TROMBOEMBOLIA PULMONAR - reeme.arizona.edu Pulmonar... · TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONAR ... obstruyendo la circulación pulmonar y que condicionan cambios ... * Líquido

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TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONAR

Dr. Efrain Estrada Choque, M.D.Emergencia y UVI Hospital G Lanatta Huacho Perú



CONCEPTOEs el enclavamiento de trombos en una o varias arterias pulmonares, y que provienen de sitios extrapulmonares donde se formaron y se fragmentaron, migrando por la circulación venosa hasta los pulmones, obstruyendo la circulación pulmonar y que condicionan cambios isquémicos, hemodinámicos, funcionales pulmonares hasta la muerte súbita.

En Fraser RS, Paré JA Diagnóstico de las Enfermedades del tórax, Buenos Aires, Ed. Médica Panamericana 2002;1751-1808


Trombosis venosaOcurre cuando un

coágulo o trombo sanguíneo se forma en las venas, generalmente de las piernas éste puede desprenderse y viajar a través del torrente sanguíneo (émbolo) y bloquear arterias en los pulmones, causando daño permanente o incluso la muerte.



Localización Anatomopatológica del Trombo

Monpurgo M and Schmid C. Chest 1995;107:18s-20s.





EPIDEMIOLOGIA1. En EE. UU.causa 600,000 casos no fatales y 300,000 muertes / año.2. En México la prevalencia exacta es desconocida, se estima en 139 / 100,000 Habs y 70% son fatales.3. La mortalidad hospitalaria es de 5-23% y no a variado con los años.4. La incidencia varía de acuerdo al factor de riesgo y a la prueba diagnóstica utilizada.5. La incidencia aumenta con la edad.6. El diagnóstico premorten es solo en alrededor del 20%

Lobato Mendizábal E, Majluf Cruz A. Rev Invest Clin 2000;52:529-45. Selby R, Geerts W. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):493-502. Wood KE. Chest 2002;121(3):877-905.


PATOGENESIS

TRIADA DEVIRCHOW

Estasis Hipercoa-gulabilidad

Daño paredvascular


Estasis venosoReposo en cama

prolongadoAnestesia generalLa hipotensiónLa posición intraoperatoria

• El flujo de la sangre venosa anterógrado depende de los músculos de la pantorrilla, por lo tanto, cuanto mas prolongado sea el periodo de estasis, mayor es la probabilidad de desarrollar trombosis profunda.

La deshidrataciLa deshidratacióónn

Episodios de hipovolemiaEpisodios de hipovolemia

Largos viajes sentado (SLargos viajes sentado (Sííndrome ndrome del viajero)del viajero)


Daño endotelial

El traumatismo de una vena puede provocar daño endotelial, con la consiguiente agregación de plaquetas y fibrina y la formación de un coágulo.

La actividad fibrinolítica con el daño endotelial.La lesión puede deberse a:

• Traumatismos• Manipulación de la vena• Golpe• Punción mal realizada• Uso de irritantes endoteliales• Entre otras.



HipercoagulabilidadPuede estar dada por:• Factores hereditarios

• Factores adquiridos

•Alteración en la cascada de la coagulación

•Neoplasias malignas (pac. En quimioterapia activa)

••DeshidrataciDeshidratacióón n

••Uso de ACOUso de ACO

••TabacoTabaco

••SupresiSupresióón brusca de anticoagulantesn brusca de anticoagulantes

••Anemia Anemia


Una vez que hay daño endotelial y un estado de hipercoagulabilidad, con estasis, la TVP se produce en un 90% en las piernas.




Alteraciones pulmonares y del intercambio gaseoso

V/Q = 1


x

PERDIDA DEL SURFACTANTEINFARTO

HEMORRAGIAS

ATELECTASIAS

V/Q < 1 V/Q > 1

HIPOXEMIA ESPACIO MUERTO

SHUNTPaCO2 PaCO2

Quimio-reflejosAumento de la Ventilación min


TROMBOEMBOLIA PULMONAR


ETIOLOGIA* Trombosis venosa profunda de miembros Inf. en 90%* Más común en venas poplíteas, femorales e iliacas.* Trombosis de venas abdominales y pélvicas en 5-7 %* Asociación de defectos plaquetários y del sistema

procoagulante – anticoagulante.* Embolos sépticos, grasos y aéreos en 1-3%

Lobato Mendizabal E, Majluf Cruz A. Rev Invest Clin 2000;52:529-45 Muth CM, ShankES. New Engl J Med 2002;342(17):476-82




FACTORES DE RIESGO PRIMARIOS* Deficiencia hereditaria de antitrombina III (0%)* Deficiencia del cofactor II de la heparina.* Defic. del complejo trombomodulina- Proteína C * Deficiencia de Proteina S (2%)* Deficiencia del factor V de Leiden.* Resistencia a la Proteina C activada (39%)* Hiperhomocisteinemia.* Alteraciones del plasminogeno.

