000 decese prin TEP. În Europa incidenţa TVP, raportată în ultimii ani, atinge 160 cazuri la 100 000 locuitori. În Franţa s-ar produce anual peste 80 000 de TEP, cu minim 20 000 decese. Studiile necroptice confirmă incidenţa generală deosebită a TEP apreciată la peste 30% din bolnavii decedaţi prin diferite boli şi autopsiaţi.

Prezentarea stadiului actual al problemei şi punerea la punct a unor terapii eficiente atât pentru prevenţia primară a epizoadelor embolice cât şi pentru cea secundară are o mare importanţa în cadrul învăţământului universitar.

Etiologia complicaţiilor trombembolice. Embolia pulmonară (EP) gravă este cel mai frecvent legată de terenul şi accidentele tromboembolice, postopratorii sau posttraumatice. Se consideră că în peste 95% din cazuri sursa EP se găseşte în migrarea unui embolus de la nivelul unei tromboze venoase în special localizată la membrele inferioare sau la nivelul circulaţiei venoase pelvine. Într-o proporţie de cazuri, care nu depăşeşte 5-10%, sursa EP este în tromboza venei cave inferioare, tromboza intracardiacă şi, foarte rar – tromoboza arterială pulmonară.

Din analiza literaturii de specialitate remarcăm că există numeroşi factori de risc tromboembolic (Tab. 11):

Tabelul 11Factori de risc al bolii tromboembolice postoperatorii

Factori de risc care persistă în ciuda aplicării metodelor proficactice

Factori de risc care pot fi controlaţi prin metodele profilactice

Vârsta peste 60 ani Antecedente tromboemboliceObezitatea Cardiopatie decompensatăNeoplazia Estro-progestativeSarcina Varice

Reducerea autonomiei la mersDurata prelungită a operaţiei (peste 30 minute)Infecţia postoperatorieImobilizarea prelungită (peste 3 zile)Prezenţa produşilor de degradare ai fibrinogenului şi fibrineiUn timp scurt al tromboplastinei activateTrombocitoza primitivă

148

Deficit al inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, antitrombina III)

Realitatea clinică a demonstrat că EP reprezintă o concesinţe preponderent a trombozei venoase profunde şi poate fi declanşată de următoarele circumstanţe etiologice trombogene:

- EP generate de afecţiuni medicale (boli cardiace, infecţii acute şi cronice, neoplasme viscerale, boli caşectizante, etc.);

- EP survenite în urma unor intervenţii chirurgicale (în special după operaţiile pelviene sau genitale, după intervenţiile şoante etc.);

- EP care recunosc etiologic o cauza obstetricală (avort septic, tromboze venoase latente la nivelul pelvisului sau a membrelor inferioare după naştere fiziologică).

Vom menţiona că sediul trombozei venoase este factor important pentru TEP. Frecvenţa şi gradul de embolizare este mai mare în cazul trombozei proximale iliofemurale decât în ceea situată sub venele poplitee şi, de asemenea la bolnavii chirurgicali sau în tromboflebitele postpartum decât la bolnavii medicali (Tab. 12).

Tabelul 12Frecvenţa TVP şi letalitatea la pacienţii grupelor de risc

Gradul de risc Tromboză venoasă distală

Tromboză venoasă proximală

Sechel letal al EP

Risc înalt 40-80% 10-20% 1-5%Risc moderat 10-40% 2-10% 0,1-1,0%

Risc mic 10% 1% 0,01%

Frecvenţa apariţiei trombozelor venoase acute din sistemul cav inferior conform datelor V. Kakkar (1996) este următoare: după operaţii mari, laborioase – 35%; neoplazii viscerale – 40%; pacienţii în vârstă 61-80 ani – 45%; obezitate – 48%; teren varicos – 56%; antecedente de TVP – 68%; embolii pulmonare în anamneza – 98%. Trebuie ţinut cont şi de existenţa formelor atipice: embolia pulmonară ca unică manifestare a bolii trombo-embolice (“silent leg”) sau embolia pulmonară care precede apariţia semnelor clinice ale trombozei venoase profunde periferice (“late leg”); de asemenea, embolia pulmonară care survine într-un stadiu avansat al tromboflebitei (phlegmatia albă dolens) şi în care sursa embolizării este membrul controlateral aparent sănătos.

