Tromboembolismo Pulmonar Clase 2013

8/18/2019 Tromboembolismo Pulmonar Clase 2013

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Tromboembolismo Pulmonar

DefiniciónUna embolia pulmonar es la obstrucción del árbol vascular pulmonar, producida

habitualmente por trombos (también pueden ser tumor, aire o grasa) originados en sitios

distantes al pulmón, y transportados a él por el torrente sanguíneo.

EpidemiologíaSe estima una incidencia anual de 6 a ! casos por ". habitantes. #a embolia

pulmonar es la causa más $recuente de muerte de las cirugías electivas y e%plica hasta un"&' de todas las muertes postoperatorias. Si la embolia pulmonar no se trata puede tener

una mortalidad entre ' a ', la *ue se produce habitualmente por su recurrencia. Sin

embargo, si el cuadro se diagnostica y se trata a tiempo, la mortalidad disminuye a valores

entre ' y +'.

stos halla-gos en$ati-an la necesidad de un diagnóstico preco- y un tratamiento e$ectivo.

Anatomía

l sistema arterial pulmonar se origina del ventrículo derecho, *ue es la cavidad más

anterior del cora-ón. ste presenta un tracto de salida largo, de trayectoria ascendente

de adelante hacia atrás y hacia la i-*uierda *ue luego de la válvula pulmonar $orma la

arteria pulmonar principal o tronco de la pulmonar, *ue sigue la misma dirección, y al

cru-ar por delante del bron*uio principal i-*uierdo se divide dando origen a las ramas

i-*uierda y derecha.

#a rama i-*uierda es muy corta y contina la misma trayectoria cabalgando sobre el

sistema bron*uial i-*uierdo $ormado por el principal, lobar superior y tronco ascendente

(aspecto de silla de montar). n ese punto se divide en sus ramas/ el tronco anterior *ue

va a servir al lóbulo superior y la arteria interlobar, *ue desciende colocándose por detrás

del sistema bron*uial lobar in$erior y *ue sirve a la língula y lóbulo in$erior.

#a arteria pulmonar derecha, a di$erencia de la i-*uierda, es intramediastínica (por lotanto invisible en la radiogra$ía simple), cru-ando en una trayectoria descendente de

i-*uierda a derecha. 0 la altura del bron*uio principal derecho da origen a sus ramas/ el

tronco anterior *ue aparece en la parte alta del hilio rami$icándose para servir al lóbulo

superior derecho y la arteria interlobar, la cual cru-a por delante al bron*uio intermedio

circundándolo para ir a colocarse por $uera y discretamente por detrás e irrigar el lóbulo

medio y lóbulo in$erior. (1igura ", $igura )


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Fisiología

#a sangre deso%igenada proveniente de los te2idos sale del cora-ón derecho por la arteria

pulmonar, la cual lleva la sangre a los pulmones, donde los glóbulos ro2os liberan dió%ido

de carbono en intercambio por o%ígeno durante la respiración (3ematosis). #a sangre así

o%igenada sale de los pulmones por las venas pulmonares, las cuales regresan la sangre al

cora-ón i-*uierdo, completando el ciclo. #a sangre es luego distribuida por todo el cuerpo

a través de la circulación sistémica antes de regresar de nuevo a la circulación pulmonar.

Fisiopatología#a gran mayoría (!' a 4') de los trombos se originan en las venas pro$undas de las

e%tremidades in$eriores, por lo *ue se considera a la trombosis venosa pro$unda y a la

embolia pulmonar como un sólo proceso denominado tromboembolismo pulmonar o 5.l proceso se inicia por agregación pla*uetaria alrededor de las válvulas venosas, lo *ue

activa la cascada de la coagulación, *ue lleva a la $ormación de un trombo. #os $actores

*ue predisponen a la $ormación de trombos son/ lentitud de la circulación venosa

(turbulencia), da7o de la pared del vaso y aumento de la coagulabilidad de la sangre

(tríada de 8ircho9). 0lgunos de los $actores clínicos *ue $avorecen esta tríada son/ la

inmovilidad y deshidratación (lentitud de la circulación venosa), los traumatismos (da7o a

la pared del vaso), neoplasias, las en$ermedades autoinmunes y reacciones de $ase aguda

(aumento de la coagulabilidad de la sangre).

