DRA.PATRICIA LENNY NURIULÚ ESCOBARALUMNA: HERNÁNDEZ FLORES EDITH

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Definición

• Oclusión vascular patológica de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente de del sistema venoso profundo

Etiología

Migración de trombos venosos

Circulación pulmonar

Alteraciones hemodinámicas y ventilatorias.

Resistencias vasculares pulmonares e HAP

Disfunción ventricular derecha.

Epidemiología

Incidencia: 1.5/1000

personas por año

90% se originan por trombosis

venosa profunda

Incidencia aumenta con la

edad

Hombres = Mujeres

½ de casos idiopáticos

Enfermedades genéticas

Factores

TEP

Estasis venosa

Daño de íntima

Hipercoagulabilidad

Rudolf Virchow 1856

Estasis Hipercoagulabilidad Lesión endotelial

•Inmovilidad prolongada o corta (7dias).

•Enfermedades médicas mayores.

•Embarazo y puerperio.

•Edad avanzada.

•Compresión local.

•Viajes prolongadas.

•Neoplasias.•Trastornos mieloproliferativos.•Deficiencia de inhibidores de la coagulación.•Resistencia a la proteína C.•Mutación del gen de la protrombina.•El factor V de Leiden. •Polimorfismos en los genes del receptor b2adrenergico y de la lipoproteina lipasa.•Alteraciones de la fibrinólisis.•Lupus eritematoso generalizado.•Enfermedad de Behçet•Síndrome nefrótico.•Policitemia vera.

•Antecedentes de EVT.

•Traumatismo.

•Quimioterapia.

•Neoplasias.

•Valvulopatías o prótesis valvular.

• Catéteres centrales o marcapasos.

Factores de riesgo modificablesObesidad

Síndrome metabólico

Tabaquismo

Hipertensión

Perfil lipídico anormal

Elevado consumo de carne roja y bajo consumo de pescado, frutas y verduras

Factores no modificables

Edad avanzadaEnfermedad arterial

(enfermedad carotídea y coronaria)

Antecedentes familiares de tromboembolia

venosa

Cirugía, traumatismo o inmovilidad recientes

(accidente cerebrovascular)

Insuficiencia cardiaca congestiva

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Infección aguda Viajes de larga distancia en avión

Embarazo, anticonceptivos orales tratamiento hormonal

sustitutivo posmenopáusico

Marcapasos, derivaciones de

desfibrilador cardiaco implantable o cateter

venoso central permanente

Estados hipercoagulables

Contaminación atmosférica

Fisiopatología

Factores heredados (primarios)

Adquiridos (secundarios)

Trombosis

Trombofilia: factor V de Leiden y mutación del gen de la protrombina

Normalmente: para prolongar el TTPa se

puede añadir el plasma una cantidad específica de proteína C activada

(PCa)

Los pacientes con “resistencia a la PCa”

tienen una reducción de la prolongación del

TTPa y predisposición al desarrollo de TEP y TVP

F V de Leiden triplica el riesgo de TEV. Uso de anticonceptivos orales aumenta riesgo >10

veces

La mutacion del gen 3 de la protrombina

se asocia a un h [protrombina]

Síndrome antifosfolipídico. es la trombofilia mas

frecuente

Trombo se desprende

Fluyen por sistema venoso hasta la V. cava

Pasa AD y el VD

Entra en circulación arterial pulmonar

Disfunción Ventricular Derecha

Obstrucción vascular pulmonar

Enfermedad cardiopulmonar Disfunción VD h presión de la A.

pulmonar

La secreción de sustancias

vasoconstrictoras

Vasoconstricción de A. pulmonarHipoxemia

hresistencia vascular

pulmonar

Hipertensión pulmonar

Sobrecarga del VD libera

biomarcadores cardiacos

Predicen aumento de

respuesta clínica adversa

Serotonina

Propéptido natriurético cerebral, PNC, troponina

Interdependencia Ventricular

Aumento de la presión de la A.

pulmonar

Aumenta la poscarga VD

h de la tensión de la pared VD

Dilatación y disfunción del VD

El tabique se desplaza a la

izquierda

Llenado insuficiente

i de distensibilidad diastólica del VI

i del gasto cardiaco sistémico y la P arterial sistólica

Alteración de perfusión coronaria y produce isquemia

miocardica

TEP masiva h Tensión de la pared VD

i flujo de A. coronaria derecha

Aumenta la demanda de O2 del miocardio

VD

Isquemia

La perpetuación de este ciclo puede conducir a un infarto ventricular derecho, colapso circulatorio y la muerte

TEP

Hemodinámicas

Tamaño del embolo.