Rapel fiziopatologic şi morfopatologic. Întrucât TEP este precedat în marea majoritate a cazurilor de TV, factorii responsabili pentru migrarea trombilor friabili în venele iliofemurale şi pelviene sunt aceiaşi, formulaţi de Virchow încă din 1856: staza venoasă, leziunea endotelială şi hipercoagulabilitate sanguină. Circulaţia pulmonară se interpune ca un filtru între circulaţia venoasa sistemică (Des. 24). Ca urmare a detaşării unui tromb, cel mai frecvent venos, şi embolizării sale în circulaţia arterială pulmonară, se produce obstrucţia completă sau parţială a fluxului sanguin într-o regiune pulmonară. Obliterarea embolică sau trombotică a unuia sau o mai multor segmente ale arborelui arterial pulmonar se însoţeşte de trei consecinţe principale: tulburări circulatorii, cardiace şi pulmonare. Ansamblul modificărilor respiratorii şi hemodinamice care apar în TEP masiv – hipertensiunea arterială pulmonară acută, hipoxemia, eventual insuficienţa cardiacă dreaptă şi şocul cardiogen, definesc din punct de vedere fiziopatologic cordul pulmonar acut embolic. O ocluzie pulmonară brutală creează o postsarcină exagerată pentru ventricolul drept, o insuficienţă ventriculară dreaptă, dilataţie a

149

cordului drept. Prăbuşirea debitului pulmonar afectează brutal reumplerea ventricului stâng şi deci, scăderea debitului sistemic şi hipoxie tisulară cu centralizarea circulaţiei.

Întreruperea circulaţiei pulmonare antrenează şi consecinţe respiratorii cu discrepanţă ventilaţie – perfuzie. Zone mari sunt fără circulaţie, dar ventilate şi invers zone cu hipoxie gravă, prin lipsa hematozei. Insuficienţa circulatorie pulmonară în embolie determină insuficientă respiratorie acută, cu hipoxie arterială. Livrarea O2 tisular scade brutal şi produce o vasodilataţie periferică tisulară. Desaturarea venoasă în O2 este maximă.

Mesaje cheie: Emboluşii identificaţi în patul arterial pulmonar pot fi mari (embolism masiv sau major),

medii şi microboluşi (microscopici). Evolutiv ei pot suferi un proces de fibrinoliza, de organizare şi/sau de recanalizare.

Emboluşii organizaţi cronic se găsesc, mai frecvent, în arterele elastice mari, lobare sau segmentare, sau – mai rar – în arterele pulmonare musculare distale. Indiferent de forma TEP mic, mediu sau mare, recurenţa este posibilă. Rata de recurenţă ar fi de 20-25% la persoanele netratate.

Infarctul pulmonar (IP) se constituie în 24-28 ore de la obstrucţia trombotică a unui ram arterial pulmonar. Edemul pulmonar congestiv şi alveolita hemoragică care însoşesc IP genereaza pleurazia serohemoragică.

De multe ori IP este multiplu, denotând un tromboembolism recurent. După unii autori raportul embolie/infarct ar fi chiar de 10/l.

Uneori, după TEP mediu leziunea pulmonară constituită nu este cea de IP, ci una de atelectazie congestivă sau de infarct incomplet.

IP regresează şi dispare după 7-14 zile. Rareori însă, el poate avea o evoluţie prelungită, şi constituirea unei leziuni cavitare de origine ischemică sau septică.

Diagnosticul pozitiv. Manifestările clinice a trombozei acute care interesează venele profunde ale membrului inferior (femurale, ileofemurale, poplitee, tibială) sunt dependente atât de gradul de deficienţă a fluxului sanguin din aria venelor trombate ce drenează muşchii gambei şi coapsei, cât şi de inflamaţia endovenei. Pe acest fondal apare hipertenzie venoasă, periflebită, dereglări de permiabilitate a capilalelor, anoxia ţesuturilor, baraj limfatic vascular. Clinic se traduce prin senzaţie de picior greu ca de plumb, durerea în talpă şi/sau molet accentuată la mers şi ortostatism prelungit, edem alb-albastriu-cianotic, sticlos şi dureros al membrului inferior, febră, temperatură locală. Embolia pulmonară acută trebuie bănuită ori de

150

Des.24. Un embolus pulmonar mare afectează întreaga circulaţie.