0lrededor de un ' de los coágulos de las e%tremidades in$eriores se desprenden de la

pared venosa y via2an hasta la circulación pulmonar, donde, segn su tama7o, pueden

alo2arse en las arterias principales o en ramas más peri$éricas. n el primer caso, el

émbolo provoca obstrucción al $lu2o sanguíneo produciéndose una alteración

hemodinámica importante, mientras *ue en el segundo el émbolo puede provocar un

in$arto pulmonar. #a mayoría de los émbolos se ubica en las arterias basales del pulmón,

por su mayor $lu2o sanguíneo.

l e$ecto hemodinámico de una embolia pulmonar depende del tama7o del coágulo, del

estado previo del cora-ón y del parén*uima pulmonar.

n condiciones normales la presión de la arteria pulmonar no aumenta sino hasta *ue se

obstruye un &' o más de su lumen. l cora-ón derecho es capa- de tolerar aumentos

agudos de presión de arteria pulmonar media de hasta : mm3g, aumentos mayoresproducen insu$iciencia cardíaca derecha. or ello, una embolia pulmonar aguda, por si

sola, no e%plica presiones de arteria pulmonar mayores de : mm3g. Se puede observar

un mayor aumento si el paciente tiene una en$ermedad pulmonar previa o una embolia

pulmonar crónica. l impacto hemodinámico de una embolia pulmonar será mayor en la

medida *ue el paciente tenga menor reserva cardiovascular.

#os mecanismos de hipo%emia por embolia pulmonar son/ reducción del gasto cardíaco

con disminución de la presión de o%ígeno en la sangre venosa, y alteración de la relación

ventilación per$usión por el aumento de $lu2o de sangre desde la -ona de obstrucción


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vascular, a -onas *ue no son capaces de mantener una mayor ventilación. #a hipo%emia

será mayor si el paciente tiene una en$ermedad pulmonar de base.

ETIOLOGÍA

or su $isiopatología, la gran mayoría de los pacientes *ue presenta una embolia

pulmonar, tiene un $actor de riesgo clínicamente identi$icable. #os $actores de riesgo se

dividen en mayores y menores. sta división es importante para la evaluación de la

probabilidad clínica del diagnóstico de embolia pulmonar.

5rombo$lias hereditarias/ en los ltimos a7os ha aumentado el diagnóstico de trombo$ilias

en los pacientes con 5. Sin embargo, en la mayoría de estos pacientes se re*uiere un

segundo $actor de riesgo.

0ctualmente se recomienda hacer e%ámenes en bs*ueda de una 5rombo$ilia en los

siguientes casos/

; 5 recurrente.

; 5 en paciente menor de : a7os sin otro $actor de riesgo evidente.

; 5 en paciente con historia $amiliar categórica de trombo$ilia.

; 5rombosis en sitios inusuales/ venas cerebrales, mesentéricas, portales

o hepáticas.

Factores de iesgo !a"ores para TEP#Aumento de riesgo de $ a %& 'eces(


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strógenos 0nticonceptivos orales o terapia de

reempla-o 3ormonal, especialmente con

alto contenido de estrógenos

?isceláneos @eoplasia =culta


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$. TEP crónico0 el paciente consulta por disnea de varios meses, de evolución progresiva,debida a hipertensión pulmonar secundaria a embolias pulmonares recurrentes. stos

pacientes pueden tener signos de $alla ventricular derecha.

DIAG,32TI*O

l diagnóstico de 5 plantea una doble problemática/ debe hacerse rápido, ya *ue el

retraso del tratamiento somete al paciente al riesgo de recurrencias *ue pueden ser

$atales, y además debe ser preciso, ya *ue el tratamiento anticoagulante también e%pone

al paciente a riesgos potencialmente graves.

or estos motivos la estrategia diagnóstica re*uiere primero, establecer una probabilidad

clínica de 5, y posteriormente someter al paciente a e%ámenes *ue permitan con$i rmar

o descartar este diagnóstico. @o tiene sentido anali-ar el resultado de los e%ámenes, sin

una probabilidad clínica.ara ob2etivar numéricamente la probabilidad clínica se pueden utili-ar distintos sistemas

de punta2e. Uno de los más empleados es el de Eells

Punta4e de 5ells para Probabilidad de TEP

6alla7gos clínicos Punta4e

nmovili-ación en cama por F días ocirugía en el mes previo

",&

0ntecedentes de embolia ulmonar o

5rombosis venosa.

",&

%pectoración 3emoptoica "

ntermedia ntre y 6

0lta ?ayor *ue 6


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Basado en el mismo puntaje de Wells, se puede calcular la probabilidad clínica de TEP con un sistema simplificado, en el que el paciente se clasifi ca en sólo dos grupos de probabilidad.

Probabilidad *línica 2implificada

5 probable I :

5 improbable J :

E89!E,E2-. Dímero D0 es un producto de la $ibrinolisis secundaria *ue ocurre en presencia de 5 yde otras patologías como sepsis, neumonía y neoplasia, por lo *ue su mayor utilidad está

en ayudar a descartar 5 cuando su valor es normal. Un paciente con un dímero G

normal, medido por técnica de #>S0, tiene un 4&' de probabilidades de no tener un 5.

ste e%amen tiene su me2or rendimiento cuando se hace por técnica de #>S0 y en

pacientes ambulatorios.

