TROMBOSIS EN SITIOS NO HABITUALES

GIACOMINO, ERICA

HPR JULIO 2014

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA PUEDE IMPLICAR A MÚLTIPLES SITIOS VENOSOS DIFERENTES DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES:

PROCESOS POCO FRECUENTES, DE BAJA INCIDENCIA, CADA EVENTO PUEDE LLEVAR AL COMPROMISO IMPORTANTE DE ÓRGANOS VITALES COMO SNC O TERRITORIO ESPLÁCNICO, CON ALTAS TASA DE MORBIMORTALIDAD (5-30%), SEGÚN LAS COMORBILIDADES ASOCIADAS Y LA SEVERIDAD DEL EVENTO.

ESTUDIO MULTICÉNTRICO DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE HEMATOLOGÍA EN 2003 EN EL QUE SE INCLUYÓ A 293 PACIENTES CON TVSI, LAS LOCALIZACIONES MÁS FRECUETES FUERON: MIEMBROS SUPERIORES (38%), SENOS VENOSOS CEREBRALES (27.3%), LECHO ESPLÁCNICO (26.4%), RETINA (2%), VENAS RENALES (2%).

LOS FACTORES DE RIESGO DE MAYOR FRECUENCIA EMBARAZO (12.5%), ANOVULATORIOS ORALES (10.4%), TABAQUISMO(9.6%), NEOPLASIA (5.5%), PUERPERIO (4.2%)

SE ENCONTRÓ TROMBOFILIA EN MÁS DE LA MITAD DE LOS PACIENTES CON TROMBOSIS EN SITIOS INUSUALES (57%)

VENAS CEREBRALES

TERRITORIO ESPLENOPORTAL

VENAS MIEMBROS SUPERIORES

VENAS RENALES

VENAS OVARICAS

VENAS DE LA RETINA

VENAS TESTICULARES

ESTASIS LESIÓN ENDOTELIAL HIPERCOAGULABILIDAD

Mutación factor V de LeidenMutación gen de

protrombinaDéficit proteína C

Déficit de proteína SDéficit antitrombina Disfibrinogenemia

Hiperhomocisteinemia

EmbarazoAnticonceptivosTHR, tamoxifeno

NeoplasiasCatéteres venosos

centralesTraumatismos - Inmovilización Hiperviscosidad

CirugíasICC

Síndrome antifosfolipídoTrastornos

mieloproliferativosHPNEII

IRC - Síndrome NefróticoAntecedentes personales y fliares evento trombótico

HEREDITARIOS ADQUIRIDOS

INTERROGATORIO:ANTECEDENTES DE CIRUGÍA O FRACTURAS RECIENTES, INMOVILIZACIÓN, ICC, EMBARAZOS, PÉRDIDAS

FETALES, NEOPLASIAS O SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES, TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS, EPISODIOS PREVIOS, RECURRENCIAS A PESAR DEL TTO ACO, COLAGENOPATÍAS, SINDROME NEFRÓTICO, ANTECEDENTES FARMACOLÓGICOS (ANTICONCEPTIVOS, THR, FENOTIAZIDAS, PROCAINAMIDA, HIDRALAZINA), ANTECEDENTES FAMILIARES.

EXAMEN FÍSICO:MIEMBROS INFERIORES: EDEMA, DOLOR, SENSIBILIDAD A LA COMPRESIÓN DE LOS MÚSCULOS DE LA

PANTORRILLA, CALOR, SIGNO DE HOLLOW O HOMANS

SIGNOS DE ICC

EDEMAS PERIFÉRICOS

ASCITIS, HEPATOMEGALIA, DOLOR ABDOMINAL

TACTO RECTAL

EXAMEN GINECOLÓGICO

EXAMEN NEUROLÓGICO

• EN MÁS DEL 80 % DE LOS PACIENTES CON TROMBOSIS VENOSA SE PUEDE IDENTIFICAR UN FACTOR DE RIESGO

• EL 50% DE LOS EVENTOS TROMBÓTICOS EN PACIENTES CON TROMBOFILIA HEREDITARIA SE ASOCIAN CON LA PRESENCIA DE UN FACTOR DE RIESGO ADQUIRIDO.

