Tromboembolismo Pulmonar y Embarazo

8/17/2019 Tromboembolismo Pulmonar y Embarazo

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Y EMBARAZO

KATERINE ISABEL MENDOZA TURIZO

CODIGO: 10500613387

PRESENTADO A

DR. LOPEZ

M.D. GINECÓLOGO Y OBSTETRA

DOCENTE UNIVERSIDAD ANTONIO NARIO

UNIVERSIDAD ANTONIO NARIO

AREA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

!ACULTAD DE PREGRADO MEDICINA

BOGOTA D.C "# DE OCTUBRE DE "013


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DE!INICIÓN

El tromboembolismo pulmonar agudo es la oclusión s*bita de una o ms arterias o

arteriolas pulmonares por trombos formados en la circulación venosa o en las cavidades

derechas del corazón y que migran al pulmón.

a continuidad anatómica de la circulación venosa sistémica, las cavidades derechas del

corazón y la circulación arterial pulmonar e1plica que fisiopatológicamente el

tromboembolismo pulmonar se considere el e1tremo ms grave de la enfermedadtromboembolica.


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EPIDEMIOLOGIA

a tromboembolia pulmonar causa .2- 3.4 muertes por 55,555 embarazos, siendo seg*n

la 060 7Center for Disease Control and Prevention8 la causa ms frecuente de muerte

materna en el $eino 9nido y segunda en importancia en EE.99.

:ultitud de estudios hablan sobre la incidencia y frecuencia de la enfermedad

tromboembólica venosa en el embarazo y puerperio, con disparidad en sus cifras, pero se puede concluir en conjunto que e1iste un incremento en la incidencia, ocurriendo en el 5.5"

; 5.25< de todos los embarazos y un riesgo 3 veces superior con respecto a mujeres no

embarazadas.

En ms del !"< de los casos, la %/ asociada al embarazo se presenta del lado izquierdo.

Es probable que el mecanismo que interviene en la predilección por la pierna izquierda esté

relacionado con la compresión de la vena ilíaca izquierda por la arteria ilíaca derecha y el*tero grvido. /or otra parte, la %/ aislada pélvica es ms com*n en el embarazo o el

posparto.

=e estima que apro1imadamente dos tercios de los episodios de %/ ocurre durante el

embarazo, con una distribución similar en cada uno de los trimestres. =in embargo se cree

que es un valor infraestimado, pues hasta un 35< de las %/ postparto ocurren tras el altahospitalaria y son diagnosticadas por otras especialidades médicas. /or el contrario, el 3> -

#5< de las pacientes con E/ se encuentran en la etapa de puerperio. Este incremento en el

riesgo se iguala a los valores propios de mujeres no embarazadas tras las # semanas postparto.


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!ISIOPATOLOGIA

os tres componentes de la triada de %ircho& se encuentran presentes durante el embarazo

y puerperio.

$STASIS VENOSA.6urante el embarazo e1iste un enlentecimiento en la velocidad de retorno venoso como

consecuencia de la situación del *tero grvido en el abdomen, que comprime las venas pélvicas y cava inferior. /or otro lado la influencia hormonal a nivel de la pared de los

vasos venosos produce distensión de los mismos, junto con un aumento del volumen

circulante. odo ello contribuye a la éstasis venosa) aumento de presión en la luz del vaso junto a distensión de su pared, produciendo insuficiencia de las vlvulas que favorecen el

retorno venoso en condiciones normales.

ALTERACIÓN DE LA PARED VASCULAR.

El parto 7vaginal, cesrea, instrumental8 y alumbramiento son situaciones críticas que

afectan a la pared vascular e incrementan el riesgo de E% en el puerperio.

ESTADO DE %IPERCOAGULABILIDAD.

os cambios hemostticos que se producen durante el embarazo producen un estado de

hipercoagulabilidad que asegura la hemostasia tras el parto, pero conlleva a un aumento del

riesgo de fenómenos tromboembólicos como)

• ?umento de factores procoagulantes) @actores de coagulación AA, %AA, %AAA, %on

Billebrand, C, CAA., ?umento de fibrinógeno, ?umento de la adhesividad entre plaquetas.

• $esistencia a anticoagulantes endógenos, proteína 0 activada y reducción de la

proteína =.

• 6isminución de la fibrinólisis por aumento del inhibidor de la activación del

plasminógeno y 2.

• a mitad de los casos de E% en el embarazo asocian trombofilia o un evento

previo idioptico.


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!ACTORES DE RIESGO

El embarazo por sí mismo es un factor de riesgo para desarrollar trombosis a través de los

tres mecanismos descritos por $udolph %ircho&) hipercoagulabilidad, daDo endotelial y

estasis venosa. @isiológicamente el cuerpo de la embarazada prepara mecanismos para

reducir la hemorragia después del parto, a través de la alteración progresiva del balanceentre factores procoagulantes y factores anticoagulantes.

os factores de riesgo pueden clasificarse como pree1istentes y transitorios 7abla 8 y se

dividen en tres grupos) alto, medio y bajo riesgo, estableciendo para cada uno de ellosdistintas medidas preventivas 7abla 28.