Ruíz – Argüelles GJ Rev Iberoamer Tromb Hemostasia 1997;10:69-71. Lobato Mendizabal E, Majluf Cruz A. Rev Invest Clin 2000;52:529-45




FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS* Inmovilización prolongada. * Sexo femenino. * Grupo sanguíneo “A”* Neoplasias. * Catéteres venosos centrales. * Cirugía abdominal, urológica y pélvica reciente* Uso de Estrógenos y Anticonceptivos Hormonales.* Fracturas pélvicas, cadera y de extrem. inferiores

Lobato Mendizabal E, Majluf Cruz A. Rev Invest Clin 2000;52:529-45. Selby R, Geerts W. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):493-502.




FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS* Edad Avanzada.* Embarazo y Puerperio.* Obesidad.* Anestesia General.* Trombosis previa.* Enfermedades: DM, AVC, IAM, LES, SAAF, ICCV,

síndrome nefrótico,vasculitis y dislipidemias.* Diversos: quemaduras, sépsis.y deshidratación

Lobato Mendizabal E, Majluf Cruz A. Rev Invest Clin 2000;52:529-45. Selby R, Geerts W. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):493-502.



TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONARCLASIFICACION CLINICA

* TEP Masiva* TEP Submasiva * TEP No Resuelta* Microembolismo Repetitivo

En Sandoval- Zarate J, Et al. PAC Cardio – Soc Mex Card 2000;1:20-26. En Wagenvoort CA. Chest 1995;107:10s-17s.


TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONARCUADRO CLINICO

Stein PD, Hull RD. Progr Card Dis 1994;37:1-38. PIOPED Study. Chest 1991;100:598-603.

SINTOMAS TOTAL SUBMASIVO MASIVO

Disnea 84% 78% 86%

Dolor Pleuritico 74% 85% 67%

Ansiedad 63% 50% 70%

Dolor No Pleur. 17% 13% 18

Síncope 13% 4% 17%

Tos 50% 55% 48%

Diaforesis 36% 20% 44%

Hemoptisis 28% 35% 23%

Palpitaciones 10% 3% 13%


MANIFESTACIONES EXTRA PULMONARES

Sintomatología de Trombosis venosa el signo físico habitual es la presencia de edema unilateral en cualquier extremidad, puede ser leve o intenso.Dolor Calor localDilatación de venas superficialesCianosis, eritema


25% de TVP no tratados se extienden a venas del sistema ileo-femoral.

Del 10% al 40% de TVP proximales, pueden progresar a embolia pulmonar.


TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONARPRESENTACION CLINICA

* Síndrome de Colapso Circulatorio:-Síncope.-Choque Cardiogenico.

* Síndrome de Infarto Pulmonar:-Hemoptisis y dolor pleuritico.-Dolor pleuritico.

* TEP No Complicada:-Disnea.-Dolor No Pleuritico.-TVP + Taquipnea.

Stein PD, Hull RD. Progr Card Dis 1994;37:1-38.PIOPED Study. Chest 1991;100:598-603.


TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONAREXAMENES BIOQUIMICOS

* Aumento de la DHL y CPK séricos.* Aumento del Dímero “D” por ELISA (> 500 μg/L)* Plaquetopenia > 15,000/mm3

* Líquido pleural serohemático en el 70%.

* Muy útiles en TEP establecida como factores pronósticos.

Goodman PC. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6);503-10. Pistoleri M, Miniati M. Eur Resp J 2002;19:28s-39s. Burkill GJC, Et al. Clin Radiol 2002;57:41-46.


USO CLUSO CLÍÍNICO DEL DIMERO DNICO DEL DIMERO D

•• DDíímeros D son productos de degradacimeros D son productos de degradacióón del resultado de n del resultado de fibrina por accifibrina por accióón plasmina.n plasmina.