• ALGUNOS PACIENTES TIENEN MÁS DE UNA FORMA DE TROMBOFILIA HEREDADA O MÁS DE UNA FORMA DE TROMBOFILIA ADQUIRIDA Y PARECEN ESTAR EN MAYOR RIESGO DE TROMBOSIS

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

HEMOGRAMA COAGULOGRAMA

FUNCIÓN RENAL HEPATOGRAMA

ORINA FROTIS

PSA

POLICITEMIA, TROMBOCITOSIS: TRASTORNO MIELOPROLIFERATIVO, FENÓMENO REACTIVO A UNA

NEOPLASIA.ANEMIA, LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA:

HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNAANEMIA Y TROMBOCITOPENIA: HEPATOPATÍA CRÓNICA,

TROMBOSIS EJE ESPLENOPORTAL

PROLONGACIÓN TP/ KTTP: CIDPROLONGACIÓN KTTP QUE NO RESUELVE CON PLASMA:

SME ANTIFOSFOLIPIDOS

HEMATURIA, PROTEINURIA, HEMOGLOBINURIA ESQUISTOCITOS: CID, PTT, SUHLEUCOERITROBLASTOS, ERITROCITOS NUCLEADOS,

CELULAS BLANCAS INMADURAS: INFILTRACIÓN TUMORAL.

TROMBOFILIAS TRASTORNOS DEL MECANISMO HEMOSTÁTICO EN LOS QUE EXISTE UNA PREDISPOSICIÓN ANORMAL PARA EL

DESARROLLO DE FENÓMENOS TROMBOTICOS, COMO CONSECUENCIA DE UN DISBALANCE ENTRE FACORES ANTICOAGULANTES Y PROCOAGULANTES.

PUEDE MANIFESTARSE COMO UN EVENTO TROMBOEMBÓLICO ESPONTÁNEO O DE UNA SEVERIDAD DESPROPORCIONADA AL ESTÍMULO, EN EL TERRITORIO VENOSO Y OCASIONALMENTE ARTERIAL, CON UNA TENDENCIA VARIABLE A LA RECURRENCIA.

UNA TROMBOFILIA HEREDITARIA SE PUEDE IDENTIFICAR EN EL 24 A 37 %DE LOS PACIENTES CON ETV , EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON TROMBOSIS FAMILIAR, Y EN EL 10% DE LA POBLACIÓN GENERAL.

LA PROBABILIDAD DE POR VIDA DE DESARROLLAR TROMBOSIS EN COMPARACIÓN CON LA POBLACIÓN GENERAL, ES 8,5 VECES MAYOR EN LA DEFICIENCIA DE PROTEÍNA S, 8 PARA LA DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III, 7 PARA LA DEFICIENCIA DE PROTEÍNA C, Y 2 PARA EL FACTOR V LEIDEN.

HEREDITARIAS

BAJO RIESGO ALTO RIESGO

ADQUIRIDAS

DEFICIT DE PROTEÍNA CDÉFICIT DE PROTEÍNA S

DÉFICIT DE ANTITROMBINA IIIFACTOR V DE LEIDEN

MUTACIÓN DEL GEN DE PROTROMBINA G20210AHIPERHOMOCISTEINEMIA

SINDROME ANTIFOSFOLÍPIDORESISTENCIA ADQUIRIDA A LA PROTEÍNA C ACTIVADA

HIPERHOMOCISTEINEMIA

MUTACIÓN HOMOCIGOTA DEL FACTOR V DE LEIDEN Y GEN DE LA PROTROMBINA

DÉFICIT DE ANTITROMBINA III, PROTEÍNA C Y S TRASTORNOS COMBINADOS

MUTACIÓN HETEROCIGOTA DEL FACTOR V DE LEIDENMUTACIÓN HETEROCIGOTA DEL GEN DE LA PROTROMBINA

HIPERHOMOCISTEINEMIA

A QUIEN ESTUDIAR??