câte ori apare un accident pulmonar, tradus prin durere, dispnee sufocantă şi hemoptizie la pacienţii cu risc: vârsta peste 40 de ani; intervenţii chirurgicale laborioase cu durată de peste 1 oră; obezitate; neoplasme; AP tromboembolice. Manifestările clinice ale TEP sunt de o mare diversitate: ele reflectă diversitatea tipurilor anatomice şi consecinţele fiziopatologice ale TEP. În raport cu talia embolismului şi calibrul vasului obturat, se descriu trei tablouri clinice distincte:

EP masivă (gravisimă) reprezintă o zecime din totalul emboliilor pulmonare sau 2-3% din cele găsite la necropsie şi este determină de obstrucţia arterei pulmonare drepte sau lobare inferioare drepte. Mai rar este provocată de obstroarea a.pulmonare stângi sau lobarei stângi. Realizează următoarele forme clinice: sincopală, dispneizată (asfixică) şi angioasă. Mortalitatea este de 70-83% în primele ore.

EP de talie mijlocie – astupă o arteră segmentară sau subsegmentară şi realizează tabloul infarctului pulmonar. Pe plan clinic medicul întâlneşte tabloul unei pleurite uscate, unui exudat pleural moderat sau al unui condensat pulmonar. Modificările radiologice pulmonare sunt ilustrate în (Des. 25).

Embolismul pulmonar subacut – microembolie prin mici emboli repetitivi care bombardează capilarele pulmonare sau se formează “in situ”.

Din punct de vedere didactic şi practic e demn de remarcat, că tabloul clinic a emboliei pulmonare masive, clasic descris, de cord pulmonar acut, este expresie a hipertensiunei pulmonare acute obstructive, scăderii rapide a debitului cardiac, a hipoxemiei severe şi eventual a insuficienţei cardice drepte acute.

Debutul TEP este acut. Uneori sincopa bradicardică şi moartea subită sunt primele manifestări clinice a TEP gravisimă. Diagnosticul clinic este sugerat de durere toracică bruscă violentă retrosternală sau precordială însoţită de dispnee (anxietate) severă, persistenţă, tahicardie, insuficienţă respiratorie şi cardiacă dreapta acuta brusc instalate. La examenul general bolnavul este palid prin vasoconstricţie, are transpiraţii profuze, tegumente reci, polipnee şi cianoză la extrimităţi. La acestea ce asociază semne de hipoperfuzie cerebrală (agutaţie, torpoare, confuzie – comă) şi renală (oligurie sau anurie); hipotensiune arterială cu TA diferenţială mică, puls periferic rapid, filiform uneori parodoxal; jugulare turgescente şi care proemină în respiraţie (semnul Kissmaul). Examenul pulmonar furnizează murmur vezicular aspru, difuz, bronhospasm localizat, bronhită sau emfizem. Semnele cardiace se întâlnesc în diferite combinaţii: tahicardie sinusală sau tahiaritmii supraventriculare; galop ventricular drept, pulsaţie sistolocă a VD, palpabilă; sufluri de insuficienţă tricuspidiană; hepatomegalie + jugulare turgescente + reflux hepatojugular.

Pentru confirmarea diagnosticului de embolie pulmonară acută sunt utile următoarele investigaţii:

- Analizele biochimice uzuale detestă triada: lactatdehidrogenaza (crescut), bilirubinemie (crescut), transaminaze (normale);

- Gazele sanguine arată hipoxemie şi normo – sau hipocapnie. Absenţa hipoxemiei exclude TEP masiv recent;

151

Des.25. Un embolus mic produce un infarct pulmonar.

- Electrocardiograma. În TEP masiv arăta imaginea tipică a cordului pulmonar acut (aspect SI QIII cu T negativ în DIII; supradenivelare SI în DIII, a VF, V1; bloc de ram drept; devierea la dreapta a axului cordului; P pulmonar; tahicardie sinusală sau tulburări de ritm (fibrilaţie, flutter, tahicardie atrială). Alte modificări sugestive de TEP ar fi: deplasarea undei S predominante până în V4 – V5; aspect SI SII SIII; negativarea undei T în V1-3. Menţionăm însă, posibilitatea prezenţei traseului ECG normal, în TEP mic;

- Scintigrafia pulmonară de perfuzie relevă defect de perfuzie înalt: “arii reci”;- Examenul radiologic toracic detestă modificări sugestive pentru TEP: secţiunea arterei

lobare sau pulmonare, hipertransparenţa regională a parenchimului: pulmonar sau zone cu densitate crescută care sugerează un infarct pulmonar (Des. 26).