Enfermedades cardiovasculares

preexistentes.

Respuesta neurohumoral.

Intercambio Gaseoso

Transferencia efectiva de O2

Transferencia de dióxido de carbono.

Alteraciones del intercambio gaseoso

Transferencia efectiva de O2

y CO2

Membrana alveolo-capilar

pulmonar

Hipoxemia, elevación del

Gradiente Alveoloarterial

de O2

DIAGNÓSTICO

• Signos • Síntomas iniciales

Evaluación clínica

• 1 resultado normal de enzimoinmunoanálisis de adsorción del dímero D plasmático

Descartar • Con ELISA de

dímero D h• TC de tórax mejor

prueba de imagen

Sospecha elevada

Pacientes retrasan la búsqueda de atención médica

Síntomas

• Disnea súbita (lo más frecuente)• Comienzo súbito.• Dolor torácico pleurítico y subesternal• Tos con o sin hemoptisis • Hemoptisis (después de Infarto pulmonar causado

por émbolos) • Palpitaciones• Ansiedad • Lipotimias • Pérdida de conciencia e incluso muerte,

dependiendo del grado de TEP.

Signos• Taquipnea • Taquicardia, • Fiebre de más de 38ºC (sospechar infarto

pulmonar)• Elevación paraesternal izquierda• Soplo de Insuf. tricuspidea• P2 acentuado• Sibilancias o Estertores • Frote pleural • Cianosis• Signos de TVP (edema, eritema y dolor a la

palpación de la pierna)• Signo de Homans, /dolor al hacer dorsiflexión.

Disnea grave

Síncope o

cianosis

Sin dolor

torácico

TEP grave

TEP

Hipotensión

Signos de TV

Signos de cor pulmonale

agudo (Insuf. Ventricular

derecha aguda)

COR PULMONALE• Distensión de venas

del cuello • Galope S1 en lado

derecho• Impulso palpable del

VD• Taquicardia• Taquipnea• Hallazgos

ecocardiográficos

La variedad de síntomas se pueden clasificar en 3 Síndromes:

1) Síndrome de Infarto pulmonar 2) Síndrome de Disnea aislada

3) Síndrome de Colapso Circulatorio

Presentación clínica • Sin enfermedad pulmonar previa:

Masiva: Inestabilidad clínica

• Obstrucción vascular >50% ó Defectos de perfusión >9 segmentos

• Hipoxemia grave

• Disfunción ventricular derecha

Submasivo: Estabilidad clínica

• Obstrucción vascular >30% o defectos de perfusión > 6 segmentos

• Hipoxemia moderada

• DVD con hipocinesia regional

Menor: Estabilidad clínica

• Obstrucción vascular < 20% o defectos de perfusión < 5 segmentos

• Sin hipoxemia

• Función de Ventriculo Derecho normal

TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA

CLASIFICACIÓN CUADRO CLÍNICO TRATAMIENTOTEP masiva Pasistólica<90 mmHg o

mala perfusión tisular o falla orgánico multisistémico + trombo en A. pulmonar principal derecha o izquierda o “masa de coágulo”

Trombólisis o embolectomía o filtro en la V. cava inferior + anticoagulación

TEP submasiva Hemodinámicamente estable pero con disfunción o dilatación ventricular derecha moderada o grave

La adición de una trombólisis, una embolectomía o un filtro sigue siendo controvertida

TEP de pequeña a moderada

Hemodinámica normal y tamaño y función del ventrículo derecho normales

Anticoagulación

Con enfermedad cardiopulmonar previa

• TEP mayor: inestabilidad clínica; obstrucción vascular o alteraciones de la perfusión > 23%, hipoxemia grave y refractaria

• TEP no- mayor: estabilidad clínica; obstrucción vascular o alteraciones de perfusión pulmonar < 23%, hipoxemia no refractaria

Diagnóstico diferencial

• Ansiedad, pleuresía, costocondritis• Neumonía, bronquitis• Infarto de miocardio• Pericarditis• Insuficiencia cardiaca congestiva• Hipertensión pulmonar idiopática

Estrategia Diagnóstica (escala de Wells)

Signos PuntajeSintomas o signos de TVP 3

Frecuencia cardiaca >100 1.5

Inmovilización (en cama x 3días o cirugía en las 4 semanas previas)