Primer episodio de TEV espontáneo o asociado a factor de riesgo transitorio y de magnitud desproporcionada al factor desencadenante en individuo menor de 50 años [1].

TEV asociado a terapia hormonal o a embarazo y/o puerperio [1]. TEV recurrente espontáneo o provocado por factor de riesgo transitorio bajo tromboprofilaxis

adecuada [2A]. TEV a cualquier edad con fuerte historia de TEV en familiares de primer grado (2 o más

afectados antes de los 50 años sin causa) [2A]. Individuo menor de 50 años con trombosis venosa superficial recurrente sin causa

desencadenante [2B]. Trombosis espontánea en vena central y/o ramas de la retina, en individuo menor de 45 años

sin factores de riesgo cardiovascular ni locales [2A]. Trombosis venosa esplácnica o de senos venosos cerebrales en ausencia de factores locales

precipitantes [2A]. Individuo menor de 50 años con trombosis venosa espontánea de miembro superior y/o

cuello, no asociada a uso de catéter o a mecanismo compresivo [2A]. Mujer con 2 o más abortos consecutivos tempranos (antes de las 10 semanas) de embarazo

embrionado, sin causas genéticas. [2B] Mujer con un aborto de más de 10 semanas de feto sin malformaciones y sin causa gineco-

obstétrica que lo explique, o insuficiencia vascular placentaria. Aquellos adultos familiares en primer grado de un individuo con historia de TEV

(especialmente si fueron eventos espontáneos) y trombofilia hereditaria conocida [2A].

CUANDO ESTUDIAR??

NO SI

•Estudiar al menos 3 meses después del evento trombótico•Todo resultado anormal deberá confirmarse en una nueva muestra (excepto estudios de biología molecular). •Para el estudio de los anticuerpos antifosfolípidos, deberán transcurrir al menos 12 semanas.

•En agudo •Durante la anticoagulación con dicumarínicos o heparina (excepto las determinaciones por biología molecular)•No hasta, al menos, 2 días de suspendida la heparina o 15 días de suspendido el dicumarínico. (confirmar con coagulograma normal). •No antes de 90 días post parto•No antes de 30 días desde la suspensión de la terapia hormonal.

La toma de muestras debe hacerse con 8 horas de ayuno.

Siempre PT-APTT-TTpara evaluar la acción de anticoagulantes orales o de heparina no fraccionada que influencian la evaluación de proteína C y proteína S (K dependientes), o la determinación de inhibidor lúpico, respectivamente.Además pueden orientar sobre la presencia de hepatopatías que influirán en los niveles bajos de antitrombina III, proteína C y proteína S, entre otras proteínas de síntesis hepática.

Los pacientes recibiendo anticoagulación no deben ser estudiados. La antitrombina III disminuye durante el tratamiento con HNF y HBPM, interfieren con ciertas pruebas de inhibidor lúpico como el tiempo de veneno de víbora de Russel diluido (dRVVT).

Si se estudia un paciente recibiendo heparina cada 12 horas, la muestra de sangre debe ser tomada a la mañana siguiente de haber suspendido la dosis de la noche. Si se recibe heparina en infusión continua, se debe cerrar el goteo por lo menos durante 4 horas antes de la toma de muestra y verificar que el Tiempo de Trombina de la muestra resulte normal.

Para pacientes con trombosis recurrentes, se recomiendo hacer el cambio de anticoagulantes orales a heparina subcutánea durante por lo menos 10 días y tomar la muestra luego de suspender la última dosis.