•• Niveles altos de dNiveles altos de díímero D se encuentran en condiciones mero D se encuentran en condiciones que resultan de la activacique resultan de la activacióón del sistema fibrinoln del sistema fibrinolíítico. tico.

•• La conversiLa conversióón de fibrinn de fibrinóógeno en fibrina resulta en cambios geno en fibrina resulta en cambios estructurales que exponen varios determinantes antigestructurales que exponen varios determinantes antigéénicos nicos nuevos. nuevos.


DIMERO D EN TVP/EMBOLIA DIMERO D EN TVP/EMBOLIA PULMONARPULMONAR

•• Aproximadamente 70% de los pacientes con sospecha Aproximadamente 70% de los pacientes con sospecha de TEP no tienen diagnde TEP no tienen diagnóóstico por gamagrafstico por gamagrafíía. a.

•• Pacientes con Scan V/Q no diagnPacientes con Scan V/Q no diagnóóstico y baja stico y baja probabilidad clprobabilidad clíínica debe realizarse dnica debe realizarse díímero D, mero D,

•• Valor menor de 500 ng/dl en el test de ELISA excluye Valor menor de 500 ng/dl en el test de ELISA excluye PE. PE.

•• DDíímero D tiene alta sensibilidad, pero no especmero D tiene alta sensibilidad, pero no especíífico. fico. •• DDíímero D por ELISA tiene sensibilidad del 96% en EP mero D por ELISA tiene sensibilidad del 96% en EP

con PPV de 61% y NPV de 97%.con PPV de 61% y NPV de 97%.


SITUACIONES CLSITUACIONES CLÍÍNICAS ESPECIALESNICAS ESPECIALES

•• Terapia IntensivaTerapia Intensiva–– 80% o m80% o máás de pacientes admitidos en terapia intensiva tienen s de pacientes admitidos en terapia intensiva tienen

niveles elevados de dniveles elevados de díímeromero--D.D.–– Sepsis estSepsis estáá asociada con niveles muy altos de dasociada con niveles muy altos de díímero D.mero D.–– RelaciRelacióón proporcional entre niveles de dn proporcional entre niveles de díímero D y pronmero D y pronóóstico stico

de mortalidad. de mortalidad.

•• Pacientes PosoperadosPacientes Posoperados–– ElevaciElevacióón de niveles de dn de niveles de díímero D persiste varios dmero D persiste varios díías despuas despuéés s

de cirugde cirugíía. a. –– Pacientes con enfermedad neoplPacientes con enfermedad neopláásica tiene mayores niveles sica tiene mayores niveles

de dde díímero D independiente de la presencia de TVP.mero D independiente de la presencia de TVP.


SITUACIONES CLSITUACIONES CLÍÍNICAS ESPECIALESNICAS ESPECIALES

•• Paciente GeriPaciente Geriáátricostricos–– La utilidad clLa utilidad clíínica del dnica del díímero D es afectada por la edad.mero D es afectada por la edad.–– Aumento lineal en la concentraciAumento lineal en la concentracióón de dn de díímero D en mero D en

relacirelacióón con la edad.n con la edad.–– La concentraciLa concentracióón media de dn media de díímero D en pacientes mero D en pacientes

mayores de 60 amayores de 60 añños es > o igual a 600 ng/mL con el test os es > o igual a 600 ng/mL con el test ELISA.ELISA.

–– En pacientes mayores de 80 aEn pacientes mayores de 80 añños la sensibilidad del os la sensibilidad del ddíímero D para EP es menor de 10%.mero D para EP es menor de 10%.



Signos de sobrecarga ventricular derecha (76%):

* BRDHH asociado con ST elevado y onda T (+) en V1.* Ondas S en D I y aVL > 5 mm.* Desplazamiento de la zona de transición en las derivaciones precordiales

a V5.

* Ondas Q en D III y aVF.* Eje eléctrico a la derecha con eje QRS frontal > 90° ó eje

indeterminado.

* Complejo QRS de bajo voltaje < 5 mm en derivaciones de los miembros.

* Inversión de la onda T en D III, aVF o V1 – V4.

SIGNOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE TEPSIGNOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE TEP

Stein PD, Et al. Chest 1991;100:598-605; Screeram N, Et al. Am J Cardiol 1994;73:298-302.


TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONARSIGNOS ECOCARDIOGRAFICOS DE TEP

En Goldhaber SZ. Echocardiography in the Management of Pulmonary Embolism. Ann Int Med 2002;136:691-700.


Ecocardiografía

Dilatación VDHipokinesia VDSeptum paradójicoDisfunción diastólica VIReflujo tricuspideoHipertensión pulmonarDilatación de VCIVisualización del tromboDESCARTAR OTRAS PATOLOGIAS



En TEP con Infarto Pulmonar* Opacidad de Consolidación segmentaria.

• Imagen de Infarto Pulmonar

(Joroba de Hampton)

* Resolución de la opacidad sin perder la

configuración ( S. del Cubo de Hielo Derretido)

* Perdida de volúmen y atelectásias.

* Signos de Hipertensión Venosa Pulmonar

* Signos de Cor Pulmonale.

* Derrame Pleural.

* Neumotórax.

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS

En Fraser RS, Paré JA Diagnóstico de las Enfermedades del tórax, Buenos Aires,Ed. Médica Panamericana 2002;1751-1808.



* Pacientes con síntomas sugestivos de TEP

aguda sin signos ni síntomas de TVP.

* Pacientes con gamagrama pulmonar V/Q

indeterminado o baja probabilidad y alto

índice de sospecha.

* Pacientes con enfermedad cardiopulmonarprévia, radiografía de tórax anormal y sospecha clínica alta.

* En todos los pacientes con síntomas deTEP aguda y TEP masiva.

INDICACIONES DE TAC HELICOIDAL

Mayo JR, Et al. Radiology 1997;205:447-53.Van Rossum AB, Et al. Eur J Radiol 1998;8:90-99. Garg K, Et al. Radiology 1998;208:201-9.Goodman PC. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6);503-10. Herold CJ. Eur Resp J

2002;19(Suppl 35):13s-21s.



* Defectos de llenado parcial

* Defectos de llenado total

* Detecta trombos hasta arterias segmentarias

* Permite ver mediastino y parenquima pulmonar

* Oligoemia.

* Perdida de volumen.

* Opacidades cuneiformes de base pleural y cavitaciones.

* Sensibilidad 86-92%, especificidad del 95-100% en arterias segmentarias y en

subsegmentarias de 63 y 89%.

HALLAZGOS TAC HELICOIDAL Hallazgos en TEP Aguda

Sinner WN. Eur J Radiol 1982;2:8-15.Goodman LR, Et al. Am J Roentgenol 1995;164:1369-75. Coché E, Et al. Radiology 1998;207:753-62.Goodman PC. Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6);503-10.




* Confusión con gánglios linfáticos hiliares.* Escasa opacificación de las arterias

pulmonares.* Aumento de la imagen en pacientes

corpulentos.* Enmascaramiento vascular por opacificación

del parénquima pulmonar.* Baja detección de embolos en arterias

perifericas muy pequeñas.* Suceptible a artefactos por la respiración.* Insuficiente opacificación vascular en

pacientes con ICCV, HAP, Cortoscircuitosderecha-izquierda en 1-12%.

LIMITACIONES DE LA TAC HELICOIDAL

Remy-Jardin M, Et al. J Thorac Imag 1997;12:103-106. Mayo JR, Et al. Radiology 1997;205:447-52. Herold CJ. Eur Resp J 2002;19(Suppl 35):13s-21s.



* Tc 99 para la fase perfusoria.* Xe 133, Xe 127 y Kr 81 para la fase ventilatoria.* El gamagrama perfusorio diagnostica el 84% de TEP.* El gamagrama ventilatorio no esta indicado en pacientes con EPOC

moderado a severo.

GAMAGRAMA PULMONAR V/Q

Smith R, Et al. Radiology 1986;159:391-97. WorleyDF, Et al. Arch Int Med 1994;154:2737-44. Miniali M, Et al. Am J Resp Crit Care Med 1996;154:1187-93.

Probabilidad de TEP Sensibilidad Especificidad VPPAlta 40% 98% 87%

Intermedia 82% 64% 49%Baja 98% 12% 32%


Signo Primario:- Defecto de llenado completo.Signos Secundários:- Oclusión arterial brusca.- Defecto de perfusión o llenado

asimétrico:* Zonas de oligoemia o ausencia de

vasos.* Zonas focales de prolongación de la

fase arterial, con lentitud en el llenado y vaciamiento de venas pulmonares.

