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VALERIA GELDRES CÁCERES
TUBERCULOSIS UROGENITAL
Siglo XX (mejoras condiciones socio sanitarias, aparición tratamientos más efectivos) se produjeron descensos de las tasas anuales de la enfermedad
Siglo XXI : OMS ”una de las 10 enfermedades más habituales y
mortíferas” 3ªcausa infecciosa de mortalidad (tras el SIDA y la
malaria) Diferencias países desarrollados-vías de desarrollo
La prevalencia de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar se ha ido incrementando en las últimas décadas debido al mayor número de personas infectadas por el síndrome de inmunodeficiencia adquirida así como al aumento a la resistencia a las drogas antituberculosas.
En el mundo occidental entre un 8 a un 10% de los pacientes con tuberculosis pulmonar desarrollan tuberculosis renal, y en los países subdesarrollados la proporción de personas con Mycobacterium tuberculosis en la orina puede llegar al 15-20%.
Causas de progresión de la enfermedad tuberculosa:
Expansión de la epidemia de SIDA Fenómenos de emigración, aumento de la pobreza de
algunos sectores de la población-desempleo, malas condiciones de vida y vivienda
Aparición de resistencias bacterianas (especial. Rifampicina e Isoniacida)
La incidencia de TBC en pacientes con SIDA es 500 veces mayor que en la población general y tienen mayor riesgo de que ésta sea extrapulmonar.
El 20% de los paciente con TBC pulmonar desarrollaran manifestaciones extrapulmonares. Riesgo de afectación genitourinaria 2.7%-8%
ETIOLOGIA
Mayoría de las TBC son causadas por el Micobacterium tuberculosis, aerobio estricto de reproducción lenta y que por su envoltura cerúlea puede sobrevivir luego de ser fagocitado por las células inmunocitarias.
En países subdesarrollados se describen infecciones por el micobacterium bovis, habiéndose hallado infecciones por micobacterium aviarium especialmente en pacientes con SIDA.
Los M. Tuberculosis son capaces de mantenerse en estado de latencia, sin dividirse dentro de los tejidos y además fácilmente adquieren resistencia a los antibióticos, en especial si se tratan con una sola droga.
Casi siempre la primera lesión TBC ocurre en el pulmón y produce una respuesta inmunitaria celular, produciéndose las típicas lesiones necróticas caseificadas que van a la fibrosis constituyéndose las “cicatrices” de la primo-infección.
Secundariamente y por distintas causas, inmunosupresión, enfermedades debilitantes, traumas, etc.; se puede reactivar la enfermedad.
Todos los órganos del Aparato Genitourinario pueden estar afectados por la TBC.
Generalmente se compromete por la infección, más de un órgano genitourinario.
La TBC genitourinaria es la forma extrapulmonar más frecuente.
RIÑON
Puede ser primaria o secundaria a una lesión pulmonar con diseminación hematogena.
El micobacterium se asienta en los vasos yuxtaglomerulares -> aporte de linfocitos y macrófagos origina un granuloma
Su progresión lleva a la necrosis caseosa y su extensión puede ulcerarse en la vía excretora, con la consiguiente emisión de gérmenes en la orina y posibilitando la progresión de la enfermedad al uréter y vejiga.
• Las lesiones aumentan y aparecen las formaciones cavitarias.
• Puede llegar a la destrucción del riñón por necrosis.
Cuando predomina el
proceso agresivo
• se producen los procesos de cicatrización que llevan a la retracción fibrosa y a las estenosis de cuellos caliciales y vía excretora.
• Puede llegar a la destrucción del riñon por obstrucción.
Cuando predomina la
reacción inmunológic
a
Tuberculosis renal ulcero-caseosa. El corte histológico panorámico presenta una extensa lesión cavitaria abierta hacia la pelvis renal.
Pieza quirúrgica de riñón afectado de cavernas tuberculosas múltiples
Riñón mastic, retraído y repleto de caseum que le da el aspecto de masilla. El riñón opuesto con leve hipertrofia compensadora.
URÉTER
Su compromiso, provocado, por la baciluria ocurre en un 50% de los casos y si bien el proceso que afecta al uréter es similar al del riñón, sus consecuencias suelen ser los procesos obstructivos que pueden ser únicos o múltiples y predominan en el uréter bajo.