TROMBOSIS EJE ESPLENOPORTAL: AFECTA VENA PORTA, SUPRAHEPATICAS, MESENTÉRICA SUPERIOR, MESENTÉRICA INFERIOR O ESPLÉNICA. POCO FRECUENTE, PREVALENCIA DE 20 CASOS POR CADA 10.000 HABITANTES.

CAUSAS

-CIRROSIS-INFECCIONES INTRAABDOMINALES-ENFERMEDADES COLÁGENO-ENF. BEHCET-COMPRESIÓN O INVASIÓN NEOPLASIAS (ej pancreas, hepatocarcinoma)-EII-SMP-ONFALITIS-ANTICONCEPTIVOS-PANCREATITIS

-HPN-EMBARAZO-TROMBOFILIAS HEREDITARIAS-FIBROSIS RETROPERITONEAL-TRAUMA- CIRUGIA ABDOMINAL

La gran mayoría de los casos de trombosis portal (TP) se relaciona con una enfermedad hepática subyacente o con tumores hepáticos o abdominales, primarios o metastásicos.

CIRROSIS HEPÁTICA (22-32 %)

La prevalencia de la TP en pacientes con cirrosis (6%) se correlaciona con la severidad de la hepatopatía subyacente, con diferencias entre población cirrótica compensada (1%) y descompensada -en espera de trasplante hepático (TH), con o sin hepatocarcinoma (8,4%).

Trastornos funcionales: déficit síntesis hepática de proteína C y S, o antitrombina III; exceso procoagulantes factor VIII.

Daño endotelial, ej, shunts portosistémicos, o cirugía abdominal previa.

Posterior al desarrollo de un hepatocarcinoma, por compresión o invasión directa de la vena porta, o hipercoagulabilidad.

El principal factor de riesgo es la disminución del flujo en la vena porta por debajo de 15 cm/s, ya sea como consecuencia de la HTP o del tratamiento de ésta con betabloqueantes no selectivos (BBNS).

LA TROMBOSIS DEL EJE ESPLENOPORTAL NO ASOCIADA A CIRROSIS O NEOPLASIAS : Poco frecuente, prevalencia menor a 5 casos por cada 10.000 habitantes. 30% casos TP. Es la segunda causa de hipertensión portal en el mundo occidental Etiología identifica 70% de los pacientes. Hasta en un 60% de los casos se identifican factores trombogénicos

sistémicos, y hasta en un 30 -40% se identifican factores locales. En más del 15% de los pacientes coexisten factores etiológicos múltiples.

SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS PRIMARIOS: Causa más frecuente. 50% casos supuestamente idiopáticos existe SMP oculto•La hemodilución y el hiperesplenismo secundarios a la hipertensión portal pueden enmascarar las características típicas.• La mutación adquirida del gen Janus Kinase 2 (JAK2 V617F) se presenta en un 90% policitemia vera, en un 50 -70% trombocitemia esencial y en un 40 -50% de los casos de mielofibrosis idiopática. Por esto, el análisis de la mutación del gen JAK2 ha permitido aumentar las tasas de diagnóstico SMP en un 20%.

HIPERHOMOCISTEINEMIA es un factor de riesgo relativamente pobre de trombosis. Únicamente los valores altos de homocisteína se aceptan como un factor de riesgode trombosis, pero se encuentran altamente influenciadospor la dieta.

El EMBARAZO Y EL USO DE ANTICONCEPTIVOS orales son factores extremadamente raros asociados a la TVP.Por sı solos no son suficientes en ausencia de un factor protrombótico subyacente, pero parece probable que pueda ejercer un papel desencadenante de trombosis en estos casos

Otras enfermedades vasculares hepáticas, como el SBC y lahipertensión portal idiopática, se han asociado al desarrollode TVP.