* Disminución brusca del calibre y tortuosidad de los vasos sanguineos periféricos con escasa ramificación: Signo de la poda.

Sagel SS, Et al. Radiology 1971;99:541-84.

CRITERIOS ANGIOGRAFICOS


Sí

AltaProbabilidad

GammagramaV/Q

Contraindicaciónanticoagulación

Sí

Sospecha de TEP

Anticoagulación

AnticoagulaciónNo

Filtro VCI

AltaProbabilidad

No


Algoritmo DiagnAlgoritmo Diagnóóstico y Terapstico y Terapééuticoutico


TratamientoDIAGNOSTICO CLINICO = TRATAMIENTO

Anticoagulación•Heparinas•Anticoagulantes oralesTrombolisisFiltros de VCICirugía – EmbolectomíaApoyo vital



Medidas GeneralesMedidas Generales Manejo de la Hipoxémia Severa: - Es Refractaria a oxígeno suplementario. - La intubación endotraqueal puede desencadenar mayor inestabilidad. - La sedación y relajación puede bloquear la producción de catecolaminas con la pérdida de la estabilidad reactiva.

Manejo de la Inestabilidad Mecánica por la VMA: - Empeoramiento de la condición por sobredistensión pulmonar. - Incremento de la vasoconstricción periférica durante la intubación. * El Etomidato es el sedante ideal.

* PEEP puede mejorar la condición.

En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45. En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.



Medidas GeneralesMedidas Generales

Expansores de Volúmen: - Cristaloides de 1-2 lt o Dextran 500 ml. - Exceso de volumen incrementa el deterioro del ventriculo derecho.

Vasopresores: - En disfunción severa del ventriculo derecho con hipotensión moderada o choque cardiogenico. - Noradrenalina es mejor. - Dobutamina conserva adecuadamente la integridad hemodinámica pero provoca mayor desequilibrio V/Q.

En Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s. En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45. En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.


AnticoagulaciAnticoagulacióón Urgenten UrgenteIniciar heparina 5000-10,000 U (80 U/Kg) en bolo IV.Infusión a 18 U/Kg/hr (20.000 U en 500 ml de Gluc. 5%)

o 40 U/ml.Medir TPTa después de bolo inicial, 6 Hrs después, hasta

llevarlo a 1.5-2.5 veces del normal o ajustar la infusión a dósis terapéutica de 46-70 seg. Con 2 controles de TPT en rangos terapéuticos repetir c / 24 Hrs.

Iniciar Cumarinicos despues de 1 dia de heparinización.

Continuar infusión de heparina por 5-7 dias despues de inicio de cumarinicos y suspender con INR de 2-3 por mas de 48 Hrs.

-


Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45. Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27. Turpie AGG, Chin BSP and Lip GYH. BJM 2002;325:948-50.

http://home.mdconsult.com/das/book/body/0/919/228.html






- El Mec. de Acción de la Heparina Convencional NO es lítico, es Anticoagulante que impide la progresión del trombo, ayudando sistema fibrinolítico endogeno.

Actúa modificando a la Antitrombina III, ↑ la habilidad para inactivar a la trombina y factores Xa y IXa.

Vía IV su efecto es inmediato y Vía SC en 1-2 Hrs. Heparina mejora la actividad de los trombolíticos, más la uroquinasa.

Vigilar conteo de plaquetas, necrosis cutanea, urticaria, hipoaldosteronismo.

El riesgo de sangrado es < 5%.


Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45. Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27. Turpie AGG, Chin BSP and Lip GYH. BJM 2002;325:948-50.









Infusión de Heparina ajustada al TPT a

T P T a D ó s i s d e C a r g a Dosis Inicial Bolo de 80 U/Kg, luego 18 U/Kg/hr

<35” 80 U/Kg. ⇑ infusión a 4 U/Kg./hr

35-45” 40 U/Kg. ⇑ infusión a 2 U/Kg./hr

46-70” Sin cambios

71-90” ⇓ infusión en 2 U/Kg./hr

>90” Cerrar Heparina por 1 hora,⇓ infusión en 3 U/Kg./hr

Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45.