- Ecocardiografia poate vizualiza trombi în vena cavă inferioară, atriul sau ventriculul drept, artera pulmonară sau una din ramurile ei mari; arată dilatarea cavităţilor cordului drept cu regurgitaţie tricuspidiană;

- Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară pot evidenţia prezenţa şi existenţa trombilor în arterele pulmonare principale;

- Arteriografia pulmonară este metoda diagnostică de elecţie în TEP. Arată nivelul şi gradul obstrucţiei arterei pulmonare – amputaţia vasculară (Des. 27).

Dificultăţile diagnostice provin pe de o parte din simptomatologia nespecifică, mascată, derutantă, pe de alta din imposibilitatea de multe cazuri de a practica mijloace moderne şi eficace de explorare paraclinică (angiopneumografia, scintigrafia, termografia, microcateterismul cardiac, testele care estimează nivelul homeostazei sangvine), bolnavii având în general stări grave, fiind imobilizaţi după operaţii, accidente vasculare şi deci, greu manevrabili; şi chiar în situaţiile în care starea bolnavilor permite explorări paraclinice mai laboriase, metodele amintite nu oferă decât indicii cu un grad redus de specificitate, vag orientative. Toate acestea fac ca tromebolismul pulmonar să fie nu atât un diagnostic clinic, cât unul necroptic, frecvenţa în clinică fiind cu mult mai scăzută decât frecvenţa la necropsie. Se estimează că la peste 50% din cazuri, TEP masivă produce deces în prima oră de la debut înainte ca tabloul clinic să se contureze suficient sau mijloacele terapeutice să fi devenit eficiente. Important este, că rata letalităţii de TEP în grupa pacienţilor cu risc înalt este 100 ori mai mare comparativ cu bolnavii chirurgicali cu risc tromboembolic mic. De aceea, profilaxia complicaţiilor tromboembolice în serviciile de chirurgie, ortopedie sau obstetrică-ginecologie devine o verigă importantă şi absolut necesară pentru a reduce substanţial riscul anestezico-chirurgical.

Profilaxia complicaţiilor tromboembolice. Profilaxia TEP reprezintă singura modalitate de

152

Des.26. Modificările radiologice pulmonare in TEP.

Des.27. Evaluarea angiografica a TEP.

ameliorare a prognosticului în condiţiile unui bolnav chirurgical cu risc trombembolic înalt. Ea se poate efectua prin:

a. Tratamentul corect al TVP, sigure sau foarte probabile;b. Profilaxia TV la persoanele cu factori de risc trombogeni.Identificarea şi combaterea factorilor de risc sau predispozanti constituie cea mai bună

metodă de profilaxie a TV şi TEP. Principalii factori de risc pentru TEP: Intervenţii chirurgicale mari pe abdomen, micul bazin; Chirurgie ortopedică a femurilor şi şoldului; Neoplazii: digestive, pulmonare; Vârstă, peste 60 ani; Obezitate; Prezenţa varicelor membrelor inferioare; Antecedente de TVP; Antecedente de TEP; Catetere venoase, menţinute prelungit; Imobilizurea la pat, peste 3-5 zile; Insuficienţa cardiacă congestivă; Infarctul acut de miocard netratat; Coagulopatii; Sarcina şi perioada imediat postpartum; Contraceptive orale conţinând estrogeni.Profilaxia TEP în marea majoritate a cazurilor este indicată pe perioade limitate, rareori

existând indicaţie de profilaxie indefinită. În prezent există numeroase mijloace farmacologice sau nonfarmacologice de profilaxie specifică şi nespecifică, care se pot aplica, pentru eliminarea sau minimalizarea factorilor de risc corectabili ai trombozei. Aceste mijloace trebuie aplicate diferenţial în raport cu risc înalt sau madiu de TV (Tab. 13).