Las MUTACIONES DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN:

protrombina y V, parecen ser factores de riesgo importantes. El papel de las

deficiencias de la antitrombina, la proteína C, la proteína S es menos

seguro, porque estas proteínas rara vez se investigan, sino también porque son

sintetizados por el hepatocito, por lo que es difícil establecer si las deficiencias

son causas de SVT o las consecuencias del deterioro resultante de la función

hepática.

•DOLOR ABDOMINAL, FIEBRE, SIRS•FIEBRE SIN FOCO•80%SÍNTOMAS DISPÉPTICOS, MALESTAR GENERAL.COMPLICACIONES:• AUMENTO

TRANSAMINASAS•SÍNTOMAS DE ISQÚEMIA INTESTINAL.FASE AGUDA

FASE CRÓNICA

Transformación cavernomatosa se refiere al desarrollo de vasos sanguíneos colaterales que llevan la sangre de una manera hepatópeta desde la región de la obstrucción.

HEMORRAGIA VARICEAL

• Es la manifestación clínica más común • Varices esofágicas 20-55% TP• 50 -70 % al menos un episodio y al menos dos veces en 30 %. • Cribado a los 2-3 meses, 6-9 meses, cada 2-3 años. • El riesgo de desarrollar insuficiencia hepática, encefalopatía y muerte son mucho más

bajos, con menor mortalidad.

80% ANORMALIDADES (ESTENOSIS, DILATACIÓN, ANGULACIONES) VESÍCULA BILIAR, Y VÍA INTRA Y EXTRAHEPÁTICA EN PRUEBAS DE IMÁGENES

5-35% COLECISTITS, COLANGITIS O ICTERICIA OBSTRUCTIVA. AUMENTO FAL Y GGT, HIPERBILIRRUBINEMIQ.

SÍNTOMAS DISPÉPTICOS: SACIEDAD PRECOZ, PLENITUS, MALESTAR. 10% ANEMIA, LEUCOPENIA O TROMBOCITOPENIA.

MANIFESTACIÓN TARDÍA (10%) SECUNDARIA A FACTOR DESENCADENANTE : HDA O INFECCIÓN.

Infección de la trombosis de la vena porta: fiebre, dolor abdominal, vómitos y bacteriemia o sepsis. Se observa con mayor frecuencia en los pacientes que tienen una infección intraabdominal subyacente.

COLANGIOPATIA PORTAL

ESPLENOMEGALIA

ASCITIS

PILEFLEBITIS

DISMINUCION PROT C Y S, ANTITROMBINA, FACTOR V Y VII

SOSPECHA…..AGUDA: TODO PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL DE RECIENTE APARICIÓNCRÓNICA: TODO PACIENTE CON HIPERTENSIÓN PORTAL

DIAGNÓSTICO:

ECO DOPPLER ABDOMINAL DE ELECCIÓN

ANGIO TAC O ANGIO RMI ABDOMEN

ANGIOGRAFÍA EN FASE VENOSA GOLD ESTANDAR

BIOPSIA HEPÁTICA: dd cirrosis hepática con trombosis agregada

ENDOSCOPIA ESTUDIO TROMBOFILIAS SMP ERCP

TRATAMIENTOANTICOAGULACIÓN: probabilidad de recanalización: momento inicia el tto (es del 60% inicia en

la primer semana y 20% dentro primer mes), liquido libre intaabdominal, extensión a vena esplénica, número de factores protrombóticos. Puede tener lugar hasta 4-6 meses después de iniciado el tto.

INICIA HBPM 2-3 SEMANAS, SEGUIDO DE ACO (RIN 2-3).

Duración mínima 6-12 MESES.

INDEFINIDA trombofilia hereditaria, antecedentes episodios trombóticos previos, isquemia intestinal.

RIESGO DE SANGRADO: Hipertensión portal con desarrollo de varices, hiperesplenismo con plaquetopenia (menos de 50.000), causas (cirrosis).

SEGUIMIENTO Doppler al 3er y 6to mes.

PRONOSTICO: Supervivencia 85% a los 5 años, y 81% a los 10 años.

TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL: O.5% ICTUS. MAS FRECUENTE EN JÓVENES, SEXO FEMENINO, RELACIÓN 3:1.

85% SE IDENTIFICA AL MENOS UN FACTOR DE RIESGO. LOS FACTORES GENÉTICOS SON LOS MAS IMPORTANTES.

MÁS DEL 50% SE PUEDE HALLAR MÁS DE UNA CAUSA, SIEMPRE BÚSQUEDA MINUCIOSA DE CAUSAS ADICIONALES.

JÓVENES LA CAUSA MÁS FRECUENTE ES EL USO DE ANTICONCEPTIVOS, MAYORES 65 AÑOS, TROMBOFILIAS, CONGÉNITAS O ADQUIRIDAS, NEOPLASIAS, POLICITEMIA VERA.

•INFECCIONES 6-12%: SNC, OIDOS, SINUSALES, BOCA, CABEZA Y CUELLO, SISTÉMICAS.•DESHIDRATACIÓN•FACTORES MECÁNICOS: TX CRÁNEO, PL, NEUROCIRUGÍA.•FÁRMACOS: ANTICONCEPTIVOS, THR, ANDRÓGENOS, ASPARGINASA, TAMOXIFENO, CORTICOIDES.•EMBARAZO Y PUERPERIO

•ENFERMEDADES INFLAMATORIAS: LES, ENFERMEDAD BEHCET, WEGENER, TROMBOANGITIS OBLITERANTE, EII•SARCOIDOSIS•NEOPLASIAS: TUMORES SÓLIDOS SNC, OTRAS LOCALIZACIONES, NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS.•TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: POLICITEMIA VERA, TROMBOCITOSIS ESENCIAL, HPN.•TRASTORNOS SNC: FÍSTULA DURAL•CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS•TRASTORNOS TIROIDEOS.•TROMBOFILIAS 34%: CONGÉNITAS 22% (DÉFICIT PRÓTEINA C, S, ANTITROMBINA, MUTACIÓN FACTOR V, GEN PROTROMBINA) O ADQUIRIDAS (SAF, SME NEFRÓTICO)

TRANSITORIOS PERMANENTES

MANIFESTACIONES CLÍNICASAGUDO, SUBAGUDO O CRÓNICO

SME HIPERTENSIÓN

ENDOCRANEANA AISLADA

Cefalea con o sin vómitos,

papiledema, problemas visuales

SME FOCAL Déficit neurológicos

focales, convulsiones

ENCEFALOPATÍACambios del estado

mental, estupor, coma

CEFALEAMANIFESTACIÓN MÁS FRECUENTE. DIFUSA O LOCALIZADA.

INICIO GRADUAL, CRECIENTE O EXPLOSIVO.DOLOR SORDO, SEVERO O SIMULAR MIGRAÑA.

ENCEFALOPATÍA PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO, DÉFICIT COGNITIVO, DELIRIOS APATÍA

DÉFICIT FOCALESMONOPARESIA, HEMIPARESIA, A VECES BILATERAL (MÁS FREC).

AFASIA DE EXPRESIÓN (SENO LATERAL IZQUIERDO)DÉFICITS SENSORIALES MENOS FRECUENTES

CONVULSIONES FOCALES O GENERALIZADAS, STATUS EPILÉPTICO

LESIONES PARÉNQUIMA ENCEFÁLICO (EDEMA, INFARTOS, INFARTOS HEMORRÁGICOS): déficits motores, afasias, convulsiones, coma.

NÚMERO, SITIO DE VENAS Y SENOS OCLUIDOS

TROMBOSIS SENO CAVERNOSO: Dolor orbitario, quemosis, proptosis, parálisis oculomotora.

OCLUSIÓN VENOSA CORTICAL: Déficit motores o convulsiones motoras

OCLUSION DEL SENO SAGITAL: Déficits motores, bilaterales. Rara hipertensión intracraneal.

