tuberculosis extrapulmonar (1).ppt

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR


Es la infección por Micobacterium Tuberculosis (MT) de cualquier órgano o tejido que no sean los pulmones.


PATOGENIA La localización extrapulmonar depende de la

virulencia de la micobacteria, la vía de transmisión y la inmunidad natural del huésped (sexo, edad, desnutrición, DBT, inmunopatías, tratamiento inmunosupresor, infección con VIH).

El M.T, desde su primer contacto con el huésped, puede diseminarse por vía linfática, hemática o por contigüidad, y localizarse en cualquier órgano o tejido, determinando las distintas formas de tuberculosis extrapulmonares (TBC-EP).


EPIDEMIOLOGIA Existe diferencias en la tasa de incidencia de la TBC-EP

entre los distintos países, debido a distintos factores: 1) Tasa de prevalencia de TBC en cada país o región. 2) Accesibilidad a los métodos de diagnóstico de alta

complejidad. 3) Mejoras en el sistema de notificaciones. 4) Proporción de sujetos inmunocomprometidos,

especialmente HIV.

En general, las formas extrapulmonares corresponden al 10-20% de los casos de TBC. Este porcentaje aumenta considerablemente en pacientes con SIDA.

En el año 2010 para la Ciudad de Bs.As, las formas EP correspondieron al 14% de los casos de TBC.

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONARDIAGNÓSTICO En general es tardío debido a las manifestaciones

inespecíficas de la enfermedad Cuadro Clínico: Dependerá de la localización. Estudios Bacteriológicos: Son muestras paucibacilares. Baja

rentabilidad para examen directo y cultivo. Estudios anatomopatológicos de las muestras de biopsia:

Ante la presencia de granulomas con células gigantes de Langerhans y necrosis caseosa: Alta sospecha deTBC.

Estas muestras deben cultivarse para llegar al diagnóstico específico.

Determinación de marcadores biológicos en líquidos de serosas (ADA).

Técnicas de Biología Molecular (PCR).


TENIENDO EN CUENTA QUE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONARES SON INESPECIFICAS Y POR LO GENERAL LAS

MUESTRAS SON PAUCIBACILARES Y QUE NINGUN ESTUDIO COMPLEMENTARIO ES ESPECÍFICO

PARA TUBERCULOSIS, ES FUNDAMENTAL QUE EL MÉDICO GENERALISTA

SOSPECHE ESTA ENFERMEDAD PARA LLEGAR AL DIAGNÓSTICO TEMPRANO E INICIAR EL

TRATAMIENTO PRECOZ Y OPORTUNO A FIN DE DISMINUIR LAS TASAS DE MORTALIDAD Y LAS

SECUELAS.

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONARTRATAMIENTO

a) Fase intensiva o esterilizante : dos meses de HRZE en forma diaria que incluye 60 tomas y b) Fase de consolidación: Se recomienda una fase de consolidación más prolongada, de 7 a 10 meses con H R diaria para los pacientes con formas graves de TB pulmonar, extrapulmonar y diseminada. El crecimiento lento del bacilo (14-24 hs.) facilita la administración de los fármacos en una toma diaria. En las formas pleural y en pulmonares mínimas sin confirmación bacteriológica puede utilizarse un esquema de 6 meses (2HRZE/4HR), en las formas ganglionares 9 meses y cuando la localización es meníngea, ósea o renal, el tratamiento debe prolongarse por 12 meses.

Consenso Argentino de Tuberculosis - Asociación Argentina de Medicina Respiratoria

Fármaco ActividadDosis diaria

Dosis trisemanal

Presentación Efectos adversosPenetración en el

SNC

Isoniacida Bactericida5 mg/kg/d

(300 mg/d)

10-15 mg/kg/d*

Comp. de 100 y 300 mg

Hepatitis tóxica (<2%, aumenta con la edad y asociación con otras

fármacos).Neuropatía periféricaExcitación del SNC

(convulsiones)Sindrome seudo lúpico.

Reacciones de hipersensibilidad, acné.

Concentraciones iguales a las séricas.

Rifampicina*AntibióticoBactericida

10 mg/kg/d

(600 mg/d)

10 mg/kgCápsulas 300 mgJarabe 20 mg/ml

Intolerancia gástricaHipersensibilidad cutánea.

Hepatitis tóxica.Reacciones inmunológicas

(en tratamiento intermitente)

leves: sindrome seudo gripal.

severas**: PTT, trombocitopenia, anemia hemolítica, insuficiencia

renal aguda.Interacciones

farmacológicas***. Coloración naranja de

fluídos corporales, ropas y lentes de contacto.

10-20% de los niveles séricos, mejora con la inflamación meníngea.

Consenso Argentino de Tuberculosis Asociación Argentina de Medicina Respiratoria

Fármaco Actividad DosisDosis

trisemanalPresentación Efectos Adversos

Penetración en SNC

Pirazinamida Bactericida25 mg/kg/d

35 mg/kg Comp. 250 mg

Hepatitis tóxica (relacionada con la

dosis).Trastornos

gastrointestinales.Artritis gotosa, la

hiperuricemia asintomática es normal.

Rash por hipersensibilidad.

Dermatitis fotosensible.

Concentraciones igual a las séricas.

Etambutol Bacteriostático20 mg/kg/d

30 mg/kg Comp. 400 mg

Neuritis óptica retrobulbar, relacionada

con la dosis.Reacciones cutáneas de

hipersensibilidad.Alopecía.

Penetración escasa aún con

inflamación.