Tabelul 13Categorii de risc pentru TVP şi TEP

Risc înalt (mare) Risc mad (moderat) Risc minim (mic) Intervenţii

chirurgicale la persoane >40 ani, cu istoric deTV sau TEP

Intervenţii chirurgicale abdominale sau pelviene, pentru tumori maligne

Intervenţii (chirurgicale) ortopedice majore la membrele inferioare

Intervenţii chirurgicale urologică

Intervenţii chirurgicale la persoane >40 ani, care durează mai mult de 1 oră

Imobilizările la pat pentru afecţiune medicale majore cardiopaţii, boală pulmonară cronică, neoplazii, hemopaţii maligne, accidente vasculare cerebrale etc,

Insuficienţă cardiacă cronică

Infarct miocardic

Intervenţii chirurgicale mici, necomplicate

Vârstă < 40 ani Lipsa factorilor de risc

153

Unele dintre cele mai simple metode de profilaxie, dar foarte frecvent utilizate ca masură iniţială de combatere a complicaţiilor trombembolice, sunt metode nespecifice – nonfarmaceutice. Ele permit combaterea stazei venoase în venele profunde a membrelor inferioare apărută pe fonul “paraliciului pompei” musculo-venoase din regiunea gambei ce survine intraoperator sub acţiunea miorelaxantelor ori rezultat al micşorării activităţii funcţionale postoperatorii (acţiunea imobilizării la pat). Din aceste metode, în special la bolnavii chirurgicali şi ortopedici, cu imobilizarea mai prelungită, se pot folosi masaj muscular şi mobilizarea pasivă a membrelor inferioare, ciorapi medicali sau benzi elastice. Realizarea compresiei mecanice intermitente a gambelor este o metodă larg utilizată, sigură din punct de vedere a profilaxiei; ea activează circulaţia venoasă de întoarcere, şi în plus creşte activitatea fibrinolitică. Există date suficiente privind eficienţa acestor metode: incidenţă TEP se reduce de la 56% la 10,2% - studii controlate la pacienţii operaţi pentru neoplazii digestive.

Există, cu siguranţă, şi unele dezavantaje a metodelor de profilaxie nespecifică funcţională; ele sunt greu tolerante de către pacienţi şi, adesea se asociază cu un disconfort cauzat de unele dificultăţi în aprecierea mărimii (numărului) ciorapilor elastici şi metodei de fixare a lor, fapt ce micşorează eficacitatea profilaxiei la 20-25% bolnavi chirurgicali cu risc tromboflebitic înalt.

Actualmente se folosesc şi alte mijloace, mult mai eficiente şi sigure în profilaxia complicaţiilor trombembolice: compresia pneumatică a gambei şi aplicarea ciorapelor cu compresie dozată care realizează o compresie gradată de circa 14 mm Hg la nivelul 1/3 mijlocii a gambei şi 8 mm Hg la genunchi. Eficienţa acestor metode de profilaxie este dovedită la 68% din cazuri, pacienţi la care, după unii autori, incidenţa TEP sa micşorat de la 40-36% la 10-16%.

Amploarea mijloacelor farmaceutice folosite (heparine, anticoafulante orale, dextrani sau agenţi antiplachetari) la etapa actuală este dependentă atât de amploarea factorilor trombogeni cât şi de eficienţa statistic dovedită, a diverselor grupe de medicaţie. În pofida cercetărilor numeroase, efectuate în ultimele decenii, datele despre acţiunea lor curativă şi oportunitatea folosirii lor în profilaxia complicaţiilor tromboembolice rămân contradictorii.

O metodă de profilaxie relativ larg utilizată în chirurgie este administrarea heparinei în doze mici. Eficacitatea ei este maximă în doza 5000 U administrată subcutanat la nivelul peretelui abdominal cu 2 ore preoperator şi apoi la fiecare 8 ore, pentru 3-5 zile sau până la mobilizare completă a bolnavului. Se constatat că administrarea profilactică de minidoze de heparină sau calciparină la grupele de bolnavi cu risc emboligen realizează o hipocoagulabilitate sanguină prin faptul că activitatea anti Xa a heparinei clasice (nefracţionate) este mai intensă şi se exercită la concentraţii mai mici decât activitatea anti IIa (antitrombinică). În principal Heparina este un polizaharid, sulfat aminat care neutralizează factorul X activat ce catalizează transformarea protrombinei în trombină.