El uréter puede ser afectado en su parte alta, en la unión pieloureteral o a nivel de la parte inferior del segmento pelviano, produciendo fundamentalmente estenosis del segmento terminal o del meato ureteral facilitando la producción de reflujo e hidronefrosis.
VEJIGA
Son también consecuencia de la baciluria y no hay lesión TBC vesical sin compromiso renal previo, sea o no comprobable por los medios de diagnóstico.
Frente a todo proceso inflamatorio crónico de la vejiga debe tenerse presente la posibilidad de una tuberculosis.
El compromiso de la pared vesical lleva a la retracción de la misma, en su totalidad o segmentariamente
La infección comienza a nivel de un orificio ureteral, el cual se contrae y estenosa produciéndose el clásico aspecto en hoyo de golf.
PRÓSTATA
Localización muy rara.Se admite actualmente que la infección
prostática se produce, por lo menos casi siempre, por vía hemática.
se observa fibrosis y caseificación llevando ésta en casos extremos a una eliminación prácticamente total de la glándula.
Rara vez se compromete las vesículas seminales.
EPIDÍDIMO
La mayor vascularización de la cola epididimaria explicaría el predominio de esta localización.
Algunas veces se extiende y el órgano toma un aspecto engrosado y arrosariado, carácteristica que se extiende a veces al conducto deferente.
TESTÍCULO
Casi siempre su compromiso es secundario a la infección epididimaria.
Puede ser confundido con un tumor testicular y si su afectación es importante se puede llegar a producir la destrucción de la glándula o la fistulización escrotal.
La afectación peneana y uretral es excepcional, y sólo se encuentran pocos casos informados.
CLINICA
La clínica es muy variable.Los pacientes no presentan signos y síntomas
que afecten su estado general, salvo que el compromiso sea muy importante.
Comienza como un cuadro de aumento en la frecuencia miccional con o sin disuria.
50% presentan microhematuria y piuria estéril, aunque un 20% presentan una sobre-infección con E. Coli.
Ningún signo clínico es patognomónicoImágenes radiograficas sugestivasDiagnóstico de certeza: BK en orina
confirmado mediante CULTIVO
Manifestaciones urinariasCISTITIS
1ªmanifestación en el 60%-70% de los casosPolaquiuria de predominio nocturnoDisuria al final de la micción, a veces hematuriapH ácido. Piuria estérilBuscar TBC ante cistitis rebelde a tto habitualOtros trastornos de la micciónDisuriaHematuria total indolora/piuria estéril
(excepcional)
CLINICADolores Lumbares
Cólicos nefríticosUreteritis estenosanteObstrucción temporal por cálculos, restos
caseosos o coágulosPielonefritis agudaRecidivanteIneficacia del tto ATB habitualAfectación del estado general
CLINICAManifestaciones genitales
Nódulo epididimariofrío (aparición progresiva e indolora)
Nódulo aislado asa epidídimo-deferenteNódulo aislado de la cabeza del epididimoFístula escrotalOrcoepididimitis aguda (mala respuesta a tto habitual)HidroceleUretritis prolongadasEspermatorrea, hemospermiaCausa de esterilidad por azoospermia
CLINICAManifestaciones nefrologicas
Evolución silenciosa de una afectación bilateral de los riñones y de las vías excretoras en el curso de la TBC Insuficiencia renal avanzada
HTA + urografia excretoria sospechosa
DIAGNÓSTICOPRUEBAS COMPLEMENTARIAS INDISPENSABLES
I. Búsqueda del BK en la orina
Antes del exámen microscópico centrifugar para que se concentren los posibles bacilos
El frotis del sedimento se tiñe (Ziehl-Neelseno Auramina) -> Microscopio
Exámen directo: BAAR + piuriaUna piuria por gérmenes comunes no
permite descartarla dada la frecuencia de sobre infección de las lesiones tuberculosas (colibacilos).
Solicitar cultivos en medio específico (Löwenstein) para confirmar diagnóstico y antibiograma.
