TROMBOSISEMBOLIAINFARTO

Dra. Daniela MéndezFacultad de Ciencias

Médicas-Universidad del Aconcagua

TROMBOSIS• Proceso de formación de una masa sólida

en la circulación, en el ser vivo, a partir de los componentes de la sangre circulante.

• Coágulo: masa de sangre coagulada que se forma post mortem o in vitro.

• TRIADA DE VIRCHOW: 1- LESIÓN ENDOTELIAL

2- ESTASIS O TURBULENCIA SANGUÍNEA3- HIPERCOAGULABILIDAD

1) TROMBOSIS: LESIÓN ENDOTELIAL•Factor más importante•Pérdida del endotelio, expone la MEC subendotelial,

adhesión de las plaquetas, liberación del factor tisular y depleción de PgI₂ y PA.

•Factores y condiciones causantes:▫IAM, miocarditis, prótesis valvular, cirugía CAV.▫Ulceración de placas ateroscleróticas.▫DM, HTA.▫Enfermedades arteriales▫Compuestos químicos endógenos (hipercolesterolemia,

toxinas) y exógenos (cigarrillo).

2) TROMBOSIS: ESTASIS Y TURBULENCIA• Alteran el flujo laminar y aproximan las

plaquetas al endotelio.• Evitan que los factores de coagulación

activados se diluyan por la sangre circulante.• Retrasan la llegada de inhibidores de

factores de la coagulación y llevan a la formación del trombo.• Favorecen la activación celular del endotelio.• Factores de riesgo:–Ulceración de placa.–Aneurismas e IAM.–Estenosis mitral con dilatación de AI.

3) HIPERCOAGULABILIDADCualquier alteración de las vías de la coagulación que predispone a la trombosis.Factores predisponentes:

PRIMARIOS (GENÉTICOS)• Mutación del factor V y del gen de la

antitrombina• Deficiencia de antitrombina• Deficiencia de proteína C o S• Defectos en fibrinolisis (muy infrecuente)

SECUNDARIOS (ADQUIRIDOS)• Riesgo elevado: reposo prolongado, IAM, FA,

neoplasias malignas, CID, Sindrome antifosfolipídico.

• Riesgo bajo: miocardiopatía, Sindrome nefrótico, tabaquismo, ACO.

TROMBOS: MORFOLOGÍA• Pueden localizarse en cualquier zona del

aparato CAV.

• Tamaño y forma variables.

• Área de adhesión al vaso o a la cavidad cardíaca es característica de todos los trombos.

• Líneas de Zahn: capas de plaquetas, entremezcladas con fibrina (pálidas) que alternan con capas más oscuras (GR).

CARACTERISTICAS TROMBOS ARTERIALES

TROMBOS VENOSOS (FLEBOTROMBOSIS)

FLUJO SANGUÍNEO

Flujo rápido de las arterias y del corazón

Flujo sanguíneo lento a través de las venas

LOCALIZACIÓN Aorta, arterias coronarias, cerebrales, ilíacas, femorales, renales y mesentéricas.

Várices venosas superficiales, venas profundas de las piernas y en las venas poplíteas, femorales e ilíacas., ováricas y parauterinas, duramadre, vena hepática y porta.

TROMBOGÉNESIS Tras una lesión endotelial (ATC)

Debido a estasis venosa (operaciones abdominales y posparto)

DESARROLLO Mural, sin ocluir por completo la luz. Se puede diseminar.

Son oclusivos, toman la forma del vaso y se puede propagar en ambas direcciones.

MACROSCOPIA Gris blanquecino, friables, con líneas de Zahn en la superficie.

Rojo azulado, con hebras finas y líneas de Zahn.

MICROSCOPIA Lineas de Zahn definidas

Líneas de Zahn con eritrocitos abundantes.

EFECTOS Isquemia e infarto Secundarios a tromboembolias, edemas, úlceras o cicatrización inadecuada.

Arteria coronaria con trombo

• Endocarditis infecciosa: trombos se desarrollan en la válvulas infectadas.

• Endocarditis trombótica no bacteriana: trombos en válvulas no infectadas en pacientes con hipercoagulabilidad.

• Endocarditis verrugosa de Libman-Sacks: no infecciosa, causada por niveles altos de inmunocomplejos (LES).

• COÁGULOS: “en grasa de pollo”, aspecto gelatinosos, con área rojiza debido a glóbulos rojos y un sobrenadante amarillento.

_Se diferencian de los trombos venosos en que no están adheridos a la pared.

EVOLUCIÓN DEL TROMBOPROPAGACIÓNAumenta de tamaño debido al depósito de fibrina, plaquetas y otros componentes sanguíneos, hasta

que obstruye un vaso importante.

EMBOLIZACIÓNTrombos iniciales e infectados son friables y se desprenden de forma parcial o incompleta.

DISOLUCIÓNEliminación por acción fibrinolítica.

ORGANIZACIÓNCrecimiento de las células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos en el trombo.

RECANALIZACIÓNSe restablece el flujo vascular (por formación de neovasos que pueden anastomosarse) o puede incorporarse a la pared vascular.

ORGANIZACION

RECANALIZACION

EMBOLISMO• Émbolo: masa intravascular sólida, líquida o

gaseosa que es transportada por la circulación a sitios distantes desde el punto de origen.• Se pueden dividir en:

1) De acuerdo a sus componentes• Sólido: trombos desprendidos, células

tumorales, material ateromatoso, parásito, otros.