%. adiografía de tóra:0 puede ser normal, en "' de los casos, o mostrar alteracionesinespecí$icas, entre las cuales la *ue más ayuda es el derrame pleural, pe*ue7o, *ue no

e%plica la intensidad de la disnea y *ue está presente en un :' de los casos . l derrame

es generalmente hemático y su análisis muestra un e%udado en +' de los casos.

1. Electrocardiograma0 puede ser normal en ' de los casos o mostrar cambiosinespecí$icos como alteraciones de la repolari-ación. 5ambién se pueden encontrar

$ibrilación auricular y blo*ueo de rama derecha. l patrón onda S en G" onda K en G, y

onda 5 invertida en G es in$recuente.

). Gases arteriales0 habitualmente muestran hipo%emia, e hipocapnia, con aumento de lagradiente alveolo arterial de o%ígeno. Sin embargo, los gases en sangre arterial pueden ser

normales, especialmente en pacientes 2óvenes sin en$ermedades cardioLrespiratorias

previas.

$. P;ptido natriur;tico " Troponina0 estos dos e%ámenes tienen poca utilidad diagnóstica,sin embargo son de utilidad pronóstica. 8alores elevados se asocian a mayor probabilidad

de complicaciones y mortalidad.


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ulmonar

0lta robabilidad 4&' +6' &6'

>ntermedia 66' +' "&'

Ha2a :' "&' :'

@ormal ' 6' '

>=G, N0?0 "44A 6/ !&

=. Ecografía doppler 'enosa de e:tremidades inferiores0 permite buscar trombos en lasvenas de las piernas, lo *ue en un paciente con sospecha de 5 es til, ya *ue es el origen

de la gran mayoría de las embolias pulmonares. n caso de *ue el e%amen sea positivo

para trombosis venosa, el tratamiento es el mismo *ue para embolia pulmonar.

#a sensibilidad del e%amen es de alrededor de ', por lo *ue un e%amen negativo no

descarta el diagnóstico de 5 (4).

>. Ecocardiografía0 sólo ' a :' de los pacientes con 5 tiene alteraciones *uesugieren este diagnóstico, por lo *ue una ecocardiogra$ía normal no e%cluye el 5. Su

rendimiento diagnóstico aumenta en los pacientes con 5 masivo.

?. Tomografía a:ial computada multicorte con in"ección de contraste #Angio@TA*(0 es ele%amen con mayor rendimiento, con una sensibilidad +' y especi$icidad 46', por lo *ue

se considera como el e%amen de re$erencia para el diagnóstico de 5. Sin embargo, como

en cual*uier otro e%amen, la interpretación del resultado de éste debe hacerse

considerando además la probabilidad clínica *ue el paciente tenga un 5. or e2emplo enel estudio >=G un 0ngioL50< positivo demostró corresponder a un 5 (verdadero

positivo) en 46' de los pacientes *ue tenían una alta probabilidad clínica de 5, en 4'

de los con una probabilidad intermedia y en sólo un &+' de los *ue tenían una

probabilidad ba2a de 5. or otro lado, un 0ngioL50< negativo demostró *ue no había

5 (verdadero negativo) en 46' de los pacientes con una probabilidad ba2a de 5, en

+4' de los con probabilidad intermedia, y en 6' de los con probabilidad alta de 5 .

sto *uiere decir *ue cuando e%ista una discordancia mayor entre la probabilidad clínica y

el resultado del 0ngioL50


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e:menes #?C( Diagnóstico #?=G y consiste en los siguientes pasos/

-. Geterminar la probabilidad clínica de 5 segn punta2e de Eells.

%.


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TATA!IE,TO

-. Se debe iniciar el tratamiento con heparina corriente (no $raccionada) o de ba2o pesomolecular en cuanto se hace el diagnóstico de 5. n los casos *ue tengan una

probabilidad clínica de 5 alta o media, y *ue van a tener demora en el estudio, se debe

iniciar el tratamiento anticoagulante mientras se aclara el diagnóstico ya *ue el riesgo deno tratar un 5 es mayor *ue el del tratamiento anticoagulante.

%. #as heparinas de ba2o peso molecular (3H?) tienen las siguientes venta2as sobre laheparina corriente/ menor recurrencia de 5, menor riesgo de episodios de sangrados

importantes y menor mortalidad.

0demás, las 3H? se utili-an por vía subcutánea una a dos veces al día, en dosis $i2as y no

re*uieren controles de laboratorio para a2ustar dosis. Sin embargo la heparina corriente

sigue siendo de elección en pacientes con embolia pulmonar masi'a " en pacientes coninsuficiencia renal a'an7ada.

