KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut
DM akibat defisiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin yang
tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan
menyebabkankematian.
FAKTOR PENCETUS
1. Infeksi, merupakan faktor pencetus paling sering. Pada
keadaan infeksi keutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat.
Infeksi yang biasa di jumpai adalah infeksi saluran kemih dan
pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen, perlu dipikikan
kemungkian koestistitis, iskemia usus, apendiksitis, divertikulitis
atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukan respon yang baik
terhadap pengobatan KAD. Maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi
(misalya sinusistis, abses gigi, dan abses perirektal)).
2. Infak miokard akut. Pada infak miokrd akut terjadi
peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk menstimulasi
lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis, dan glikogonolosis.
3. Penghentia insulin. Proses kejadian KAD pada pasien dengan
pompa insulin lebih cepat bila di bandingkan dengan pasien yang
menghentikan satu dosis insulin depo konvensional (subkutan).
Faktor pencetus KAD lain yag tidak terlalu sering ialah
pankreastitis, kehamila, strok, hipokalemia, dan obat.
PATOFISOLOGI
KAD adalah suatu keadaan dimana sel tubuh tidak dapat menuggakan
glukosa. Gejala dan tanda klinis KAD dapat berkelompok menjadi dua,
yaitu akibt hiperglikemia dan ketoasidosis.
Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem
homeostasis tubuh terus terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa
dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia dan
ketoasidosis.Walupun sel tubuh tidak dapat
menggunakanglukosa,sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk
memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi
hiperglikemia. Selain itu bahan bakar alternatif (asam keto dan
asam lemak bebas) diproduksi secara berlebihan. Meskipun sudah
tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetap lapar dan
terus memesan glukosa. Hanya insulin yang dapat memproduksi
transpor glukosa kedalam sel, memberi sinyal untuk proses perubahan
glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak (asam
lemak bebas), menghambat glikoneogenesis pada sel hati, dan
mendorong proses oksidasi melaluisiklus krebs di mitokondria sel
untuk menghasilkan ATP yang merupakan sumber energi utama
sel.Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia
ternyata bersifat relatif, karena pada waktu bersamaan juga terjadi
penambahan hormon stres yang kerjanya berlawanan dengan
insulin.Glukogen, katekolamin, kortisol, dan somatostatin
masing-masing naik kadarnya menjadi 450%, 760%, dan 250%
dibandingkan kadar normal.
MANIFESTASI KLINIS
Tujuh puluhsampai sembilan puluh persen pasien KAD telah
diketahui menderita DM sebelumnya, sesuai denganpatofisiologi KAD,
akan dijumpai pasien dalam keadaan ketoasidosis dengan pernapasan
cepat dan dalam ( Kussmaul), dehidrasi ( turgor kulit berkurang,
lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai
syok.Keluhan poliuria dan polidipsi seringkali mendahului KAD,
serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insuli, demam, atau
infeksi. Muntah-muntah merupakan, gejala yang sering dijumpai. Pada
KAD anak, sering dijumpai gejala muntah-muntah masif. Dapat pula
dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal ini dapat berhubungan
dengan gastroparesis dilatasi lambung.Derajat kesadaran pasien
bervariasi, muali dari kompos mentis sampai koma. Bau aseton dari
hawa nafas tidak selalu mudah tercium.
DIAGNOSIS
Krirteria diagnosis KAD, adalah:
Kadar glukosa > 250 mg %
pH < 7,35
HCO3 rendah ( < 15 meq / L)
Anion gap yang tinggi
Keton serum yang positif
PENATALAKSANAAN
Prinsippengobatan KAD adalah 1. Penggantian cairan atau garam
yang hilang.2. Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis
pada sel hati dengan pemberian insulin.3. Mengatasi stres sebagai
pencetus KAD.4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan
menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Dokter harus mempunyai kemampuan kuat untuk melakukan evaluasi
ketat terutama diawalnpengobatanKAD sampai stabil. Pengobatan KAD
tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan yaitu; cairan,
garam, insulin, kalium, dsn glikosa, serta asuhan keperawatan.
CairanDehidrasi dan hiperosmolaritas diatsi secepatnya dengan
cairan garam fisiologis. Pilihan berkisar antara NaCl 0,9% atau
NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi
rendahnya kadarnya natrium. Pada umumnya diperlukan 1-2 liter dalam
jam pertama. Bila kadar glukosa < 200 mg % maka perlu diberikan
larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau 10%). Pedoman untuk
menilai hidrasi adalah turgor jaringan, tekanan darah, keluaran
urin, dan pemantauan keseimbangan cairan.
KaliumPada awal KAD biasanya ion K+ serum meningkat. Pemberian
cairan dan insulin segera mengatasi keadaan hiperkalemia. Perlu
diperhatikan terjadinya hipokalemia yang fatal selama pengobatan
KAD. Untuk mengantisipasi masuknya ion K+ kedalam sel serta
mempertahankan kadar K serum dalam batas normal, perlu diberikan
kalium. Pada pasien tanpa kelainan ginjal serta tidak ditemukan
gelombang T yang lancip pada gambaran EKG, pemberian kalium segera
dimulai setelah jumlah urin cukup adekuat.
GlukosaSetelah rehidrasi wal dalam 2 jam pertama, biasanya kadar
glukosa darah akan tuurun. Selanjutnya dengan pemberian insulin
diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60mg% per jam.
Bila kadar glukosa mencapai 200 mg% maka dapat dimulai infus yang
mengandung glukosa. Perlu diingat bahwa tujuan terapi KAD
bukanuntuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan
ketogenesis. Pengobatan umum meliputi antibiotik yang adekuat,
oksigen bila PO2 < 80 mmHg, heparin bila ada KID atau bila
hiperosmolar berat (>380 mOsm/l).Pemantauan merupakan bagian
yang terpenting dalam pengobatan KAD mngingat penyesuain terapi
perlu dilakukan selama terapiberlangsung. Untuk itu perlu
pemeriksaan:Kadar glukosa darah per jam dengan alat glukometer.
Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung
keadaan.
Analisis gas darah, bila pH < 7 waktu masuk, periksa setiap 6
jam sampai pH > 7,1 selanjutnya setiaphari sampai stabil.
Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan, dan
temperatur setiap jam.
Keadaan dehidrasi, keseimbangan cairan.
Kemungkinan KID
Agar hasil pemantauan efektif dapat digunakan lembar evaluasi
penatalaksanaan ketoasidosis yang baku.
Komplikasi
Dalam pengobatan KAD dapat timbulkeadaan hipoksemia dan sindrom
gawat napas dewasa ( adult respiratory distress syndrom,ARDS).
Patogenesis terjadinya halini belum jelas. Kemungkinan akibat
rehidrasi yang berlebih,gagal jantung kiri, atau perubahan
permeabilitas kapiler paru.Hipertrigliseridemia dapat menyebbkan
pankreatitis akut. Pada evaluasi lebih lanjjut keadaan ini
membaik,menunjukkan hal ini disebabkan perubahan metabolik akut
selama KAD.Infark miokard akut dapat merupakan faktor pencetus KAD,
tetapi dapat juga terjadi pada saat pengobatan KAD. Hal ini sering
pada pasien usia lanjut dan merupakan penyebab kematian yang
penting. Selainitu masih ada komplikasi iatrogenik, seperti
hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema otak, dan
hipokalsemia yang dapat dihindari dengan pemantauan yang ketaat
dengan menggunakkan lembar evaluasi penatalaksanaan ketoasidosis
yang baku.
Sumber:Mansjoer Arif, dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid
I.Jakarta : Media Aesculapius