154

Experienţa clinică dovedeşte, că profilaxia complicaţiilor tromboembolice prin doze mici de heparina asociată ce Dextran 40 în perfuzie intra-venos intra- şi postoperator micşorează frecvenţa TEP la pacienţii în vârstă până la 40 ani, operaţi programat, de la 25-30 la 10-7%. Administrarea lor are efect antiagregant prin tapetarea pereţilor vasculari şi a pacienţilor, ameliorează microcirculaţia, dar nu influenţează considerabil hemodinamica. În acelaş timp este util să aducem în actualitate, că 10-20% din pacienţii chirurgicali râmăn heparinorezistenţi. Ca regula, aceştea sunt bolnavii în vârstă peste 60 ani, bolnavii cirotici, septici şi hemoragici la care se constată un deficit al ATIII (antitrombinei III), stare patologică ce micşorează activitatea farmacodinamică a heparinei (Des. 28).

Vom nota faptul, că administrarea profilactică a heparinei în doze terapeutice maxime necesită controlul timpului de coagulare şi timpului parţial de tromboplastină. În caz de supradozare se indică intra-venos sau intra-muscular 50-100 mg 5% sol. protamin sulfat în asociere cu 250 mm diţinon. În profilaxia indelungată cu doze mari se pot semnala şi hemoragii uşoare sau hematoame.

La etapa actuală întrebarea despre raţionalizarea folosirii antiagregantelor orale rămâne fără un răspuns ferm. Problema raportului riscuri/avantaje diferă. Unii autori consideră că anticoagulantele orale, de tip antivitamina K (cumarina, warfarina, indandiona) la bolnavii chirurgicali pot fi utilizate doar ca metodă profilactică de excepţie. Eficienţa profilaxiei complicaţiilor tromboembolice prin administrarea dextranilor (macrodex, reomacrodex, poligluchin şi reopoligluchin) reduce agregabilitatea plachetară şi acoperă suprafaţa endotelială cu un protector antiadheziv şi antiagregant. Merită de remarcat, că dextranii, polimeri ai glucozei, etivă riscul hemoragic, astfel în cât pot fi folosiţi singular sau în asociere cu heparina în mini doze. Se vor urmări posibilele reacţii alergice (scăderea TA, şoc urticarie) complicaţiile legate de expansiunea de volum (EPA, insuficienţa cardiacă), precum şi efectul alergic – toxic renal. Referându-ne la profilaxia complicaţiilor trombembolice cu antiagregante vom sublinia, că până în prezent nu există date suficiente privind eficacitatea lor. Studiile au aratat, că antiagregantele plachetare, relativ active în prevenirea trombozelor arteriale, ocupă un loc marginal în profilacia TV şi TEP.

Actualmente, având această orientare, se recurge la instituirea profilaxiei cu heparină cu greutate moleculară mică. Experienţa acumulată în ultimii ani a demonstrat că administrarea ei întruneşte câteva avantaje:

- are efect antitrombolitic mai ridicat, prin acţiunea sa anti Xa, decât heparină nefracţionată (convenţională);

155

Des.28. Schema cascadului reacţiilor de coagulare a sângelui

- administrare zilnică unică;- profilaxia poate fi de lungă durată, cu risc trombocitopenic şi hemoragic diminuat.Administrarea preparatelor de heparină cu greutate moleculară mică (fraxiparină,

enoxaparina, nodroparin, fragmina) în doze de 750 – 3500 anti Xa U (0.3 ml/zi) subcutan 1-2 ori/zi de regulă nu necesită urmărirea testelor de coagulare, şi pot fi indicate preoperator, cu 2-6 ore înainte, sau imediat postoperator, la 12-24 ore; durata medie a profilaxiei 5-7 zile. Menţionăm, că fraxiparina se produce în seringe unigetabile cu doza uzuală 0.2 ml, 0.3, 0.4, 0.8 şi 10 ml administrată subcutanat o dată pe zi, calităţi superioare heparinei. În caz de supradozare poate fi administrată soluţia protamin sulfat 1% 0.6 ml la 0.1 ml fraxiparină injectată. Fraxiparina este contraindicată la pacienţii cu endocardită acută bacterială, trombocitopenie, la bolnavii cu hemoragii digestive, boală ulceroasă, ictus hemoragic din cauza că poate exercită o acţiune inotropă negativă intensă. Pot fi observate şi efecte secundare: creşte efectul preoperator ce conţin acid acetilsalecilic, anti- vitamin K, antiinflamatoare nesteroide. Se estimează că fraxiparina este dovedită ca eficace şi simplă şi se impune ca principalul medicament profilactic în TVP şi TEP. Există date sigure că rata apariţiei TVP după intervenţii chirurgicale abdominale este de 2.75% (12 bolnavi din 437) la cei ce se administrează fraxiparină comparativ cu 4.6% (19 bolnavi din 413) ce primesc heparină.