• Líquido: líquido amniótico, glóbulos de grasa.

• Gaseoso: aire u otros gases.2) De acuerdo con la presencia de infecciónEstéril o Séptico

EMBOLISMO3) De acuerdo con el origen del émbolo:• Embolia cardíaca.• Embolias arteriales• Embolias venosas• Embolias linfáticas

4) De acuerdo con el flujo sanguíneo• Embolia paradójica: embolia transportada

por el lado venoso hacia el lado arterial o viceversa. Conducto arterial permeable y cortocircuitos arteriovenosos pulmonares.

• Embolia retrógrada: viaja en sentido contrario al flujo normal. Metástasis vertebral en carcinoma de próstata.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR• Forma más frecuente y fatal de

tromboembolia venosa.• 95% originados en trombos de las venas

poplítea, femoral e ilíaca. Otros: venas superficiales de las piernas, venas periprostáticas, ováricas, uterinas.

• Émbolo en silla de montar: cuando el émbolo impacta en una bifurcación de la arteria pulmonar principal.

• La mayoría son asintomáticos. Cuando el 60% de la circulación pulmonar se obstruye: muerte súbita o cor pulmonale.

TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO• Se refiere a los émbolos que viajan dentro

de la circulación arterial.• 80% a partir de trombos murales

intracardíacos, asociados a infartos de VI o con FA.• Los principales sitios de embolización

arteriolar son: miembros inferiores (75%) y cerebro. Otros: intestinos, miembro superior, riñón, bazo.

EMBOLIA GRASA• Fracturas de huesos largos, traumatismos de

tejidos blandos .• Causas no traumáticas: DM, quemaduras,

pancreatitis, hígado graso, etc.• 90% de embolia grasa traumática son

asintomáticos.• Consecuencia: embolia grasa pulmonar o

sistémica (encéfalo, riñones, piel, conjuntivas).– Vacuolas de grasa en arterias, capilares y alveólos.– Áreas de hemorragias, edema.– Tinción de grasa (Sudán), aceite rojo O.

EMBOLIA GRASA RENAL

EMBOLIA GRASA CEREBRAL

ÉMBOLO DE MÉDULA ÓSEA

EMBOLIA GASEOSA • Formas:

EMBOLIA AÉREA: >100cc para producir hallazgos clínicos.

Operaciones y traumatismos de cabeza y cuello. Operaciones y traumatismos obstétricos . Infusión intravenosa de sangre y líquido. Angiografía Embolia aérea arterial: arteriografía, cirugía

cardiotorácica, herida penetrante, embolias paradójicas.

ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN, DE LA CAMPANA DE BUCEO, PARÁLISIS DEL BUCEADOR.Isquemia focal (cerebro, corazón, otros)edema, hemorragias, atelectasias o enfisemas.

EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO• 1 de cada 50.000 partos.• Ingreso de LA o de tejido fetal en las

venas uterinas (por desgarro de las membranas placentarias o rotura de las venas uterinas) que puede llegar a corazón derecho: disnea grave súbita, cianosis, shock hipotensivo, convulsiones y coma.• Células epiteliales, grasa sebácea, pelo,

mucinas.

INFARTO

•Área de necrosis isquémica causada por la oclusión arterial o del drenaje venoso de un tejido.

•99% por trombosis o émbolos. Torsión testicular, ovárica, intestinal.

TIEMPO MACROSCOPIA MICROSCOPIA0-4 hs Ninguna Generalmente ninguna.

Ondulación variable de las fibras del borde

4-12 hs En ocasiones, moteado oscuro Necrosis por coagulación, edema, hemorragia

12-24 hs Moteado oscuro Necrosis, picnosis, hipereosinofilia de los miocitos, infiltrado PMN

1-3 días Moteado con centro de infarto pardo amarillento

Necrosis con pérdida de núcleos y estriaciones, infiltrado PMN intersticial

3-7 días Borde hiperémico, ablandamiento central pardo amarillento

Desintegración de fibras muertas, fagocitosis

7-10 días Máximo grado de ablandamiento pardo amarillento, con márgenes rojizos

Fagocitosis, tejido de granulación en los márgenes

10-14 días Bordes deprimidos rojo grisáceos Tejido de granulación bien establecido, nuevos vasos sanguíneos y depósito de colágeno

2-8 semanas Cicatriz blanco grisácea, progresiva desde el borde hacia el centro del infarto

Mayor depósito de colágeno con celularidad disminuída

> 2 meses Cicatrización completa Cicatriz de colágeno denso

TIPOS DE INFARTOS• De acuerdo con su color:–Pálidos, blancos o anémico: secundario

a la oclusión arterial de órganos sólidos con circulación arterial terminal. Corazón, bazo y riñón.

1-2 DÍAS

3-4 DÍAS

1-2 SEMANASMACRÓFAGOSFIBRAS COLÁGENAS

_ Rojo o hemorrágico: en oclusiones venosas (torsión ovárica), tejidos laxos (pulmón), tejidos con circulación dual (pulmón e ID), en tejidos que ya estaban congestionados por un flujo de salida venosos lento y cuando se restablece el flujo en una zona con oclusión arterial previa y necrosis.

INFARTO INTESTINAL

•De acuerdo con la presencia de infección:_ Estéril o Séptico.

• De acuerdo con su antiguedad: _ Reciente o fresco_ Antiguo o cicatrizal