Nama: Khusnul YaqienStambuk: 11020140081
Pembentukan Metabolit Asam Arakhidonat dan Peranannya Dalam
InflamasiBerdasarkan gambar tersebut, dalam suatu sel terdapat yang
namanya membran sel. Di membran sel terdapat fosfolipid yang
disebut fosfolipid membran sel. Kemudian fosfolipid membran sel
akan melepaskan asam arakhidonat oleh bantuan fosfolipase. Asam
arakhidonat merupakan suatu asma lemak tak jenuh ganda yang
mempunyai 20 atom karbon yang berasal dari asam linoleat makanan
dan juga terdapat dalam tubuh. Asam arakhidonat dilepaskan dari
fosfolipid ini melalui fosfolipase sel yang telah aktif. Jadi yang
mengaktifkan fosfolipase itu disebabkan oleh rangsangan, berupa
kimiawi, mekanik, fisik, atau oleh mediator peradangan seperti C5a.
Ada dua jalur proses metabolisme pada asam arakhidonat. Yang
pertama ialah proses siklooksiginase yang akan menyintesis
prostaglandin dan tromboksan. Dan yang kedua yaitu lipoksiginase
yang akan menyintesis leukotrin dan lipoksinJalur siklooginase.
Hasil akhir dari jalur ini ialah prostaglandin (PG)E2, (PGE2),
PGD2, PGF2, PGI2 atau prostasikilin, dan tromboksan A2 (TXA2).
Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh pengaruh enzim yang
spesifik. PGH2 sangat tidak stabil, merupakan prekusor hasil akhir
biologi aktif jalur siklooksiginase. Beberapa enzim mempunyai
distribusi jaringan tertentu. Misalnya trombosit mengandung enzim
tromboksan sintase sehingga produk utamanya adalah TXA2. TAX2
merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. Di
sisi lain, endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintase,
tetapi banyak memiliki prostasiklin sintase yang membentuk PGI2.
PGI2 merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit.
PGD2 merupakan metabolit utama dari jalur siklooksiginase pada sel
mast. Bersama dengan PGE2, DAN PGF2, PGD2 menyebabkan vasodilatasi
dan pembentukan edema. Prostaglandin terlibat dalam patogenesis
nyeri dan demam pada inflamasi.Jalur lipoksiginase. Merupakan jalur
yang penting untuk membentuk bahan-bahan proinflamasi yang kuat.
5-Lipoksiginase (5-LO) adalah enzim yang metabolisme asam
arakhidonat yang menonjol didalam neutrofil. Produk dari aksinya
memiliki karakteristik yang terbaik. 5-HPETE (asam
5-hidrokperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5-hidroperoksi
asam arakhidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE
(asam 5-hidroksieikosatetraenoik) sebagai kemotaksis untuk
neutrofil atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut
leukotrien. Produk 5-HPETE adalah leukotrien (LT4) A4(LTA4), LTB4,
LTC4, LTD4, dan LTE5. LTB4 merupakan agen kemotaksis kuat dan
menyebabkan agregasi dari neutrofil. LTC4, LTD4 dan LTE4
menyebabkan vasokontriksi, bronkospasme, dan meningkatkan
permeabilitas vaskuler.Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur
lipoksiginase yang disintesis menggunakan jalur transeluler.
Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksinA4 dan B4 (LXA4 dan
LXB4), tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA4 yang
berasal dari neutrofil. Lipoksin mempunyai aksi baik pro dan anti
inflamasi. Misal, LXA4 menyebabkan vasodilatasidan antagonis
vasokontriksi yang dirangsang oleh LTC4. Aktivitas lainnya
menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika merangsang
perlekatan monosit.
Daftar Pustaka
Koolman, Jan, Kalus-Hinrich Rohm.2001. Atlas Berwarna & Teks
Biokimia, Hal 351. Jakarta: HipokratesKumar Vinay-Ramzy S. Cotran.,
& Stanley L. Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi, Vol 1, Ed 7.
Hal 51-52. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Price, Sylvia A.,
& Lorraine M. Wilson.2006. Ptofisiologi Konsep Klinis dan
Proses-Proses Penyakit , Vol 1, Ed 6 Hal. 63. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.Sudoyo, Aru w., dkk.2007. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid 2, Ed 4. Hal 1112. Jakarta: Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Tim
Pengajar BMD. 2006. Bahan Ajar Mekanisme Dasar Penyakit, Hal 92-93.
Makassar: Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