Experienţa acumilată în ultimii ani a dus la aprofundarea cunoştinţelor fiziopatologice şi farmacotepateutice şi a sporit eficienţa profilaxiei complicaţiilor trombembolice. Protocoalele de administrare a metodelor de profilaxie sunt diferite funcţie de gradul de risc trombembolic (Tab. 14).

Tabelul 14Frecvenţa TVP şi TEP şi metodele de profilaxie în funcţie de gradul de risc trombembolic

Gradul de risc Frecvenţa TVP/TEP (%) Metoda profilaxiei

Minim 2 / 0,02 Mobilizare precoce, masaj, compresie elastică externă (bandaj – ciorapi elastici)

Moderat 20 / 0,5 Heparin (Fraxiparin) + metode decombatere a stazei venoase

Înalt 70 / 5

Fraxiparin sau clexan + metode de activare a circulaţiei venoase +

anticoagulante orale + compresie pneumatică intermitentă

Cazuri particulare (antecedente embolice recidivante)

Aplicarea cava – filtrelor, aplicaţii, clame sau suturi pe vena cavă inferioară

Tratamentul TEP este întotdeauna o urgenţă medico-chirurgicală maximă ce necesită măsuri terapeutice imediate adresate sindroamelor funcţionale cu prognostic înfaust rapid. El are următoarele obiective:

salvarea şi susţinerea funcţiilor vitale în primele minute; suprimarea reflexelor patologice vasospastice; trombolizarea sau embolectomia cu restabilirea tranzitului patului vascular până la

normal.Menţionăm că în cazul emboliilor pulmonare, forma fulminantă, se va proceda rapid, fără

ezitare astfel:

156

- Susţinerea funcţiilor vitale: masajul cardiac extern după metoda Kouvenhoven – Knikerboker, ventilaţia pulmonară artificială, administrarea chimioterapiei stopului cardiac, alte manevre de resuscitare şi masuri de salvare;

- Suprimarea reflexelor patologice include: tratamentul durerii şi anxietăţii generatoare de bronhospasm, coronarospasm sau

vasoplegie se asigură prin administrarea neuroleptanalgeziei: droperidol + fentanil, sedativelor, soluţiilor de eufilină, atropină, prednizolon;

tratamentul vasodilatator recurge la administrarea de papaverină 40 mg x 2-3/zi, novocaină 1% 10 0 ml in perfuzie;

tratamentul insuficienţei respiratorii şi circulatorii acute include. Venţilaţia artificială care poate fi efectuată prin intermediul unei truse de ventilaţie tip Ambu, Ruben sau, pur şi simplu prin intermediul unei măşti de anestezie aplicate pe figura victimei. Concomitent se institue oxigenoterapie (4-6 l/min) şi se administrează dopamină sau/şi dobutamină.

tratamentul trombofibrinolitic este indicat în următoarele situaţii: TEP masiv, cu diagnostic sigur şi dereglări hemodinamice severe (sincopa, şoc cardiogen), evoluţie nefavorabilă a unei embolii pulmonare tratate a heparină (lipsa ameliorării cardiorespirarorii, recurenţa emboliei). În practica clinica se folosesc trei trombolitice: sterptokinaza, urokinaza şi activatorul de plasminogen tisular. Regimul de administrare a terapiei trombolitice este: streptokinază (250.000 Ui în 30’, urmat de 100.000 U/oră – 24-72 ore); urokinază (4.000 U/kg în 10’ urmat de 4400 U/kg corp/oră 24 ore) şi activator tesular al plasminogenului (100 mg intra-venos în 24 ore). Tratamentul trombofibrinolitic are viza de a accelera liza cheagurilor şi îndepărta obstrucţia arterei pulmonare.se iniţiază după intreruperea 3-4 ore a heparinei (dacă a fost administrată) şi se continuă cu heparină după terminarea perfuziei litice, timp de 5-10 zile, urmată de antigoagulante orale 3-6 luni.