TABLA 1

TABLA "

TROMBO!ILIAS %EREDITARIAS.


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=e trata de un conjunto de alteraciones de base genética que producen un estado dehipercoagulabilidad en la paciente, y tendencia hacia la trombosis venosa. =i a ello se

suman los cambios fisiológicos descritos durante el embarazo que desequilibran la balanza

hacia un estado procoagulante, el riesgo de génesis de un proceso trombótico es mayor.

En la tabla > se recogen las trombofilias hereditarias ms frecuentes que en todos los casos

se asocia a un incremento del riesgo de E% durante el embarazo. 0omo se observa, la

forma heterocigota de la mutación del factor % de eiden es la ms frecuente en nuestromedio, seguido de la forma heterocigota de la mutación 2525? de la protrombina, y que

ambos pueden corresponder al "5 ; #5< de los casos. =e ha visto quelas trombofilias estn

presentes en el !;"< y son responsables de ms de la mitad de los casos deE% en el embarazo.

TABLA 3


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MANI!ESTACIONES CL&NICAS

El diagnóstico clínico de E/ es difícil ya que las manifestaciones tales como disnea, dolor

torcico, presíncope Fsincope son comunes en el embarazo. 6e igual forma la e1ploración

física es a menudo normal en pacientes con E/. os datos clínicos ms frecuentes en la

presentación son la disnea, dolor pleurítico y tos.

El tamaDo del vaso ocluido y el estado previo del pulmón y sistema cardiovascular son

determinantes en la gravedad del cuadro clínico.

os efectos del tromboembolismo pulmonar son de dos tipos)

1' E()*+,- )-/+,,-.

as principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia son bsicamente cuatro) el

aumento del espacio muerto alveolar, la broncoconstricción, taquipnea e hipo1emia y encasos ms graves diferentes grados de atelectasia por disminución en la producción de

surfactante pulmonar, el infarto pulmonar que es infrecuente.

"' E()*+,- 2),4*,-.

0uando e1iste una importante obstrucción de la circulación pulmonar, disminuye el gastocardiaco y la hipertensión pulmonar repercute sobre el corazón derecho, desencadenando

un cor pulmonale agudo+ aparece isquemia ventricular derecha, mayor caída del gasto

cardiaco y arritmias.

El signo ms com*n es la taquicardia y los síntomas ms frecuentes, la disnea y ansiedad.

?dems pueden presentar sudoración, cianosis y a veces hemoptisis


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DIAGNOSTICO

En la población general, se establecen algoritmos diagnósticos que permiten establecer el

diagnóstico de E/ o %/, pero que no son del todo aplicables a la mujer embarazada.

ampoco se pueden aplicar sistemas para la estimación de probabilidad de E%, como el

sistema Bells, en la población gestante.

El diagnóstico de la E% basado e1clusivamente es la sintomatología y el e1amen clínico

es de poca utilidad por su baja sensibilidad y especificidad. Es necesario combinar factoresde riesgo y el empleo de pruebas complementarias tales como) anlisis del dímero-6,

e1amen con ultrasonidos 79= 6oppler8, flebografía, $:G, radiografía de tóra1, angiografía

pulmonar o gammagrafía de ventilación-perfusión.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO

Hasta ahora no hay ning*n abordaje validado para el manejo del diagnóstico presuntivo de

E/ en el embarazo. as siguientes sugerencias de los autores se basan en una combinación

de datos limitados a la sospecha de E/ en el embarazo y datos para las pacientes no

embarazadas. 9n inconveniente importante en el manejo diagnóstico presuntivo del E/ es

reducir el n*mero de resultados falsos negativos y falsos positivos. 6ebido a que los

resultados falsos negativos son una preocupación para el E%, porque si no se trata, por lo


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menos fuera del embarazo, tiene una tasa de mortalidad del >5


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ESTUDIOS POR IMGENES

El uso de imgenes de diagnóstico en las embarazadas requiere una cuidadosa

consideración debido a los efectos teratogénicos y oncogénicos de la radiación. odavía no

se ha establecido cul es la dosis mínima de radiación asociada con un mayor riesgo de

teratogénesis en los seres humanos debido a la escasez de datos de investigación de unarespuesta dosis-completa y factores de error e1perimentales como la susceptibilidad de las

especies animales utilizadas en los estudios+ sin embargo la dosis de radiación debe ser

reducida al mínimo mediante la modificación de los protocolos de imgenes y reducir el

n*mero de pruebas realizadas, pero sin comprometer la e1actitud diagnóstica.

G;/)(?->

a gammagrafía de ventilación-perfusión ha sido la piedra angular del diagnóstico de E/

en las embarazadas de la población durante décadas. as e1ploraciones normales o casi

normales tienen un valor predictivo negativo del J#< en las no embarazadas y puedee1cluir el E/. =in embargo, la interpretación del estudio en las embarazadas de la

población depende de la probabilidad del pretest clínico.

E@) *, US D,//).

écnica de imagen de elección en sospecha de %/, con una alta sensibilidad 7J4-55


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/rueba de imagen inocua que permite la visualización de trombosis venosa profunda, tanto

en miembros inferiores como en venas pélvicas, donde otras pruebas de imagen pueden perder sensibilidad.