EstreptomicinaAntibiótico bactericida

15 mg/kg/d IM o EV en infusión lenta.

15 mg/kg F. amp. 1 g

Ototoxicidad (acústica y vestibular), se

incrementa con las dosis acumuladas.Nefrotoxicidad.Neurotoxicidad

(parestesias peribucales).

Penetración escasa aún con

inflamación.

Consenso Argentino de Tuberculosis - Asociación Argentina de Medicina Respiratoria

TUBERCULOSIS PLEURALEPIDEMIOLOGIA Es la causa más frecuente de derrame pleural y es la forma de

presentación mas común de TBC-EP. Es mas frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes, aunque

puede presentarse a cualquier edad. Si no se la diagnostica y se la trata adecuadamente puede desarrollar

una forma pulmonar más grave en el 50% de los casos. La tercera parte de las TBC pleurales presentan compromiso

parenquimatoso pulmonar.PATOGENIA Puede presentarse como manifestación de TBC primaria o extra

primaria. Los bacilos alcanzan el espacio pleural luego de la ruptura de focos

caseosos subpleurales . Los antígenos de las micobacterias producen una reacción de hipersensibilidad tardía, con activación de macrófagos, liberación de citoquinas y formación de granulomas.

También puede producirse por diseminación hematógena, con compromiso de otros órganos.

TUBERCULOSIS PLEURAL DIAGNÓSTICOCUADRO CLÍNICO Comienzo brusco, con dolor torácico, tos seca, hipertermia, y disnea. Solo en 1/3 de los casos, comienzo subagudo con febrícula, síndrome

de impregnación y dolor torácico exacerbados con movimientos respiratorios.

EXÁMEN CLÍNICO Matidez columna dorsal y del hemitorax correspondiente, abolición VV,

disminución o ausencia murmullo vesicular.IMÁGENES Derrame pleural, generalmente unilateral, escaso a moderado. Cuando

es importante se lo observa como una opacidad homogénea, con desaparición del seno costofrénico y contorno superior cóncavo hacia arriba.

En derrames voluminosos, opacidad total y desplazamiento del mediastino.

En 25% de los casos asociado a lesiones parenquimatosas. ECO y TAC pueden mostrar los pequeños derrames.

TUBERCULOSIS PLEURAL DIAGNÓSTICOLABORATORIO ERS acelerada, anemia hipocrómica,linfocitosis.Características del liquido pleural: Exudado claro y seroso. PH menor 7,2. Glucosa mayor 60mg%. Proteína mayor 30mg%. Linfocitos mayor 80mg%. Exámen microbiológico del líquido pleural: El diagnóstico definitivo consiste

en el aislamiento del M.T mediante examen directo y cultivo de líquido pleural o biopsia.

Otras determinaciones bioqímicas: Determinación de adenosindeaminasa (ADA): Investigaciones científicas han

demostrado evidencia en su utilidad. Los niveles de ADA mayores a 70UI/L: Alta sensibilidad para TBC. (Nivel de corte:45UI/L.

Otras determinaciones en estudio: Nivel de INF gama ; PCR ; Neopterina Estas pruebas aún no se realizan en nuestro medio. Evaluar junto a la epidemiología, clínica y radiología. Estudio histopatológico de la muestra de biopsia pleural: Alta sensibilidad.

TUBERCULOSIS PLEURALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Neoplasias Colagenopatías TEP Infecciones bacterianas, virales y micóticas.

TRATAMIENTO Fase intensiva o de ataque: 2 meses H-R-Z-E Fase consolidación: 4 meses H-R-Z-E

Rx. Tx Derrame pleural izquierdo de etiología tuberculosa

TUBERCULOSIS MILIAR Ocurre como consecuencia de una diseminación aguda

hematógena o linfohemática posprimaria precoz o tardía de la tuberculosis, afectando distintos órganos: Pulmón, hígado, bazo, suprarrenales, medula ósea, etc.

Miliar “Miliarus” : Grano de mijo ( Diámetro menor a 2 mm) Es más frecuente en lactantes y niños pequeños, y en los

adultos mayores. Factores de riesgo para tuberculosis miliar: Desnutrición DBT, Cáncer Alcoholismo, Drogadicción HIV Enfermedades renales terminales en diálisis Silicosis, Tratamiento con drogas inmunosupresoras

TUBERCULOSIS MILIARPATOGENIA En sujetos con compromiso de su sistema inmunitario, el

vaciamiento de un foco caseoso con bacilos viables en un vaso sanguíneo, determina la siembra de pequeños granulomas que evolucionan a la necrosis y caseificación.

Si los bacilos alcanzan los capilares de la circulación pulmonar, se produce una siembra pulmonar (“Granulia”). Si invaden la vena pulmonar la diseminación alcanza órganos distantes como hígado, bazo, medula ósea, etc , además de pulmón.

ANATOMÍA PATOLOGICA Microscopia: Pequeños nódulos o tubérculos de 2- 4 mm de

diámetro de color grisáceo, visibles y palpables. Pueden confluir y formar nódulos irregulares.

Microscopía: Folículo con necrosis caseosa central.

TUBERCULOSIS MILIARDIAGNÓSTICOCUADRO CLÍNICO Los síntomas inespecíficos( anorexia, astenia, perdida de

peso, tos, fiebre vespertina) comienzan de manera insidiosa (semanas a meses).

La fiebre presente en el 80% de los casos puede acompañarse de hepatoesplenomegalia, adenomegalias generalizadas, tos, disnea, cefalea.