1. %isten diversos protocolos para la dosi$icación de la heparina corriente.l más recomendable consiste en dar un bolo de + unidadesC Bg seguido de una in$usión

endovenosa de "+ unidadesCBg por hora. l e$ecto terapéutico se mide con el nivel tiempo

de tromboplastina parcial activada (55R), *ue es una medida indirecta de los niveles de

heparina. ara obtener el me2or e$ecto terapéutico el 55R debe mantenerse entre ",& y

, veces de su nivel basal.

). l tratamiento anticoagulante oral se puede iniciar simultáneamente con la heparina.@o se debe iniciar tratamiento con el anticoagulante oral solo, por*ue su e$ecto

terapéutico se alcan-a en alrededor de cinco días. 0mbos medicamentos se mantienen


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asociados por un mínimo de cinco días, y hasta *ue se obtenga un >@M en rango

terapéutico ( a ) por al menos dos días consecutivos. @o debe acortarse el período de

cinco días de tratamiento asociado con heparina más anti coagulante oral aun*ue el >@M

esté en rango terapéutico

$. l tratamiento anticoagulante oral se mantiene por tres a seis meses en los pacientes*ue presentan un primer episodio de 5 y *ue tienen un $actor de riesgo reversible como

una cirugía, o inmovili-ación.

. #os pacientes con 5 recurrente deben recibir tratamiento anticoagulante de por vida

?. 5ratamiento con medicamentos 5rombolíticos (streptoBinasa, UroBinasa o eptidoactivador del plasminógeno rt0) y otros tratamientos más invasivos como

embolectomías o $iltros venosos reservan para pacientes más graves y con indicaciones

precisas.

PEHE,*I3,0 pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos el 5 sigue siendo la causa más comn

de mortalidad intrahospitalaria *ue puede ser prevenible. 3acer pro$ila%is es más e$ectivo

para prevenir muertes y complicaciones *ue tratar un 5 establecido. ara de$inir el

me2or es*uema de pro$ila%is se divide a los pacientes segn el riesgo de desarrollar

5.

Pre'ención0 heparina corriente &. unidades, subcutánea, cada " horas (cada + hrs enriesgo alto) o heparina de ba2o peso molecular .: unidades e*uivalentes al día.

n pacientes graves se puede agregar compresión elástica o neumática intermitente ytambién se puede usar en contraindicación de uso de heparinas.

PA*IE,TE2 +IJGI*O2

-. Ba4o riesgo #embolia pulmonar &%C(0 cirugía con anestesia general de menos de minutos, en pacientes O: a7os sin $actor de riesgo adicional (cáncer, antecedentes de

5, obesidad, insu$iciencia cardiaca, parálisis, trombo$ilia).

revención/ Sólo re*uieren movili-ación preco-.


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%. iesgo moderado #embolia pulmonar - a %C(0 cirugía con anestesia general I minutos con algn $actor de riesgo de 5, o en pacientes entre : y 6 a7os sin $actor de

riesgo adicional. @euro*uirrgicos no deben recibir heparina hasta :+ horas después de la

cirugía. n el intertanto pueden ser tratados con compresión neumática intermitente.

1. iesgo alto #% a )C(0 cirugía en I6 a7os, o cirugía en pacientes entre : y 6 a7os con$actor de riesgo adicional.

). iesgo mu" alto #) a -&C(0 cirugía en I: a7os con I" $actor de riesgo adicional oartroplastía de rodilla, o de cadera, o trauma mayor, o lesión medular.

PA*IE,TE2 !KDI*O2

-. acientes hospitali-ados por insu$iciencia cardiaca, en$ermedad pulmonar severa, o enpacientes con sepsis, en$ermedad neurológica aguda, en$ermedad in$lamatoria intestinal,

cáncer o con antecedentes de 5, *ue estén en reposo en cama.

%. acientes en estado crítico.

a. *on riesgo moderado0 en$ermedad médica o postoperatoria.

b. *on riesgo alto0 trauma o cirugía ortopédica.

Dosificación de 6eparina segn TTP #tiempo parcial de tromboplastina activada)

Gosis >nicial + UCBg bolo, luego "+ UCBgChr55R O & segundos (O", veces control) + UCBg bolo ,luego aumente la in$usión en

:UCBgChr

55R &L:& segundos (",L",& veces el

control)

: UCBg bolo, luego aumente la in$usión en

UCBgChr

55R :6L! segundos(",&L, veces el

control)

Sin cambios

55R !"L4 SDU@G=S(,L veces el

control)

Medu-ca la in$usión en UCBgChr

55R I 4 SDU@G=S (I veces el control) Suspenda la in$usión " hr, posteriormente

redu-ca la in$usión UCBg!hr

55R 5iempo de tromboplastina parcial activada

1igura " Sistema arterial pulmonar.

1igura 0ngiogra$ía pulmonar $rontal y 0ngiogra$ía pulmonar lateral.


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