TROMBOSIS DEL SENO LATERAL: Cefalea o hipertensión intracraneal aislada. Menos frecuentes déficits motores o convulsiones. Afasia si se ocluye el izquierdo.

Tinnitis pulsátil. Parálisis de múltiples pares creneales.

TROMBOSIS SISTEMA PROFUNDO: déficits motores bilaterales, coma.

DIAGNÓSTICO: Demostración de la presencia de un trombo intraluminal y ausencia de flujo

IMÁGENES SVC:- ANGIO RMI - ANGIO TAC- ANGIOGRAFIA INTRAARTERIAL.

ANÁLISIS DEL LCR

ESTUDIO DE TROMBOFILIA

BUSCAR NEOPLASIA OCULTA: TODOS LOS MAYORES DE 40 AÑOS.

CEFALEA ATÍPICA, HTE IDIOPÁTICA, HEMORRAGIA INTRACEREBRAL QUE SUPERA LOS LÍMITES ARTERIALES TÍPICOS, O DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

AUSENCIA DE FLUJO EN UN SENO VENOSO O VENA CORTICAL, DEFECTOS EN EL LLENADO, REALCE DE LA PARED DEL SENO, TERMINACIÓN REPENTINA DE UNA VENA CORTICAL RODEADA DE COLATERALES DILATADOS Y TORTUOSOS, FALTA DE VISUALIZACIÓN DE PARTE O LA TOTALIDAD DE UN SENO, RETRASO EN EL VACIADO VENOSO, REVERSIÓN DEL FLUJO

VENOSO.

SOSPECHA DE MENINGITIS, HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.PLEOCITOSIS LINFOCÍTICA, AUMENTO EN EL RECUENTO DE ERITROCITOS E

HIPERPROTEINORRAQUIA. (30-50%)

SIEMPRE PROTEINA C, S Y ANTITROMBINA III.FUERA DE LA ETAPA AGUDA. DESPUÉS DE 2 SEMANAS DE SUSPENDIDO EL

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL. ANTITROMBINA III FUERA DE LA ADMINISTRACIÓN DE HEPARINA

ANTICOAGULANTE LÚPICO, ANTICARDIOLIPINA, B2 GLICOPROTEINAREPETIR A LAS 12 SEMANAS

TRATAMIENTO:

DETERIORO NEUROLÓGICO PROGRESIVO A PESAR DE LA ANTICOAGULACIÓN, TROMBÓLISIS ENDOVASCULAR. SIN BENEFICIO INFARTOS EXTENSOS O HERNIACIÓN INTERMITENTE.

PRONÓSTICO:MORTALIDAD 4.3 % FASE AGUDA, 3.4% DENTRO DEL PRIMER MES.

PREDICTORES DE MORTALIDAD: DEPRESIÓN DEL SENSORIO, TROMBOSIS DEL SISTEMA VENOSO PROFUNDO, HEMORRAGIA DEL HEMISFERIO DERECHO, LESIÓN DE LA FOSA POSTERIOR.

CAUSAS DE MUERTE: HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL, STATUS EPILÉPTICO, COMPLICACIONES MÉDICAS, TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

ANTICOAGULACIÓN CON HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR INCLUSO EN PRESENCIA DE UN INFARTO HEMORRÁGICO, SEGUIDA DE ACO POR 3 MESES SI TIENEN UN FACTOR DE RIESGO TRANSITORIO, 6-12 MESES SI HAY UN FACTOR

DE RIESGO PERMANENTE NO SEVERO (DEFICIT PROTEINA C, S, HETEROCIGOTO DEL FACTOR V O MUTACIÓN DEL GEN DE LA PROTROMBINA) Y DE FORMA

INDEFINIDA PARA LOS CASOS RECURENTES, O TROMBOFILIAS GRAVES (DEFICIT HOMOCIGOTO DEL FACTOR V, ANTICOAGULANTE LUPICO, O TROMBOFILIAS