Sospechar siempre TBC miliar ante un síndrome febril de etiología desconocida.

Puede iniciar el cuadro como un síndrome de distress respiratorio del adulto con falla respiratoria.

Pueden observarse lesiones cutáneas y tubérculos coroideos en el fondo de ojo (generalmente visibles luego de las primeras semanas)

TUBERCULOSIS MILIARDIAGNÓSTICOLABORATORIO Hipoxemia, disminución de la difusión de CO. Anemia, Eritrosedimentación acelerada, Leucocotis con linfocitosis o

leucopenia, pancitopenia y raramente anemia aplásica. Trastornos de la coagulación (Fibrinógeno y protrombina) Aumento fosfatasa alcalina y transaminasas lo que sugiere compromiso

hepático. Proteínas séricas disminuidas especialmente albúmina. PPD en general negativa el comienzo y en pacientes graves,

positivizándose con la mejoría. Estudio de LCR (fisicoquímico y bacteriológico con cultivo) en pacientes

con compromiso meníngeo. Examen de esputo, BAL y de otras secreciones para estudio

bacteriológico y cultivo. Punción de médula ósea: Citológico, Histopatológico, Directo y cultivo Biopsia del órgano comprometido para examen histopatológico, directo

y cultivo. Examen del fondo de ojo: Tubérculos coroideos.

TUBERCULOSIS MILIARDIAGNÓSTICO

ESTUDIO POR IMÁGENES La Rx.Tx puede ser negativa al inicio (2 a 3 semanas).

Las lesiones incipientes puede verse mejor en una radiografía lateral en el espacio retrocardíaco.

Rx Tx: Pequeños nódulos de 2 a 4 mm de distribución uniforme y homogénea en ambos campos pulmonares (Granulia).

Ultrasonografía para evaluar compromiso de hígado y bazo.

TAC y RMN en caso de afectación renal, cerebral, meníngea, abscesos, adenopatías intraabdominales.

Ecocardiografia en caso de derrame pericárdico.

TUBERCULOSIS MILIARPRONÓSTICO Sin tratamiento, las formas miliares tienen una alta

mortalidad. Con tratamiento precoz y adecuado disminuye al 10%.

El diagnóstico tardío, la edad avanzada, la asociación con meningitis, el HIV, tienen peor pronóstico.

TRATAMIENTO Fase intensiva o de ataque: 2 meses H-R-Z-E diaria Fase consolidación: 10 meses H-R diaria Corticoterapia en caso de compromiso meníngeo,

pericardico o en formas pulmonares agudas asfícticas con mala evolución. Meprednisona 0.5 a 1mg./k/d durante 6 a 8 semanas y luego reducción gradual.

MENINGITIS TUBERCULOSA Forma muy grave de tuberculosis con alta tasa

de mortalidad y secuelas. El diagnóstico temprano y el tratamiento precoz

resultan vitales.PATOGENIA Por diseminación hematógena, los bacilos alcanzan los plexos

coroideos e invaden el espacio subaracnoideo inflamando las meninges.

Por contigüidad, a partir de un tuberculoma cerebral que fistuliza al espacio subaracnoideo.

Muy raramente, por contigüidad a partir de un hueso del cráneo (TBC ósea).

ANATOMÍA PATOLOGICA Exudado fibrinoso, espeso localizado preferentemente en la

base del cráneo dificultando la circulación del LCR.

MENINGITIS TUBERCULOSADIAGNÓSTICOCUADRO CLÍNICO Astenia, apatía, constipación, cambios de carácter, fiebre y

cefaleas progresivas que aumentan de intensidad, vómitos explosivos, fotofobia, midriasis, parálisis del 3º y 4º par, convulsiones, hemiparesia, síndrome confusional progresivo, grave compromiso de la conciencia, letargia, delirio, estupor, coma y muerte.

Clásicamente se han descripto 3 etapas progresivas: (Consejo Británico de Investigación Médica) Etapa 1:Predominan manifestaciones generales. Paciente

conciente y lúcido. No hay signos neurológicos. Etapa 2: paciente confuso, con signos neurológicos y de

hipertensión endocraneana (cefalea intensa, fiebre, vómitos centrales, compromiso del sensorio, convulsiones, hiperestesia cutánea, midriasis, rigidez de nuca, signo de Körning y Brudzinsky.

Etapa 3: Grave compromiso de la conciencia, letargia, estupor, delirio, hemiplejía o paraplejía, coma y muerte.

MENINGITIS TUBERCULOSADIAGNÓSTICO En presencia de un cuadro febril con síndrome meníngeo se debe

realizar Punción Lumbar, previo examen de fondo de ojo, para descartar signos de Hipertensión Endocraneana.

Características del LCR: Cristal de Roca. Cuando el cuadro lleva cierto tiempo es levemente

amarillento o xantocrómico por depósitos de fibrina. Se puede observar un sobrenadante reticulofibrinoso en “Velo de novia”.

Tensión Aumentada. Aumento de Proteínas Aumento de la celularidad, al inicio aumento PMN luego linfocitosis. Aumento de albúmina. Disminución de glucosa ( menor 40mg/dl) y cloruros. Examen bacteriológico (Directo y Cultivo). El Cultivo aumenta el

rendimiento y permite realizar prueba de sensibilidad.