1.5

TVP o TEP previa 1.5

Hemoptisis 1

Malignidad 1

TEP pb 3

El valor máximo es de 12.5

Estrategia Diagnóstica (escala de Ginebra)

Signo PuntajeEdad >65 años 1TVP o TEP previa 3Cirugía o fractura en el mes previo 2

Malignidad activa 2Dolor unilateral en M.I. 3Hemoptisis 2FC 75 – 94 3FC >95 5Edema unilateral 4

0-3 baja probabilidad4-10 probabilidad intermedia>11 alta probabilidad

Probabilidad de TEP

(WELLS)

TEP improbable

(<4)

Dímero D <500

TEP descartado

Dímero D >500

TEP probable (>4)

Angio TAC

Positivo

TEP confirmado

Negativo

TEP descartado

Diagnóstico

1.Placa de tórax2.Electrocardiograma3.Hemograma 4.Dímero D5.Gases arteriales6.Gammagrafía V/Q7.Ecocardiograma8.Ecografía doppler venosa de extremidades

inferiores

Métodos diagnósticos

Paciente presenta fibrinólisis endógena

continua

Parte del coágulo de fibrina se

descompone Dímeros D

Análisis del Dímero D plasmático

Aunque [dímero D] plasmáticas son sensibles para detectar la presencia de TEP, son inespecífica

Es útil en pacientes ambulatorios o en servicio de urgencias con sospecha de TEP

No es útil en pacientes graves debido a que las [diméro D] están elevadas

Dímero D

• Falsos positivos:• Cáncer, CID, infecciones severas, trauma,

cirugía, vasculitis, otras enfermedades vasculares

Dímero D < 500mg/L

Baja/ Intermedia probabilidad

clínica

Excluye TEP

Marcadores cardiacos

• Su elevación se correlaciona con la disfunción del VD, y son predictores de mortalidad temprana

• La eleción de los troponina es el resultado de microinfartos en el VD, el BNP es secretado por los miocitos en respuesta al estiramiento

Oximetría de pulso

• Usado para determinar la saturación de O2

Gasometría Arterial Basal

• Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del émbolo y estado funcional previo sugiere TEP masiva

• D (A-a) O2 elevada (menos de 20 mmHg) en el 95% de los casos

• La gasometria normal no excluye una TEP• Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)

Ayuda a descartar un infarto de

miocardio

Electrocardiograma

Pacientes con TEP masiva pueden presentar:- Taquicardia sinusal- Alteraciones leves del segmento

ST y onda T- O EKG normal- Bloqueo incompleto o completo de

rama derecha- Inversión de onda T V1-V4, DIII y

aVF- Eje QRS mayor de 90° o

indeterminado- Fibrilación auricular o aleteo

auricular- Patrón S1Q3T3

Radiografía de tóraxSon infrecuentes las alteraciones importantes en la radiografía de tórax

Signo de Westermark:Hipoperfusión focal con hilio pulmonar prominente indica una oclusión de embólica central masiva

Una densidad periférica en forma de cuña por encima del diafragma (joroba de Hampton) habitualmente indica infarto pulmonar

Cardiomegalia Elevación del hemidiafragma Agrandamiento de A. pulmonarAtelectasiasInfiltrados

Gammagrafía V/Q• Alta probabilidad: > 1 defecto

segmentario o > 2 defectos subsegmentarios en la Q, sin defecto correspondiente en V

• Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad

• Baja: defectos no segmentarios, defectos de Q con alteración de V, defectos pequeños

• Normal: sin defectos en Q

Angiografía pulmonar

• Gold standard para el diagnóstico. Al demostrar un defecto de llene intraluminal en forma constante permite establecer el diagnóstico.

Ecocardiografía• Es una técnica rápida, práctica,

sensible, para identificar la sobrecarga del VD. Los signos ecocardiográficos son: visualización directa del trombo (raro), dilatación de VD, hipocinesia de VD, movimiento anormal del septum, insuficiencia tricuspídea, dilatación de la arteria pulmonar, falta de disminución del colapso inspiratorio de la vena cava inferior.