R4,@. /ermite descartar patología pulmonar que origine una

sintomatología similar al E/, como neumonía, neumotóra1 o atelectasia. :s del "5< delos casos de E/ demostrado de forma objetiva presentan radiografía de tóra1 normal+ en

otros casos pueden aparecer signos de afectación pulmonar debido a E/, como atelectasia,

derrame pleural, opacidades locales, oligohemia o edema pulmonar.

A


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=e basa en el uso de frmacos anticoagulantes, y debe iniciarse ante la sospecha clínica deE% hasta que el resultado de las pruebas complementarias e1cluya el diagnóstico. /ara lo

que se distinguen diferentes frmacos anticoagulantes como)

•

%)/ 4) , /)-, ,)*? 7HM/:8 2)/ , (**,4 7HG@8• A+*,


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A. T+)+, *, %BPM.=e realizar a dosis plenas, que ajustadas al peso son las siguientes)

• Eno1aparina) mg F Og F 2 horas.

• 6alteparina) 55 9A F Og F 2 horas.

• inzaparina) 4" 9A F Og F 23 horas.

as dosis se reajustan a lo largo del embarazo en función de la ganancia de peso. En casode pesos e1tremos o pacientes de riesgo muy alto, se ajustar seg*n los niveles de antifactor

Ca a las >-3 horas de la dosis matutina 7objetivo) niveles entre 5." ; .2 9A F ml8.

6uración. El tratamiento se mantiene durante todo el embarazo y las # semanas de

puerperio.

• ?lgunos autores sugieren que en los casos de E% al inicio del embarazo, tras #

meses de tratamiento y sin otros factores de riesgo puede cambiarse a una dosis

profilctica.

• 6urante el puerperio, la HM/: puede cambiarse a anticoagulantes orales y

mantener AG$ entre 2->. El cambio se realizar a partir del 2Q->Q día de puerperio.

=in riesgo para el recién nacido por la lactancia materna.• =i hay contraindicación de tratamiento anticoagulante, o E/ recurrente a pesar del

mismo, se puede recomendar filtro de vena cava temporal.

• ?dems de las medidas farmacológicas, sern necesarias otras de tipo físicas, como

elevación de miembros inferiores, movilización precoz, uso de medias elsticas y

e1iste evidencia de que el uso de medias elsticas de compresión moderada7apro1imadamente 22 - 2J mmHg8 durante un tiempo prolongado

7apro1imadamente 2 aDos8 reduce a la mitad la

• Ancidencia de síndrome postrombótico ya que el riesgo es mayor en la gestante y

puerperio, se justifica su uso en estas pacientes.

B. T+)+, *, %N!.a HG@ est indicada en pacientes con insuficiencia renal 7los niveles plasmticos puedenestar aumentados8 o situaciones en las que sean susceptibles de uso de sulfato de protamina

7antagonista de la HG@8, para revertir el e1ceso de acción de la HG@. Es el tratamiento de

elección en pacientes con embolia pulmonar masiva, por su rapidez de acción. aadministración durante la fase aguda es intravenosa. =e administra una dosis de carga

inicial de ".555 9A, seguido de transfusión continua de .555 ; 2.555 9A F hora. $equiere

controles de coagulación seriados)

• /? a las # horas de la carga inicial. 6espués vez al día.

•

?juste de dosis para obtener rango terapéutico ya en las primeras 23 horas) /? paciente F /? control K ." ; 2.".

• =i se hace control mediante determinación de niveles de antifactor Ca, deben estar

entre 5.>" ; 5.45 9A F ml. ?dems es necesario el estudio de los parmetrossanguíneos en la paciente previos al inicio del tratamiento y durante el seguimiento

7no es necesario en tratamientos con HM/:8) /revios al inicio del tratamiento)

o Hemograma y fórmula. Mioquímica.o /ruebas de coagulación.

o /erfiles heptico y renal.


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S)


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*' E/-,4, -4, 4) ETV - ++)+, +*,


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corta y ms eficacia del sulfato de protamina para revertir sus efectos 7 mg de

sulfato de protamina neutraliza al menos 55 9A de HG@8.

CONCLUSIONES

El diagnóstico y el tratamiento de la E/ en el embarazo es complicado por los

cambios fisiológicos del embarazo y la escasez de estudios realizados en pacientesembarazadas. as reas futuras de investigación específica deberían centrarse en los

siguientes temas fundamentales)

• 6eterminación de los criterios clínicos para predecir el riesgo de E%,

• Evaluación de biomarcadores del estado protrombótico, actuales y nuevos.

• 0oncentración del dímero-6 y su incorporación a los algoritmos de

evaluación del riesgo de trombosis en el embarazo,

• 0omparación de las estrategias de diagnóstico para seleccionar el estudio

por imgenes adecuado y

• evaluar la farmacocinética, eficacia y seguridad del perfil de los agentes

antitrombóticos actuales y futuros que podrían tener un papel *til en la prevención y tratamiento de tromboembolismo en el embarazo.

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