MENINGITIS TUBERCULOSADIAGNÓSTICODIAGNOSTICO POR IMÁGENES Rx Tx: Compatibles con TBC pulmonar y frecuentemente siembras

miliares. TAC cerebro: Calcificación central rodeada de una zona hiperdensa

con contraste EV. rodeado de edema perilesional (Signo de Welchman)

RMN cerebral.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Con meningitis de otra etiología:Virales: Enterovirus ,mixovirus, adenovirus, citomegalovirus, sarampiónMicoticas: Criptococosis, especialmente en pacientes con SIDA.Parasitarias: Toxoplasmosis especialmente en pacientes con SIDA.

Sífilis. Neoplasias.

MENINGITIS TUBERCULOSAPRONÓSTICO Depende fundamentalmente de la rapidez del tratamiento, el que

debe instaurarse ante la menor sospecha de la enfermedad. La mitad de los pacientes que curan, quedan con secuelas

neurológicas (ceguera, sordera, hidrocefalia, parálisis, convulsiones, alteraciones mentales, déficit motores y/ o sensitivos)

TRATAMIENTO Fase intensiva o de ataque: 2 meses H-R-Z-E diaria Fase consolidación: 10 meses H-R diaria La estreptomicina solo alcanza LCR cuando las meninges están

inflamadas. En la meningitis tuberculosa se ha demostrado que el uso inicial de

corticoides, disminuye la mortalidad, no así las secuelas de la enfermedad. Meprednisona 0.5 a1 mg/k/d durante 30días y luego reducción gradual.

Resonancia magnética nuclear (RMN) con múltiples tuberculomas, junto con zonas de isquemia en ganglios basales, mesencéfalo y protuberancia B. Vila, C. Martín, P. Leal, M.L. RodríguezHospital Provincial de la Misericordia. Toledo. España.

TUBERCULOSIS GANGLIONAR Frecuente forma de presentación extrapulmonar. Según localización puede afectar: 1.-Ganglios periféricos o superficiales: los ganglios cervicales son los

más afectados , (Adenitis cervical: Escrófula) especialmente los submaxilares y supraclaviculares. Pueden afectarse también los ganglios axilares e inguinales.

2.-Adenopatías internas: especialmente traqueobronquiales, secundarios a una primoinfección tuberculosa a nivel pulmonar. Frecuente en niños y pacientes VIH.

3.-Ganglionar generalizada: Por diseminación hematógena, típica en pacientes HIV.

Hacer diagnostico diferencial con las adenitis provocadas por micobacterias atípicas (escrofulaceum; avium), que ingresan al organismo por otras vías distintas a la pulmonar. En los niños se puede aislar el complejo avium de las adenitis superficiales; en los adultos, en el 90% de los casos el responsable es Micobacterium tuberculosis.

Por lo tanto, Cultivar las muestras de biopsia o por PAAF (punción aspiración con aguja fina)

TUBERCULOSIS GANGLIONARPATOGENIA Diseminación por vía linfática, generalmente posterior a una

TBC primaria (frecuente en niños y jóvenes). También en adultos HIV.

DIAGNÓSTICO 1.- Cuadro Clínico Comienzo insidioso. Adenopatías duras, indoloras, no

adheridas, la piel que la cubre presenta signos de inflamación. Pueden fistulizarse y drenar material caseoso. Por lo general no producen síntomas sistémicos.

2.- Laboratorio Examen bacteriológico, histopatológico y citológico de las

muestras obtenidas por PAAF o biopsia. 3.-PCR para identificar Micobacterias atípicas. 4.-TAC: útil en TBC ganglionar interna o generalizada.

TUBERCULOSIS GANGLIONARPRONÓSTICO Favorable. Pueden aparecer nuevas adenopatías, o fistulizarse

durante el tratamiento. Algunas veces el tamaño retrotrae muy lentamente, un 5-10%

mantiene el mismo tamaño al final de tratamiento, comportándose como adenopatías residuales, sin que indique mala evolución.

TRATAMIENTO Fase de ataque: 2 meses H-R-Z-E Fase de consolidación: 7 meses H-R Quirúrgico en aquellos casos complicados en que existe

compresión severa del árbol traqueobronquial o de algún órgano intraabdominal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Micobacteriosis atípicas Infecciones por gérmenes comunes, micosis, parásitos. Sarcoidosis. Linfomas. Enfermedad Hodking. Metástasis

neoplásicas.

Estudio anatomopatológico de biopsia de ganglio:Granuloma, necrosis caseosa central, células gigantes tipo Langerhans y corona de Linfocitos.

Estudio histopatológico de ganglio linfático con presencia de M. Tuberculosis.

TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR Generalmente monoartritis. Afecta las grandes articulaciones:

columna, cadera, rodilla son las más afectadas. Puede afectar cualquier edad, más frecuente entre 30-40 años y

después de los 60 La localización vertebral es la más frecuente.PATOGENIA Por diseminación hematógena de un foco primario pulmonar. Sin

embargo solo se evidencia lesión pulmonar en 30-50% de los casos La lesión primaria se inicia como una sinovitis de tipo inflamatorio

que se cronifica en forma de granulomas e invaden el cartílago hialino hasta alcanzar el hueso subcondral. El cartílago se ulcera y el hueso se destruye dando origen a una necrosis caseosa con formación de cavernas y descalcificación periférica.

Sin tratamiento adecuado se forman abscesos fríos en los tejidos adyacentes a la articulación siguiendo las vainas vasculares o musculares.

TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR DIAGNÓSTICO

CUADRO CLÍNICO Monoartritis de comienzo y evolución insidiosa de difícil diagnóstico. Puede presentarse en forma:Aguda: Hipertermia mayor 39º, dolor articular muy intenso con limitación del

movimiento.Subaguda: los síntomas se van incrementando rápidamente.Insidiosa: Es la forma más frecuente: dolor y limitación al movimiento que cede con el

reposo, inflamación articular y derrame articular. El dolor se acrecienta hasta llegar a la impotencia funcional. Atrofia muscular periarticular. Abscesos fríos fluctuantes que fistulizan y drenan a distancia.

LABORATORIO ERS acelerada, anemia, linfocitosis. Examen liquido articular: Opaco o xantocrómico Proteínas(+25g/l);Glucosa (-

50mg%) Examen Directo: Raramente se encuentran. El rescate aumenta con el Cultivo. Biopsia sinovial para estudio anatomopatológico y bacteriológicoIMÁGENES: Radiología-TAC- RMN: Engrosamiento de partes blandas, osteoporosis regional,

disminución de la luz articular hasta la destrucción de la interlínea articular, absesos, rarefacción ósea.

TRATAMIENTO: 9 a 12 meses con tuberculostáticos: 2 Meses H-R-Z-E + 7 a 10 meses H-R

TUBERCULOSISVERTEBRAL Es la mas frecuentes de las formas osteoarticulares. Mayor frecuencia:

40-50 años. Compromete últimas vértebras dorsales y primeras lumbares. Afecta dos cuerpos vertebrales contiguos y el disco intervertebral, con

destrucción de ambos pero respetando la parte posterior de los cuerpos vertebrales lo que da lugar a la cifosis angular.(Mal de Pott).

Cuadro Clínico: Febrícula nocturna, dolor vertebral más intenso a la percusión de apófisis espinosas lesionadas que se intensifica en el tiempo. Contractura de los músculos paravertebrales. Sin tratamiento adecuado, formación de absesos fríos que siguen ligamentos y vainas musculares fistulizando en cadera. Si se produce compresión medular: signos neurológicos distales (parestesias, paraplejías).

Diagnóstico: RMN - TAC: Se observa destrucción de vértebras y disco; secuestro óseo; angulación en flexión con fusión de vértebras. Permite realizar biopsia dirigida.

Complicaciones: Meningoencefalitis; Paraplejías; Infección por gérmenes comunes de abscesos fríos.

Secuelas: Cifosis; Escoliosis

TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR TUBERCULOSIS DE CADERA

Comienza con dolor inguinal intenso y agudo que irradia a rodilla, con limitación de los movimientos de rotación, aducción y abducción. Atrofia de glúteos y cuadriceps. Adenopatía inguinal.

Diagnóstico: 1.- Estudios por imágenes: Radiología – RMN: Disminución de la interlínea articular; osteoporosis y erosión de cabeza de fémur y destrucción del cótilo. Abscesos que drenan en cara inguinal siguiendo el trayecto y vainas musculares o en trocánter mayor.

2.- Punción-Biopsia articular para estudio de BAAR: directo y cultivo. Tratamiento: 1.- Específico con cuatro drogas 2.- Reposo- Drenaje y toillete quirúrgica de la articulación.

TUBERCULOSIS DE RODILLA Se manifiesta con hidrartrosis, gonalgia, hueco poplíteo empastado. Disminución de la

función, atrofia del cuadriceps, adenopatías regionales. Diagnóstico por imágenes: 1.-Disminución de la interlínea articular, abscesos poplíteos y

subrotulianos. 2. Punción-Biopsia articular para estudio de BAAR: directo y

cultivo. Tratamiento: Ídem otras formas osteoarticulares.

TUBERCULOSIS GENITOURINARIA A nivel mundial representa el 14% de todas las formas EP. En pacientes inmunocompetentes ocupa el 3º lugar, luego de las

formas pleurales y ganglionares. 75% son mayores de 50 años. Más frecuentes en sexo masculino. Localización más frecuente: riñón, epidídimo; más rara próstata.PATOGENIA Por vía hematógena desde un foco distante, generalmente

pulmonar. Por contigüidad de una lesión lumbar (poco frecuente). La enfermedad es bilateral en el 80% de los casos, aunque

clínicamente se manifiesta unilateralmente. Afecta inicialmente la región cortical, pero puede progresar a los túbulos colectores para alcanzar por vía canalicular un sector más bajo del aparato urinario (uréteres, vejiga).

El testículo se afecta por contigüidad desde epidídimo. La próstata por vía hemática y desde epidídimo.

TUBERCULOSIS GENITOURINARIADIAGNÓSTICO Cuadro Clínico Síntomas inespecíficos. Se presenta como una cistitis de

evolución crónica, insidiosa, con polaquiuria, puede presentar hematuria, lumbalgia leve. Síndrome de impregnación poco frecuente. Cuando hay retracción vesical, en los procesos crónicos de vejiga, los síntomas son más intensos ( disuria, polaquiuria, urgencia miccional).

Laboratorio Tomar 3 a 6 muestras de orina en días alternos (matinal). Orina: acida, leucocituria, piuria abacteriana, micro o

macrohematuria, proteinuria. Examen directo y cultivo de orina y de muestras de tejidos para detección de Micobacterium tuberculosis.

Tener presente que el rescate de micobacterium tuberculosis en orina y tejidos es muy bajo.