* Estreptoquinasa (250,000 U en bolo IV, luego 100,000 U/Hr/24 Hrs)* Uroquinasa (4400 UI en bolo. Luego 2700 U/Kg/Hr/12 Hrs)* Activador Tisular del Plasminógeno (0.6 mg/k/15 min ó 100 mg/2h)

Medir TPT a 2 Hrs de iniciada la infusión: >10 Seg indica trombolísis activa. Tx de elección en TEP Masiva o Submasiva con inestabilidad

hemodinámica. - ↓ la obstrucción en un 60%, lisa rápido el trombo pulmonar y en la

TVP. - ↓ Presión Arterial Pulmonar. - Mejora la disfunción ventricular derecha y revierte el choque

cardiogénico. - No hay diferencias entre los trombolíticos.

Trombolísis Temprana

Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s. Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45.

Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27. Turpie AGG, Chin BSP and Lip GYH. BJM 2002;325:948-50.


* Hemorragia interna activa* Evento Cerebrovascular agudo reciente (2 meses)* Procedimiento Cerebrovascular reciente (2 meses)

Contraindicaciones Absolutas de la Trombolisis

Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s. Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45 Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27. Turpie AGG, Chin BSP and Lip GYH. BJM 2002;325:948-50.


•Historia de evento cerebrovascular•Embarazo y Período postparto ≤10 días•Biopsia reciente de órgano•Punción de vaso no compresible•Trauma interno serio reciente•Cirugía en los últimos 7 días•Defecto de coagulación no controlados•RCP con fractura costal•Toracocentesis y Paracentesis.•Punción lumbar•Otras condiciones de riesgo de sangrado

Contraindicaciones Relativas de la Trombolisis

Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s. Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45 Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.


• Warfarina (10 mg diarios / 2 dias, el 3° se mide el INR= 2-3)

• Acenocumarina (4 mg diarios / 2 dias y monitoriza INR)

- Mec. De Acción: Antagonisan la vitamina K interfiriendo con suconversión con su epoxido, limitando la carboxilación de los factoresII, VII, IX, X y de las proteinas C y S.

- Alcanza concentración máxima en 90 minutos.- Vida media de 36-42 horas.

INR= (TP del paciente / TP control) ISI

Anticoagulantes orales


En Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s. En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45 En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.


• 3-6 meses:- En primer evento con reversibilidad.- Limitados factores de riesgo.

• 6 meses:- Primer evento de etiología idiopática

• Indefinido:- Primer evento asociado a cáncer, SAAF, Defic. de Antitrombina III yProteínas C y S.

- Evento recurrente de etiología idiopática o trombofilia.

Duración de la Anticoagulación Oral


En Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s. En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45 En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27. En Turpie AGG, Chin BSP and Lip GYH. BJM 2002;325:948-50.


-Mortalidad en Embolectomías 26%.

-Mortalidad si Shock 60%.

-Mortalidad de TEP menores 3%.

-Complicaciones de trombolisis 47%.

-Sangrados mayores 12%

-Sangrados cerebrales 1.2 a 2.1%.

-Hemorragias fatales 1 a 2%.

EmbolectomíaTROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONAR

En Ansell J, Et al. Sixth ACCP Consensus Conference of Antithrombotic Therapy. Chest 2001;119:1s-65s. En Martínez-González M, Castañón González JA. Rev Med IMSS 2001;40:233-45 En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27. En Turpie AGG, Chin BSP and Lip GYH. BJM 2002;325:948-50.



Profilaxis* Heparina No Fracionada

- 5000 U c / 12 Hrs SC (↓ TVP y TEP en 50%)

* Heparinas de Bajo Peso Molecular ( Enoxaparina, Fraxiparina y Danaparina)- 40 y 80 mg diarios SC. (↓ TVP y TEP en 50-60% y el riesgo de mortalidad)

* Anticoagulantes Orales

* Filtros de Vena Cava Inferior

* Médios Mecánicos ( Medias Elasticas y Compresión Neumática Intermitente)- No es muy eficicáz y eficiente el vendaje compresivo.- Aumenta su eficacia y su efectividad si se asocia con HBPM o Cumarinicos.

* Cambios Frecuentes de Postura.

En Fraser RS, Paré JA Diagnóstico de las Enfermedades del tórax, Buenos Aires, Ed. Médica Panamericana 2002;1751-1808. En Wood KE Chest 2002;121:877-905. En Goldhaber SZ. Eur Resp J 2002;19 Suppl 35:22-27.

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