Tratamiento inicial

Heparinas: (HNF y HBPM)Bolo de 18 U/kg/hr – 1600

TTP: 60 – 80s

Tratamiento anticoagulante antagonistas de la vitamina K

Warfarina (1, 2.5 y 5mg) dosis inicial: 10mg DM: 2.5mg

Tx: 15, 15, 30 diasAcetocumarina (4mg) dosis

inicial: 8mg DM: 1 a 2mg TX 6-12 meses

Terapia fibrinolíticaEstreptocinasa, urocinasa y

activador tisular de plasminógeno: infusiones de 1

a 2 h.Buena respuesta hasta 14 días

Soporte hemodinámico y respiratorio: presencia de

hipotensión = carga de liquidos (500ml); TA no se eleva

vasopresores.

Estreptokinasa: 250.000 UI como dosis de carga en 30 min.; seguida de una infusión continua 100.000 U/Hr por 24 hrs.Urokinasa: 4.400 UI/Kg como dosis de carga de 10 min. seguida de infusión de 4.400 UI/ Kg/Hr. por 12 - 24 horas, aprobada en 1978 rt-PA: 100 mg como una infusión periférico continua administrada sobre 2 horas.

HNF

Se une a la antitrombina,

Inhibe los factores de

coagulación IIa, Xa, IXa, XIa y

XIIa.

Cambio conformacional en antitrombina

Acelera su actividad de 100 a 1000

veces.

Evita formación de nuevos trombos

Permite que mecanismos fibrinolíticos

lisen el coágulo

HBPM

Fragmentos de HNF >biodisponibilidad Dosis-respuesta

más predecible

Semivida más larga

No necesita pruebas de

laboratorio para ajustar dosis

Ha disminuido el tiempo de

hospitalización

Puede provocar trombocitopenia

Contraindicaciones absolutas de anticoagulación con heparina

• Hemorragia activa severa• Hipersensibilidad a la heparina• Trombocitopenia inducida por heparina• Tratamiento con trombolíticos en las

últimas 24 hrs• Hemorragia intracraneal reciente

• Sangrado severo por Heparina no fraccionada debe ser tratado con Protamina, terapia transfusional y de soporte

• 1mg de Protamina antagoniza con 100 UI de HNF

Enoxaparina

Aprobada por la FDA para

tratamiento de TVP PM 4800

Dosis: 1 mg/kg dos veces al día (pacientes

hospitalizados o ambulatorios)

1.5 mg/kg una vez a l día (sólo para

pacientes hospitalizados)

Fondaparinux

Pentasacárido anticoagulante Inhibe al factor Xa

La unión selectiva a la antitrombina potencia

300 veces la neutralización del factor Xa por la antitrombina

Farmacocinética permite una inyección

subcutánea 1 vez al día 2.5 mg

No reacciona de manera cruzada con anticuerpos inducidos

por heparina

Dosificación de Fondaparinux en pacientes con embolia pulmonar aguda o TVP

Peso del paciente <50 kg 50-100 kg >100kg

Dosis diaria de fondaparinux 5 mg 7.5 mg 10 mg

Anticoagulantes Orales

• Antagonista de vitamina K que evita la activación de factores de la coagulación II, VII,IX, X

• Warfarina: 5 mg/día• Acenocumarol: 2-3 mg/día (durante 4-5

días solapado con heparina hasta INR en rango de 2-3 durante 2 días seguidos

INR= (TP del paciente/TP del plasma control)

Trombolisis

• Revierte la insuficiencia cardiaca derecha• Disolución física del trombo • Alteplasa 100 mg en perfusión continua

durante 2 hrs. Sin heparina simultánea.• Ventana amplia

Otras alternativas.• Embolectomía quirúrgica– Pacientes con contraindicaciones:

• Anticoagulantes• Trombólisis• Hipotensión refractaria a pesar de tx médico.• Mortalidad quirúrgica es de 20 a 50% supervivencia a

los 8 años >70%.

• Filtros de Vena Cava Inferior– En pacientes con

contraindicaciones:• Anticoagulantes• Trombólisis • Episodios tromboémbolicos a pesar de Tx.

Profilaxis

• Deambulación• Uso de medias de compresión gradual y

compresión neumática intermitente en las piernas

• Pacientes que deban permanecer en reposo y presenten factores de riesgo, deben recibir HBPM mientras dure la inmovilización

Bibliografía• Bonow, Mann, Zipes, Libby. Braunwald Tratado de

Cardiología. 9 ed. Elsevier Saunders• Geerts W, Pineo G, Heit J, Lassen M, Colwell C, Ray J.

Prevention of Thromboembolism: The Seven ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy, Chest 2004; 126:338-400

• Piazza G, Goldhaber S. Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis. Circulation. 2006; 114:e28-e32