TUBERCULOSIS GENITOURINARIAESTUDIO COMPLEMENTARIOS RxTx: Puede observarse enfermedad activa o secuela pulmonar. Rx simple de abdomen: Calcificaciones en riñón, uréteres, vejiga,

próstata; o en otros órganos intraabdominales. Urograma excretor: Alteración del cáliz (caliectasia), Cicatrices,

calcificaciones, dilataciones. Si la enfermedad progresa se observan cavidades conectadas por fístulas, hidronefrosis y exclusión renal. Estenosis en pelvis renal y 1/3 inferior de uréter. Las estenosis pueden ser únicas o múltiples, pudiendo alternarse con sectores dilatados. Vejiga con retracción y disminuida de tamaño:causa de reflujo vesico-ureteral e infección ascendente agregada.

TAC: Útil para observar las lesiones de cavitación, fibrosis, dilatación y estenosis.

Estudio histopatológico: Con la típica imagen del granuloma con las células gigantes y caseosis central. Importante cultivar estas muestras.

Otros estudios: Centellograma renal, Ecografía.

TUBERCULOSIS GENITOURINARIAANATOMÍA PATOLÓGICA La lesión inicial (granulomas) asientan en la cortical. Cuando

alcanzan la medula producen una papilitis ulcerosa, con necrosis y formación de cavernas. Sin tratamiento adecuado las lesiones progresan con fibrosis, cicatrices, retracción y deformidades, hidronefrosis y ureterohidronefrosis con destrucción secundaria del parénquima renal. Depósitos cálcicos en riñón.

COMPLICACIONES Y SECUELAS Hipertensión Arterial. Estenosis ureterales. Amiloidosis secundaria.

Insuficiencia renal.TRATAMIENTO 9 a12 meses. 2 meses HRZE + 7 a 10 meses HR Tener presente: Estreptomicina: Nefrotóxica. Pirazinamida: Puede producir hiperuricemia. Ajustar dosis según

clearence de creatinina. No existe evidencia a favor del uso de corticoides. Cirugía solo en obstrucción, abscesos, corrección de secuelas

TUBERCULOSIS DIGESTIVA Ocupa el 6º lugar de las formas EP. Antes de la pasteurización de la leche, el M. Bovis era el bacilo

responsable de la mayoría de las formas digestivas. Es más frecuente en adultos jóvenes, entre la 2º y 4º década, con

discreto predominio del sexo femenino. La localización más frecuente es la ileocecal. Le sigue en

frecuencia la ano rectal que se presenta como una ulcera en el margen del ano.

ANATOMÍA PATOLÓGICA Hay 3 formas de presentación: Ulcerativa: ulceraciones a nivel de la mucosa. Hipertrófica: con engrosamiento de la pared (cecal) Ulcero hipertrófica.TRATAMIENTO 9 a 12 meses con tubérculostaticos. 2 meses H-R-Z-E + 7 a 10 meses H-R. Quirúrgico para las secuelas.

TUBERCULOSIS DIGESTIVA

PATOGENIA Los bacilos llegan al tracto digestivo por: Deglución del esputo Contigüidad de órganos vecinos. Diseminación linfohematógena Los microrganismos presentes en el esputo deglutido, llegan al

estómago donde resisten el medio acido y pasan al intestino delgado siendo fagocitados por el tejido linfoide (región ileocecal), lugar en que se localizan la mayor parte de las TBC digestivas. Se desencadena una respuesta inflamatoria con edema, hiperplasia linfática y formación de tubérculos (células epiteliodes, mononucleares y células gigantes de Langerhans) y posteriormente necrosis caseosa y calcificación. Este proceso puede llevar a la ulceración de la mucosa dando origen a la forma ulcerosa. Cuando cicatrizan se fibrosan, provocando estenosis de la luz y engrosamiento de la pared.

TUBERCULOSIS DIGESTIVATUBERCULOSIS CAVIDAD ORAL La mucosa oral intacta actúa como barrera a la entrada del M.T Forma poco frecuente. Las lesiones asientan en cualquier lugar de

la boca fundamentalmente lengua. Tres formas de presentación: Lupomas: Tubérculos grises amarillentos que pueden ulcerarse. Goma Ulceroso: lesiones nodulares. Ulceras rodeadas de puntilleado amarillento muy dolorosas. Diagnóstico diferencial con: Sífilis, lupus, micosis, aftas. Diagnóstico: Biopsia de la lesión para estudio anatomopatológico y

bacteriológico.TUBERCULOSIS FARINGEA Formas Clínicas Ulcerosa: Dolor y disfagia. Lupus faríngeo: Pequeños nódulos ulcerados de bordes

irregulares.

TUBERCULOSIS DIGESTIVATUBERCULOSIS ESÓFAGO Extremadamente rara. Se produce por contigüidad de una

lesión tuberculosa mediastinal (ganglionar o de un absceso osifluente de columna dorsal); por vía hematógena o vía linfática.

Cuadro clínico: Tos, disfagia, hematemesis. Diagnóstico diferencial: Carcinoma, sarcoidosis, otras

infecciones (citomegalovirus, micosis, sífilis). Complicaciones: La más severa fístula aortoesofágica.TUBERCULOSIS ESTOMAGO Extremadamente rara. Cuadro Clínico: Inespecífico: Dispepsia, dolor abdominal,

nauseas, vómitos. La mayoría de los pacientes tiene otro órgano afectado.

Diagnóstico Diferencial: Ulcera Gastroduodenal. Carcinoma de estómago. Enfermedad de Crhon. Sarcoidosis.