COMBINADAS) (RIN:2-3)

TROMBOSIS EXTREMIDADES SUPERIORES : subclavia, axilar, o venas braquiales

ETIOLOGIA: 75% CATÉTERES VENOSOS CENTRALES (localización más frecuente vena yugular

interna, PICC vena braquial, axilar, o subclavia. 25% IDIOPÁTICAS O SINDROME DE PAGET SCHROETTER O DE ESFUERZO:

pinzamiento de la vena axilar - subclavia a la salida torácica por estructuras musculares y tendinosos durante la extensión del brazo.

NEOPLASIAS (pulmón derecho, ganglios linfáticos u otras estructuras mediastínicas) MARCAPASOS

FACTORES DE RIESGO• Tipo de catéter: mayor diámetro, PICC que atraviesan una mayor longitud de la vena• Mal colocado: sin llegar a AD, o VCS• Infección asociada a catéter• Antecedentes enfermedad tromboembólica• Trombofilias• Irritación química: material, fármacos administrados: ClK, diazepam, vancomicina,

soluciones hipotónicas o hipertónicas, quimioterapia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS VENA SUPERFICIAL: DOLOR , SENSIBILIDAD, INDURACIÓN , ERITEMA O AUMENTO DE LA TEMPERATURA A

LO LARGO DEL TRAYECTO DE LA VENA

VENAS PROFUNDAS INCIDENCIA DE TROMBOSIS ASINTOMÁTICA 5-13%. INCAPACIDAD PARA EXTRAER SANGRE O INFUNDIR

SUSTANCIAS. 60% PROBLEMAS MECÁNICOS SON SECUNDARIOS A TROMBOSIS. EDEMA UNILATERAL EXTREMIDAD SUPERIOR O MANO SINTOMAS SUGESTIVOS DE EMBOLIAS PULMONARES O DAÑO NEUROLÓGICO AGUDO. EMBOLIAS ARTERIALES

PARADÓJICAS EN PACIENTES CON TROMBOSIS SUBCLAVIA.

DIAGNÓSTICO

ECODOPPLER:

Ausencia de compresibilidad de la vena con o sin trombo intraluminal visible es el principal criterio para el diagnóstico

 La sensibilidad y la especificidad es del 80 a 100 por ciento .

Los pacientes que no responden a la retirada del catéter y otras medidas conservadoras, o tiene la progresión de sus síntomas, debería someterse a un doppler a repetición para evaluar la progresión o la extensión del coágulo.

VENOGRAFÍA: puede estar indicado si la sospecha clínica para TVPES es alta y el ultrasonido es negativo o no concluyente. 

•CATETER SUBCLAVIA, YUGULAR, MARCAPASOS•EDEMA EXTREMIDAD•DOLOR EXTREMIDAD•AUSENCIA DE OTRO DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE

0: BAJA PROBABILIDAD (9-13%)1: INTERMEDIA (20-38%)

MAYOR A 2 ALTA PROBABILIDAD (64-70%)

TRATAMIENTO

æ SUPERFICIAL: RETIRAR EL CATÉTER, FRÍO LOCAL, ELEVACIÓN DEL MIEMBRO. RIESGO DE TROMBOSIS PROFUNDA (PROXIMIDAD VENA PROFUNDA O TROMBOFILIAS) O MUY SINTOMÁTICOS ANTICOAGULACIÓN. DURACIÓN SEGÚN CRITERIO DEL MÉDICO TRATANTE.

æ PROFUNDA: RETIRAR EL CATÉTER

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE CON HEPARINA O ACO DURANTE 3 MESES.

TROMBOFILIAS O MÁS DE UN EPISODIO MÁXIMO 6-12 MESES

SI ESTÁ CI: FILTRO VENA CAVAFIBRINÓLISIS ES CONTROVERTIDA.

BIBLIOGRAFIA