Tratamentul anticoagulant cu heparină, urmat de antigoagulante orale pentru 3-6 luni, reprezintă cel mai important mijloc terapeutic. Heparină se administrează precoce; este destinată profilaxiei trombozei secundare în vasul pulmonar embolizat şi limitarea extensiei embolului din artera pulmonară în TEP recurent; este un bun remediu antiserotonic. Există multiple scheme de iniţiere şi continuare a tratamentului cu heparină: bolus intra-venos de 100 mg, continuând apoi în doză de 300-400 mg/zi x7 zile, preferabil în perfuzie continuă cu un debit de 10-15 mg/oră; trebuie menţinut timpul Howell = 2xN, iar timpul parţial de tromboplastină (PTT) = 1.5 – 2xN (N – norma).

Efecte secundare : hemoragii, trombocitopenie, hiperkaliemie.Heparinele cu greutate moleculară mică (fraxiparina, enoparină, clivarina, logiparina,

fragmină) reprezintă deja o alternativă viabilă în tratamentul curativ a embolismului pulmonar. Tratamentul curativ pentru embolia pulmonară variază în funcţie de greutatea corporală a pacientului şi este de 450 U/kg pe zi, devizate în 2 administrări la 12 ore timp de 10 zile. Administrarea se face în peretele abdominal. Rezultatele tratamentului anticoagulant în TEP sunt bune, apreciate prin scăderea mortalităţii şi ameliorarea condiţiei hemodinamice.

Anticoagulantele orale (dicumarinice) vor susceda heparinoterapiei, suprapunându-se acesteia până ce indicele Quick ajunge în zona de eficienţă (25-35%) prin epuizarea protrombinei sintetizate anterior.

Administrarea se continuă cca. 6 luni. Se utilizează: trombostop 8 mg/zi x 3 zile, apoi reduce progresivă până la doza de întreţinere utilă (1-3 mg/zi);

- warfarină cu doza de întreţinere 2-10 mg/zi;- difenadion cu doza de întreţinere 2.5-5 mg/zi;

157

Tratamentul chirurgical se practică în servicii specializate şi are următoarele indicaţii:- obstrucţia a peste 50% din lumenul arterei pulmonare (decelată angiografic);- bolnavii cu şoc persistent, cu insuficienţă respiratorie gravă (TA sistolică < 90 mm Hg, Pa

O2 < 60 mm Hg, diureză < 20 ml/oră).Gesturile chirurgicale curative şi profilactice adresate TEP sunt:- Embolectomia pulmonară sub circulaţie extracorporală realizată prin toracotomie

(operaţia Trendelenburg). Letalitatea înaltă (40-80%).- Embolectomie pe cateter endolumenal întrodus percutan transvenos în artera pulmonară

(Des. 29);- Întreruperea fluxului venei cave inferioare:a) plasarea de filtre în vena cavă inferioară;b) ligatură completă a venei cave inferioare;c) aplicarea clipsuri Adoms- De - Welse extern pe vena cavă;d) utilizarea dispozitive intraluminale: umbrelele Mobin-Uddin, filtrul Kimray-Greenfield.Bibliografie.1. Dunn D.C. Chirurgie: diagnostic şi tratament. Bucureşti, 1995;2. Filipescu D. – Profilaxia bolii trombo-embolice în chirurgia generală. Bucureşti, 1993,

p.2938;3. Gerasim L. – Medicină internă, Bucureşti, 1996, V.2, p. 920-952;4. Hotineanu V., Cazacov V., Gasnaş V., „Profilaxia complicaţiilor tromboembolice în

chirurgie”, Chişinău, 2000;5. Ilinescu I. Tratat de clinică şi patologie medicală. Bucureşti, 1993, V. 1, p. 155;6. Puişor C. Urgenţă medicală în accidente grave. Bucureşti, 1995, p. 144-150;7. Simmons R., Udekwu A., „Debates in clinical Surgery”, Mosby Year Book, vol. 2, 1991;8. Ungureanu C., Covic M. Terapeutica medicală, Iaşi, 1993, p-40-161;9. Некласов Ю.Ф. Тромбэмболия легочной артерии. Легочное сердце. Бронхиальная

астма. Учебное пособие. Петрозаводск, 1988;10. Савельев В., Яблоков Е., Кириенко А., «Тромбэмболия легочных артерий», Москва,

Медицина, 1979;11. Саенко Д.С. Профилактика тромбэмболических осложнений в хирургии.

Методические рекомендации. Киев, 1997.

158

Des.29. Trombembolectomie din artera pulmonară.