Ofrece un elevado nº de falsos negativos, requiere concentración de micobacterias superior a 5000-10000/ml
Alta especificidad (96.7%)Baja sensibilidad (52.06%)
II. Urografía excretoria
RX SIMPLE DE ABDOMEN Lesiones tuberculosas extrarrenales Mal de Pott Sacrocoxalgia Ganglios paravertebralescalcificados Calcificaciones en el trayecto del psoas Riñón en masilla Calcificaciones en área renal
Riñones Imágenes de destrucción parenquimatosa. Cavernas con contornos irregulares. Erosión-ulceración bordes de los cálices. Estenosis calices y pelvis, retracción intrahiliar de la
pelvis renal. Imágenes pseudotumorales. Cavernas que comprimen, desvían o amputan las
cavidades pielocaliciales como un tumor. Deformación de los contornos renales en forma de
“muescas”. Distensión sin estrechamiento distal por atonía.
URETERES
Estenosis únicas o múltiplesUnión pieloureteralPorción pélvica ureteralA veces aspecto “en rosario”
Riñón único derecho con estenosis ureteral distal y dilatación del aparato urinario superior
Ureter en “collar de perlas” o “signo del rosario”.
VEJIGA Cistografía normal Vejiga asimétrica e irregular (esclerosis parietal y
perivesical) Vejiga redondeada, esférica (hipertrofia del detrusor y
afectación del cuello) Microvejiga tuberculosa irregular
MICRO- VEJIGA
URETRA y VEJIGA PLACAS MICCIONALES Y POSTMICCIONALES Cavernas prostáticas Estenosis uretrales
ECOGRAFIA
Poco interés en el dx precozCasos avanzados:Pelvis renal retraídaCalices dilatadosBolsas excluídasDistinción caseum vs líquido claro
TAC
Afina los resultados de la ecografía
Descarta existencia de tumor renal
Riñones anulados
URETROCISTOGRAFIA RETROGRADA
Estenosis uretralesLesiones prostáticas: cavernas, conductos
prostáticos dilatados, reflujo uretroseminalVejiga: contornos, capacidad, reflujo
vesicorrenal
CISTOSCOPIA
Aspecto inflamatorio de toda la mucosa vesicalUlceraciones con bordes desgarrados con fondo
amarillentoGranulaciones blanco amarillentas en cabeza de
alfiler rodeadas de un halo de sangre periureteral eso en cúpula vesical
Orificio ureteral homolateral: edematoso, abiertoPosibilidad de extraer muestra para estudio AP
TRATAMIENTO
Bacteriológico (BK es orina): 2,5 y 6 meses en una pauta de 6 meses 2,6 y 9 meses en una pauta de 9 meses
Cultivos seriados (X3) al final del tratamientoControl radiológico:
3,6 y 9 meses del tratamiento
Tasa de recidiva muy baja (1-3%), no necesidad de control posterapeútico prolongado
BK en orina 2 meses tras finalizar ttoUrografia excretoria 2 meses postratamientoUrografia excretoria y cultivo anual
Corticoesteroides
Beneficiosos en caso de cistitis aguda tuberculosa. Prednisolona 60 mg/día 4 semanas
Parece tener utilidad en las estenosis de la vía urinaria
No existe un criterio unánime en cuanto a su utilización Prednisolona 20-60 mg/día tras primeras 3 semanas Metilprednisolona40mg/día desde el inicio 4 semanas
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Objetivos: Supresión de los focos inaccesibles o residuales
después del tto médico. Reconstrucción de las lesiones en la vía urinaria con
vistas a preservar la función renal
Cirugía de exceresis
Nefrectomía total (pionefrosis)Ureterectomía sistemática complementaria
(lesiones importantes o reflujo)Nefrectomía parcial (lesiones localizadas en un
polo con integridad de la vía excretora subyacente)
Espeleotomía o CavernotomíaEnucleación de un tuberculomaEpididimectomía(lesiones fibrocaseosas en vía de
fistulización)RTU próstata (focos prostáticos mal tolerados)
Reparación de las lesiones
Resección segmentaria del uréter.Anastomosis ureterocalicialSustitución del uréter por intestinoEnterocistoplastia de ampliaciónDilatacionesUretrotomíasExéresis del segmento estrecho
GRACIAS.