TUBERCULOSIS INTESTINAL Es la localización más frecuente de la forma digestiva, preferentemente

en íleo terminal y región cecal. Formas clínicas: Ulcerosa, hipertrófica, cicatrizal. Cuadro clínico: Dolor abdominal espontáneo y a la palpación, difuso, a

predominio cuadrante inferior derecho, diarreas, o alternancia de diarreas y constipación; distensión abdominal y fiebre. En formas hiperplásicas se puede palpar una masa dolorosa en FID

DIAGNÓSTICO: Radiología simple y con bario: se puede visualizar: 1.- Aceleración del tránsito intestinal. Aumento meteorismo 2.- Disminución de la luz cecal. Contorno irregular del ciego. 3.- Imagen de hocico de tenca en desembocadura de ileon en ciego 4.- Falta de relleno en algún sector del intestino inflamado. Videocolonoscopía: Permite el diagnóstico de lesiones inflamatorias de

colón e ileon distal y la toma de biopsia para estudio anatomopatológico y bacteriológico (Directo y Cultivo).La biopsia debe tomarse de la profundidad de los nódulos y de los bordes de las ulceras.

TAC abdomen: Inespecífica. Detección de adenopatías y otras lesiones. Secuelas: Ileo obstructivo. Fistulización en peritoneo.

TUBERCULOSIS PERITONEAL El 50% de los pacientes tienen otra localización (pulmonar o

pleural)PATOGENIA Los bacilos alcanzan la cavidad abdominal por: Contigüidad; adenopatías abdominales; vía canalicular (trompa de

Falopio); vía hemática. Factores de riesgo para el desarrollo de TBC peritoneal: Adicciones; alcoholismo; diálisis peritoneal.ANATOMÍA PATOLÓGICA: Tubérculos miliares de color gris pardo, que se caseifican y

posteriormente formación de adherencias fibrosas, con cuadros de ascitis y obstrucción intestinal aguda o subaguda.

FORMAS MIXTAS: Tuberculosis pleuroperitoneal con compromiso de ambas serosas. TBC pleura + Peritoneo + pericardio: Poliserositis tuberculosa o Enfermedad de Concato.

TUBERCULOSIS PERITONEALDIAGNÓSTICO

Ecografía abdominal: Detecta ascitis (volumen, tabicamientos), afectación ganglionar o de otos órganos abdominales.

Características del Líquido ascítico: Exudado serofibrinoso. Proteínas aumentadas. Glucosa y cloruros disminuidos. Aumento de celularidad: al inicio PMN, luego linfocitos. Dosaje de ADA: su aumento es sugestivo. No se usa de

rutina. Examen bacteriológico: Directo y Cultivo para BAAR. Biopsias para estudio histopatológico y bacteriológico. PCR

TUBERCULOSIS CUTANEA Muy poco frecuente. Representa el 1 a 4% de las formas EP. Mayor incidencia en población infantil. La inmunidad del paciente influye en la forma de presentación en piel.

Clasificación de la Tuberculosis Cutánea.1.- Infección exógena Tuberculosis por inoculación primaria (huésped no inmune) Tuberculosis verrucosa cutis (huésped inmune)2.- Diseminación endógena Lupus Vulgaris Escrofuloderma Goma tuberculoso Tuberculosis miliar aguda Tuberculosis orificial3.- Tuberculosis causada a vacunación BCG4.- Tuberculides

TUBERCULOSIS CUTANEAINFECCION EXOGENA

Tuberculosis por inoculación primaria (Chancro tuberculoso):

Se produce por inoculación en piel del MT en un sujeto no sensibilizado. Hay una adenitis regional no dolorosa, que puede formar una tumoración con otros ganglios adyacentes. Mayor incidencia en personal expuesto al MT. Afecta generalmente manos, piernas y cara: Ulcera indolora con base granulosa hemorrágica, cubierta de tejido necrótico. Adenopatía satélite. En 10% de los casos se asocia a eritema nodoso. Sin tratamiento las adenopatías pueden fistulizarse dando origen a las escrófulas o TBC miliar. La lesión 1º generalmente cura o evoluciona a Lupus Vulgar o Tuberculosis Verrucosa Cutis. La PPD se positiviza a las 4 a 6 semanas.

TUBERCULOSIS CUTANEAINFECCION EXOGENA

Tuberculosis Verrucosa Cutis: Se produce por inoculación del MT en la piel de un

paciente previamente sensibilizado. Se produce por inoculación accidental en personas expuestas (profesionales de laboratorio, veterinarios), o por contaminación de la piel con esputo (niños y adolescentes). Localización más frecuente: manos y miembros inferiores. Lesiones tipo pápula verrucosa, asintomática, similar a una verruga simple que puede fistulizarse y drenar un exudado pardo rojizo. No hay adenitis regional. PPD mayor 10mm.

Diagnóstico diferencial: Psoriasis, liquen simple, liquen plano hipertrófico, actinomicosis, paracoccidiodomicosis, verruga vulgar, sífilis terciaria.

TUBERCULOSIS CUTANEADISEMINACIONES HEMATOGENAS

1.- LUPUS VULGARIS Es la forma más frecuente de la tuberculosis cutánea. Alcanza la piel

por diseminación hemática, linfática o por contigüidad. Raramente se presenta en el sitio de inoculación. Se presenta como una placa o pápula eritematosa pardusca blanda como “Jalea de manzana”, de lento crecimiento, bien delimitada. Se localiza preferentemente en cabeza, cuello y pabellón auricular; pero puede afectar cualquier lugar de la piel. La PPD suele ser +.

2.-ESCROFULODERMA Afectación de dermis por un proceso subcutáneo que drena al exterior. Se inicia como un nódulo subcutáneo, adherido a piel, que se ulcera

y drena un material caseoso o purulento. Generalmente PPD +. Localización más frecuente: cervical, axilar e inguinal. Se acompaña

de sintomatología general. Diagnóstico diferencial: Actinomicosis. Hidrosadenitis supurativa, Goma sifilítico.

TUBERCULOSIS CUTANEA

DISEMINACIONES HEMATOGENAS 3.- Goma tuberculoso: Se presentan como abscesos subcutáneos

móviles, indoloros, que pueden ulcerarse y fistulizarse. PPD - 4.- TBC miliar aguda: Es la forma más grave Alcanzan cualquier

sector del cuerpo, especialmente tronco. 5.- TBC cutis orificial: Afecta piel y mucosas adyacentes a orificios,

generalmente por autoinoculación del MT. Se manifiesta como pequeños nódulos amarillentos o eritematosos, que evolucionan hacia la ulceración. Diagnóstico diferencial: Chancro sifilítico, carcinoma espinocelular, piodermitis, chancro blando, herpes.

TUBERCULIDES Las lesiones no son debidas a la acción directa del MT sino a una

reacción de hipersensibilidad. Se presentan como nódulos rojizo oscuro, duros, indoloros, simétricos en miembros inferiores.

Afectan más a mujeres jóvenes. Responden favorablemente al tratamiento.

TUBERCULOSIS CUTANEADIAGNÓSTICOCRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE TUBERCULOSIS CUTÁNEA DE WILKINSON 1.- CRITERIOS ABSOLUTOS: Cultivo para MT PCR 2.- CRITERIOS RELATIVOS Historia clínica. Examen físico. PPD+ TBC activa en otro órgano. Examen histopatológico. Tratamiento empírico: Respuesta favorable al tratamiento. TRATAMIENTO 6 meses de tuberculostáticos. 2meses H-R-Z-E + 4 mese H-R. En algunos casos de escrofuloderma: debridación quirúrgica

TUBERCULOSIS PERICARDICAPATOGENIA: Por contigüidad de focos pulmonares, pleurales o

ganglionares mediastínicos.DIAGNOSTICO Cuadro clínico: Fiebre, síndrome impregnación. Dolor torácico que se

incrementa con los movimientos respiratorios y cambios de posición, tos, disnea, pulso paradojal. Los síntomas se alivian en posición sentada inclinado hacia delante. Signos de insuficiencia cardiaca congestiva.

Examen físico: Cuando se acumula suficiente líquido: Matidez a la percusión del área cardiaca. Auscultación: Ruidos cardíacos disminuidos o abolidos. Frote pericardico.

RxTx Frente, perfil y oblicuas: Aumento de la silueta cardiaca “En Botellón”.

Pueden afectarse otras serosas: “Signo de Ewart: derrame pericardico + derrame pleural izquierdo”.

Otros: Cateterismo cardiaco. Angiografía con contraste. TAC. Ecocardiograma.

Laboratorio: Estudio Físico, químico, bacteriológico e histopatológico del líquido.

Complicaciones: Insuficiencia cardiaca. Taponamiento cardiaco.

TUBERCULOSIS LARINGEA Más frecuente en hombres que en mujeres (3:1) Antes del tratamiento tuberculostático se asociaba frecuentemente a formas

pulmonares. PATOGENIA Inoculación directa de secreciones pulmonares con alta concentración de bacilos

en el esputo contaminado. Vía hematógena o linfática poco frecuente.

ANATOMÍA PATOLÓGICA: Lesiones exudativas, proliferativas o mixtas. Pueden ulcerarse. En general cursan sin dejar secuela.

DIAGNÓSTICO Cuadro clínico: Comienzo insidioso. Disfonía, afonía, voz bitonal. Odinofagia o

disfagia. Dolor al toser. Secreciones muy bacilíferas. Síndrome de impregnación. Otalgia.

Laringoscopia: Congestión y edema de cuerdas vocales. Sin tratamiento oportuno se observa un exudado amarillento, nódulos granulomas y en casos graves parálisis de las cuerdas vocales.

Examen directo y cultivo de secreciones y muestras de biopsia. Estudio anatomopatológico

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Carcinoma laringeo. Enfermedades granulomatosas. Laringitis inespecíficas.

Pegunta 1 Paciente con diagnóstico de tuberculosis

miliar con compromiso hepático, pulmonar y meníngeo. ¿Cuál es el tratamiento?

4meses HRZE + 4 HR + meprednisona 0.1 mg./k/d 2 meses Etambutol-Pirazinamida- Rifampicina + 10

meses Rifampicina- Isoniacida. 2 meses Isoniacida- Rifampina – Pirazinamida- Etambutol

+ 7 a 10 meses Rifampicina- Isoniacida + meprednisona

0.5 a 1mg/k/d.

Pregunta 2 Paciente de 26 años, HIV, con fiebre y cefaleas de

10 días de evolución. Ingresa con síndrome confusional y paraparesia. Hernano con TBC pulmonar hace 1 año.

PL: LCR cristal de roca. Presión aumentada. Proteínas aumentadas. Glucosa disminuida.

Que conducta adopta? Espera el resultado del examen bacteriológico. Inicia tratamiento antituberculoso en forma empírica con

2meses HRZE + 10 meses HR. Según el resultado de la RMN inicia tto 2meses HRZE + 6

HR. INGRESE AQUÍ PARA RESPONDER LAS PREGUNTAS

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tuberculosis extrapulmonar (1).ppt